PALERMO

70deg CONGRESSO ITALIANO DI

PEDIATRIA - CONGRESSO NAZIONALE

CONGIUNTO SIP SICUPP SITIP

Piero Pavone

UOC di Pediatria e PSP

AOU OVE-Policlinico

Dipartimento di Pediatria

Universitagrave di Catania

Le Urgenze del neonato al PSP

Dilemma giagrave evidenziato e pubblicato 30 anni addietro

Itinerario Presentazione

Percezione e criticitagrave neonato in PSP

Epidemiologiaetiologia

Clinica

Focus su Emergenze neurologiche

Criticitagrave pediatra PS e neonato condotto al PSP

Esperienza pediatrica non neonatologica

Clinica neonato differente rispetto allrsquoinfant

Diagnostica differente (Eco-trans)

Locali non adeguati ( sala attesa-OBI)

Triage non neonatologico ma pediatrico

Carenza Percorsi assistenziali condivisi

Percezione problema neonato in PSP

Epidemiologia

PSP Azienda O-U Policlinico-Vittorio

Emanuele di Catania circa 15-18 degli

ingressi egrave del neonato (su circa 20000 accessi

anno)

Epidemiologia

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

Dilemma giagrave evidenziato e pubblicato 30 anni addietro

Itinerario Presentazione

Percezione e criticitagrave neonato in PSP

Epidemiologiaetiologia

Clinica

Focus su Emergenze neurologiche

Criticitagrave pediatra PS e neonato condotto al PSP

Esperienza pediatrica non neonatologica

Clinica neonato differente rispetto allrsquoinfant

Diagnostica differente (Eco-trans)

Locali non adeguati ( sala attesa-OBI)

Triage non neonatologico ma pediatrico

Carenza Percorsi assistenziali condivisi

Percezione problema neonato in PSP

Epidemiologia

PSP Azienda O-U Policlinico-Vittorio

Emanuele di Catania circa 15-18 degli

ingressi egrave del neonato (su circa 20000 accessi

anno)

Epidemiologia

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

Itinerario Presentazione

Percezione e criticitagrave neonato in PSP

Epidemiologiaetiologia

Clinica

Focus su Emergenze neurologiche

Criticitagrave pediatra PS e neonato condotto al PSP

Esperienza pediatrica non neonatologica

Clinica neonato differente rispetto allrsquoinfant

Diagnostica differente (Eco-trans)

Locali non adeguati ( sala attesa-OBI)

Triage non neonatologico ma pediatrico

Carenza Percorsi assistenziali condivisi

Percezione problema neonato in PSP

Epidemiologia

PSP Azienda O-U Policlinico-Vittorio

Emanuele di Catania circa 15-18 degli

ingressi egrave del neonato (su circa 20000 accessi

anno)

Epidemiologia

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

Criticitagrave pediatra PS e neonato condotto al PSP

Esperienza pediatrica non neonatologica

Clinica neonato differente rispetto allrsquoinfant

Diagnostica differente (Eco-trans)

Locali non adeguati ( sala attesa-OBI)

Triage non neonatologico ma pediatrico

Carenza Percorsi assistenziali condivisi

Percezione problema neonato in PSP

Epidemiologia

PSP Azienda O-U Policlinico-Vittorio

Emanuele di Catania circa 15-18 degli

ingressi egrave del neonato (su circa 20000 accessi

anno)

Epidemiologia

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

Epidemiologia

PSP Azienda O-U Policlinico-Vittorio

Emanuele di Catania circa 15-18 degli

ingressi egrave del neonato (su circa 20000 accessi

anno)

Epidemiologia

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

Epidemiologia

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

bull Molte sono le cause che fanno portare un neonato in un

PSP

bull Eventi patologici cerebrali nel neonato vengono

calcolati con una frequenza di circa 11000 nati vivi

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

Le cause sono per lo piugrave secondarie ad emorragie infarti

focali cerebrali e ad encefalopatia ipossico-ischemica

Piugrave raramente ad infezioni errori congeniti del

metabolismo ipoglicemia iperbilirubinemia

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

bull Inorgenza ldquosubdolardquo(lieve ipotonia ipereccitabilitagrave) talvolta

ldquoeclatanterdquo (stupore coma)

bull La sintomatologia egrave simile per le diverse cause

bull Lrsquoausilio degli esami di laboratorio e strumentali egrave fondamentale per

la diagnosi

bull Le cause sono spesso identificabili alla comparsa dei segni clinici

limitando la possibilitagrave di prevenzione

bull La prognosi breve e a distanza dipenderagrave dalla gravitagrave ed estensione

degli eventi patologici

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

SEGNI CLINICI

bull Alterazioni dello stato di coscienza (ipereccitabilitagrave letargia coma)

bull Convulsioni

bull Anomalie del ritmo cardiocircolatorio

bull Anomalie posturali e dei riflessi arcaici

bull Iper-ipotensione della FA

bull Rifiuto dellrsquoalimento

bull Pianto stridulo

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

FOCUS patologie neurologiche

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

Le convulsioni neonatali rappresentano il sintomo clinico piursquo caratteristico e spesso il primo segno della disfunzione neurologica anche se molte volte sono di non facile riconoscimento

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

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bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

SEMEIOLOGIA DELLE CONVULSIONI NEONATALI

bull SOTTILI Deviazioni degli occhi movimenti oro-buccali di masticazione tipo pedalare

Non correlate ad anomalie EEG

bull CLONICHE focali o multifocali

Correlate ad anomalie EEG

bull TONICHE focali (correlate ad anomalie EEG) o generalizzate

bull MIOCLONICHE focali (non correlate ad anomalie EEG) o generalizzate (simili agli SI)

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

CONVULSIONI NEONATALI BENIGNE

1 Familiari

2 Idiopatiche

3 Mioclonie del sonno

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

bull Eur J Paediatr Neurol 2014 Apr 24 pii S1090-3798(14)00057-9 doi 101016jejpn201404005

bull Neonatal seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted imaging are associated with rotavirus infection

bull Lee KY1 Oh KW1 Weon YC2 Choi SH3

bull Author information

bull Abstract

bull BACKGROUND AND AIMS

bull Some full-term neonates presenting seizures show diffusion-restricted lesions in the cerebral white matter on brain diffusion-weighted imaging (DWI) The purpose of this study was to describe the clinical characteristics and DWI findings in a group of neonates with seizures white matter lesions on DWI and a high incidence of rotavirus infection

bull METHODS

bull Total 30 full-term neonates with seizures were admitted between 2008 and 2010 Of these 13 (group A) had the following characteristics on brain DWI (1) diffusion-restricted lesions in the diffuse symmetric cerebral white matter including the corpus callosum and (2) no cerebral cortical lesions The remaining 17 patients (group B) did not exhibit the DWI findings The clinical characteristics were compared between the 2 groups

bull RESULTS

bull The 1-min and 5-min Apgar scores ranged between 7 and 10 in all group A patients whereas the scores were more diverse in the group B patients Patients age at seizure onset was 46 plusmn 06 days (range 4-6 days) in group A and 83 plusmn 74 days (range 1-27 days) in group B Twelve of 13 patients (923) in group A tested positive for stool rotavirus antigen while only 2 of 12 (167) in group B tested positive (p lt 0001) Six of 10 group A patients showed normal neurodevelopment but 4 had delayed development between 6 and 30 months

bull CONCLUSIONS

bull Rotavirus infection should be considered in neonates with seizures accompanied by diffuse cerebral white matter lesions on DWI particularly around 5 days of life

bull KEYWORDS

bull Diffusion magnetic resonance imaging Neonate Rotavirus Seizure

bull TERAPIA SPECIFICA PER LrsquoEVENTO CAUSALE

bull TERAPIA ANTICONVULSIVANTE

Fenobarbital dose urto 20 mgKgdie im

dose mantenimento 5-8 mgKgdie im

Fenitoina dose iniziale 20 mgKgdie im

dose mantenimento 5-8 mgKgdie im

Lorazepam 005-01 mgKgev

Midazolam 003-005 mgkg ev

Dose orale 030 mgkg fino a 25 mg in bambinbi fino a 6 mesi

Piridossina 50-100 mg ev

CONVULSIONI NEONATALI TRATTAMENTO

Convulsioni neonatali PROGNOSI

MORTALITArsquo 10-15

COMPLICANZE 40-50 (Epilessia RM PCI)

ANOMALIE METABOLICHE NEONATALI

bull TRANSITORIE

Ipoglicemia200-400 mgKg in sol glucos 10

Ipocalcemia 2-4 mlKg Ca-gluconato al 10

Ipomagnesemia solfato Mg 50 01 mgKg

bull CONGENITE AD ESORDIO NEONATALE

Disordini ciclo dellrsquourea

Acidemie organiche

Aminoacidopatie

Piridossino dipendenti

MALATTIE METABOLICHE CONGENITE

Elementi utili per la diagnosi

-Anamnesi familiare positiva

-Parentela fra i genitori

-Esordio piugrave tardivo (intervallo di tempo)

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

SINTOMI INIZIALI

(generalmente aspecifici)

bull Letargia

bull Rifiuto alimentazione

bull Scarso accrescimento

bull Polipnea

bull Ipotermia

bull Ipotonia

bull Movimenti anomali

bull Epatomegalia

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

EVOLUZIONE

bull Alterazione stato di coscienza

bull Convulsioni

bull Coma

bull Insufficienza multiorgano

FATTORI AGGIUNTIVI

bull Intervallo libero anamnesi familiare

consanguineitagrave peggioramento nonostante terapia

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Convulsioni neonatali PROGNOSI

MORTALITArsquo 10-15

COMPLICANZE 40-50 (Epilessia RM PCI)

ANOMALIE METABOLICHE NEONATALI

bull TRANSITORIE

Ipoglicemia200-400 mgKg in sol glucos 10

Ipocalcemia 2-4 mlKg Ca-gluconato al 10

Ipomagnesemia solfato Mg 50 01 mgKg

bull CONGENITE AD ESORDIO NEONATALE

Disordini ciclo dellrsquourea

Acidemie organiche

Aminoacidopatie

Piridossino dipendenti

MALATTIE METABOLICHE CONGENITE

Elementi utili per la diagnosi

-Anamnesi familiare positiva

-Parentela fra i genitori

-Esordio piugrave tardivo (intervallo di tempo)

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

SINTOMI INIZIALI

(generalmente aspecifici)

bull Letargia

bull Rifiuto alimentazione

bull Scarso accrescimento

bull Polipnea

bull Ipotermia

bull Ipotonia

bull Movimenti anomali

bull Epatomegalia

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

EVOLUZIONE

bull Alterazione stato di coscienza

bull Convulsioni

bull Coma

bull Insufficienza multiorgano

FATTORI AGGIUNTIVI

bull Intervallo libero anamnesi familiare

consanguineitagrave peggioramento nonostante terapia

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

ANOMALIE METABOLICHE NEONATALI

bull TRANSITORIE

Ipoglicemia200-400 mgKg in sol glucos 10

Ipocalcemia 2-4 mlKg Ca-gluconato al 10

Ipomagnesemia solfato Mg 50 01 mgKg

bull CONGENITE AD ESORDIO NEONATALE

Disordini ciclo dellrsquourea

Acidemie organiche

Aminoacidopatie

Piridossino dipendenti

MALATTIE METABOLICHE CONGENITE

Elementi utili per la diagnosi

-Anamnesi familiare positiva

-Parentela fra i genitori

-Esordio piugrave tardivo (intervallo di tempo)

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

SINTOMI INIZIALI

(generalmente aspecifici)

bull Letargia

bull Rifiuto alimentazione

bull Scarso accrescimento

bull Polipnea

bull Ipotermia

bull Ipotonia

bull Movimenti anomali

bull Epatomegalia

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

EVOLUZIONE

bull Alterazione stato di coscienza

bull Convulsioni

bull Coma

bull Insufficienza multiorgano

FATTORI AGGIUNTIVI

bull Intervallo libero anamnesi familiare

consanguineitagrave peggioramento nonostante terapia

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

MALATTIE METABOLICHE CONGENITE

Elementi utili per la diagnosi

-Anamnesi familiare positiva

-Parentela fra i genitori

-Esordio piugrave tardivo (intervallo di tempo)

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

SINTOMI INIZIALI

(generalmente aspecifici)

bull Letargia

bull Rifiuto alimentazione

bull Scarso accrescimento

bull Polipnea

bull Ipotermia

bull Ipotonia

bull Movimenti anomali

bull Epatomegalia

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

EVOLUZIONE

bull Alterazione stato di coscienza

bull Convulsioni

bull Coma

bull Insufficienza multiorgano

FATTORI AGGIUNTIVI

bull Intervallo libero anamnesi familiare

consanguineitagrave peggioramento nonostante terapia

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

SINTOMI INIZIALI

(generalmente aspecifici)

bull Letargia

bull Rifiuto alimentazione

bull Scarso accrescimento

bull Polipnea

bull Ipotermia

bull Ipotonia

bull Movimenti anomali

bull Epatomegalia

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

EVOLUZIONE

bull Alterazione stato di coscienza

bull Convulsioni

bull Coma

bull Insufficienza multiorgano

FATTORI AGGIUNTIVI

bull Intervallo libero anamnesi familiare

consanguineitagrave peggioramento nonostante terapia

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Quando pensare

a un problema metabolicohellip

EVOLUZIONE

bull Alterazione stato di coscienza

bull Convulsioni

bull Coma

bull Insufficienza multiorgano

FATTORI AGGIUNTIVI

bull Intervallo libero anamnesi familiare

consanguineitagrave peggioramento nonostante terapia

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

INDAGINI IN URGENZA

SANGUE

ammoniemia bicarbonati glicemia

transaminasilattato acido urico

URINE

Chetoni odorecolore insolito pH

NB nel neonato la chetonuria egrave sempre

indicativa di patologia metabolica

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Reperti clinici o di laboratorio indicativi

di malattia metabolica bull Deficit staturo-ponderale

bull Malattie ricorrenti non diagnosticate

bull Convulsioni

bull Progressivitagrave della sintomatologia

bull Ipotonia

bull Facies grossolana

bull Anomalie oculari (cataratta oftalmoplegia opacitagrave corneale anomalie della retina)

bull Sonnolienza coma

bull Abnorme differenziazione sessuale

bull Aracnodattilia

bull Epatosplenomegalia

bull Acidosi metabolica iperuricemia iperammoniemia basso colesterolo

bull Anomalie dei capelli

bull Sorditagrave

bull Anomalie scheletriche (disostosi corna occipitali calcificazioni puntate)

bull Anomalie della cute

bull Ittiosi

bull Angiocheratomi cute a buccia drsquoarancia

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Mal

mitocondriali

ACIDOSI METABOLICA

CHETONURIA CHETONURIA

MSUD LATTATO alto LATTATO alto

no si

no

Ixglicinemia nonK

Def sulfite ossidasi

si

ixammoniemia

no MSUD si

ipoglicemia

no

Disciclo urea

si

Dif Ossidaz

Acgrassi

si no

si no

OA ipoglicemia

no

Catena

Respirat

si

Glicogenosi

Dif Beta ossidazione

si no

OA

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

INFEZIONI NEONATALI

bull Frequenti (8-10)

bull Asssociate a meningite (20-25)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Caratteristiche Comparsa precoce Comparsa tardiva

Etagrave 0 ndash 7 gg Oltre 7 gg

Fattori di rischio

perinatali elevati possibili

Fonte dei germi Tratto genito-

urinario materno ambiente

Germi prevalenti Str Gruppo B

E Coli

Str Gruppo B

Listeria Gram-

Decorso Fulminante Insidioso

INFEZIONI NEONATALI

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

TRATTAMENTO DELLA MENINGITE

NEONATALE

Terapia empirica nelle prime settimane di vita

Ampicillina+Gentamicina+Cefotaxime

Terapia empirica dopo le prime settimane di vita

Ampicillina+Cefotaxime+Aminoglicoside

Terapia mirata (Colture liquorali positive)

-in caso di Streptococco B alte dosi di penicillina

-in caso di gram neg cefotaxime+aminoglicoside

NB la terapia va continuata per 2-3 settimane dopo la sterilizzazione della coltura liquorale

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Iperbilirubinema

bull Patologia frequentemente causa di problemi neurologici

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

URGENZE NEUROLOGICHE NEL NEONATO

ESAMI DA PRATICARE

bull Glucosio ed elettroliti sierici

bull PLpleiocitosi ac lattico e piruvico PCR per Herpes glicorrachia

bull TORCH

bull Acidi Organici Urinari

bull Aminoacidemia

bull Test renali e di coagulazione

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

URGENZE NEUROLOGICHE NEONATALI

ESAMI STRUMENTALI

bull Ecocerebrale

bull EEG

bull VIDEO EEG

bull ECOCARDIO

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Conclusioni

Importanza know how neonatologico

Clinica sfumata o eclatante

Tempistica esami diagnostici

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Principali cause di interventi neurologici urgenti nel neonato

Emorragie intracraniche

- e primaria sub-aracnoidea

- e subdurale

- ematoma epidurale

Emorragie intracerebrali

- e talamica

- e intraparenchimale

- e intraventricolare

- e matrice germinale

Infarto focale cerebrale

Encefalopatia ipossico-ischemica

Anomalie vascolari

- aneurismi

- malformazioni artero-venose

Disordini metabolici

- errori congeniti del metabolismo

- ipoglicemia

Iperbilirubinemia

Tumori cerebrali congeniti

Malformazioni cerebrali (idrocefalia)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

STROKE NEL NEONATO

bull Deficit neurologico focale o globale

bull Eziopatogenesi vascolare embolica o trombotica

con rapida insorgenza dei sintomi e rapida

progressione

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

STROKE NEL NEONATO

Natura ischemica nel 40-60

Natura criptogenetica nel 50

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

STROKE NEONATALE

bull Asfissia policitemia meningite

bull Difetti genetici di ipercoagulabilitagrave

- Resistenza alla Proteina C attivata

Fattore V di Leiden

- Polimorfismo del gene Protrombina

P T-II-G-20210 A

- Variante dellrsquoenzima MTHFR

C 677 T

bull Difetti cong Protrombinici

- proteina C S AT III plasminogeno

Cause

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Trombosi arteria cerebrale media

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

bull terapia di supporto anticonvulsivanti antibiotici vasoattivi reidratanti

bull terapia anticoagulante

1 eparina standard (non frazionata) --gt 75 UIKgora di attacco 28

UIkgora per 7 gg

2 eparina a basso peso molecolare (LMWH) --gt 169 mgkg x 2 lt 2 mesi 1

mgkg x2 gt 2mesi

bull terapia trombolitica streptochinasi urochinasi attivatorre tissutale del

pasminogeno (rt-PA)

STROKE NEONATALE

trattamento

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

bull Legate essenzialmente ad esiti traumatici (e sottodurale) ad eventi ipossico-ischemici (e peri-intraventricolare)

bull Le emorragie intracraniche sono prevalenti nel prematuro

bull Difficile la distinzione con la sindrome ipossico-ischemica

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Emorragie intracraniche

In ordine di frequenza

bull emorragia subaracnoidea

bull ematoma subdurale

bull emorragia epidurale (rara)

Traumi

turbe della coagulazione

malformazioni (aneurismi o malformazioni arterovenose)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Emorragia intracerebrale

bull Emorragia puograve interessare la matrice germinale i

ventricoli o il parenchima cerebrale Il talamo egrave talvolta

interessato

bull Fattori predisponenti encefalopatia ipossico ischemica

sepsi anomalie della coagulazione

bull Esordio della sintomatologia seconda settimana di vita

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Diagnosi

- TC

- RM

- US

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

TRATTAMENTO

Lesioni emorragiche sub-durali ed epidurali vaste necessitano

di intervento chirurgico immediato con blocco della fonte

emorragica

Emorragia subaracnoidea controllo per eventuale idrocefalo

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

IDROCEFALO

Aumento patologico del volume del liquido

cerebrospinale per squilibrio fra processi di

produzione e riassorbimento liquorale

Conseguente dilatazione degli spazi ventricolari e

compressione del parenchima cerebrale

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

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EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

IDROCEFALO

FETALI-CONGENITE

POST-EMORRAGICHE

POST-MENINGITICHE

MALFORMATIVE

(Arnold-ChiariDandy Walker CRASH)

FAMILIARI

FORME CLINICHE

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

Dandy Walker Arnold Chiari

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

EMORRAGIE CEREBRALI NEONATALI

Si distinguono

bull E subaracnoidee (rottura vene cerebrali superficiali)

bull E subdurale (rottura vene a ponte della convessitagrave)

bull E intracerebrale (lacerazioni seni venosi s trasverso vena di Galeno)

(2)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

PATOLOGIA NEUROLOGICA ACUTA NEONATALE

bull Encefalopatia ipossico-ischemica

bull Emorragia intracranica

bull Disturbi metabolici

bull Infezioni

bull Stroke

bull Malformazioni cerebrali maggiori (idrocefalo)

CAUSE

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)

ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA

bull Causa frequente di danno cerebrale

bull Incidenza 15 casi su 1000 nati

bull Ersquo secondaria nel 90 dei casi allrsquoasfissia perinatale che agisce

attraverso due congiunti meccanismi patogenetici

-IPOSSIEMIA(ridotta concentrazione ematica di O2)

-ISCHEMIA (diminuita perfusione cerebrale)