deneme sinavi soru daĞilimi - tusem.com.tr · • spinal sinirler, ganglionlar ve truncus...

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

1 - 14 : Anatomi

15 - 22 : Histoloji Embriyoloji

23 - 32 : Fizyoloji

33 - 54 : Biyokimya

55 - 76 : Mikrobiyoloji

77 - 98 : Patoloji

99 - 120 : Farmakoloji

1 - 42 : Dahiliye

(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)

43 - 72 : Pediatri

73 - 108 : Genel Cerrahi

(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)

109 - 120: Kadın Doğum

1. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER1 E 2 C 3 C 4 B5 D 6 A 7 D8 C 9 E

10 E 11 A 12 B 13 E14 A 15 E 16 E 17 D18 A19 B20 B21 E22 D 23 A24 B25 B26 D27 C28 D29 E 30 A

31 C32 E33 C 34 E 35 B36 D37 C38 A39 E40 E41 C42 B43 C44 A45 E46 D47 A48 C49 E50 B51 C52 A53 D54 E55 E56 E57 A58 A59 B60 C

61 A 62 D63 D64 A65 B66 B67 D68 A69 B70 C71 D72 A73 C74 B75 C76 D77 C 78 D 79 E 80 C 81 C 82 E 83 C84 B 85 D 86 D 87 E 88 A 89 A 90 E

91 B 92 D 93 C 94 A 95 E 96 A 97 C 98 A 99 B

100 C 101 D102 A103 E 104 E 105 C 106 A107 D108 B109 A110 C 111 D112 E113 B114 C 115 A116 D117 A118 B119 A120 B

1 C 2 A 3 E 4 D 5 C6 A7 B 8 B 9 B

10 D 11 C 12 B 13 D14 B15 A16 B17 E18 C 19 B 20 C 21 E 22 E 23 A 24 A25 C 26 D 27 E 28 D29 E 30 C

31 D 32 E 33 B 34 B 35 B 36 C 37 D 38 A 39 C 40 C 41 B 42 D 43 E 44 D 45 D 46 D 47 C 48 D 49 C 50 C 51 A 52 B 53 C 54 B 55 B 56 D 57 D 58 A 59 B 60 B

61 B 62 C 63 D 64 B 65 C 66 D 67 B 68 A 69 C 70 A 71 A 72 D 73 B 74 E 75 A 76 C 77 B 78 C 79 A 80 D 81 C 82 A 83 D 84 E 85 E 86 B 87 C 88 A 89 D 90 D

91 C 92 A 93 B 94 B 95 C 96 E 97 A 98 C 99 B

100 A101 A102 E 103 D 104 D 105 D 106 D 107 E108 E 109 C 110 B 111 D 112 E 113 D 114 E115 C 116 B 117 A 118 E 119 A 120 C

TUSEM

Temel Bilimler / T 42 - 1

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdakilerden hangisinin tendonu olecranon’a tutunur?

A) M. biceps brachii

B) M. brachialis

C) M. deltoideus

D) M. coracobrachialis

E) M. triceps brachii

1 - E

Ulna kemiğinde yer alan bir çıkıntı olan olecranon dirsek çı-kıntısıdır ve m. triceps brachii buraya tutunarak sonlanır.

2. Artculato genu (diz eklemi) ekstansiyonda iken bu ekle-min stabilizasyonunu aşağıdaki bağlardan hangisi sağlar?

A) Lig.collaterale laterale

B) Lig.collaterale mediale

C) Lig.cruciatum anterius

D) Lig.cruciatum posterius

E) Lig.transversum genus

2 - C

Intrakapsüler ligamentler:

• Lig. cruciatum anterius: Femurun condylus lateralis’inin iç yüzünün arka kısmı ile tibianın area intercondylaris anterior’u arasındadır alt ucu meniscus lateralis ile kay-naşmıştır. Güce karşı yapılan ekstansiyonda gerilir. Fleksi-yonda tibia öne çekildiğinde tibianın öne kaymasını engel-ler (Ön çekmece).

• Lig. cruciatum posterius: Femurun condylus medialis’inin dış yüzünün ön kısmı ile tibianın area intercondylaris posterior’u arasındadır. Güce karşı yapılan fleksiyonda gergindir. Diz fleksiyonda iken tibianın arkaya itilmesi ha-linde hareketi sınırlar (Arka çekmece).

Art. genu

lig. cruciatum anterius

lig. collaterale fibulare

meniscus lateralis Meniscus medialis

lig. collaterale tibiale

lig. cruciatum posterius

3. Aşağıdakilerden hangisi ligamentum arcuatum medianum’un arkasında yer alan bir oluşumdur?

A) Truncus sympathicus

B) M. quadratus lumborum

C) Aorta

D) N. phrenicus dexter

E) Oesophagus

3 - C

- Ligamentum arcuatum laterale ’nin arkasında m. quadra-tus lumborum, 12. kaburga

- Ligamentum arcuatum mediale’nin arkasında m. psoas major ve truncus sympathicus,

- Ligamentum arcuatum medianum’un arkasında ise hiatus aorticus yer alır.

TUSEM


3 www.tusem.com.tr

Hiatus aorticus(T12)

• aorta

• Ductus thoracius

• V. azygos, (bazen v. hemiazygos

4. Aşağıdaki kaslardan hangisi kola dış rotasyon yaptrır?

A) M. subscapularis

B) M. teres minor

C) M. biceps brachii caput breve

D) M. latissimus dorsi

E) M. triceps brachii

4 - B

5. Göz kapağını istemli açan kası innerve eden sinir aşağı-dakilerden hangisidir?

A) N. opticus

B) N. trochlearis

C) N. facialis

D) N. oculomotorius

E) N. ophthalmicus

5 - D

Gözü açan kaslar(mimik kası değille

M. levator palpebrae superioris: Üst göz kapağını kaldırır. (N.III) (Felcinde pitozis)

Mm. tarsales: Göz kapaklarını sempatik innervasyonla açan düz kaslardır. (Horner send. pitozis )

6. Aşağıdaki oluşumlardan hangisi hem üst ve hem de arka mediastnumda yer alır?

A) Ductus thoracicus

B) N.phrenicus

C) Thymus

D) Truncus pulmonales

E) V. brachiocephalica

6 - A

Hem üst hem arka mediasten yer alan oluşumlar:

Ductus thoracicus, Özofagus, n.vagus, spinal sinir kökleri ve ganglionları ve truncus symphaticus

MEDİASTİNUM

MEDİASTİNUM SUPERİUS:

• A.v. thoracica interna

• Thymus

• A.v. intercostalis anterior

• Nn. intercostales

• Vena cava superior

• Arcus aortae ve dallarının başlangıcı***

• N. laryngeus recurrens sinistra***

• N. phrenicus’lar

• N. vagus’lar

• Özofagus

• Trachea

• Ductus thoracicus

• A.v. intercostalis posterior

• Spinal sinirler, ganglionlar ve Truncus symphaticus’dan köken alan kitleler

TUSEM


4www.tusem.com.tr

MEDİASTİNUM İNFERİUS:

A) MEDİASTİNUM ANTERİUS:

• A.v. thoracica interna

• A.v. intercostales ant.


B) MEDİASTİNUM MEDİUS:

• Kalp

• Visseral ve parietal perikard

• V. cava superior (sonu)

• V. cava inferior (sonu)

• Truncus pulmonales

• Aa. pulmonales (başlangıcı)

• Vv. pulmonales (sonu)

• Aorta ascendens

• Bronchus principalis

• N. phrenicus’lar***

• Plexus cardiacus’lar

C) MEDİASTİNUM POSTERİUS:

• Aorta descendens (thoracica)

• Özofagus***

• N. vagus (dexter et sinister)***

• Ductus thoracicus

• V. azygos et hemiazygos

• A.v. intercostales posteriores


• Spinal sinirler, ganglionlar ve truncus symphaticus’dan köken alan kitleler

7. Crista supraventricularis kalbin hangi bölümünde bulu-nur?

A) Atrium dextrum

B) Auricula sinister

C) Atrium sinister

D) Ventriculus dexter

E) Ventriculus sinister

7 - D

ATRIUM DEXTRUM

• Mm. pectinati

• Fossa ve limbus ovalis

• Crista terminalis

• Ostium sinus coronari

• Valvula ostium sinus coronari

• Ostium vena cava superioris

• Ostium vena cava inferioris

• Valvula venae cavae inferioris

• Tuberculum intervenosum

• Foramina cardiacum minimarum

VENTRICULUS DEXTER

• Trabeculae carneae

• Cuspisler (septalis)

• Chordae tendineae

• Mm.papillares

• Conus arteriosus

• Crista supraventricularis

• Trabecula septomarginalis

• Valvula semilunaris anterior

ATRIUM SINISTRUM

• Ostium venae pulmonales

• Falx septi

• Mm. pectinati

VENTRICULUS SINISTER

• Trabeculae carneae

• Cuspisler

• Chorda tendineae

• Mm.papillares

• Valvula semilunaris posterior

TUSEM


5 www.tusem.com.tr

8. A. vertebralis hangi arterin dalıdır?

A) A. axillaris

B) A. brachialis

C) A. subclavia

D) A. carotis externa

E) A. carotis communis

8 - C

Arteria subclavia’nın dalları:

A. vertebralis, A. thoracica interna, Truncus thyro cervicalis, Truncus costocervicalis

9. Aşağıdakilerden hangisi glandula parotidea içinde yer alan yapılardan biri değildir?

A) V. retromandibularis

B) A. carotis externa

C) N. auriculotemporalis

D) N. facialis

E) N. petrosus major

9 - E

Glandula parotidea: Fossa retromandibularis’tedir. En büyük seröz tükrük bezidir. İçinden a. carotis externa, v. retromandibularis, n. facialis (motor dalları) ve n. auri-culotemporalis geçer. Kanalına ductus parotideus (Ste-non kanalı) denir m. masseter’in dış yüzünden transvers olarak geçip m. buccinatorius’u delerek üst II. molar diş hizasında vestibulum oris’e açılır. A. temporalis superfici-alis ve a. auricularis posterior dalları tarafından beslenir, venöz drenajı v. jugularis externa’ya olur. Parasempa-tik lifleri nucleus salivatorius inferior’dan başlar. Nervus glosspharynegus’dan n. petrosus minor adıyla ayrılan aksonlar ggl. oticum’da sinaps yaparlar ve n.auriculotemporalis’e katı-larak beze ulaşırlar. Sempatikleri ggl. cervicale superius’tan a. carotis externa aracılığıyla gelir.

Glandula parotidea

Glandula submandibularis

Glandula sublingualis

Ductus submandibularis

(Wharton) ve ductus sublingualis major

(Bartholin)

Ductuli sublinguales minores (Rivinus)

Ductus parotideus (Stenon)

n. auriculotemporalis

a. temporalis superficialis ramus temporalisramus zygomaticus

a. transversa faciei

ramus buccalis

ramus marginalis

ramus cervicalisv. retromandibularis

v. auricularis posteriorv. jugularis externa

a. carotis externa a. facialis

10. A. cerebelli posterior inferior(PICA) iskemisi nedeniyle şekildeki taralı bölgelerde ağrı ve ısı duyuları kaybolan, larinks ve farinks kaslarında paralizi olan ve baş dön-mesi, denge bozukluğu tespit edilen hastada mevcut klinik durumda aşağıdaki yapılardan hangisinde ilk planda hasar beklemezsiniz?

A) Tractus spinothalamicus lateralis

B) Nuc. tractus spinalis

C) Nuc. ambiguus

D) Nuc. vestibulares

E) Nuc. caudatus

10 - E

Nuc. caudatus, telencephalonda yer alan bir bazal çekirdek olu-şumudur ve a.cerebelli posterior inferior iskemisinde görülen Wallenberg tablosunda ilk etkilenen yapılar içinde yer almaz.

Lateral medullar sendrom (Wallenberg)

Bulbus lateral bölgesini besleyen a. cerebelli posterior inferior (PICA) iskemisi nedeniyle görülür. Vertebral arterin dalıdır.

• Tractus spinothalamicus lateralis etkilenmesine bağlı kontrlateral beden yarımında ağrı-ısı duyusu kaybı,

• Nuc. tractus spinalis hasarına bağlı ipsilateral yüz yarı-mında ağrı-ısı duyusu kaybı,

TUSEM


6www.tusem.com.tr

• Nuc. ambiguus hasarına bağlı larinks ve farinks kaslarında paralizi,

• Nuc. vestibulares hasarına bağlı baş dönmesi, denge bo-zukluğu, bulantı kusma görülür.

Ayrıca bulbustan medulla spinalise inen sempatik liflerin etki-lenmesi nedeniyle Horner sendromu da tabloya eklenir.

Sol arteria cerebelli posterior inferior (PICA) iskemisi

11. Serebro spinal sıvı ventriculus lateralis’ten ventriculus tertius’a nereden geçer?

A) Foramen Monro

B) Foramen Magendi

C) Foramen Lushka

D) Canalis centralis

E) Aqueductus sylvii

11 - A

VENTRİKÜLLER VE BOS DOLAŞIMI

Lateral ventrikül ile 3. ventrikül (ventriculus tertius): Foramen Monro (interventriculare) aracılığı ile;

3. ventrikül ile 4. ventrikül (ventriculus quartus) : Aqueductus cerebri (mesencephali, Sylvius) aracılığı ile bağlantılıdır.

BOS 4. ventrikülden arkada tek apertura mediana ventriculi quarti (Magendi) ve yanlarda çift apertura lateralis ventri-culi quarti (Luschka) aracılığı ile cisterna magna’ya (cerebel-lomedullaris) bağlanır.

4. ventrikülün devamı medulla spinalis’in merkezinde yer alan canalis centralis’ tir.

PROZENSEFALON

RHOMBENSEFALON

MEZENSEFALON

12. Aşağıdakilerden hangisi bulbus’taki decussatio pyramidum’da çapraz yapar?

A) Tr. corticospinalis anterolateralis

B) Tr. corticospinalis lateralis

C) Tr. vestibulospinalis lateralis

D) Tr. spinothalamicus anterior

E) Tr. spinocerebellaris posterior

12 - B

Tractus corticospinalis lateralisBilinçli hareket özellikle elin ince hareketleri, serebral kor-teksten başlar. Decussatio pyramidarum’da çapraz yapar. Ön boynuzun gri maddesinde sonlanırlar.Tr. corticospinalis (tr. pyramidalis):Primer ve sekonder motor alanlardaki pyramidal hücrelerin (1. nöron) aksonları corona radiata’yı oluşturarak capsula interna’nın crus posterior’undan ve mesencephalon’un crus cerebri adı verilen “ön” bölümünden geçerek bulbus’a ulaşır-lar. Bulbus’un üst 2/3 ve alt 1/3 bulbus bölümlerinin birleştik-leri hizada liflerin % 90’ı çapraz yapar (decussatio pyramidum). • Çapraza kadar olan bölüm: Tr. corticospinalis adını alır.• Çapraz yapanlar (%90): Tr. corticospinalis lateralis adını

alır, karşı taraf funiculus lateralis’de aşağı iner.• Çapraz yapmayanlardan (% 2): tr. corticospinalis

anterolateralis’e katılır, aynı taraf funiculus lateralis’de aşağı iner.

• Çapraz yapmayanlardan (% 8): Tr. corticospinalis anterior adını alır, aynı taraf funiculus anterior’da fissura mediana anterior boyunca aşağı iner.

Bulbus’da çapraz yapmayan lifler sonlanacağı segmentte çap-raz yaparlar.

13. Aşağıdakilerden hangisi her iki akciğer ile komşuluk ya-pan yapılardan biri değildir?

A) Impressio cardiaca

B) Özofagus

C) A. subclavia

D) V. brachiocephalica

E) V. cava superior

13 - E

V. cava superior sağ akciğer komşuluk yapar bu yüzden sağ akciğer mediastinal yüzde izi vardır.

TUSEM


7 www.tusem.com.tr

Sağ akciğer’de bulunan izler:- Impressio cardiaca- Özofagus - A. subclavia dextra- V. brachiocephalica dextra- V. azygos- V. cava superior- V. cava inferior

Sol akciğer’de bulunan izler:- Impressio cardiaca - Özofagus- A. subclavia sinistra- V. brachiocephalica sinistra- Arcus aortae - Pars thoracica aortae (Hilum arkası)

14. Rektum ile ilgili aşağıda verilen bilgilerden hangisi doğ-rudur?

A) Retroperitonealdir.

B) Haustra coli’si vardır.

C) Ön yüzünde appendices epiploicae bulunur.

D) Taeniaee coli’ların birleşme yerindedir.

E) Mezenteri ile karın arka duvarına asılıdır.

14 - A

RectumS3 hizasında başlar. Retroperitonealdir. Sadece 2/3 üst kısmı ön yüzünde peritonla örtülüdür. Rektumda Haustra coli, appendices epiploicae, taeniaee coli ve mezenter yoktur!Rectum ön yüz komşulukları (erkek): Mesane, ductus defe-rens, vesicula seminalis ve prostat bezi

15. Aşağıdakilerden hangisi/hangileri embriyolojik gelişi-min birinci haftasında gerçekleşir?

I. Yarıklanma

II. Bilaminer germ diski oluşumu

III. Blastokist oluşumu

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) I ve II

E) I ve III

15 – E

Bilaminer germ diski gebeliğin ikinci haftasında olurken, di-ğerleri ilk haftanın olaylarıdır.

16. Timus aşağıdaki yapıların hangisinden gelişir?

A) 1. faringeal arkus

B) 2. faringeal arkus

C) 1. faringeal cep

D) 2. faringeal cep

E) 3. faringeal cep

16 – E

Faringeal ceplerden gelişenler

1 Östaki borusu ve orta kulak boşluğu

2 Fossa tonsillarisler ve tonsilla palatina öncülleri

3 Ventral bölgesinden timus ve dorsal bölgesinden alt paratiro-id bezleri oluşur.

4 Ventral bölgesinden ultimobranşial cisim (tiroid bezi parafol-liküler C hücreleri gelişir) ve dorsal bölgesinden üst paratiroid bezi oluşur.

17. Hücre membranının lipid bileşimine ilişkin ifadelerden hangisi/hangileri doğrudur?

I. Membranda kolesterolün ester formu bulunur.

II. Membranda kolesterol, uzun zincirli ve doymuş yağ asitlerinin fazla olduğu ve akışkanlığın az olduğu bö-lümlere lipid yığınları (lipid raft) adı verilir.

III. Membranda en fazla bulunan lipidler gliserofosfoli-pidlerdir.

A) Yalnız I B) Yalnız II

C) Yalnız III D) II ve III

E) I ve III

TUSEM


8www.tusem.com.tr

17 – D

Membran yapısına katılan lipidlerin çoğu fosfolipidlerdir. Membranda en çok gördüğümüz fosfolipidler:

• Fosfatidilkolin (lecithin)

• Fosfatidiletonolamin,

• Fosfatidilserin,

• Fosfatidilinositol

• Sfingomyelin

En fazla olanlar fosfatidiletonolamin ve fosfatidilkolin’dir. İlk dördü gliserofosfolipidler olarak bilinir. Membranda en çok bulunan lipidlerdir. Membranda ayrıca kolesterol de bulunur. Hücre membranında kolesterolün depo formu olan koleste-rol esteri bulunmaz. Membranda kolesterol ve uzun, doymuş yağ asitlerinin olduğu bölgeler vardır. Lipid yığınları (lipid raft) olarak adlandırılan bu bölgelerin akışkanlığı diğer membran bölümlerine göre daha azdır. Lipid yığınları içinde hücre sin-yal mekanizmalarıyla ilgili proteinlerin yerleştiği görülmekte-dir. Böylece farklı yığınlar içindeki farklı sinyal mekanizmaları birbirinden ayrı tutulmaktadır.

18. Mitokondri membranında bulunan ve yağ asitlerinin mitokondriye girmesinden sorumlu olan amino asit tü-revi molekül aşağıdakilerden hangisidir?

A) Karnitin

B) Kardiyolipin

C) Porin

D) Desmozin

E) Nestin

18 – A

Karnitin lizin ve metiyonin amino asitlerinden sentezlenen bir dördüncül amonyum katyonudur. Canlı hücrelerde yağların sindirimi sırasında, enerji üretimi için yağ asitlerinin sitoplaz-madan mitokondriye girmesinde karnitine ihtiyaç duyulur.

19. Aşağıdaki salgı bezlerinden hangisi holokrin salgılama yapar?

A) Ekrin ter bezleri

B) Meibomian bezleri

C) Seruminöz bezler

D) Moll bezleri

E) Laktasyondaki meme bezi

19 – B

Ekzokrin bezler salgı yapma şekline göre üçe ayrılır:

• Merokrin salgılama: Salgı vezikülleri ekzositozla boşaltıla-rak salgı yapılır. Ekrin ter bezleri, pankreas ekzokrin salgısı örnek olarak verilebilir.

• Apokrin salgılama: Salgılama sırasında hücre sitoplazma-sının bir kısmı da salgılanır. Laktasyondaki meme bezi, apokrin bezler (koltuk altı, genital bölge), göz kapağının silier bezleri (Moll bezleri), dış kulak yolu seruminöz bez-leri örnek olarak verilebilir.

• Holokrin salgılama: Salgı yapılırken sitoplazmanın tamamı salgılanır ve hücre ölür. Derinin sebase bezleri, göz kapa-ğındaki tarsal bezler (Meibomian) bu tip salgı yapar.

20. İskelet kası kasılmasındaki enerji kullanımı ile ilgili ola-rak hangisi/hangileri doğrudur?

I. Kas kasılma döngüsü sırasında aktin ve miyozinin ay-rılması için ATP harcanır.

II. Kas kasılma döngüsünde kürek hareketi sırasında ATP harcanır.

III. Kas kasılma döngüsünde aktinle miyozinin birleşme-si sırasında ATP harcanır.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) I ve III

E) I, II ve III

20 – B

Kas kasılması sırasında kullanılan temel enerji kaynağı ATP’dir. Bu enerji 3 yerde kullanılır:

• Filamentlerin birbirleri üstünde kayması sırasında.

• Kasılmadan sonra kalsiyumu sarkoplazmik retikuluma geri pompalamak için.

• Aksiyon potansiyelinin yayılması için uygun iyonik ortamı sürdürmek amacıyla Na+-K+ pompasının çalışmasında.

TUSEM


9 www.tusem.com.tr

21. Kan-beyin bariyeri ile ilgili olarak aşağıdakilerden han-gisi/hangileri doğrudur?

I. Kan-beyin bariyerindeki glikoz taşıyıcısı GLUT-1’dir.

II. Kan beyin bariyerindeki su kanalı aquaporin-4’tür.

III. Sirkumventriküler organlar olarak bilinen yapılarda kan-beyin bariyeri bulunmaz.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) I ve III

E) I, II ve III

21 – E

Kan-beyin bariyeri beyin damarlarının endotel hücreleri ve ast-rositler tarafından oluşturulurlar. Endotel hücreleri arasında bol miktarda sıkı bağlantı (zonula okludens) bulunur. Endotel bazal laminası ile astrositler arasında da yakın ilişki vardır. O2, CO2 ve yağda çözünen diğer maddeler kan-beyin bariyerini rahatlıkla geçebilirken, molekül ağırlığı 500 daltondan büyük maddeler genellikle geçemez. Glikoz kan-beyin bariyerini ge-çerken GLUT-1 taşıyıcısını kullanırken, su AQP4 ile geçer.

Üçüncü ve dördüncü ventriküllerde kan-beyin bariyerinin ol-madığı bölümler vardır. Orta hatta yer alan bu yapılara sir-kumventriküler organlar (beynin pencereleri) denir.

22. Aşağıdaki iyon kanallarından hangisi/hangilerinin açıl-ması postsinaptik nöronda inhibitör postsinaptik po-tansiyele (İPSP) neden olur?

I. Kalsiyum

II. Klor

III. Potasyum

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) II ve III

E) I, II ve III

22 – D

Kalsiyum hücre dışında fazla bulunan bir iyondur. Membran-da kalsiyum kanalı açıldığında hücre içine kalsiyum girer ve hücre depolarize olur. Yani kalsiyum girişi eksitatorik postsi-naptik potansiyele (EPSP) neden olur.

23. Aşağıdakilerden hangisi ikinci kalp sesini oluşturur?

A) Semilunar kapakların kapanması

B) Atriyoventriküler kapakların kapanması

C) Atriyoventriküler kapakların açılması

D) Atrium sistolü

E) Ventriküllerin hızla dolması sonucu oluşan titreşimler

23 – A

Kalp seslerinin oluşma mekanizmaları:

1. ses: Ventrikül kasılması nedeniyle AV kapaklarda geriye itil-menin ventrikül duvarı ve kanda yarattığı titreşim (0.14 sn) sonucu oluşur.

2. ses: Semilunar kapakların ani kapanması sonucu oluşur (0.11 sn). Soluk alma sırasında aort ve pulmoner kapakların kapanması arasındaki fark nedeniyle ikinci seste “fizyolojik çiftleşme” olabilir.

3. ses: Atriumlardan ventriküllere akan kanın yarattığı titre-şimler sonucu oluşur (diastolün erken dönemi). Bazen stetos-kopla işitilebilir.

4. ses: Atrium kasılmasıyla (diastolün geç dönemi) ventri-küllere akan kanın yarattığı titreşim sonucu oluşur. Atrium basıncı yüksek olduğunda veya ventrikül hipertrofisi gibi bir nedenle ventrikül duvarının sertliği arttığında birinci sesten hemen önce işitilebilir.

24. Bir dokuya giden kan akımını belirleyen en önemli fak-tör aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kanın vizkozitesi

B) Damar çapı

C) Damarın uzunluğu

D) Arter basıncı

E) Venöz basınç

24 – B

Dokuya giden kan akımı Poiseuille yasasına göre belirlenir.

Q: akım,

DP: basınç farkı,

r: damar yarıçapı,

h: kanın viskozitesi,

l: damarın uzunluğu

Yasaya göre dokuya giden kan akımı damar yarıçapının dör-düncü kuvveti ile orantılıdır. Yani akımı belirleyen en önemli faktör damar çapıdır.

TUSEM


10www.tusem.com.tr

25. Ekstrensek pıhtılaşma yolağında ilk aktive olan faktör aşağıdakilerden hangisidir?

A) V

B) VII

C) VIII

D) X

E) XI

25 – B

26. Akciğerlerdeki ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranları ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangileri doğ-rudur?

I. V/Q oranı akciğerlerin tamamında aynıdır.

II. Ventilasyonun olmadığı akciğer bölümlerindeki kan akımı şant akımına dönüşmüştür.

III. Perfüzyonun olmadığı alveoller ölü boşluk haline dönüşmüştür.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) II ve III

E) I, II ve III

26 – D

Solunan gazın kana geçebilmesi için gaz değişim bölgesinin kan akımına (perfüzyon) sahip olması gerekir. İstirahat sıra-sında akciğerin tamamına ait ventilasyon/perfüzyon oranı yaklaşık 0.8’dir (4.2 lt/dk alveoler ventilasyon)/(5.5 lt/dk perfüzyon). Ventilasyon olmadığı halde perfüzyon devam ediyorsa bu bölgedeki kan akımı bir şant akımına dönüşmüş demektir. Ventilasyon olduğu halde perfüzyon sıfırsa alveol-ler boşuna havalanıyor anlamına gelir (ölü boşluk).

27. Aşağıdakilerden hangisi oksijen-hemoglobin ayrışma eğrisini sağa kaydırır?

A) Karbonmonoksit zehirlenmesi

B) Hipotermi

C) Egzersiz

D) Methemoglobinemi

E) pCO2 azalması

27 – C

Oksijen-Hb disosiasyon eğrisini etkileyen faktörler

Sola kaydıranlar Sağa kaydıranlar

2-3 DPG azalmasıKarbondioksit azalmasıHidrojen iyonu azalması (Alkaloz)Sıcaklık azalmasıKarbonmonoksit zehirlenmesiMethemoglobinemi HbF

2-3 DPG artışıKarbondioksit artışıHidrojen iyonu artışı (asidoz)Sıcaklık artışıEgzersizHiperkloremi

28. Aşağıdakilerden hangisi sindirim sisteminin pacema-ker hücresi olarak kabul edilir?

A) Paneth hücresi

B) M hücresi

C) Clara hücresi

D) Cajal hücresi

E) Rouget hücresi

28 – D

Sindirim sisteminde istirahat membran potansiyeli değişken-dir yani salınımlar gösterir. Bu salınımlara yavaş dalgalar adı verilir. Yavaş dalgaların sıklığı midede 3/dk iken duodenum-da 12/dk’dır. Yavaş dalgaları “Cajal’ın interstisyel hücreleri” olarak bilinen hücreler oluşturur. Bu hücreler mide ve ince bağırsakta myenterik pleksusun yakınındaki dış sirküler kas tabakasına kalın bağırsakta ise sirküler kas tabakasının sub-mukozal tarafına yerleşmiş, fibroblast ve düz kas hücresi özellikleri gösteren özel hücrelerdir.

TUSEM


11 www.tusem.com.tr

29. Glomerüler filtrasyon hızı’nın (GFR) düzenlenmesi ile il-gili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangileri doğrudur?

I. Afferent arteriolün dilatasyonu GFR’yi artırır.

II. Hem afferent hem de efferent arteriol daralırsa GFR azalır.

III. Yüksek proteinli diyet GFR’yi artırır.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) II ve III

E) I, II ve III

29 – E

GFR’yi etkileyen faktörler Neden Sonuç Böbrek kan akımı de-ğişikliği

Böbrek kan akımındaki artış GFR’yi artırır-ken, azalması GFR’yi azaltır.

Glomerüler kapiller hidrostatik basınç de-ğişikliği

Glomerüler kapiller hidrostatik basınç artışı GFR’yi artırırken, azalması GFR’yi azaltır.

Sistemik kan basıncı değişikliği

Sistemik kan basıncı artışı GFR’yi artırırken, azalması GFR’yi azaltır.

Afferent ve efferen arteriol direncindeki değişiklikler

Afferent arteriol genişlemesi ve efferent arteriolün bir dereceye kadar daralması GFR’yi artırır. Afferent arteriol daralması ve efferent arteriol genişlemesi GFR’yi azaltır.

Bowman kapsülünde hidrostatik basınç de-ğişikliği

Bowman kapsülünde hidrostatik basınç artışı GFR’yi azaltırken, azalması GFR’yi artırır.

Üreteral tıkanma Bowman kapsülünde hidrostatik basınç artışına neden olarak GFR’yi azaltır.

Böbrek kapsülü içinde ödem

Bowman kapsülünde hidrostatik basınç artışına neden olarak GFR’yi azaltır.

Plazma proteinlerinin miktarında değişme

Plazma protein miktarının artışı GFR’yi azaltırken, tersinde GFR artar (nefrotik sendrom).

Kf’de değişme Kf azalırsa GFR azalır.Glomerül kapillerlerinde geçirgenliğin değişmesi

Geçirgenlik artarsa GFR artar.

Yüksek proteinli diyet ve kan glikozunun artması

Proksimal tübülde sodyum emilimini artırarak macula densaya ulaşan sodyum miktarının azalmasına ve otoregulasyonun çalışmasına neden olarak GFR’yi artırırlar.

30. Aşağıdaki hormonlardan hangisi ikinci haberci olarak janus kinaz/STAT sistemini kullanmaz?

A) İnsülin

B) Leptin

C) Eritropoietin

D) Büyüme hormonu (GH)

E) Prolaktin

30 – A

İnsülin tirozin kinaz sistemini kullanır.

JAK/STAT sistemini kullanan bazı hormonlar

GHLeptin Prolaktin Eritropoetin Trombopoietin

SitokinlerKoloni uyarıcı faktörler (CSF)

31. Aşağıdakilerden hangisi büyüme hormonu (GH) etkile-rinden biri değildir?

A) Pozitif azot dengesi

B) Glikoneogenez

C) Fosfatüri

D) Yağ asiti mobilizasyonu

E) Karaciğerde yağlanma

31 – C

GH etkileri

Protein Anabolik bir hormondur. Pozitif azot dengesi-ne neden olur, Kanda üre azotu ve amino asit düzeyleri düşer. Hücreye amino asit girişini hızlandırır. DNA’da transkripsiyonu artırır. Ribozomlarda sentezi artırır (translasyon). Protein yıkımını azaltır.

Karbonhidrat Glikozun enerji kaynağı olarak kullanımı azaltır ve hücreye girişini zorlaştırır (diabeto-jenik etki). Glikoneogeneze neden olur.Pankreasın insülinojenik uyaranlara cevap yeteneğini artırır. Ancak insülin direnci oluş-turur.

Yağ Lipolitiktir ve keton cisimlerini artırır.Enerji için yağları kullandırır. Yağ asitleri mobilize olur. Serbest yağ asiti konsantrasyonu artar.Karaciğerde yağlanmaya neden olur.

Elektrolit Böbrekte fosfat geri emilimi artar. Pozitif fosfor dengesine neden olur. Plazma fosforu yükselir.Sindirim sisteminden kalsiyum emilimi artar. Sodyum ve potasyum atılımı azalır. Renin-anjiotensin sistemini uyarır. ANP’nin böbrek tübülleri üzerindeki etkisini baskılar. Sonuç olarak, ekstrasellüler sıvı hacmi artar.GH’nun çözünebilir kollajen sentezini artır-masının bir göstergesi olarak 4-hidroksiprolin aminoasidinin atılımı artar.TUSEM


12www.tusem.com.tr

32. Aşağıdakilerden hangisi progesteronun belirgin etkile-rinden biri değildir?

A) Myometrium düz kas uyarılabilirliğini azaltır.

B) Memede lobül ve alveollerin gelişimini uyarır.

C) Yüksek dozda progesteron LH salgısını baskılar.

D) Vücut ısısını yükseltir.

E) Anabolik etkilidir.

32 – E

Progesteronun önemli bir anabolik etkisi yoktur.

33. Aşağıdaki mukopolisakkaridozların hangisinde hepa-ran sülfat birikimi yoktur?

A) Hunter sendromu

B) Hurler sendromu

C) Morquio sendromu

D) Sanflippo sendromu

E) Sly sendromu

33 – C

Name Alternative Designation

Enzymatic Defect Urinary Metabolites

Hurler (OMIM 60714), Scheie (OMIM 607016), Hurler-Scheie (OMIM 607015)

MPS I L-Iduronidase Dermatan sulfate, heparen sulfate

Hunter (OMIM 309900)

MPS II Iduronate sulfatase Dermatan sulfate, heparan sulfate

Sanfilippo A (OMIM 252900)

MPS IIIA Heparan sulfate N-sulfatase (sulfamidase)

Heparan sulfate

Sanfilippo B (OMIM 252920)

MPS IIIB N-Acetylglucosaminidase Heperan sulfate

Sanfilippo C (OMIM 252930)

MPS IIIC Glucosaminide N-acetyltransferase

Heperan sulfate

Sanfilippo A (OMIM 252940)

MPS IIID N-Acetylglucosamine 6-sulfatase

Heperan sulfate

Morquio A (OMIM 253000)

MPS IVA Galactosamine 6-sulfatase

Keratan sulfate, chondroitin 6-sulfate

Morquio A (OMIM 253010)

MPS IVB Galactosidase Keratan sulfate

Maroteaux-Lamy (OMIM 253200)

MPS VI N-Acetylgalactosemine 4- sulfatase (arylculfatese B)

Derman sulfate

Sly (OMIM 253220)

MPS VII Glucuronidase Dermatan sulfate, heparan sulfate, chondroitin 4-sulfate, chondroitin 6-sulfate

34. Aşağıdaki enzimlerden hangisi adrenal korteksteki, glukokortikoid sentez yolunda yer almaz?

A) 11β-Hidroksilaz

B) 17α-Hidroksilaz

C) 21-Hidroksilaz

D) 20-22 Desmolaz

E) 18-Hidroksidehidrojenaz

34 – E

35. Aşağıdaki hemoproteinlerden hangisinin moleküler oksijen (O2) bağlama özelliği yoktur?

A) Myoglobin

B) Sitokrom c

C) Sitokrom aa3

D) Sitokrom p450

E) Sitokrom b5

35 – B

Hemoproteinlerin birçoğu moleküler oksijen bağlar. Hemog-lobin bağlar ve dokulara taşınımını sağlar, myoglobin bağlar ve kasta depolar, sitokromlar ise bağlar ve bir reaksiyona ak-tarır. Sitokromlar içinde, p450, b5 ve aa3 (sitokrom oksidaz veya Kompleks IV) O2 bağlayan sitokromlardır.

36. Aşağıdakilerden hangisi kolesterolden sentezlenemez?

A) Kalsitriol

TUSEM


13 www.tusem.com.tr

B) Litokolik asit

C) Aldosteron

D) Hippurik asit

E) Progesteron

36 – D

Kolesterolden; D vitamini, safra asit ve tuzları, steroid hor-monlar sentezlenir.

37. Aşağıdaki amino asitlerden hangisinin yan zinciri fizyo-lojik pH’da proton kaybetmiş şekilde bulunur?

A) Lizin

B) Glisin

C) Aspartat

D) Fenilalanin

E) Metiyonin

37 – C

Amino asitler fizyolojik pH’ta yan zincirlerinin içerdiği yüke göre üç gruba ayrılır. R grubu nötral, R grubu negatif (asidik) ve R grubu pozitif (bazik). Asidik amino asitlerin R grubu fizyo-lojik pH’ta proton kaybetmiş ve negatif yüklenmiştir (aspartat ve glutamat), bazik amino asitlerin R grubu fizyolojik pH’ta proton almış ve pozitif yüklenmiştir (lizin, histidin, arjinin)

38. DNA sentezi sırasında stabilizasyon yapan spermin ve spermidin gibi poliaminler aşağıdaki amino asit çiftle-rinden hangileri ile oluşur?

A) Metiyonin, Ornitin

B) Alanin, Glisin

C) Lizin, Metionin

D) Histidin, β-alanin

E) Asparajin, Glutamat

38 – A

Spermin ve spermidin gibi poliaminler, metiyonin ve ornitin amino asitlerinden oluşur.

39. Aşağıdaki lipitlerden hangisinin antijenik özelliği vardır?

A) Fosfatidil inizitol

B) Seramid

C) Ester kolesterol

D) Sfingomyelin

E) Gangliozidler

39 – E

Glikosfingolipitlerin (serebrozid, sülfatid ve gangliyozid) an-tijenik özelliği vardır. Antijenik özellik lipitler içinde sadece şeker kalıtı içeren glikosfingolipitlere aittir diğer lipitlerin anti-jenik özelliği yoktur (tek istisna kardiyolipin).

40. Aşağıdaki metabolik olaylardan hangisinin tamamı mi-tokondrial matrikste gerçekleşir?

A) Üre sentezi

B) Hem sentezi

C) Fosfoglukonat yolu

D) Glukoneogenez

E) Keton sentezi

40 – E

Üre sentezi, hem sentezi ve glukoneogenez; mitokondri mat-riksi ve sitozolde ortak olan metabolik yollaklardır. Pentoz fosfat yolu (fosfoglukonat yolu) sitozolde, ketonların ise yapı-mı da yıkımı da mitokondrial matrikste gerçekleşir.

41. Dekarboksilasyon reaksiyonlarında aşağıdaki vitamin-lerden hangisinin aktif şekli gereklidir?

A) B1

B) B5

C) B6

D) Folat

E) B12

41 – C

B6 vitaminin aktif şekli piridoksal fosfattır. Piridoksal fosfat, transaminasyon, dekarboksilasyon tepkimeleri ve ALA (delta-aminolevulinik asit) sentaz enzimi için önemlidir.

B6 vitaminin katıldığı reaksiyonlar aşağıdadır.

Enzimatik reaksiyonlar Örnek

TUSEM


14www.tusem.com.tr

Aminoasit dekarboksilasyonu Tirozin, histidin, 5-OH-triptamin, glutamin dekarboksilaz

Aminoasit transaminasyonu AST, ALT

Aminoasitlerden H2O ayrılması Serin, treonin dehidrataz

Aminoasitlerden H2S ayrılması Sistein, homosistein desülfidraz

Aminoasit parçalanması Kinüreninaz, treonin aldolaz, serin aldolaz

Transsülfirasyon Sistation sentetaz, sistationaz

Kondensasyon δ-aminolevülinik asit sentaz

Rasemizasyon Alanin rasemaz (D-alanin ↔L-alanin)

42. Aşağıdaki plazma proteinlerinden hangisi demir ato-munun organizmadaki oksidasyonundan ve bu sayede depolanmasından-taşınmasından sorumludur?

A) Transferrin

B) Seruloplazmin

C) Ferritin

D) Haptoglobin

E) α2-Makroglobin

42 – B

Seruloplazmin, organizmada Fe+2 nin Fe+3’e yükseltgenmesi-nin ve bu sayede transferrin tarafından bağlanıp taşınmasını ve ferritin tarafından bağlanıp depolanmasını sağlar. Bu akti-vitesine ferro oksidaz aktivitesi denir.

43. Aşağıdaki klinik enzimlerden hangisinin tanısal değeri olması için aynı anda idrar ve kanda ölçülmesi gerekir?

A) Alanin aminotransferaz

B) Alkalen fosfataz

C) Amilaz

D) Asit fosfataz

E) İzositrat dehidrojenaz

43 – C

Amilaz renalden süzülür, bu yüzden tanısal değerinin olabilmesi için kan ve idrarda aynı anda ölçülmesi ve klirensinin hesaplan-ması gereklidir. Yükselmenin renalden atılamadığı için mi yoksa pankreastan çıkışının arttığı için mi olduğunun ayrılması gerekir.

44. Aşağıdakiler moleküllerden hangisi sitokrom c redük-tazın indirgenmesini engellemez?

A) Dinitrofenol

B) Dimerkaprol

C) Siyanid

D) Rotenon

E) Aurovertin

44 – A

ETZ’nin oksidatif faz blokerlerinden herhangi birisi (Kompleks I, II, III veya IV), önce oksidasyonu sonra fosforilasyonu durdurur. Dimerkaprol (kompleks III), siyanid (kompleks IV) ve rotenon (kompleks I), inhibisyonu ile oksidatif fazı dolayısıyla sitokrom c redüktazın (kompleks III) indirgenmesini engeller. Aurovertin kompleks V blokajı ile önce fosforilasyonu sonrada oksidasyonu durdurarak kompleks III’ün indirgenmesini bloke eder. 2,4-dinit-rofenol ise fosforilasyonu durdururken, oksidatif fazda bir blokaj yapmaz.

45. Aşağıdaki önermelerden hangisi DNA replikasyonu için yanlıştır?

A) DNA polimerazın okuma yönü 3’5’ yönündedir

B) DNA ligaz 3’ uç ile 5’ uç arasında fosfodiester bağ yapımını katalizler

C) DNA polimeraz ilk nükleotidi koyabilmek için 3’-OH ucu ister

E) Helikaz sekonder yapıyı bozar

E) Topoizomeraz replikasyon hatalarını düzeltir

45 – E

DNA polimeraz kalıp zincir okumasını 3’5’ yönünde yapar ve 5’3’ yönünde yeni bir zincir sentezler. DNA polimeraz ilk nükleotidi koyabilmek için bir 3’ serbest OH ucu ister, bu da bir RNA primeri ile sağlanır. Helikaz replikasyon çatalının önünde sekonder yapıyı bozarak zincirleri açar. Ligaz okazaki fragman-larının işlenişi sırasında 3’-5’ fosfodiester bağını kurar. Topoi-zomeraz ise helikazın açmasından doğan burkulma gerginliğini test eder, gerekirse zincirleri koparır ve tekrar birleştirir.

46. Hücre içinde aktive olan protein kinaz A aşağıdaki en-zimlerden hangisini aktive eder?

A) Piruvat dehidrogenaz

B) Fosfofruktokinaz I

C) Asetil-KoA karboksilaz

D) Glikojen fosforilaz

E) Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz

46 – D

Glukagon hedef hücrelerinde protein kinaz A’yı aktive eder ve allosterik enzimlerde fosforilasyonlar yapar. Glikojen fosfori-

TUSEM


15 www.tusem.com.tr

laz bu fosforilasyonla aktive olurken diğer enzimler baskılanır.

47. Floroasetat aşağıdaki metabolik yolaklardan hangisin-de blokaj oluşturur?

A) Sitrik asit siklusu

B) Pentoz fosfat yolu

C) Glukoneogenez

D) Yağ asitlerinin β-oksidasyonu

E) Porfirin sentezi

47 – A

Floroasetat krebs döngüsünü (trikarboksilik asit döngüsü veya sitrik asit döngüsü) akonitaz enzimi üzerinden bloke eder.

48. Diyetle alınan 4 ve 7 karbonlu şekerler aşağıdaki me-tabolik yolaklardan hangisi sayesinde metabolizmaya dahil olur?

A) Glikojenoliz

B) Trikarboksilik asit döngüsü

C) Heksoz-mono-fosfat yolu

D) Peroksizomal-α-oksidasyon

E) Glukronik asit yolu

48 – C

Heksoz-mono-fosfat (pentoz-fosfat) yolunun non-oksidatif ikinci evresi; 4,5 ve 7 karbonlu şekerlerin ihtiyaç halinde elde edildiği ve diyetle alınan 4,5 ve 7 karbonlu şekerlerinde glukoz-6-fosfat üzerinden metabolizmaya dahil edildiği yolaktır.

49. Aşağıdaki lipoproteinlerden hangisi dolaşımda Apo E ve Apo C gibi küçük apolipoproteinlerin deposudur?

A) Şilomikron

B) VLDL

C) IDL

D) LDL

E) HDL

49 – E

HDL, dolaşımda Apo E ve Apo C gibi küçük ve aktarılabilir apo-lipoproteinlerin dolaşımdaki genel toplayıcısı ve dağıtıcısıdır. HDL bu küçük proteinleri özellikle şilomikron ve VLDL’ye te-

mas ederek aktarır.

50. Kollajenin sentez ve işlenişi sırasında aşağıdaki koen-zim veya kofaktörlerden hangisine ihtiyaç yoktur?

A) Demir

B) Tiamin

C) Moleküler oksijen

D) Bakır

E) Alfa-ketoglutarat

50 – B

Kollajenin işlenişi sırasında prolin ve lizin hidroksilazlar; vita-min C, alfa-ketoglutarat, moleküler oksijen ve demir kullanır-ken, ekstrasellüler matrikste ise lizil oksidaz; bakır kullanır.

51. Aşağıdakilerden hangisinin hemoglobin-oksijen disso-siasyon eğrisi üzerine bilinen bir etkisi yoktur?

A) Karbonmonoksit

B) Ortamdaki proton konsantrasyonu

C) Eritrosit içi 1,3-bisfosfogliserat konsantrasyonu

D) Ortamdaki ısı değişimi

E) Karbondioksit parsiyel basıncı

51 – C

Hemoglobinin oksijene ilgisini değiştiren efektörleri; CO2, ortamdaki proton konsantrasyonu (veya pH) ve 2,3-BPG’dir. Bunların ortamda artması eğriyi sağa kaydırır veya hemoglo-binin oksijen ilgisini düşürürken, azalmaları eğriyi sola kaydırır veya hemoglobinin oksijen ilgisini arttırırlar. Isı değişimleri de hemoglobinin oksijen ilgisini değiştirir. CO, sadece hemoglo-bine değil, diğer oksijen bağlayan hemoproteinlere de çok yüksek ilgiyle bağlanarak, oksijen bağlamalarını engeller. Hemoglobinin oksijen dissosiasyon eğrisini CO şiddetle sola kaydırır yani oksijen ilgisini çok arttırır.

52. Aşağıdaki enzimlerden hangisi substrat düzeyinde fos-forilasyonla enerji elde edebilir?

A) Süksinat tiyokinaz

B) Fosfofruktokinaz

C) Gliseraldehit-3-fosfat dehidrojenaz

D) Alfa-ketoglutarat dehidrojenaz

E) Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz

TUSEM


16www.tusem.com.tr

52 – A

ATP’nin en büyük kısmı mitokondri iç zarı üzerindeki oksida-tif fosforilasyonda elde edilirken, üç tane reaksiyon bazında enerji elde eden substrat düzeyinde fosforilasyon örneği var-dır. Bunların ikisi glikolizde fosfogliserat kinaz ve piruvat kinaz tarafından katalizlenirken, bir tanesi de krebs döngüsünde süksinil-KoA sentaz (veya süksinat tiyokinaz) tarafından elde edilen GTP’dir.

53. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisinin üre döngüsünün çalışmasını hızlandırıcı etkisi vardır?

A) Glisin

B) Sitrüllin

C) Valin

D) Arjinin

E) Fenilalanin

53 – D

Arjinin üre döngüsünün allosterik enzimi karbamoil fosfat sentaz I enziminin aktivatörü olan N-asetil glutamat sentezi-nin uyarır. N-asetil glutamat yapımı artınca, karbamoil fosfat sentaz I’in çalışması ve üre döngüsü hızlanır.

54. Pürin sentezi için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Aktive edilmiş riboz-5-fosfat’ın üzerine pürin halkası yapılır

B) Formil ve metenil karbonları folat tarafından aktarılır

C) Sentezlenen ilk pürin nükleotidi inozin mono fosfat-tır (IMP)

D) Allosterik enzimleri PRPP (fosforibozil pirofosfat) sentaz ve PRPP-glutamil amido transferazdır

E) Glisin, glutamin ve aspartat sentezde sadece N (azot) vericisi olarak kullanılır

54 – E

Pürin halkası aktive edilmiş şeker fosforibozil pirofosfat (PRPP) üzerine kurgulanan halka modelidir. Allosterik enzimleri PRPP (fosforibozil pirofosfat) sentaz ve PRPP-glutamil amido transfe-razdır. Pürin halkasının atom kaynakları önemlidir. Halkaya for-mil ve metenil karbonları; formil ve metenil tetrahidrofolat tara-fından aktarılır. Glutamin ve aspartat sentezde sadece N (azot) vericisi olarak kullanılırken, glisin tam katılımıyla aynı zamanda karbon atomu da verir. Sentezlenen ilk pürin nükleotidi inozin mono fosfattır (IMP) ve ihtiyaç halinde ATP veya GTP’ye çevrilir.

55. Aşı ve serum gibi tıbbi malzemelerin sterilizasyonu için

en uygun yöntem aşağıdakilerden hangisidir?

A) HEPA filtre

B) Kaynatma

C) Klorheksidin

D) Etilen oksid

E) Tindalizasyon

55 – E

Seçeneklerden aşı ve serum gibi tıbbi malzemelerin sterilizas-yonu için en uygun yöntem tindalizasyondur. Yapısında protein (serum, kan ve aşılar) bulunan maddelerin sterilizasyonunda kul-lanılır.Benmari denilen su kablarında 50-100 oC derece arasın-daki ısıda 30-60 dakika tutulur ve üç ardışık gün tekrarlanır. Isı ile bozulabilecek yapıları içeren sıvıların (serum, protein vb) ste-rilizasyonunda filtreleme (membran filtreleri) yöntemi de kul-lanılabilir. Isıya dayanıklı metal ve cam malzemeler otoklavda, ısıya dayanıksız plastik veya tıbbi malzemelerin sterilizasyonu için ise en uygun yöntem etilen oksit ile sterilizasyondur.

56. Bakterilerde folat öncü maddesinden (PABA) DNA sen-tezi aşamalarında rol oynayan dihidropteorat sentetaz enzimlerinde mutasyon olursa hangi antibiyotik gru-buna direnç gelişebilir?

A) Makrolidler

B) Kinolonlar

C) Tetrasiklinler

D) Rifampisin

E) Sülfonamidler

TUSEM


17 www.tusem.com.tr

56 – E

Bakteriler antibiyotiklere antibiyotiklerin etki mekanizması üzerinden direnç geliştirir.

Trimetoprim dihidrofolat redüktazı, sülfonamidler ise dihidropteroat sentetazı inhibe ederler. Dihidropteroat sentetaz enziminde mutasyon olursa sülfonamidlere direnç gelişir.

Antibiyotik grupları ve başlıca direnç mekanizmaları Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Antibiyotiklerin etki ve direnç mekanizmaları

Antibiyotik Etki mekanizması Direnç mekanizması Etki spektrumu

Hücre duvarı sentez inhibitörleri

Betalaktamlar Stoplazma zarında yapılan penisilin baglayan proteine (transpeptidaz) bağlanarakTranspeptidasyonu inhibe ederler

1. Betalaktamaz (en sık)2. Penisilin bağlayan proteinde yapı değişikliği 3. Geçirgenlik azalması4. Aktif eflüks

En geniş spektrumlu beta-laktam antibiyotik karbapenemlerAztreonam sadece Gr (-) bakterilere etki eder.

Penisilin,

Sefalosporin

Monobaktam

Karbapenem

Glikopeptidler(Vankomisin, Teikoplanin)

D- alanin D- alanine baglanaraktranspeptidasyonu inhibe ederler

Hedef bölge değişikliği (D- alanin D- laktat olur)En sık Enterokoklarda görülür (kazanılmış direnç)

Gr + bakterilere etkili, Gram negatif bakteriler doğal dirençli (çünkü porlardan geçemez)

Basitrasin(polipeptit) antibiyotik)

Baktoprenole etki ile hücre duvarı sentezinin inhibisyonu, stoplazma zarında hasar ve transkripsiyon inhibisyonu

Hedef bölge değişikliği Gr + bakterilere etkili. Nefrotoksik olduğundan topikal kullanılır.

Sitoplazma zarında hasar

Polimiksin ve Daptomisin Polimiksin polipeptit, Daptomisin lipopeptit antibiyotiktir.

Polimiksin Gr (-), daptomisin Gr (+) bakterilere etkili

Protein sentez inhibitörleri

Aminoglikozitler (Bakterisidal) 30S rRNA’ya bağlanarakinisiasyon kompleksinin oluşumunu inhibe eder.

- En önemli mekanizma İlacı modifiye eden enzim sentezidir. (asetilasyon, adenilasyon ve fosforilasyon enzimleri). -Hedef bölge değişikliği -Membran geçirgenliğinde azalma

Anaerob mikroorganizmalara etkisizdir. BOS’a geçişi kötüdür.

Tetrasiklinler 30S rRNA’ya bağlanarak tRNA’nın okunmasını engeller

Aktif eflüks sistemi En geniş spektrumlu antibiyotik

Makrolitler, Linkozamitler ve Streptograminler

50S rRNA’ya bağlanarak translokasyonu inhibe ederler.

Hedef bölge değişikliği50S (23S rRNA metilasyonu)

İntrasellüler bakterilere en etkili antibiyotikler makrolitler.

Kloramfenikol 50S rRNA’ya bağlanarak peptidil transferaz enzim inhibisyonu

İlacı modifiye eden enzim sentezi (asetiltransferaz)

Genoma etkili antibiyotikler

Kinolonlar DNA giraz (topoizomeraz II) ve topoizomeraz IV enzim inhibisyonu

Topoizomerazda mutasyon Gr + ve Gr - bakterilere bakterisidal etkilidir.

Rifampin DNA bağımlı RNA polimeraz inhibisyonu(transkripsiyon inh.)

RNA polimeraz enziminde mutasyon Tüberküloz tedavisi

Metranidazol DNA’da hasar Hedef bölge değişikliği Anaeroblara etkili

57. Turist ishali etkeni olan ETEC’in Labil toksininin sentezinde rol oynayan yapı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Plazmid

B) Bakteriyofaj

C) Profaj

D) Mezozom

E) Kompetans faktör

TUSEM


18www.tusem.com.tr

57 – A

ETEC’in labil toksini (LT) ve stabil toksini (ST) plazmid tarafın-dan sentezlenir. Plazmid tarafından sentezlenen ekzotoksin-ler; ETEC enterotoksini, Tetanoz ekzotoksinleri (Tetanospaz-min, tetanolizin), Bacillus anthracis ekzotoksinleri (Koruyucu antijen, ödem faktör, lethal faktör) ve S.aureus’un eksfoliyatif toksinidir. (Plazmid,ETEC, Tetanoz, Bacillus anthracis, Eksfoli-yatif toksin: Pe-Te-Te-Ba-NK-EFT olarak ezberlenebilir)

Bakteriyofaj tarafından sentezlenen ekzotoksinler; Difte-ri, Shiga toksin ( Shigella dysenteriae tip 1’in), Verotoksin (EHEC), Eritrojenik toksin (S. pyogenes), Botulizim toksini (Clostridium botilinum’un nörotoksini), Toksik şok sendro-mu toksini (S.aureus’un) ve Kolera toksinidir (Di-şi-Faj- Ve-E-Bo-To-K-S olarak ezberlenebilir )

58. Zorunlu intrasellüler yerleşim gösteren bakteri aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Rickettsia prowazeki

B) E.coli

C) Klebsiella pneumoniae

D) Pseudomonas aeruginosa

E) Haemophilus influenzae

58 – A

Seçeneklerde yer alan Rickettsia prowazeki zorunlu intrasel-lüler yerleşim gösterir. Chlamydia türleri de zorunlu intrasel-lülerdir ve ATP sentezleyemez. Virüsler, parazitlerden Mic-rosporidia da zorunlu intrasellüler yerleşim gösterir. Diğer seçeneklerde yer alan bakteriler ekstrasellüler ve Mycoplas-ma, Ureaplasmalar da ekstrasellüler yerleşim gösterir. Liste-ria monocytogenes vb) bakteriler ise fakültatif intrasellüler yerleşim (monosit ve makrofajların içerisinde yerleşir, RES organlarını tutar) Mikroorganizmalar ve yerleşim özellikleri Tablo’da verilmiştir.

Tablo . Zorunlu ve fakültatif intrasellüler mikroorganizmalar

Zorunlu hücre içi Mikroorganizmalar

Fakültatif hücre içi mikroorganizmalarBakteri Mantar Parazit

Chlamydia Mycobacterium Histoplasma capsulatum (Makrofaj)

Toxoplasma gondii (Makrofaj)

Ricketsiya (ATP) Francisella Penicillum marneffei (Makrofajı tutar ve kırmızı pigment yapar)

Leishmania spp. (Tatarcık - Makrofaj)

Virüsler Legionella Babesia microti (Kene - Eritrosit)

*Microsporidia Neisseria Plasmodium spp. (Sivrisinek - Eritrosit)

Yersinia Trypanosoma (Amastigot - Myokard)

ShigellaBrusellaSalmonellaBartonellaListeria

59. Riketsiya infeksiyonlarınının tanısında kullanılan Weil-Felix serolojik testinde kullanılan bakteri ve antijenle-rinden biri aşağıdakilerden hangisidir?

A) Mycobacterium tuberculosis

Kültür filtrat proteini-10 (CFP-10)

B) Proteus vulgaris O antijeni

C) Salmonella typhi O ve H antijeni

D) E.coli K1 antijeni

E) Salmonela typhi Vi Antijeni

59 – B

Weil-Felix serolojik testinde Proteus vulgaris’in O antijenleri (OX-2,OX-19, OX-K ) kullanılır.

Latent tüberküloz tanısında kulalnılan interferon gama salı-nım testlerinde ise Mycobacterium tuberculosis’e spesifik olan ESAT-6 (early secretory antİgen target -6, erken sekre-tuvar antijen hedef-6) ve Kültür filtrat proteini-10 (CFP-10) antijenlerine karşı T lenfositlerden salınan interferon gama miktarı ölçülür.

TUSEM


19 www.tusem.com.tr

60. On beş yaşında çocuk 3 gündür devam eden şiddetli ishal yakınmasıyla acil sevise başvuruyor. Dışkı mikroskopisin-de bol lökosit ve eritrosit saptanıyor. Anamnezinden 4 gün önce et yediği öğreniliyor. Dışkı kültürü -2 ile +8 ⁰C ’de soğukta zenginleştirme yöntemiyle özel bir besiyerine ekildiğinde, kültürde Gram negatif, bipolar boyanan, oksi-daz negatif, hareketli basillerin ürediği saptanıyor.

Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?

A) Vibrio cholerae

B) Shigella dysenteriae

C) Yersinia enterocolitica

D) Salmonella enterica

E) Campylobacter jejuni

60 – C

Soruda Yersinia enterocolitica’ya bağlı gelişen enterokolit tablosu tanımlanmaktadır. Yersinia enterocolitica Entero-bactericea ailesinde yer aldığından katalaz pozitif, oksidaz (sitokrom oksidaz) negatiftir. Gram boyasıyla bipolar boyanır. Soğukta zenginleştirme yöntemi ile kültürü yapılabilir. Yersi-nia türleri için CIN (Cefsoludin Irgasan Novobiosin) agar özel besiyeridir. Campylobacter jejuni ise sıcakta zenginleştirme yöntemiyle (42 ⁰C’de) kültürü mikroaerofil şartlarda yapıla-bilir. Martı kanadı şeklinde oksidaz pozitif, Gram negatif ba-sildir. Hem Yersinia hem de Campylobacter türleri zoonozdur.

61. İmmunsupresif tedavi alan elli beş yaşında erkek hastada şiddetli pnömoni gelişiyor. Balgamın Gram boyamasında bol nötrofil lökosit ve gram negatif basiller görülüyor. Bal-gam kültüründe Gram negatif, kapsüllü, mukoid, laktoz po-zitif, sitrat pozitif, indol negatif, hareketsiz basiller ürüyor.

Bu hastada pnömoni etkeni bakteriye ilişkin aşağıdaki-lerden hangisi doğrudur?

A) Polisakkarit yapıda kapsülü mevcuttur

B) Hücre duvarında lipopolisakkarit bulunmaz, türe spesifik fosforil kolin bulunur

C) Kapsül yapısı Quellung testiyle gösterilemez

D) IgA proteaz enzimi önemli bir virülans faktörüdür

E) Peritriş flajellasıyla hareketlidir

61 – A

Soruda Klebsiella pneumoniae’ya bağlı pnömoni tablosu tanım-lanmaktadır. Soruda A seçeneği dışındaki ifadeler yanlıştır. Kleb-siella pneumoniae’nın polisakkarit yapıdaki kapsülü bakteriyi fa-gositoza karşı korur ve virülans faktörüdür. K.pneumoniae Gram negatif basil olduğundan hücre duvarı yapıısnda dış membranda endotoksin(lipopolisakkarit) içerir. Diğer seçeneklerde yer alan ifadeler yanlıştır. Pnömokoklarda (Streptococcus pneumoniae) IgA proteaz enzimi, kapsül yapısı virülans faktörüdür. Pnömo-koklar optokine ve safra tuzlarına duyarlıdır, hareketsiz ve spor-suzdur. Hücre duvarında tür için spesifik fosforil kolin bulunur.

62. Chlamydia trachomatise ilişkin aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Enfektif formu elementer cisimciklerdir

B) Rutin kültürde üretilemez

C) Hücre duvarında tipik peptidoglikan tabaka içermez

D) Genetik materyali sadece DNA içerir

E) Başlıca cinsel yolla bulaşır

62 – D

Tüm prokaryotlarda olduğu gibi Chlamydia türlerinde de genetik materyal olarak hem DNA hem de RNA içerir. Diğer seçeneklerdeki ifadeler ise doğrudur. Chlamydia türlerinde tipik peptidoglikan tabaka bulunmaz. Hücre duvarı yapısında N-asetil muraminik asit ve beta 1-4 glikozit bağları bulunmaz, lizozim enziminden etkilenmez. Hücre duvarında sisteinden zengin proteinler bulunur .Chlamydia türleri Gram boyasıyla boyanmaz. Chlamydia ( yeni adı Chlamydophila) trachomatis en sık cinsel yolla bulaşır, perinatal (anneden bebeğe) ve di-rekt temasla (yüzme havuzları ) da bulaşabilir.

63. DNA polimeraz enzimini inhibe ederek etki etmeyen antiviral ilaç hangisidir?

A) Pensiklovir

B) Valasiklovir

C) İdoksuridin

D) Zanamivir

E) Asiklovir

63 – D

Zanamivir influenza A ve B ‘ye etkili nöraminizdaz inhibitörü bir ilaç olup influenza(grip) tedavisinde kullanılır. Oseltami-vir de benzer şekilde etki eder. Seçeneklerde yer alan diğer antiviral ilaçlar Herpes virüs nfeksiyonlarında kullanılan DNA polimeraz enzimi inhibitörleridir. Bazı antiviral ilaçlar ve özel-likleri Tablo’da gösterilmiştir.

TUSEM


20www.tusem.com.tr

Tablo. Antiviral ilaçlar ve etki mekanizmaları

İlaç Önemli özellikleri

DNA polimeraz enzim inhibitörleri (genellike herpes virüs enfeksiyonlarında kullanılır)

Asiklovir (Zovirax) HSV ve VZV. Etkili olabilmeleri için viral timidin kinaz enzimiyle aktif metabolitine dönüşmesi gerekir. CMV’ün timidin kinazı yoktur. Nörotoksik (deliryum, tremor) ve nefrotoksik yan etkileri vardır. Asiklovir, intratübüler kristal oluşumu ile obstrüksiyona neden olduğundan akut böbrek yetmezliğine yol açar.

Famsiklovir

Pensiklovir

Valasiklovir

Vidarabin HSV ve HBV

Idoksuridin Herpes keratitinde kullanılır, Timidin kinaz inhibitörüdür ve sadece lokal uygulanır.

Trifluorotimidin Herpes keratitinde kullanılır, sadece lokal uygulanır.

Gansiklovir Valgansiklovir

CMV. Timidin kinaza ihtiyacı yoktur, virüsün kodladığı fosfokinaz enzimiyle aktivite kazanır. Kullanımını kısıtlayan en önemli yan etkisi kemik iliği süpresyonudur.

Fomivirsen CMV. Sentetik tek iplikli DNA molekülü. CMV mRNA’sının komplementeri olduğundan sadece sitomegalovirüs mRNA’sını inhibe eder. Sitomegalovirüs retinitinin tedavisinde intravitreal uygulanır.

Sidafovir Herpes grubu virüsler, HPV, adenovirüs, poxvirüsüne etkili nükleotid analoğudur. Yarı ömrü uzundur, doz kısıtlayıcı yan etkisi nefrotoksik etkisidir. Oral yoldan absorbe olmaz.

FOScarnet PiroFOSfat analoğu olduğundan pirofosfat bağlarını inhibe eder. DNA polimeraz enzim inhibitörlerine dirençli suşların tedavisinde kullanılır. Geri dönüşümlü Nefrotoksisite ve fosfatemi oluşturur.

Kapsidin soyulmasını (uncoating) inhibe eden ilaçlar

Amantadin Influenza A virüsüve Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılır.İyon kanallarını oluşturan M2 proteininin fonksiyonunu bozarak etki eder. Amantadin ayak bileğinde morarma (livedo reticularis) yapar. Rimantadinin yan etkileri daha azdır ve karaciğerde metabolize olur. Amantadin ise böbrekte metabolize olur.

Rimantadin

Nöraminidaz enzim inhibitörleri

Oseltamivir Influenza A, B, kuş gribi (H5N1) ve domuz gribine (H1N1) etkili. Oseltamivirin oral kapsüleri var ve karaciğerde metabolize olur. Zanamivirininhaler formu var.Zanamivir

Guanin analoğu sentez inhibitörü (viral genomda hipermutasyona neden olur)

Ribavirin Influenza A ve B virüsu, Solunum sinsityal virüsü (RSV), HCV, Kırım kongo, SARS ve Hanta virüs. Viral RNA polimerazı inhibe eder. Hemolitik anemiye neden olabilir (%10).

64. Altı yaşında çocuk 38.5 C ateş, halsizlik, iştahsızlık ve boğaz ağrısı yakınmasıyla acil servise başvuruyor. Fizik muayenede ağız içinde, yanakta ve dilde yaklaşık birkaç santim çapında ülseretif lezyon saptanıyor. Hastaneye yatırılan çocukta yaklaşık 36 saat sonra el ve ayak dorsalinde ortası veziküllü etrafı hiperemik makülopapüler döküntü gelişiyor. Yemek yemekte güçlük çekiyor. Çocuğun şikayet ve lezyonları 1 hafta sonra kendiliğinden kayboluyor.


A) Coxsackie A virüs

B) Varicella zoster

C) Herpes simpleks tip 1

D) HHV-6

E) Parvovirüs B19

64 –A

Soruda Coxsackie A virüse bağlı el-ayak-ağız hastalığı tanımlanmaktadır. Coxsackie A virüs sıklıkla fekal-oral yolla bulaşır.En sık infeksiyona neden olan Coxsackie A serotip 16’dır.

TUSEM


21 www.tusem.com.tr

65. Virüs ile konak hücrede tutunduğu spesifik reseptör eşleştirmesinde aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Parvovirüs B19- eritrositlerdeki P antijeni

B) Rhinovirüs-Asetil kolin reseptörü

C) HIV virüsü- T lenfositlerde CD4 molekülü

D) İnfluenza virüs- Siyalik asit

E) Epstein- Barr virüs-B lenfositlerde CD21 reseptörü

65 – B

B seçeneğindeki eşleştirme yanlıştır, diğer seçeneklerdeki eş-leştirmeler doğrudur.

Tablo : Bazı virüsler için belirlenmiş özgül reseptörler

Virüs Reseptör

HIV (gp 120) Primer: CD4 (T lenfosit ve makrofaj) ve Sekonder: Kemokin reseptörü (CXCR4 ve CCR5)

Parvovirüs B19 Eritrosit P antijeni

Influenza (hemaglutinin)

Siyalik asit

Ebstain Barr (gp 350 ve gp 220)

B lenfositlerinde bulunan CD21 aynı zamanda kompleman (C3d) reseptörüdür

Kızamık (hemaglutinin) CD46 (Makrofaj)

Polio Epitel hücrelerinde bulunan immün globülin süper aile proteini (VAP)

Kuduz (gp G) Asetil kolin reseptörü (Nikotinik)

Rinovirüs (VP 1, 2 ve 3 kompleksi)

Major grup: ICAM-1 (intrasellüler adezyon molekülü-1)Minör grup: VLDL- R (düşükdansiteli lipoprotein reseptörü)

HBV IgA reseptörü

Herpes simpleks Fibroblast growth faktör, heparan sülfat

66. Diare yakınmasıyla acile getirilen 24 aylık bebekte dışkı mikroskopisinde dışkıda lökosit ve eritrosit saptanmıyor. Dışkı örneğinin doku kültüründe üreyen virüsün zarfsız, çift sarmallı DNA virüsü olduğu saptanıyor.

Bu bebekte en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?

A) Rotavirüs

B) Adenovirüs

C) Calicivirüs

D) Corona virüs

E) Astrovirüs

66 – B

Soruda çift sarmallı, zarfsız DNA virüsü adenovirüs olup, ço-cuklarda Rotavirüsten sonra en sık gastroenterit etkendir. Ade-noviürs ve Rotavirüslerin çok sayıda serotipi mevcuttur. Rota-virüs, çift sarmallı, çift kapsidli, seğmenter yapı gösteren zarfsız RNA virüsü olup fekal-oral yolal bulaşır. Yenidoğan ve küçük bebeklerde en sık gastroenterit etkenidir. Erişkinlerde ise en sık gastroneterit etkeni Calicivirüs ailesinde yer alan Norovirüstür.

67. Altı aylık yenidoğan ateş, nefes darlığı, öksürük şikayet-leriyle yoğun bakıma yatırılıyor. Ribavirin ve hiperga-maglobulin tedavisi sonrasında semptomlarında düzel-me saptanıyor. İyileştikten sonra palivizumab profilaksisi ile taburcu ediliyor.


A) Parainfluenza

B) Coxsackie B

C) Boca virüs

D) Solunum sinsityal virüs (RSV)

E) İnfluenza A

67 – D

Soruda Solunum (Respiratuvar) sinsityal virüs (RSV)’e bağlı ati-pik pnömoni tablosu ile tedavi ve profilaksisi tanımlanmıştır. Yenidoğanda en sık atipik pnömoni etkeni RSV’dir. RSV Paramy-xovirüs ailesinde yer alan segmentasyon göstermeyen zarflı bir RNA virüsüdür. Tedavisinde ribavirin ve hiperimmunglobulin, profilaksisinde ise insan monoklonal antikoru olan palivizumab tekrarlayan RSV infeksiyonlarını önlemek için kullanılır.

68. Aspergillus türü küf mantarlarında aşağıdaki yapılar-dan hangisi bulunur?

A) Dikotom dallanma gösteren septalı hif yapısı

B) Sporanjiospor

C) Stolon

D) Kolumella

E) Rizoid

68 – A

Aspergillus türü küf mantarlarında 45⁰ ile dikotom dalanma gösteren septalı hif yapısı görülür. Diğer seçeneklerde yer alan yapılar Zygomycetes sınıfı Mucorales takımında yer alan Rhizopus, Mucor ve Absidia türlerinde bulunur.

69. AIDS’li hastalarda intrakraniyal kitleye neden olabilen, menenjit etkeni olan, kapsüllü maya mantarı aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Candida albicans

B) Cryptococcus neoformans

C) Trichosporon asahii

D) Histoplasma capsulatum

E) Malessezia furfur

TUSEM


22www.tusem.com.tr

69 – B

Soruda Cryptococcus neoformans tanımlanmaktadır. Kapsül ya-pısı Çini mürekkebi, müsikarmin boyası veya lateks aglütinasyon yöntemiyle gösterilebilir. Tedavisinde amfoterisin B+ flusitozin (oral) kombinasyonu, profilaksissinde ise flukonazol kullanılır.

70. Zygomycetes türü (Mucorales takımı) küf mantarlarının neden olduğu invaziv mantar enfeksiyonu olan rhino-serebral mukormikoz tedavisinde cerrahi debridmanla birlikte aşağıdaki antifungallerden hangisi kullanılabilir?

A) Flukonazol

B) İtrakonazol

C) Lipozomal amfoterisin-B

D) Ketokonazol

E) Vorikonazol

70 – C

Rinoserebral mukormikoz tedavisinde acil cerrahi debrid-manla birlikte seçeneklerde yer alan lipozomal- amfoterisin B kullanılabilir. Bu klinik tabloda azollerden sadece posakonazol kullanılabilir. Seçeneklerde yer alan azol türevleri rinosereb-ral mukormikozda kullanılmaz.

71. Çocukluklarda steatore ve malabsobsiyona neden ola-bilen parazit ve tedavisinde kullanılan antiparaziter ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

A) Enterobius vermicularis- Mebendazol

B) Fasciola hepatica- Prazikuantel

C) Ascaris lumbricoides-Albendazol

D) Giardia intestinalis-Metronidazol

E) Ascraris lumbricoides-Levamizol

71 – D

Giardia intestinalis kamçılı (flagellalı) bir protozoon (tek hüc-reli parazit) çocuklarda duodenumu tutarak steatore (yağlı dışkılama) ve malabsorbbsiyona neden olur. Tanısında ente-rotest (ip testi) veya duodenum tubajı kullanılır. Tedavisinde metronidazol ve türevleri kullanılabilir.

72. Taenia saginata ve diğer bazı sestod infeksiyonlarının tedavisinde kullanılabilen antiparaziter ilaç aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Niklozamid

B) Albendazol

C) Dietilkarbamazin

D) Paramomisin

E) Metronidazol

72 – A

Niklozamid Taenia saginata ve diğer bazı sestod infeksiyonla-rının tedavisinde kullanılabilen antiparaziter ilaçtır.

73. Aşağıdakilerden hangisi primer lenfoid organdır?

A) Dalak

B) Payer plakları

C) Kemik iliği

D) Lenf bezleri

E) Tonsiller

73 – C

Timus, kemik iliği, kuşlarda Bursa fabricius, fetal karaciğer primer lenfoid organlardır. Tonsiller, adenoidler, lenf bezleri, Payer plakları, dalak ve apendiks ise sekonder lenfoid organ-lardır

74. Antikor (immunglobulin) molekülünde antijenle bağla-nan kısım aşağıdakilerden hangisidir?

A) Adjuvan

B) Paratop

C) Hapten

D) Epitop

E) İmmunojen

74 – B

Soruda paratop tanımlanmaktadır. Antijenin paratopla bağ-landığı kısma ise epitop adı verilir. Çok küçük molekül ağırlık-lı epitop içerdikleri için zayıf antikor yanıtı oluşturan, ancak T lenfosit yanıtına neden olmadığı için immunojen olmayan maddelere ise Hapten adı verilir.

TUSEM


23 www.tusem.com.tr

75. Hepatit B infeksiyonu geçiren hastanın serumunda sap-tanmayan, sadece karaciğer dokusunda özel immun histokimyasal boyalarla gösterilebilen yapı aşağıdakiler-den hangisidir?

A) M,L,S glikoproteinlerinden oluşan HBsAg

B) DNA polimeraz enzimi

C) Kapsid yapısında bulunan HBcAg

D) HBeAg

E) Anti-HBcIgM antikoru

75 – C

Soruda HBcAg’ni tanımlanmaktadır.

Tablo. Hepatit B virüsü markerları (belirteçleri)

HBV Hepatit B virüsSerum hepatiti, dane partikülü olarakta tanınır

HBsAg (Eskiden Australia antijeni denirdi)

Hepatit B surface antijeni

Enfeksiyonun varlığını gösterir .M,L,S glikoproteinlerinden oluşur. Zarf yapısında yer alır.

HBeAg Hepatit Be antijeni

Viral replikasyon sırasında HBcAg’den geliştiğinden. HBV replikasyonunu, aktiviteyi ve enfektiviteyi gösterir.

HBcAg Hepatit B core antijen Serumda tespit edilemez

Anti-HBc IgMHBcAg’ye karşı gelişen IgM antikorları

Anti-HBc IgMakut enfeksiyonda vepencere döneminde pozitiftir.

Anti-HBsHBsAg’e karşı gelişen antikor

İmmüniteyi gösterir.

Anti-HBeHBeAg’e karşı gelişen antikor

Düşük enfektiviteyi gösterir.

76. Yetmiş yaşında sağlıklı bir kişide endemik bölgeye se-yahat düşünülmüyorsa aşağıdaki aşılardan hangisi ru-tinde önerilmez?

A) Pnömokok

B) İnfluenza

C) Difteri-tetanoz ve aselüler boğmaca (10 yılda bir)

D) Meningokok

E) Zona zoster

76 – D

Meningokok ve sarı humma aşıları Afrika ve Suudi Arabistan gibi endemik bölgelere gidenlere uygulanabilir, ancak ende-mik bölgeye seyahat etmeyecek 65 yaş üzeri bireylere öneril-mez. Seçeneklerde yer alan diğer aşılar bu yaş grubuna erişkin aşılamasında önerilen aşılardır. Zona zoster aşısı canlı attenue aşı olup 60 yaş üzerine önerilir. Aşı zona ve zonanın kompli-kasyonu olan postherpetik nevralji insidansını azaltır. Canlı aşı olduğundan immusupresif hastalarda kontrendikedir.

77. Aşağıdakilerden hangisinde metastatik kalsifikasyon görülmesi beklenmez?

A) Multiple myelom

B) Hiperparatroidizm

C) Aterosklerotik plak

D) Vitamin D intoksikasyonu

E) Kemiğin paget hastalığı

77 – C

Patolojik kalsifikasyon: Patolojik kalsifikasyon; distrofik ve me-tastatik olmak üzere ikiye ayrılır. DİSTROFİK KALSİFİKASYON: Serum kalsiyum düzeyi normal olduğu halde nekrotik (koagü-lasyon, likefaksiyon, yağ ve kazeifikasyon nekrozu), hasarlı, kro-nik iltihaplı, skarlı ve tümöral dokularda kalsiyum birikmesidir.

DİSTROFİK KALSİFİKASYON ÖRNEKLERİ

• Aterosklerotik plaklarda damar duvarında

• Pankreatitte yağ nekrozunda

• Tüberküloz granülomlarında

• Psammom cisimcikleri (Tiroid papiller, over seröz tümör-leri, menengiom gibi tümörlerde)

• Tümör dokularında kalsifikasyon

METASTATİK KALSİFİKASYON: Serum kalsiyum düzeyinin yüksek olması nedeni ile kalsiyumun normal veya hasarlı do-kularda birikmesidir.

****En tipik örneği nefrokalsinozistir.

****Özellikle mide mukozasında interstisyel dokuyu (en sık), damarları, böbrek ve akciğerleri etkiler.

METASTATİK KALSİFİKASYON NEDENLERİ

• Hiperparatiroidizim ( en sık )

• Multipl miyelom, lösemi

• Metastatik tümörler

• Vit D. İntoksikasyonu

• Süt- alkali sendromu

• Sarkoidoz

• Kemiğin Paget hastalığı (aşırı yıkım)

• Kronik böbrek yetmezliği

• Alüminyum toksikasyonu

• İmmobilizasyon (aşırı yıkım)TUSEM


24www.tusem.com.tr

78.

I. Çekirdekte kromatin kondensasyonu izlenir.

II. Yardımcı (CD4+) T lenfositler yapabilir.

III. İnflamasyon izlenmez.

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri apoptoz için doğrudur?

A) Yalnız I

B) Yalnız III

C) I ve II

D) I ve III

E) I, II ve III

78 – D

Apoptozis, hücrelerin koordineli internal programlanmış ölü-müdür, kısacası hücre intiharıdır. Aktive olan enzimler (kaspaz-lar) hücrenin kendi DNA’sı, sitoplazmik ve nükleer proteinleri-ni sindirerek olayı başlatır ve hücre küçük parçalara ayrılarak (apoptotik parçacıklar) ortadan kaldırılır.APOPTOTİK MORFOLOJİ Apoptotik hücrelerde izlenen 4 major morfolojik bulgu: 1. Hücresel büzülme (küçülme): Apoptozisde hücre ve çekir-değin, hacmi küçülerek yoğunlaşmaya başlar. 2. Kromatin kondansasyonu: Apoptoz isin en karakteristik bulgusudur. Kromatin nükleer membranın hemen altında peri-feral kondanse yerleşim gösterir ve sonra parçalanır. 3. Stoplazmik bleb, hücrenin parçalara ayrılması ve apoptotik cisimlerin oluşumu: Apoptoz sırasında sitoplazmik membran-dan büyük veziküller (kabarcıklar) oluşur ve bunlar hücre yüze-yinden ayrılırlar, bunlara apoptotik cisimler denmektedir. 4. Apoptotik cisimlerin makrofajlar tarafından fagositozu: Apoptotik cisimciklerin makrofajlar tarafından fagositozunu kolaylaştıran moleküller fosfotidilserin ve trombospondindir. Ayrıca apoptotik hücrelere bağlanan C1q apoptotik cisimle-rin tanınmasına yardımcı olur. Apoptozis sürecinde plazma membranı son döneme kadar sağlamdır.Apoptozis patofizyolojisinde 2 mekanizmadan bahsedilmektedir. • İntrinsik Apoptozis yolu (Mitokondriyal yol) Apoptozis gelişiminde rol oynayan major yoldur. Mitokondriden stoplazmaya geçen Sitokrom C nin kaspaz

enzimlerini aktivasyonuyla gerçekleşir. Bu yolun inhibisyonunu yapan IAP (inhibitors of

apoptozis)’dur. IAP inhibisyonu ile fizyolojik apoptozisi başlatan proteinler Smac/DIABLO proteinleridir.

• Ektrinsik Apoptozis yolu (Ölüm Reseptörü kaynaklı yol)

Apoptotik sinyali taşıyan ölüm reseptörlerinin aktivasyo-nuyla karekterizedir. Bu yolda rol oynayan reseptörler TNF reseptörleridir.

En iyi bilinen ölüm reseptörü TNF tip 1 reseptörü ve iliş-kili protein Fas (CD95) dir. Sitotoksik T lenfositlerde Fas ligand mevcuttur. Bu ligand yardımıyla sitotoksik T len-fositler; viral ajanlar, selfreaktif T lenfositler ve tümör hücrelerine (bu hücrelerdeki Fas’a) bağlanır ve apoptozisi başlatır. Bağlanma sonrası FADD (Fas associated death domain) aktivasyonu gerçekleşir. FADD aktivasyonu son-rası kaspaz 8 veya 10 aktivasyonu gerçekleşir.

Apoptozisde bazen ekstrinsik ve intrinsik yolaklar içiçe izlenebilir. Mesela hepatosit ve pankreatik beta hücrele-rinde FAS sinyal yolağında kaspaz 8 aktivasyonu sonrası bid aktivasyonu gerçekleşir. Bid intrinsik yolağa geçerek mitokondri aktivasyonuyla ölüm gerçekleşir.

79. Aşağıdakilerden hangisi nötrofillerde hipoklor radikali oluşumunda görev alan ilk enzimdir?

A) Myeloperoksidaz

B) Süperoksid dismutaz

C) Katalaz

D) Nitrik osit sentetaz

E) NADPH oksidaz

79 – E

Makrofajlar ve nötrofiller fagosite edilen partikülü serbest ok-sijen radikalleri ya da antimikrobiyal enzimlerle öldürür. Fagositozdan sonra hücre içinde bazı oksidatif olaylar gerçek-leir ve oksijen tüketiminde aşırı artış olur. (Respiratory burst) Reaktif oksijen metabolitleri oluşur. Serbest oksijen radikal-lerinin artış nedeni lökosit içerisinde fagosit oksidaz (NADPH oksidaz) enziminin aktive olmasıdır. NADPH oksidaz enzimi aktivasyonu ile superoksit iyonları oluşur. • 2O2 + NADPH →2O2

- + NADP+ + H+

Oluşan superoksid daha sonra superoksit dismutaz enzimi yardımıyla hidrojen peroksite dönüşür. • O2

- + 2H+ →H2O2 Oluşan hidrojen peroksit Cl- (halid) varlığında myeloperoksi-daz enzimi ile hipokloride dönüşür. • H2O2 + Cl → HOCl (Hipoklor)TUSEM


25 www.tusem.com.tr

80.

I. Nitrik oksit

II. Tromboksan A2 (TXA2)

III. Prostosiklin (PGI2)

IV. Lökotrien C4 (LTC4)

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri vazodilatatör etkili mediyatörlerdir?

A) Yalnız I

B) Yalnız IV

C) I ve III

D) II ve IV

E) I, III ve IV

80 – C

FARKLI İNFLAMASYON REAKSİYONLARINDA MEDİATÖRLERİN ROLÜ

Vazodilatasyon NOProstoglandinlerHistaminLipoksinler

Artmış vasküler geçirgenlik Histamin, SeratoninC3a, C5aBradikininLTC4, LTD4, LTE4PAFSubstans P

Kemotaksis, lökosit birikimi ve aktivasyonu

C5a, LTB4, IL-8IL-1, TNFBakteriyal ürünler

Ateş IL-1, TNFProstoglandinlerIL-6

Ağrı ProstoglandinlerBradikinin, Substans P

Doku hasarı Nötrofil ve makrofajların lizozomal enzimleriOksijen metabolitleriNO

81. Multiple myelom tanısı ile takip edilen 65 yaşındaki er-kek hastanın tetkiklerinde proteinüri ve kan kreatinin düzeyinde yükselme tespit edilmiştir. Yapılan böbrek bi-yopsisinde glomerüllerde ve damar duvarlarında ekstra-selüler eozinofilik aselüler madde birikimi saptanmıştır.

Olguda tanıyı doğrulamak için hangi histokimyasal boya kulanılmalıdır?

A) Orcein

B) Prusya mavisi

C) Kongo red

D) Masson trichrom

E) Elastin

81 – C

Amiloidoz proteinlerin anormal katlanması sonucu ekstrasel-lüler dokuda fibriller halinde birikimi ve normal fonksiyonları bozması sonucu gelişir. Amiloidin biyokimyasal olarak %95 fibril proteinler ve %5 P komponenti vardır. P proteini bütün amiloid tiplerinde aynıdır, farklı olan fibriller proteinlerdir. Amiloid H-E boyası ile şekilsiz eozinofilik boyanan anormal katlanmış proteinlerden oluşan ve daima hücrelerarası boş-lukta biriken bir maddedir.

20 ye yakın farklı amiloid proteini vardır. En sık görülen 3 ma-jor tip:

1-AL (amiloid hafif zincir): İmmünglobulin hafif zincirlerinden meydana gelir. Sıklıkla λ hafif zincir birikir, nadiren bazı du-rumlarda da κ hafif zincir birikir. Plazma hücreli neoplazmlar-da biriken proteindir. (Multiple myelom ve diğerleri )

2-AA (amiloid assosiye protein): İmmunoglobulin yapısında olmayan bir proteindir. SAA (serum amiloid assosiye protein) denilen serumda yüksek dansiteli lipoproteinin protein kom-ponenti (apoprotein) olarak davranan büyük prekursör pro-teinden gelişir. Kronik iltihabi hastalıklarda depolanır.

3-Amiloid β protein: Büyük bir transmebran protein olan amiloid prekürsör olarak gelişir. Alzheimer hastalığında be-yinde birikir.

Diğer amiloid proteinleri :

• Transtiretin: Tiroksin ve retinole bağlanan ve onları trans-fer eden normal bir serum proteinidir. Familyal amiloid polinöropatileri ve sistemik senil amiloidozda (en sık kalp) birikir.

• β2-mikroglobulin: MHC class I molekülü komponentidir. Uzun süreli hemodializ hastalarında eklemlerde, tendon-larda ve synoviumda birikir.

Amilodoz tanısı biyopsi ile konur. En sık kullanılan boya; Kon-go kırmızısıdır. Bu boya normal mikroskop ışığında amiloid depozitlerini kırmızı-pembe gösterirken polarize ışık altında birefrejans (çift kırma) gösterir . TUSEM


26www.tusem.com.tr

82. Yirmi dört yaşındaki kadın hastada boyunda büyüyen lenf nodu tanısal amaçlı eksize ediliyor. Lenf nodunun kesitlerinde lenf dokusunun arkitektürünün bozulduğu, kollajen bantlarla ayrılmış nodülasyonların olduğu tespit ediliyor. Nodülasyonlara büyük büyütme ile bakıldığında polimorfik zeminde multilobe çekirdekli, çekirdeklerin etrafında lakün tarzında berrak boşluklar içeren dev hücreler dikkati çekiyor.

Olguda tanıyı desteklemek için dev hücrelerin aşağıda-kilerden hangisi ile güçlü immünreaktivite göstermesi beklenir?

A) TdT

B) Bcl-2

C) CD5

D) Cyclin D1

E) CD15

82 – E

HODGKİN LENFOMA

Primer olarak lenf nodlarının hastalığıdır. Başlangıçta tek bir nod yada bir lenf nodu zincirini tutar. Zamanla tercihen ana-tomik olarak yakın lenf nodlarını tutar ve ilerler. Tümörün mikroskopik teşhisi için Reed Sternberg hücreleri nin görül-mesi gereklidir. Bu hücreler CD 15 ve CD30 pozitiftirler. PAX5 + dirler. Hodgkin hastalığında lenf nodunda ağrısız büyüme tipikdir. En sık etkilenen lenf nodu grubu (tüm tiplerde) ser-vikal bölgedir. Gençlerde ve düşük evreli olgularda prognoz iyidir. Hodgkin hastalığında hastalığın evresi klinik açıdan son derece önemlidir. Tedavi seçimi ve prognoz direkt olarak evre ile ilişkilidir.

• Evre hodgkin lenfomalarda nonhodgkin lenfomaya oranla daha önemlidir.

• Hodgkin hastalığına eşlik eden sistemik bulgular ateş, kilo kaybı, gece terlemesi, kaşıntı (B semptomları) ve anemidir.

Reed Sternberg (RS) hücreleri: Geniş sitoplazması ve spesifik nükleusu olan hücrelerdir. Bu hücrelerin nükleusları ya çok çekirdekli yada multilobüle tek çekirdeklidir. (Baykuş gözü) Çekirdeklerinde eozinofilik inklüzyon benzeri nükleoller olan hücrelerdir.

Hodgkin hastalığı beş grup altında incelenir. Histolojik sınıfla-ma RS hücreleri ve lenfositlerin oranı ile ilişkilidir. Bir hodgkin lenfomada ne kadar lenfosit varsa o kadar iyi differansiyedir. Lenfosit yok ise o kadar kötü prognozlu olacaktır. 1) Nodüler sklerozan (en sık) 2) Mikst sellüler (ikinci en sık) 3) Lenfositten zengin 4) Lenfositten fakir 5) Lenfosit predominant (en iyi)

NODÜLER SKLEROZAN TİP

En sık görülen formdur (%65-70). Kadın ve erkeklerde eşit oranda gözlenir. Özellikle genç kadınlarda mediastinal tutu-lum vardır. Lenf nodunda reaktif komponent T lenfositleri, eozinofiller, plazma hücreleri ve histiositler vardır.

• Lakuner tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 ve CD 30 + tirler.

• Histolojik incelemede: Lenf nodlarında nödüller gözlenir ve bu nodüllerin fibröz septalarla birbirinden ayrılmış ol-duğu görülür.

EBV ile ilişkisi yoktur.

Mediastinal, alt servikal ve supraklavikular lenf nodlarında tutulum yapar.

MİKS SELLÜLER TİP

İkinci en sık görülen formdur(%10-20). 50 yaş civarı erkek has-talarda en sık görülen tiptir.

• Bol klasik tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 +, CD 30+ pozitiftirler EBV ile ilişkilidir ve lenfositten fakir ile birlikte diğer hodgkin tiplerine göre nispeten kötü prog-nozludur. Fakat genel itibariyle prognoz iyidir. Gece terle-mesi, ateş, kilo kaybı fazladır.

LENFOSİTTEN ZENGİN TİP

Tüm Hodgkin hastalarının %5 ini oluşturur. Sıklıkla genç er-keklerde boyunda yada aksillada lenfadenomegali ile başlar ve mediasten tutulumu izlenmez

• Az sayıda klasik tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 +, CD 30+ pozitiftirler. RS hücreleri arasında bol mik-tarda matur lenfositler bulunur. EBV ile ilişkisi düşüktür ve prognoz son derece iyidir.

LENFOSİTTEN FAKİR TİP En az rastlanan tipdir. Nonhodgkin lenfomayla en çok karışan ve nonhodgkin lenfomaya dönüş-me riski en fazla olan tiptir. Yaşlı erkeklerde sıktır. Geri kalmış ülkelerde sık görülür. İki varyantı vardır.

• Retiküler varyant: Bol miktarda RS hücresi, varyantları ve az miktarda lenfosit vardır.

• Diffuz fibroz varyant: Aşırı fibröz doku , az miktarda klasik RS CD15+, CD 30+ ve az miktarda lenfosit EBV (%90) ve HIV ile ilişkilidir. Çok kötü prognozludur.

LENFOSİT PREDOMİNANT TİP: Hodkgin hastalığının non-klasik varyantı olarak kabul edilir (diğer tipler klasik tiplerdir). Olguların ancak %5’ini oluşturur. Genç erkeklerde servikal ve aksiller LAP bazen de mediastinal tutulum yapar.

• Bol miktarda L&H tip (popcorn varyant) tipinde RS hücre-leri vardır. Bu RS hücreleri CD15 (-) ve CD 30-, CD20+ dir-ler ve ayrıca bcl6 eksprese ederler (germinal merkezdeki B hücrelerine benzer şekilde). Eozinofil,plazma hücresi, nekroz ve fibrozis yoktur. Rekürrens sıktır, fakat prognoz mükemmeldir. EBV ile ilişkisi yoktur.

TUSEM


27 www.tusem.com.tr

83. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi 15. kromozumda lo-kalize FBN-1 gen mutasyonlarına bağlı anormal fibrilin oluşması ile karakterizedir?

A) Osteogenezis imperfekta

B) Ehler Danlos sendromu

C) Marfan sendromu

D) Epidermolizis bülloza

E) Alport sendromu

83 - C

Marfan sendromu vücutta bağ dokularını etkileyen OD kalıt-sal bir hastalıktır ve başlıca iskelet, gözler ve kardiovasküler sistem etkilenir. Fibrilin-1 glikoproteininde

kalıtsal defekten kaynaklanır. Fibrilin-1 elastik liflerin yapısın-da bulunduğu için vücutta elastik liflerden zengin aorta, liga-mentler ve siliyer zonüller gibi dokular etkilenir. Fibrilin-1’i 15q21’de lokalize FBN1 geni kodlar. Marfan sendromunda

FBN1 geninde mutasyonlar vardır.

• FBN-1→Fibrilin-1→Marfan sendromu

• FBN2→Fibrilin-2→Konjenital kontraktürel araknodaktili

Marfan sendromunda bulgular

İskelet anomalileri

• Uzun boy, uzun ekstremiteler, uzun el ve ayak parmakları

• Eller ve ayaklardaki eklem bağları hastanın çift eklemli ol-duğunu düşündürecek kadar gevşektir.

• Başparmağın bileğe doğru hiperekstansiyona getirebil-mesi tipik bir bulgudur.

• Dolikosefali (baş şeklinin uzun olması)

• Kifoz, skolyoz

• pektus ekskavatum ve karinatum

KVS bulguları

• En sık mitral kapak prolapsusu ve kistik medial nekroza bağlı çıkan aortada dilatasyon izlenir.

• Aort kapak halkasında ve aort kökünde dilatasyon, şiddet-li aort yetmezliği

• Aort diseksiyonu ve aort rüptürü

• Mitral kapak yaprakçıklarının yumuşaması ve gevşemesi (floppy kapak)

• Mitral yetmezlik

Göz bulguları

• Bilateral lens subluksasyonu

• Bilateral lens dislokastonu

• Bilateral ektopia lentis

84. Aşağıdakilerden hangisi malign bir tümördür?

A) Pleomorfik adenom

B) Seminom

C) Lipom

D) Kistadenom

E) Kavernöz hemanjiom

84 – B

Seminom testisin germ hücrelerinden kaynaklanan malign bir tümördür. En sık 3. dekat civarında görülür. En sık görü-len testis tümörüdür. Diğer şıklarda verilen tümörler benign tümörlerdir.

85.

I. RAS geni

II. MYC geni

III. P53 geni

IV. APC geni

Yukarıdakilerden hangileri tümör süpresör gen gru-bundandır?

A) I ve II

B) I ve III

C) II ve III

D) III ve IV

E) II, III ve IV

85 – D

TÜMÖR SUPRESSÖR GENLERİ normal hücre büyümesinde görevlidirler ve hücre proliferasyonunu engellerler. Mutas-yonlarında tümörler oluşur.

1-p53 geni en sık hasarlanan tümör supresör gen p 53’tür. lokalizasyonu 17p13’tür. esas fonksiyonu; DNA hasarlı hüc-relerde hücre döngüsünü ve mitoz siklusunu durdurmak, apoptozisi başlatmaktır. p 53’e genom gardiyanı denir. İnsan tümörlerinin neredeyse %50’sinde p 53 mutasyonu vardır ve kanser gelişimi için p53 geninin homozigot kaybı gereklidir.

• p53’ün homozigot kaybı gelişirse DNA tamiri yapılamayan hücreler siklusa girer. Çoğalan hücrelerden birkaç siklus sonunda malign transformasyon gerçekleşir ve akciğer, meme, kolon kanserleri oluşur.

2-Retinoblastom geni: Hücre bölünmesinin 2 ana kontrol noktası vardır.

Kopyalama (S) öncesi G1/ S (en yoğun)

Çoğalma (M) öncesi G2 /M

TUSEM


28www.tusem.com.tr

Hücre bölünmesinin en sıkı kontrol edildiği nokta G1 → S ge-çişidir.

G1 S geçişinde etkili olanlar

Rb tümör supresor gen (siklusu baskılar)

Cyclin, CDK protonkogen (siklusu hızlandırır)

P53 ve ürünleri (CDK İnhibitörleri p16, p21, 15. . . ) tumor supresor gen (siklusu baskılar)

Siklinler(Cyclin) sikline bağımlı (dependent) kinaza (CDK) bağ-lanınca C+CDK kompleksini oluştururlar. Bu kompleks reti-noblastom geninin (Rb) proteinlerini fosforile edip etkisizleş-tirir. CDK inhibitörleri adı verilen bazı supresör gen ürünleri ise CDK aktivitesini azaltırlar ve G1→ S basamağını engeller-ler. Dolayısıyla Rb fosforilasyonunu (inaktivasyonu) önlerler ve Rb’ye yardımcı olarak Dna sentezini geciktirirler.

3-BRCA-1 ve BRCA-2 genleri Tümör supresör genlerdir ve ay-rıca DNA onarımı ile ilgili genlerdir. BRCA- 1 gen mutasyonu olan hastalarda meme ve over Ca riski yüksektir. Meme kan-serlerinin %10-20 kadarı familyaldır. Familyal meme kanserli olguların %80’inde BRCA-1 ve BRCA-2 geni pozitiftir.

4-E Cadherin Geni İntersellüler bağlantılarda bulunan bir moleküldür. Bu molekülü kodlayan gende mutasyon sonucu invaziv gastrik kanser gelişir. e-Cadherin mutasyonu intersel-lüler adezyonun azalmasına yol açar ve bu mide kanserinin invazyon ve metastaz yapmasına (yayılması) neden olur.

5-Adenomatöz Polipozis Coli (APC) geni Bu genin defektif olduğu bireylerde adenomatöz polipozis koli sendromu geliş-mektedir. APC geni WNT sinyal iletiminde rol oynar ve önemli fonksiyonu beta-catenin inhibisyonunu sağlamaktır.

6-NF-1 geni: NF-1 geni GTP’ase aktivitesi olan neurofibromin proteinini kodlar. NF-1 geni inaktive olunca GTpase aktivitesi azalır. Böylelikle RAS’ın GTP’ye bağlanarak aktive oluşu hızla-nır ve sinyal iletimi durmaksızın devam eder. Bu genin mutas-yonlarında nörofibromatozis-1 gelişir.

7-NF-2 geni nörofibromatozis 2’de kalıtsal mutasyonu vardır. Bilateral akustik schwannoma gelişme riski artmıştır. Ayrıca somatik mutasyonlarında sporadik menenjiyomlar ve epen-dimomlar gelişir. NF-2 gen ürünü merlindir ve hücreler arası iletişimi sağlayarak kansere karşı korur. SWH sinyal iletimin yolunda görev görür.

86. Aşağıdaki vaskülitlerden hangisinde damar duvarında ya da çevresinde granülomatöz inflamasyon izlenir?

A) Poliarteritis nodoza

B) Mikroskobik PAN

C) Kawasaki hastalığı

D) Takayasu arteriti

E) Henoch-Schonlein purpurası

86 – D

TAKAYASU ARTERİTİ

Orta ve büyük çaplı arterleri tutan ve üst ekstremitelerde na-bızda belirgin zayıflamanın olduğu granülamatöz bir vaskülit-dir. (Nabızsızlık hastalığı).

HLA DR4 (+) dir. Aort kavsi ve dalları, pulmoner arter, koro-nerler ve renal arterler tutulabilir. % 50 pulmoner arter tu-tulur. Genç kadınlarda ekstremitelerde soğukluk, uyuşukluk en sık belirtisidir. Pulmoner hipertansiyona, kor pulmonaleye ve ayrıca oküler bulgulara (görme kaybı gibi) neden olabilir.

Mikroskopik incelemede dev hücre içeren kronik granüloma-töz vaskülit vardır.

• Temporal arteritte lezyonlar tunica mediadan başlarken, Takayasu hastalığında adventisya media bileşkesinden başlar. Sıklıkla histolojik olarak farklılıklar ayırt edilemez. Kronik takayasu vaskülitinde kollojenöz skar oluşumları, kronik inflamatuar hücre infiltrasyonu her üç tabakada da izlenebilir.

Komplikasyonları; Pulmoner arter tutulumu ile pulmoner hi-pertansiyon, aort yetmezliği, zamanla aort dilatasyonu, kor pulmonale, koroner ağızlarının tutulumuna bağlı olarak da MI gelişebilir.

87. Aşağıdaki nefrotik sendromlardan hangisinde fosfoli-paz A2 reseptörlerine (PLA2R) karşı IgG4 tipinde anti-korlar birikerek hastalığa neden olmaktadır?

A) Minimal değişiklik hastalığı

B) Fokal segmental glomerüloskleroz

C) Membranoproliferatif glomerülonefrit

D) Berger hastalığı

E) Membranöz nefropati

TUSEM


29 www.tusem.com.tr

87 – E

MEMBRANÖZ GLOMERÜLOPATİ (MEMBRANÖZ GLOMERÜ-LONEFRİT)

Yavaş seyirlidir. 30-50 yaş arası sık görülür. Erişkin yaşta nef-rotik sendromun sık nedenlerinden biridir.

Glomerüllerde iltihap hücresi (nötrofil) bulunmaz ve histolo-jik olarak glomerül kapiller duvarında diffuz kalınlaşma olması ile karakterizedir.

İdiopatik (primer) membranöz nefropati artık otoimmün bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Patogenezde renal otoan-tijenlere karşı gelişmiş otoantikorlar suçlanmaktadır.

• HLA-DQA1 ile ilişkilendirilmiştir.

• En sık saptanan otoantijen fosfolipaz A2 reseptör (PLA2R)

• Membranöz nefropatilerde bazal membranda biriken im-munoglobulin IgG4 dür.

Işık mikroskobisinde glomerüler bazal membranında diffüz kalınlaşma izlenir.

Elektron mikroskopisinde bazal membranda dikensi çıkıntılar (diken-kubbe) görünümleri vardır.

İmmunfloresan incelemede granüler tarzda subepitelyal ba-zal membranda IgG4 ve C3 birikimi gözlenir.

% 60 hastada persistan nonselektif proteinüri vardır. 10 yıl içinde vakaların ancak %10 kadarında kronik böbrek yetmez-liğine bağlı mortalite görülebilir.

Biyopside glomeruler sklerozis kötü prognoz göstergesidir. Spontan rezolüsyon ve iyi seyir sıklıkla kadınlarda ve nonnef-rotik seviyede proteinüri saptanan olgularda izlenir.

SEKONDER MEMBRANÖZ GLOMERÜLONEFRİT NEDENLERİ

• İlaçlar (inorganik tuzlar, penisilamin, kaptopril, altın, NSAID)

• Maligniteler (kolon ca, akciğer ca, melanom)

• SLE

• İnfeksiyonlar (kronik hepatit B ve C, sifiliz, şistozoma, sıtma)

• Diğer otoimmün hastalıklar (tiroiditis)

88. Asinusların proksimal kısmının tutulduğu, distal kısmı-nın korunduğu ve sigaraya bağlı gelişen amfizem tipi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sentrasiner amfizem

B) Panasiner amfizem

C) Distal asiner amfizem

D) Büllöz amfizem

E) İntertisyel amfizem

88 – A

Sentriasiner (sentrilobüler) Amfizem: En sık olan amfizem ti-pidir (% 95). Sigara içenlerde ve kömür işçilerinde sık oluşur. Asinisun santral veya proksimal parçaları (respiratuar bronşi-ol) etkilenir. Distal kısım (alveoller) korunmuştur.

Temel patoloji respiratuar bronşiolün dilate olmasıdır. Lez-yon üst loblarda, özellikle apikal segmentlerde oluşur.

89.

I. Kolonda diffüz tutulum

II. Transmural tutulum

III. Serozal yüzey inflamasyonu

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri ülseratif kolit-te görülmesi beklenen özelliklerdir?

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) I ve II

D) II ve III

E) I, II ve III

89 – A

Ülseratif kolit, kolon ve rektumda mukoza ile submukozada sı-nırlı, geniş tabanlı mukozal ülserler oluşturan kronik inflamatu-ar bir hastalıktır. Chrondan farklı olarak lezyonlar atlamasız ve aralıksızdır yani tutulum diffüzdür. Skip lezyon ve granülomlar yoktur. En sık rektum ve rektosigmoid bölge tutulur.

• Bu hastalarda mukozal inflamasyona kript abseleri, mu-kozal ülserler, pseudopolipler eşlik eder. Kript distorsi-yonu (ÜK’nin kronikleştiğini gösterir), kriptlerin saysında azalma ve goblet hücrelerinde azalma görülür.

• Bu hastalarda seroza ve kas tabakası tutulmadığından kalınlaşma yoktur, serozal yüzey normaldir. Striktürler ol-maz. (Chrondan farklı olarak)

• Mukozada geniş tabanlı ülserler izlenir.

• Ü. kolit hastalarında HLA B27 %90 (+)‘tir. Hastaların yak-laşık %5 inde primer sklerozan kolanjit eşlik etmektedir. Backwash ileitine neden olabilir. Backwash iletisi iltaha-bın kalın barsaktan terminal ileuma ilerlemesidir.

• Ülseratif kolitin deri lezyonu pyoderma gangrenozumdur.

• Ülseratif kolitin önemli komplikasyonlarından biri de ko-lon kanseri gelişmesi riskidir. Yaşamı tehdit edici şiddetli ishal, elektrolit kaybı, masif kanama, barsak rüptürleri gö-rülebilir. (Toksik megakolon)

TUSEM


30www.tusem.com.tr

90. Osteolitik, mikst ve osteosklerotik evrelerden oluşan, sement çizgilerinin bir araya getirdiği, mozaik patern-de gelişigüzel yerleşmiş kemik lamelleri hangi hastalık-ta izlenir?

A) Osteopetrozis

B) Osteomalazi

C) Osteoporoz

D) Akondroplazi

E) Kemiğin Paget hastalığı

90 – E

Kemiğin Paget hastalığı paramiksovirüslere bağlı yavaş virüs infeksiyonu sonucunda geliştiği düşünülmektedir. Hastalıkta üç evre vardır. Başlangıçta osteolitik evrede, şiddetli osteok-lastik kemik rezorbsiyonu, sonrasında mikst evrede osteok-lastik ve osteoblastik aktivite izlenir. En sonunda yeni kemik oluşumu ve kemik kitlesinde artışla karakterize osteosklerotik evre izlenir. Ancak oluşan kemikler kusurludur, stres altında şekil değiştirir ve kırılgandır. Paget hastalığında lameller ke-miklerdeki mozaik patern patognomiktir. Bu patern sement çzigilerinin bir araya getirdiği düzensiz yerleşmiş lameller ke-mik oluşumu ile karakterizedir. Hastalık %85 poliostotiktir. En sık pelvis, omurga, kafatası, femur ve tibia tutulur. Kotsalar, fibula, el ve ayakların küçük kemikleri genellikle tutulmaz.

91. Aşağıdaki over tümörlerinden hangisi seks-kord stro-mal orjinlidir?

A) Seröz hücreli tümör

B) Leyding hücreli tümör

C) Brenner tümör

D) Struma ovari

E) Endometroid tümör

91 – B

Primer over tümörleri yüzey epiteli, germ hücreleri ve seks-kord stromal hücrelerinden gelişebilir.

Overin Seks Kord – Stromal Tümörleri

• Granuloza hücreli tümör

• Fibroma

• Fibrotekoma

• Tekoma

• Sertoli hücreli tümör

• Leydig hücreli tümör

• Gynandroblastom

• Lipid hücreli tümör

92. Otuz iki yaşında kadın hastada yapılan tiroid USG’sinde sol tiroid lobunda 1,8 cm çapında düzensiz sınırlı, için-de punktat kalsifikasyonları seçilen, solid nodül tespit ediliyor ve ince iğne aspirasyonu yapılıyor. Aspirasyon yaymalarının incelenmesinde yer yer grooving (nükleer yarıklanma), intranükleer inklüzyon ve molding (yığıl-ma) gösteren atipik tirositler izleniyor.

Olguda en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Graves hastalığı

B) Hashimato tiroiditi

C) Foliküler karsinom

D) Papiller tiroid karsinomu

E) Medüller tiroid karsinom

92 – D

PAPİLLER TİROİD KARSİNOM

En sık görülen tiroid kanseridir. En sık 20-40 yaş arasında görülür. Daha önceden iyonize radyasyonla karşılaşmış ki-şilerde görülen tiroid kanserlerinin çoğunluğunu oluşturur.

Klinik: Genellikle asemptomatik tiroid nodülleri şeklinde ortaya çıkar. Bazen ilk belirti servikal LN’da kitle olabilir. Ses kısıklığı, öksürük, disfaji, solunum sıkıntısı ilerlemiş va-kalarda olabilir. Sintigrafide çoğu solid nodüllerdir.

Çekirdek özelliklerinden dolayı İİAB ile yüksek oranda tanı konulabilir. Prognozu çok iyidir. 10 yıllık sağ kalım %95’in üzerindedir.

Morfoloji: Solid veya multifokal olabilir. Genellikle dü-zensiz sınırlı ve kapsülsüzdür. Bazı alt tiplerinde kapsül olabilir. Kesit yüzeyi beyaz renkli, sert ve granüler gö-rünümdedir. Mikroskopta; küboidal epitelle döşeli fibro-vasküler korları bulunan papiller yapılar içerir. En önemli özelliği hücrelerin nükleus özellikleridir. İnce kromatinli, buzlu cam yapısında nüve, stoplazmik girintilerden dolayı intranükleer inklüzyon, grooving ve molding görülebilir. Psammom cisimcikleri %40-50 vakada görülen konsant-rik kalsifiye yapılardır. Medüller ve foliküler karsinomda görülmez. Bir lenf nodunda veya tiroid dokusunda psam-mom cismi varsa, gizli bir papiller karsinom akla gelmeli dir. En sık lenfatik invazyonla boyundaki lenf nodlarına yayılır. Hematojen yayılım nadirdir.TUSEM


31 www.tusem.com.tr

93. Aşağıdakilerden hangisi psörizasite izlenen morfolojik değişikliklerden değildir?

A) Rete ridgelerde düzenli uzama

B) Akantoz

C) Hipergranülozus

D) Yüzeyde parakeratoz

E) Munro mikroabseleri

93 – C

Psoriazsite morfolojik bulgular:

• Rete ridgelerde düzenli aşağı doğru uzama şeklinde gö-rülen epidermal akantoz

• Epidermisin üst tabakalarında mitotik figürler

• Stratum granülozumun izlenmemesi veya incelmesi

• Yüzeyde parakeratoz

• Dermal papillaların üst kısmını örten epidermiste incel-me, dermal papillalarda dilate kıvrıntılı kan damarları

• Nötrofillerin epidermiste hafif spongiotik odaklar içinde toplanması (spongioform püstüller)

• Nötrofillerin parakeratotik stratum korneum içinde kü-meler oluşturması (Munro mikroapseleri)

94. Beyinde simetrik kortikal atrofi yapan, mikroskopik olarak senil plaklar, nörofibriler yumaklar ve amilod anjiopati ile seyreden, demansla karakterize hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

A) Alzheimer hastalığı

B) Parkinson hastalığı

C) Multiple skleroz

D) Spinoserebellar ataksi

E) Metakromatik lökodistrofi

94 – A

Alzheimer hastalığında başlangıç klinik bulgu genelde kon-santrasyonda ve entellektüel kapasitede azalmadır. Progresif kognitif fonksiyon kaybı ve yakın hafızada kayıp vardır. İlerle-yen dönemlerde tam bir dezoryantasyon, konuşma bozuk-lukları ve diğer kortikal fonksiyonlarda kayıp gözlenir. Alzhei-mer hastalığında simetrik kortikal atrofi ve özellikle temporal, frontal ve parietal loblarda sulkuslarda genişleme görülür. En önemli histolojik özellikleri nörofibriller yumaklar. Senil (nö-ritik) plaklar ve amiloid anjiopatidir.

95.

I. Hepatositlerde şişme ve nekroz

II. Mallory cismi

III. Nötrofilik lobüler infiltrasyon

Yukarıdaki morfolojik özelliklerden hangisi ya da han-gileri alkolik hepatitte görülebilir?

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) I ve II

D) II ve III

E) I, II ve III

95 – E

Alkolik Hepatitin Morfolojik bulguları:Hepatositlerde şişme ve nekroz: Hepatositlerde balonlaş-

ma dejenerasyonu ve nekroz izlenir. Şişmenin sebebi yağ, su ve protein akümülasyonudur. Bulgular Zon-3’den başlar.

Nötrofilik lobüler inflamatuar infiltrasyonFibrozis: Sıklıkla sinüzoidal ve perivenüller fibrozis (sant-

ral ven çevresinde) olarak başlar.Mallory cisimciği: Sitokeratin intermedier flamanının ve

diğer sitoplazma proteinlerinin koagülasyonu ile oluşur. Şişmiş ya da ölü hepatositlerin nükleusları çevresinde yerleşmiş, belirgin eozinofilik, düzensiz kümeler şeklin-deki cisimlerdir. Mallory cisimciği alkolik hepatit için ka-rekteristiktir fakat spesifik değildir.

Biliyer duktuler reaksiyon

96. Pankreas endokrin tümörlerinden hangisi Zolinger-Elli-son Sendromu’na neden olabilir?

A) Gastrinoma

B) Somatostatinoma

C) VİPoma

D) İnsülinoma

E) Glukagonoma

96 – A

Gastrinoma, gastrin salgılayan G hücrelerinden gelişir. İn-sülinomaya oranla malign olma olasılığı daha fazladır. %60’ı malign, %30’u benigndir. %10 adacıklarda hiperplaziye bağlı gelişir Olguların yarısından fazlasında lokal invazyon veya me-tastaz görülür. Gastrin salgılayarak %90-95 vakada Zollinger–Ellison Sendromuna neden olur. . Mide / duodenumda (1/6), hatta jejunumda çok sayıda tedaviye dirençli ülser oluşur. %50 olguda diare vardır. MEN sendromlarında en sık görülen adacık hücre tümörüdür.

TUSEM


32www.tusem.com.tr

97.

I. Mukozal villuslarda düzleşme ve atrofi

II. İntraepitelyal lenfositoz

III. Kript epitelinde atrofi ve kısama

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri Çölyak hasta-lığının morfolojik özelliklerindendir?

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) I ve II

D) II ve II

E) I, II ve III

97 – C

Çölyak hastalığında tahıl ürünlerindeki (buğday, yulaf, arpa, çavdar) glutenin gliadin komponentine karşı immünolojik reaksiyon vardır. Çölyak hastalarında görülen mikroskopik değişiklikler:

• Mukozal villuslarda düzleşme-atrofi

• Yüzey epitelinde vakuoler dejenerasyon, mv fırçamsı ke-nar kaybı, intraepitelyal lenfosit birikimi

• Kript epitelinde hiperplazi, uzama, kıvrımlaşma, mitoz artışı

Hastalarda bu bulgular en belirgin olarak duodenum ve prok-simal ince barsakta görülür.

Dolşaımda anti-gliadin veya anti-endomisyal antikorların sap-tanması tanıyı destekler. Bu hastalarda T hücreli non hodgkin lenfoma gelişme riski yüksektir. Jejunumda multiple ülsere plaklar şeklinde izlenen lenfomalardır. Prognoz kötüdür. Ay-rıca bu hastalarda ince barsakta adenokarsinom, özofagus SCC ve meme kanseri gelişme riski de yüksektir.

Çölyak hastalarında IgA yapısındaki antigliadin antikorları dermatitis herpetiformise neden olur.

98. Kas güçsüzlüğü, anormal kollajen çapraz bağlanması, nörolojik defektler ve hipopigmentasyon hangi ele-mentin eksikliğinde görülebilir?

A) Bakır

B) Çinko

C) Selenyum

D) Demir

E) Flor

98 – A

Bakır, sitokrom C oksidaz, dopamin-β-(OH)az, tirozinaz, lizil oksidaz ve kollajenin çapraz bağlanmasında görevli bilinme-yen bir enzimin komponentidir. Eksikliğinde kas güçsüzlüğü, anormal kollajen çapraz bağlanması, nörolojik defektler ve hipopigmentasyon görülebilir.

99. Aşağıdakilerden hangisi serotonin geri alımını, norad-renalin geri alımına göre daha güçlü inhibe eden anti-depresanlardan biri değildir?

A) S-sitalopram

B) Atomoksetin

C) Vortioksetin

D) Venlafaksin

E) Trazodon

99 – B

Selektif Noradrenalin Re-uptake İnhibitörleri (Atomoksetin / Reboksetin)

Norepinefrin re-uptake’ni selektif inhibe ederler (SNRI). Dep-resyon ve dikkat eksikliğinde kullanılırlar. Muskarinik, α1 ve H1

reseptörleri bloke edici etkileri düşüktür. Antikolinerjik yan tesir, sedasyon ve hipotansiyon riskleri minimaldir.

Hipertansiyon, taşikardi, insomnia, ajitasyon ve anksiyete gibi noradrenalin artışına bağlı yan tesirleri vardır.

100. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi 5-HT2C reseptörlerine ago-nist etki yaparak iştahı azaltır ve obezite tedavisinde kullanılır?

A) Mipomersen

B) Rimonabant

C) Lorkaserin

D) Orlistat

E) Fentermin

100 – C

Obezite Tedavisi

Lorkaserin: Serotonin 5-HT2C reseptörlerine agonist etki yaparak iştahı azaltır.

Orlistat: Lipaz enzimini inhibe ederek barsaktan yağ asit-lerinin yıkımını azaltır ve feçesle itrahını artırır.

Sibutramin: Serotonin ve norepinefrin geri alımını azaltır. Bir dönem obezite tedavisi için kullanılmasına karşın kar-diyak yan tesirlerinden dolayı kullanımı kısıtlanmıştır.

TUSEM


33 www.tusem.com.tr

Rimonabant: Kannabinoid reseptörlerine invers agonist etki yapar. Obezite ve nikotin bağımlılığı için geliştirilmiş olması-na karşın yan tesirlerinden dolayı kullanımı kısıtlanmıştır.

Fentermin: Amfetamin türevidir. İştahı azaltır. Obezite tedavisinde kullanılabilir. Topiramat da obezite tedavisi için araştırılmaktadır.

101.

I. Biyoyararlanımı (F)

II. Maksimum plazma derişimi (Cmaks)

III. Yarı ömrü (T1/2)

Oral yoldan kullanılan bir ilacın dağılım hacminin değiş-mesi ile yukarıdakilerden hangileri kesinlikle değişir?

A) Yalnız I

B) Yalnız III

C) I ve II

D) II ve III

E) I, II ve III

101 – D

Maksimum plazma derişimi C=n/V, yarı ömür=0.693 x VD/KL olduğuna göre Cmaks ve yarı ömür kesinlikle değişir.

102. Aşağıdakilerden hangisi sistemik kullanılan fenilefrinin farmakolojik etkilerinden biridir?

A) Negatif kronotropi

B) Negatif inotropi

C) Vazodilatasyon

D) Myozis

E) Bronkodilatasyon

102 – A

Fenilefrin

Katekolamin derivesi olmayan, KOMT enzimine dirençli ve ka-tekolaminlerden uzun etkili α1 agonist ilaçtır. Vazokonstriksi-yon, sistolik ve diyastolik kan basıncı artışı, pozitif inotropi ve siklopleji olmadan midriyazise neden olur. Bronkodilatasyon ile hiperglisemi ve hipokalemi gibi metabolik etki yapmaz, as-tımda kullanılmaz.

Vagal aktiviteyi artırarak atropinle önlenen refleks bradikar-di yapar (indirekt etki). Kalp nakli yapılan hastalarda refleks bradikardi yapmaz. Midriyazis yaptığı için göz muayenelerin-de (α1 blokör prazosin veya dapiprazol önler), glokom, nazal dekonjesyon oluşturmak, hipotansiyon tedavisi ve lokal anes-teziklerin etki süresini uzatmak için kullanılır.

103. Diyabet tedavisinde kullanılan aşağıdaki ilaçlardan hangisinin hipoglisemi yapma olasılığı en yüksektir?

A) Albiglutid

B) Stagliptin

C) Metformin

D) Vogliboz

E) Repaglinid

103 – E

KATP Kanal Blokörleri (Glinidler)

Repaglinid ve mitiglinid meglitinid analoğu, nateglinid D-fenilalanin derivesidir. ATP duyarlı potasyum kanallarını ka-patarak hücre membranını depolarize ederler. Voltaj bağımlı kalsiyum kanallarının aktivasyonu sonucu hücre içine giren kalsiyuma bağlı insülin sekresyonunu artırırlar.

Tek başlarına veya metforminle birlikte tip 2 diyabette kul-lanılırlar. Hemoglobin A1c’yi %0.5 – 1.8 azaltırlar. Benzer etki mekanizmasına sahip sulfonilürelerle birlikte verilmezler. Etkileri 30 dakika içinde başladığı için postprandial hipergli-semide yararlıdırlar. Gece veya açlık şekeri üzerinde etkileri düşüktür.

CYP3A4 tarafından karaciğerde metabolize olurlar. Karaciğer veya böbrek yetmezliği olan hastalarda dikkatli olunmalıdır. Hipoglisemi ve kilo artışı yaparlar. Nateglinid, hipoglisemi ya-pıcı etkisi en düşük oral hipoglisemik ilaçtır. Sulfonamid aler-jisi olanlara verilebilirler.

104. Doksisiklin, aşağıdaki mikoroorganizmalardan hangisi-nin neden olduğu enfeksiyonlarda yeterli etki yapmaz?

A) Borrelia burgdorferi

B) Chlamydia trachomatis

C) Brucella melitensis

D) Plasmodium falciparum

E) Pseudomonas aeruginosa

104 – E

Tetrasiklinlerin Kullanımı

Riketsiya, klamidya ve mikoplazma tedavisinde öncelikle tercih edilirler.

Kolera profilaksisinde ve tedavisinde en etkili ilaç doksi-siklindir.

Lyme hastalığında ilk tercih antibiyotik doksisiklindir.

Mikobakterium marinum enfeksiyonu, leptospirozda ve H.pilori eradikasyonunda doksisiklin yararlıdır.

TUSEM


34www.tusem.com.tr

Multi-drug rezistans P.falciparum tedavisinde doksisiklin kullanılır.

Brusella, B.coli, Whiple hastalığı ve kolonik ami-biyasiste doksisiklin verilir. Brusella tedavisinde; doksisiklin+rifampin, doksisiklin+streptomisin, hasta ge-beyse rifampin+ko-trimoksazol kullanılır.

Doksisiklin, veba ve tularemide ilk tercih antibiyotik olan streptomisine alternatiftir.

Minosiklin, meningokok taşıyıcılarının eradikasyonunda ve lepra tedavisinde yararlıdır.

Demeklosiklin, uygunsuz ADH sendromunun tedavisinde kullanılır. Nefrojenik diabetes insipidus yapar.

105.

I. Bronş düz kası

II. Otonomik gangliyonlar

III. Atrioventrikler nod

IV. İskelet kası

Yukarıdaki yerlerden hangilerinde bulunan kolinerjik reseptörler atropin tarafından bloke edilemez?

A) I, II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

105 – C

Atropin, antimuskarinik ilaç olup antinikotinik etki yoktur. Ni-kotinik reseptörlerin bulunduğu yerlerde etki yapmaz.

Nikotinik reseptörlerin bulunduğu önemli yerler

Sempatik gangliyon

Parasempatik gangliyon

İskelet kası

Adrenal medulla

Santral sinir sistemi

106.

I. Lorazepam

II. Flurazepam

III. Triazolam

Yukarıdaki benzodiazepinlerin yarı ömrü kısa olandan uzun olana sıralanışı aşağıdakilerden hangisinde veril-miştir?

A) III, I, II

B) III, II, I

C) I, III, II

D) I, II, III

E) II, I, III

106 – A

Tablo: Benzodiazepinler

Benzodiazepin Yarı Ömür (st) EndikasyonMidazolam 0.8-1 Preanestezik medikasyon /

İskelet kaslarının gevşetilmesiTriazolam 2-3 İnsomniaLorazepam 10-20 İnsomnia / EpilepsiOksazepam 10-20 İnsomniaAlprazolam 12-15 Anksiyete / Panik atak /

İnsomnia / Depresyon / Aga-rofobi

Klonazepam 20-30 Epilepsi / Mani / Obsesyon / Hareket bozukluğu / Tik

Nitrazepam 15-38 EpilepsiFlurazepam 40-100 Anksiyete / İnsomniaDiazepam 20-80 Status epileptikus / Febril

konvülsiyon / Alkol yoksunluğu / Preanestezik medikasyon / Anksiyete / İskelet kaslarının gevşetilmesi / Tardif diskinezi / İnsomnia

Klorazepat 50-100 Anksiyete / İnsomniaKlordiazepoksit 15-40 Anksiyete / Alkol yoksunluğu

107. Riosiguat, aşağıdaki hastalıklardan hangisinin tedavi-sinde kullanılır?

A) Kistik fibrozis

B) Bronşial astım

C) Kronik obstriktif akciğer hastalığı

D) Pulmoner hipertansiyon

E) Dekompresyon hastalığı

TUSEM


35 www.tusem.com.tr

107 – D

Pulmoner Hipertansiyon Tedavisi

İnhale nitrik oksit: Stoplazmik guanilat siklazı aktive ederek cGMP derişimini artırır. Yenidoğan pulmoner hipertansiyon te-davisinde inhalasyonla kullanılır. Methemoglobinemi yapabilir.

Sildenafil / Tadalafil: Fosfodiesteraz-5’i selektif inhibe ederek cGMP derişimini artırırlar. Erektil disfonksiyon ve pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar. Aşırı hipotansiyon risk-lerinden dolayı nitratlarla birlikte kullanılmaları kontrendikedir.

Endotelin reseptör blokörleri: Bosentan, ETA ve ETB resep-törlerini bloke eder. Pulmoner hipertansiyon tedavisinde oral yoldan verilir. Ambrisentan, sitaksentan, masitentan, ETA re-septörlerini selektif inhibe ederek aynı endikasyonda kullanılır.

İliprost / Epoprostenol / Treprostinil: Prostasiklin analogları-dır. Pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar. Perife-rik damar hastalıklarında da yararlıdırlar.

Kalsiyum kanal blokörleri: Nifedipin, amlodipin ve diltiazem, L-tipi kalsiyum kanallarını inhibe ederek pulmoner basıncı dü-şürür. Başağrısı, flushing ve periferal ödem en sık görülen yan tesirleridir.

Riosiguat: Solübl guanilat siklazı aktive ederek cGMP’yi artı-rır. Pulmoner basıncı düşürür.

108. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi neprilisin enzimini inhibe ederek dolaşımdaki ANP-BNP düzeyini artırır ve kalp yetmezliğinin tedavisinde kullanılır?

A) Levosimendan

B) Sakubitril

C) Nikorandil

D) İvabradin

E) Ranolazin

108 – B

Sakubitril

Neprilisin inhibitörüdür.

ANP ve BNP yıkımını azaltır.

Valsartanla kombine preparatı vardır (ARNI).

Kalp yetmezliği tedavisi için klavuzlara giren yeni bir ilaçtır.

109. Aşağıdakilerden hangisi doğrudan faktör Xa inhibitörü oral antikoagulandır?

A) Apiksaban

B) Dabigatran

C) Fondaparinuks

D) Bivaluridin

E) Tikagrelor

109 – A

Rivaroksaban / Apiksaban / Edoksaban

Antitrombin III’e gereksinim duymadan faktör Xa’yı doğrudan inhibe ederler. Oral yoldan aktiftirler. Antikoagulan etkileri varfarinden hızlı başlar, yarı ömürleri varfarinden daha kısa-dır. Terapötik dozda verildiklerinde izleme gerek yoktur.

Rivaroksabanın oral emilimi tama yakındır. Apiksaban %50 emilir. CYP3A4 ve p-glikoprotein pompa substratlarıdırlar. CYP3A4 ve p-glikoprotein pompa inhibitörleri (ketokonazol gibi) plazma düzeylerini artırır.

Valvüler kalp hastalığı olmayan atrial fibrilasyonlu hastalarda embolinin önlenmesi, kalça ve diz cerrahilerinden sonra ve-nöz tromboembolinin tedavisi ve önlenmesinde oral yoldan kullanılırlar.

110. Aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi bakteri hücre duvar sentezini inhibe ederek gram(+) bakterilere bağlı enfek-siyonlarda haftada bir intravenöz yoldan kullanılır?

A) Basitrasin

B) Daptomisin

C) Dalbavansin

D) Kuinopristin/Dalfopristin

E) Linezolid

110 – C

Lipoglikopeptit Antibiyotik (Dalbavansin)

Teikoplanin derivesidir. Peptidoglukan terminaline bağlana-rak hücre duvar sentezini inhibe eder. Metisiline dirençli veya vankomisine orta düzey dirençli S.aureus enfeksiyonlarında kullanılır. Yarı ömrü 6-11 gündür. Haftada bir intravenöz yol-dan kullanılır.

TUSEM


36www.tusem.com.tr

111. Yedek reseptörler ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangi-si yanlıştır?

A) Maksimum etkiye katkı yapmazlar.

B) Uyarıldıklarında etki oluşturabilirler.

C) İrreversibl (non-kompetetif) antagonist ile gösteri-lirler.

D) EC50 değerinin KD değerinden büyük olmasına neden olurlar.

E) Yedek reseptörü olan dokuda non-kompetetif anta-gonist, agonistin maksimum etkisini değiştirmez.

111 – D

Yedek Reseptörler

Uyarıldığında etki oluşturmalarına karşın maksimum etkiye katkı yapmayan reseptörlerdir. İrreversibl (non-kompetetif) antagonist ile gösterilirler. Yedek reseptörü olan dokuda non-kompetetif antagonist, agonistin maksimum etkisini değiştir-mez. KD’nin EC50’den büyük olmasına neden olurlar.

112. Betanekol ve fizostigmin, aşağıdaki yerlerden hangi-sinde benzer etki yapar?

A) Damar endoteli

B) Damar düz kası

C) Santral sinir sistemi

D) Nöromusküler kavşak

E) Tükürük bezleri

112 - E

Betanekol santral sinir sistemine geçmeyen yalnızca muska-rinik reseptörleri uyaran kolin esteridir. Fizostigmin santral sinir sistemine geçen muskarinik ve nikotinik reseptörleri do-laylı yoldan aktive eden antikolinesteraz ilaçtır.

Santral sinir sistemi ve nikotinik reseptörlerin olduğu nöro-musküler kavşakta betanekol etki yapmaz. Damar düz kasın-da parasempatik uyarı olmamasına karşın muskarinik resep-törler bulunur. Fizostigmin damarlarda etki yapmaz (indirekt etkili olduğu için). Her iki ilaç da tükürük sekresyonunu artırır.

113.

I. Letrozol

II. Danazol

III. Eksemestan

IV. Fulvestrant

Yukarıdaki ilaçlardan hangileri östrojen sentezini azal-tarak meme kanserinin tedavisinde kullanılır?

A) I, II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

113 – B

Aromataz İnhibitörleri (Anastrazol / Letrozol / Vorozol / Fadrazol / Eksemestan)

Aromataz enzimini inhibe ederek periferik dokularda andro-jen östrojen dönüşümünü dolayısıyla östrojen sentezini azal-tırlar. Oral yoldan aktiftirler. Tamoksifene dirençli östrojen reseptörü pozitif meme kanserinde ve endometriyozis teda-visinde kullanılırlar.

Anastrazol, letrozol, vorozol ve fadrazol nonsteroidal yapıda-dır ve aromatazı reversibl inhibe ederler. Eksemestan ve for-mestan steroid yapıdadır ve aromatazı irreversibl inhibe eder.

Sıcak basması, vajinal kuruluk, osteoporoz ve kemik kırıkla-rına neden olabilirler. Aminoglutetimid, 20-22 desmolazı ve aromatazı inhibe ederek Cushing sendromu ve meme kanse-rinde kullanılır.

114.

I. PGE2

II. PGD2

III. PGI2

IV. PGH2

Yukarıdaki prostaglandinlerden hangilerinin ilaç olarak kullanılan preparatı yoktur?

A) I, II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

TUSEM


37 www.tusem.com.tr

114 – C

Dinoproston

PGE2 analoğudur. Tıbbi abortus oluşturmak ve doğumda ser-viks açıklığını sürdürmek için supozituvar şeklinde verilir.

İlioprost / Epoprostenol / Treprostinil

Prostasiklin preparatlarıdır. Pulmoner hipertansiyon tedavi-sinde parenteral yoldan kullanılırlar. Periferik damar hastalığı ve agregasyonu önlemek için de yararlıdır.

115. Valproik asit, aşağıdaki antiepileptik ilaçlardan han-gisinin glukuronidasyon ile metabolizmasını inhibe ederek Steven-Johnson sendromu yapma olasılığını artırır?

A) Lamotrijin

B) Okskarbamazepin

C) Levetirasetam

D) Zonisamid

E) Lakosamid

115 – A

LamotrijinFolik asit antimetabolitidir. Voltaj bağımlı sodyum ve kalsiyum kanallarını inhibe eder. Glutamat salgısını azaltır, HCN kanal aktivitesini artırır. Parsiyel nöbet, çocuklarda absans ve myok-lonik nöbette kullanılır. Lennox-Gestaut sendromunda ilk ter-cih ilaçtır (alternatifi topiramat). Manik-depresif hastalıkta lityumun alternatiflerindendir. Karaciğerde glukuronidasyon ile metabolize edilir. Pediatrik hastalarda %1-2 oranında yaşamı tehdit eden deri reaksiyo-nuna (Steven-Johnson sendromu) neden olur. Valproik asit, glukuronidasyon ile metabolizmasını inhibe ede-rek Steven-Johnson sendromu yapma olasılığını artırır. Valp-roik asitle kullanıldığında dozu yarıya indirilmelidir.

116.

I. Mizoprostol

II. Pantoprazol

III. Ranitidin

Peptik ülser tedavisinde kullanılan yukarıdaki ilaçlar-dan hangileri cAMP azalmasına bağlı mide asit salgısını baskılar?

A) Yalnız I B) Yalnız II

C) Yalnız III D) I ve III

E) II ve III

116 – D

H2 Reseptör Blokörleri (Simetidin / Ranitidin / Famotidin / Nizatidin)

H2 reseptörlerini bloke ederek cAMP’yi azaltırlar.

Açlık dışında mide asit salgısını azaltırlar.

Nokturnal asit salgısını belirgin baskılarlar

Gastrin salgısını artırırlar.

Mizoprostol

Asit inhibitörü ve mukoza koruyucu etkiye sahip PGE1 analoğudur.

Duodenal ülser tedavisinde kullanılmaz.

En sık yan tesiri diyaredir.

Gebelerde kullanılmaz (Möbius sendromu veya düşük)

• Etki mekanizmaları

EP3 reseptörlerini uyarıp cAMP’yi azaltarak mide asit sal-gısını baskılar.

Mukus ve bikarbonat sekresyonunu ve mukozal kan akı-mını artırır.

117. Kalp glikozidlerinin atrioventriküler iletimi yavaşlatma mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

A) Kolinerjik etkinliği artırmaları

B) İntraselüler kalsiyumu artırmaları

C) Na+, K+, ATP’azı inhibe etmeleri

D) Purkinje lifinde otomatizmayı artırmaları

E) Na/Ca değiş-tokuş pompasını aktive etmeleri

117 – A

Digoksin

Na+, K+, ATP’azı inhibe eder.

3Na+ birikmesine bağlı hücre zarı depolarize olur.

Na/Ca değiş-tokuşunu aktive ederek hücrede kalsiyum artar.

Sarkoplazmik retikulumda kalsiyum depolanması ve salgı-lanması artar.

Pozitif inotropik etki yapar.

Sistolik kalp yetmezliğinde kullanılır.

Diyastolik kalp yetmezliği ve IHSS’de kontrendikedir.

Düşük dozdan itibaren vagus etkinliğini artırarak para-sempatomimetik etki yapar.

Kolinerjik aktiviteyi artırmasına bağlı bradikardiye ve atri-oventriküler iletimde yavaşlamaya neden olur.

Yaptığı bradikardi ve AV uzamasını atropin önler.

TUSEM


38www.tusem.com.tr

118. Total klerensi 10L/saat, oral biyoyararlanımı %50 olan ilacın günlük 120 mg dozu eşit parçalara bölünerek günde 4 defa verilirse kararlı plazma derişimi kaç mg/L olur?

A) 0.5

B) 1

C) 3

D) 10

E) 25

118 – B

Css=doz x biyoyararlanım / doz aralığı x klerens formülünden bulunur. Soruda verilenlere göre;

Css= 120 x 0.5 / 6 x 10 değerleri yerine konursa 1mg/L olarak bulunur.

119. Aşağıdakilerden hangisi CD28’in CD80/86’ya bağlan-masını önleyerek romatoid artrit tedavisinde kullanı-lan füzyon proteinidir?

A) Abatasept

B) Ziv-aflibersept

C) Etanersept

D) Alefasept

E) Rilonasept

119 – A

Abatasept

CTLA-4’ün CD28 bağlanma bölgesine bağlanan füzyon proteinidir.

CD28’in CD80/86’ya bağlanmasını önler.

Romatoid artrit tedavisinde kullanılır.

120. Aşağıdaki biyolojik moleküllerden hangisi epidermal büyüme faktörü reseptörüne bağlanarak kolorektal kanser tedavisinde kullanılır?

A) Alemtuzumab

B) Panitimumab

C) İpilimumab

D) Trastuzumab

E) Bevacizumab

120 – B

Setuksimab / Panitimumab

Epidermal growth faktör reseptörüne bağlanan biyolojik moleküllerdir.

Kolorektal kanser ve non-small cell akciğer kanserinde kullanılırlar.

TUSEM

Klinik Bilimler / T 42 - 1

39 www.tusem.com.tr

KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Elli iki yaşında kadın hasta 3 hafta önce uygulanan diş ope-rasyonundan sonra ateş, nefes darlığı ve göğüs ağrısı şika-yetleri ile kardiyoloji kliniğine başvuruyor. Hastanın yapılan fiziksel muayenesinde apekste sol aksillaya yayılan ve tüm sistolü dolduran üfürüm tespit ediliyor. Hastaya infektif en-dokardit ön tanısı ile tanı kriterleri uygulanıyor.

Aşağıdakilerden hangisi bu kriterler içinde yer almaz?

A) Kan kültüründe Eikinella corrodens üremesi

B) Mitral kapakta perforasyon görülmesi

C) Ateşin 37.5 0C’nin üzerinde olması

D) Beyin absesi olması

E) İntraserebral septalı anevrizmaların bulunması

1 – C

Klasik bir infektif endokardit tanı kriterleri sorusu. İnfektif en-dokardit tanı kriterlerinde Duke tanı kriterleri kullanılır:

DUKE tanı kriterleri

Major tanı kriterleri• Kan kültürü pozitifliği• Tipik mikroorganizmalar; viridans streptokok, streptokokus

gallolyticus (S. bovis), staph. Aureus, HACEK, enterokok (12 saat arayla alınan 2 veya daha fazla kan kültürü pozitifliği)

• Coxiella burnetti için tek kültür pozitifliği yeterlidir. • EKO (protez kapak endokarditinde TÖE, diğerlerinde TTE)• Vejetasyon, abse, kapak perforasyonu, protez kapak disfonksi-

yonu, kapak yetmezliği

Minor tanı kriterleri• Predispozan faktörler• Ateş > 38 C• Vasküler fenomenler• Immünolojik fenomenler• Major kritere uygun olmayan kan kültürü pozitifliği

Tanı; 2 major, 1 major 3 minor, 5 minor ile tanı koyulur.

2.

Altmış beş yaşında erkek hasta ani bilinç kaybı nedeni ile acil servise getiriliyor. Hastadan nabız ve tansiyon alınamıyor ve hastaya EKG çekiliyor. Çekilen EKG’si yu-karıdaki gibi olan hastaya öncelikle aşağıdakilerden hangisi yapılmalıdır?

A) Acil defibrilasyon

B) IV Amiodaron

C) Acil pacemaker

D) Acil kardiyoversiyon

E) IV Lidokain

2 – A

Kolay ama dikkat edilmesi gereken bir soru. Hem bazal EKG bilgisi hem de yaklaşımın sorgulandığı bir vaka sorusu. EKG geniş QRS’li taşikardik bir EKG ve tipik bir monomorfik VT ör-neği. VT yaklaşımında ilk olarak bilinç, nabız ve tansiyon arter-yel bakılır. Bilinç yok ve tansiyon alınamıyorsa hemodinamik olarak instabildir ve elektriksel tedavilere geçilir. Burada ki önemli nokta bu hastaya kardiyoversiyon mu? defibrilasyon mu? tercih edilecektir. Son zamanlarda bu konu gereksiz bir şekilde tartışılır hale gelmiştir aslında bilgi nettir. VF veya na-bızsız VT’de defibrilasyon tercih edilmelidir. Vakamıza döner-sek vaka bir nabızsız VT’dir ve acil defibrilasyon yapılmalıdır.

3. Doksan yaşında kadın hasta sık tekrar eden angina şi-kayeti ile kardiyoloji kliniğne başvuruyor. Yapılan fizik muayenede TA: 100/70 mmHg, nabız: 75/dk, sternum sağında 2. interkostal aralıkta kreşendo-dekreşendo şeklinde sistolik üfürüm ve S2’nin aortik komponentinde yumuşama tespit ediliyor.

Bu hastanın en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Aort koarktasyonu

B) Pulmoner yetmezlik

C) Aort yetmezliği

D) Pulmoner darlık

E) Aort darlığı

3 – E

İleri yaş hasta aortik odakta sistolik ejeksiyon üfürümü ve A2 komponentinde yumuşama ayrıca göğüs ağrısı ve senkop şikayetinin olması aort darlığı tanısını düşündürür. Diğer se-çeneklerde aort koarktasyonunda A2’de sertleşme beklenir. Aort yetmezliğinde A2 yumuşar ama sistolik ejeksiyon üfürü-mü beklenmez, pulmoner darlık ve pulmoner yetmezlikde ise P2 sesinde yumuşama beklenir.

TUSEM


40www.tusem.com.tr

4. On dokuz yaşında erkek hasta ani başlayan batıcı vasıfta göğüs ağrısı ile acil servise başvuruyor. Ağrısının düz ya-tınca artış gösterdiğinden bahsediyor ve bu nedenle sü-rekli oturmak istiyor. Hastanın öyküsünde 3 hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu geçirdiği öğreniliyor.

Hastanın tanısını koymak için aşağıdaki yöntemlerden ön planda hangisi kullanılmaz?

A) Kardiyak MRI

B) Bilgisayarlı tomografi

C) Elektrokardiyogram

D) Perikard biyopsisi

E) Ekokardiyogram

4 – D

Vaka bir akut perikardit vakasıdır. Atlamalı bir sorudur vaka ile ilgili herşey verilmiştir tanı verilmemiştir ve tanı gereçleri sor-gulanmıştır. Yeni bilgi; Akut perikardit tanısında artık perikard biyopsisinin yeri yoktur ön planda vurgulanan semptomatolo-ji, fizik muayene bulguları ve görüntüleme yöntemleridir. ilk EKG, sonra EKO, kardiyak MRI ve BT’de kullanılabilir. Perikard biyopsisinden artık uzaklaşılmış ve çok nadir rekürren tanı ko-yulamayan perikardit vakalarına uygulanır.

5. Kemik iliği transplantasyonu yapılan bir hastada akci-ğerlerde halo ve yarım ay görütüsü saptanıyor. Kanda yapılan Galaktomannan testi pozitif saptanmışsa bu hastada en olası tanı ve en uygun antifungal ilaç teda-visi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Rhinoserebral mukormukozis

Lipozomal amfoterisin B

B) Kriptokokozis Flusitozin+ Amfoterisin B

C) İnvaziv aspergillozis Vorikonazol

D) Fusariyozis Amfoterisin B

E) Histoplazmozis İtrakonazol

5 – C

Soruda invaziv aspergilloz tanımlanmaktadır. Bu klinik tablo-nun tedavisinde ilk tercih antifungal ilaç vorikonazoldür.

6. Altmış yedi yaşında erkek hasta son 6 aydır progresif dispne ve kuru öksürük şikayeti ile kliniğe başvuruyor. Nefes darlığının efor ile artış gösterdiğini söylüyor. Me-dikal öyküsünde koroner arter hastalığı ve atrial fibrilas-yon mevcuttur ve 10 yıl önce koroner arter bypass grefti operasyonu geçirmiştir. Hasta medikal tedavisinde me-toprolol, varfarin ve enalapril kullanılmaktadır. Hastanın fiziksel muayenesinde TA: 140/70 mmHg, Nb: 72/dk, so-lunum sayısı: 18/dk ve oksijen saturasyonu %91 (oda ha-vasında) ölçülmüştür. Akciğer oskültasyonunda bilateral bazallerde raller işitiliyor ancak wheezing duyulmuyor. Juguler venöz basınç normal ve pretibiyal ödem tespit edilmemiştir. Bilateral clubbing gözleniyor. Yapılan solu-num fonksiyon testinde FEV1 %65, FVC %67, FEV1/FVC %74, total akciğer kapasitesi %68 ve karbonmonooksit difüzyon kapasitesi %62 olarak ölçülüyor.

Bu hasta için bundan sonraki aşamada aşağıdakilerden hangisi öncelikle tercih edilmelidir?

A) Yüksek rezolüsyonlu toraks BT

B) Miyokard perfüzyon sintigrafisi

C) Pulmoner anjiografik BT

D) Bronkoalveoler lavaj ve biyopsi

E) Ekokardiyografi

6 – A

Ciddi manada iyi bir vaka sorusu. Hasta non-prodüktif öksü-rük ve ilerleyici dispne ile gelişi aslında ilk cümleden restriktif akciğer hastalığı olduğunu bize söylüyor ama vakanın deva-mında koroner arter hastalığı ve atrial fibrilasyon olması bir miktar kafa karışıklığına neden olabilir. Ancak solunum fonk-siyon testinin sonuçları net bir şekilde restriktif akciğer hasta-lığını vermektedir. Seçeneklerde öncelikle yapılması gereken tabi ki görüntülemlerdir. İlk yapılacak olan direk akciğer grafi-sidir takibinde yüksek rezolüsyonlu BT’dir. Seçeneklerde direk grafi yoktur bu nedenle cevap HRCT’dir. TUSEM


41 www.tusem.com.tr

7. Elli sekiz yaşında kadın hasta son 2 gündür başlayan öksü-rük ve koyu renkli balgam çıkarma şikayeti ile acil servise başvuruyor. Hastanın tıbbi özgeçmişinde sadece hiperko-lesterolemisinin olduğu ve statin tedavisi aldığı öğreniliyor. Sigara kullanımı olmayan hastanın hastane yatış öyküsü yoktur. Fiziksel muayenesinde ateşi 39.4C, TA: 120/75 mmHg, Nb: 80/dk ve oksijen satürasyonu %94 (oda hava-sında) tespit ediliyor. Akciğer muayenesinde sol bazalde ök-sürmekle karakter değiştiren ral duyuluyor. Akciğer grafisi çekiliyor ve sol alt lobda infiltrasyon tespit ediliyor.

Bu aşamadan sonra aşağıdakilerden hangisi bu hasta için uygundur?

A) Hastaya yatırılarak IV seftriakson başlanması

B) Hastaya ayaktan oral doksisiklin başlanması

C) Hastaya yatırılarak IV piperasilin başlanması

D) Balgam kültürü alınıp kültür sonucuna göre tedavi edilmesi

E) Hastaya ayaktan oral moksifloksasin başlanması

7 – B

Vaka toplum kaynaklı pnömoni vakasıdır. Topluk kökenli pnömo-ni tedavisinde önceden sağlıklı olan, son 3 ay içinde antibiyotik almamış ve CURB-65’e göre düşük riskli olan bu hastaya ayaktan tedavi yeterlidir. İlk tercih ise makrolidler veya doksisiklindir.

8. Otuz iki yaşında kadın hasta eforla gelişen nefes darlığı nedeni ile kliniğe başvuruyor. Hastanın yapılan fiziksel mu-ayenesinde sternum solu 4. interkostal aralıkta inspiryum ile şiddeti artan holosistolik üfürüm tespit ediliyor. Çekilen akciğer grafisinde pulmoner vasküler gölgelenmede artış tespit ediliyor. Transtorasik ekokardiyografi yapılan hastada pulmoner arter sistolik basıncı 65 mmHg olarak ölçülüyor ve sağ kalp kateterizasyonu yapılıyor. Kateterde ortalama pulmoner arter basıncı 42 mmHg olarak ölçülüyor. Hasta-ya primer pulmoner hipertansiyon tanısı ile fosfodiesteraz inhibitörü olan sildenafil başlanıyor ve takibe alınıyor. Ta-kibinde semptomlarında artma tespit edilen hastaya ikinci bir tedavi ekleniyor. Tedavi sonrası bilinç kaybı ile acil ser-vise başvuran hastanın tansiyon arteryel ölçülemiyor ve hasta refrakter şok nedeni ile eksitus oluyor.

Bu hastada mevcut tabloya aşağıdakilerden hangisi ne-den olmuştur?

A) İloprost B) Riociguat

C) Ambrisentan D) Selexipag

E) Treprostinil

8 – B

Vaka uzun bir primer pulmoner hipertansiyon vakasıdır. Pri-mer pulmoner hipertansiyon tedavisinde monoterapi ile baş-lanır ancak çoğu hastada yeterli olmaz ve kombinasyonlara gi-dilir. Burada önemli olan nokta fosfodiesteraz inhibitörleri ile solubl guanilat siklaz aktivatörü birlikte kullanılamaz nedeni çok ciddi vazodilatasyona neden olarak hipotansiyona sebep olmasıdır.

9. Kırk beş yaşında erkek hasta eşinin ısrarı ile son yıllarda yüz hatlarında kabalaşma olması neden ile dahiliye klini-ğine başvuruyor. Hastanın anamnezi derinleştirildiğinde son yıllarda aşırı yorgunluğunun olduğu ve cinsel istekte azalmasının olduğu öğreniliyor. Fiziksel muayenesinde ellerinde, ayaklarında irileşme ve frontal bombeleşme tespit ediliyor.

Bu hastanın tanısında ilk olarak aşağıdakilerden hangi-si uygulanır?

A) 24 saat idrar serbest kortizol

B) Serum IGF-1 düzeyi

C) Serum prolaktin düzeyi

D) ACTH plazma düzeyi

E) Düşük doz deksametazon supresyon testi

9 – B

Vaka bir akromegali vakasıdır. Akromegalinin en sık nedeni hipofiz adenomudur. Akromegaliden şüphelenilen her hasta-da mutlaka kraniyel MR çekilmelidir ve ilk olarak serum IGF-1 düzeyi bakılmalıdır.

10. Elli beş yaşındaki erkek hasta araç içi trafik kazasında kafa travması sonrası pitüiter yetmezlik nedeni ile te-davi edilmektedir. Tedavide tiroid hormon, testosteron, glukokortikoid ve vasopressin replasmanı yapılmaktadır. Rutin muayenesinde büyüme hormon eksikliği değer-lendiriliyor.

Aşağıdaki bulgulardan hangisi bu hastada büyüme hor-monu eksikliğine sekonder gözlenmez?

A) Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda düşme

B) Bel:kalça oranında artış

C) Ateroskleroz

D) Kemik mineral dansitesinde artış

E) Anormal lipid profili

TUSEM


42www.tusem.com.tr

10 – D

KLİNİK (GH EKSİKLİĞİ)

Yaşam kalitesinde azalma***enerji azalması***konsantrasyon zayıflaması***azalmış öz saygı***sosyal izolasyonFiziksel değişimler ***vücut yağ kitlesinde artış***santral yağ depolanması***artmış bel-kalça oranı***azalmış yağsız vücut kitlesi

Azalmış egzersiz kapasitesi***O2 uptake azalması***azalmış kas kitlesi***azalmış kardiyak fonksiyonlarKardiyovasküler risk faktörleri ***azalmış fonksiyonlar (EF dü-şer)***anormal lipid profili***azalmış fibrinolitik aktivite***aterosklerozis***omental obezite

11. Kırk iki yaşında erkek hasta son 1 yıldır çok su içme ve takiben çok fazla idrara çıkma şikayeti ile kliniğe başvuruyor. Hastanın öyküsünde belirgin bir özelliğe rastlanmıyor ve fiziksel muayenesinde de patolojik bir bulguya rastlanmayan hastanın 24 saatlik idrar bi-riktirmesi isteniyor. 24 saatlik idrar miktarı 4200 ml ve osmolaritesi 288 mosml/l olarak ölçülüyor. Bazal ADH düzeyi 0.6 pg/ml olan hastaya bundan sonraki aşama-da aşağıdakilerden hangisi yapılmalıdır?

A) Genitoüriner inceleme

B) Nefrojenik Dİ tanısı koyulur

C) Kraniyal MR inceleme

D) Su yükleme testi

E) Desmopressin testi

11 – C

Parsiyel Dİ vakası olup yeni bir algoritma sorulmuştur. Algo-ritmada ilk olarak 24 saatlik volüm ve idrar osmolaritesi ba-kılır sonrasında idrar miktarı 40 ml/kg’dan daha fazla ve idrar osmolaritesi 300 mosml/l altında ise bazal ADH bakılır. Bazal ADH 1 pg/ml altında ise kraniyal MR çekilir ve posteriyor hi-pofizde parlak noktaya bakılır. Parlak nokta varsa primer poli-dipsi yoksa santral Dİ’dur. Bu algoritma özellikle çok değerlidir.

12. Altmış sekiz yaşında kadın hasta çarpıntı, zayıflama, aşırı terleme şikayetleri ile kliniğe başvuruyor. Hastanın fizik-sel muayenesinde anksiyetik görünümde ve taşikardik olduğu aynı zamanda ellerde tremorunun olduğu tespit ediliyor. Yapılan laboratuar incelemede TSH düşük, sT4 ve sT3 normal tespit ediliyor.

Bu hastaya bundan sonraki aşamada aşağıdakilerden hangisi uygulanmalıdır?

A) Tirod USG

B) Metimazol tedavisi

C) Düşük doz levotiroksin

D) Tedavisiz izlem

E) Subtotal tirodektomi

12 – B

Vaka bir subklinik hipertiroidi vakasıdır. Subklinik hipertiroidi tedavi endikasyonları;

• Semptomatik hasta

• Postmenapozal kadınlarda TSH < 0.1 → osteoporoz riski

• Yaşlılarda eşlik eden atrial fibrilasyon varlığıdır

13. Aşağıdaki menenjit etkenleri ve tedavisi eşleştirmele-rinden hangisi yanlıştır?

A) Streptococcus pneumoniae Seftriakson+ Vankomisin

B) Haemophilus influenzae tip B(Beta-laktamaz üreten

Seftriakson

C) Neisseria meningitis SeftriaksonD) Streptococcus agalactiae VankomisinE) Listeria monocytogenes Ampisilin

13 – D

Streptococcus agalactiae (B grubu streptokok) yenidoğanda en sık menenjit ve sepsis etkenidir. Tedavisinde vankomisin kullanılmaz. Tedavisinde penisilin G veya 3. kuşak sefalospo-rinlerden seftriakson, sefotaksim kullanılabilir. Diğer seçenek-lerdeki eşleştirmeler doğrudur.

TUSEM


43 www.tusem.com.tr

14. Elli beş yaşında polisitemi vera tanısı olan erkek hasta halsizlik, karın şişliği ve sarılık nedeniyle başvuruyor. Hepatit markırları negatif, alkol öyküsü olmayan hasta-da en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hepatik veno-oklüzif hastalık

B) Budd-Chiari sendromu

C) Fokal nodüler hiperplazi

D) Kriptojenik siroz

E) Primer biliyer siroz

14 – B

Polisitemi vera gibi miyeloproliferatif hastalıklar hepatik ven-lerde tromboz nedenidir. Bu tür bir risk faktörü verilip, kara-ciğer hastalığı tanımlanmışsa mutlaka Budd-Chiari sendromu düşünülmelidir.

15. Aşağıdakilerden hangisi üst GİS kanamalarının sık gö-rülen bir nedeni değildir?

A) Vasküler ektazi

B) Peptik ülser

C) Erozif gastropati

D) Varis

E) Mallory-Weiss lezyonu

15 – A

Peptik ülser (en sık; duodenal ülser kanaması daha sıktır, ülserin kanamasına en sık yol açan neden NSAİİ kullanımıdır), akut he-morajik ve erozif gastropati, özefagus varis kanamaları ve Mal-lory-Weiss lezyonları en sık üst GİS kanama nedenleridir. Vasküler ektazi ve divertiküller alt GİS’in aksine üst GİS’te nadirdir.

16. Elli beş yaşında erkek hasta yaklaşık 20 yıldır antasit ve asit azaltıcı ilaçlarla kontrol altında olan retrosternal yanma şikayetleri ile başvurdu. Disfaji, kilo kaybı gibi yakınmaları yoktu. Fizik inceleme, CBC ve biyokimya normaldi.

Bu aşamada aşağıdaki yaklaşımlardan hangisi uygundur?

A) Çift doz PPİ başlanır

B) Endoskopi yapılarak Barret açısından incelenir

C) Baryumlu grafi çekilir

D) pH monitorizasyonu yapılır

E) Bernstein testi ile şikayetlerinin asite bağlı olup ol-madığı araştırılır

16 – B

Hastanın öyküsünden reflü hastalığı olduğu açıktır. Şikayet-lerinde artış, refrakterlik, disfaji-kilo kaybı gibi komplikasyon düşündüren semptomu yok; fakat yaşı ileri ve uzun yıllardır hastalığı olduğu için endoskopi ile Barret araştırılmalı; varsa düzenli PPİ tedavisine alınmalı, yoksa aralıklı “on-demand” gerektiğinde tedavi ile devam edilmelidir.

17. Karın ağrısı ve sarılığı olan bir hastada aşağıdakilerden hangisinin yapılması öncelikli değildir?

A) Abdominal USG

B) Tam kan sayımı

C) Kan biyokimyası

D) Hemodinamik stabilizasyon

E) Endoskopik ultrason

17 – E

Endoskopik USG koledok taşlarının tanısında kullanılabilen; MRCP, ERCP kadar duyarlı bir yöntemdir, fakat yaygın olma-yışı, invazif ve pahalı oluşu dezavantajlarıdır. Bu nedenlerle ilk aşama yöntemlerden değildir. Koledok taşı şüphesinde CBC, biyokimya, USG, acil hastalarda stabilizasyon önlemleri (sıvı, antibiyotik, analjezi) uygulanır. Taş abdominal USG’de görülmüş veya kolanjit kliniği varsa ERCP yapılır-taş çıkarılır. Abdominal USG’de taş görülememiş, fakat biliyer dilatasyon vb bulgularla olası taşdan şüphe devam ediyorsa, MRCP veya EUS yapılır, sonrasında gerekirse ERCP yapılır.

18. Halsizlik ve yorgunluk ile değerlendirilen bir kişide yapı-lan tetkikler sonucunda Hb: 9 g/dL olarak saptanıyor.

Retkülosit indeksi düşük tespit edilen en az olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Aplastik anemi

B) Myelodisplastik sendrom

C) Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi

D) Kronik böbrek yetmezliği

E) Demir eksikliği

TUSEM


44www.tusem.com.tr

18 – C

Anemi ile gelen hastalarda klinik yaklaşımda ilk belirlenmesi gereken şeylerden biri fizyopatolojik mekanizmalar olmalıdır. Bu nedenle retikülosit indeksi çok önemlidir. Eğer bir anemide kemik iliğinde yapım süreci etkilendi ise ( element eksiklikleri, infiltratif maligniteler, displazik kök hücre hastalıkları ve aplas-tik süreçler gibi … ) retikülosit indeksi tipik olarak düşük sap-tanacaktır. Hemoliz ile giden süreçlerde ise retikülosit indeksi genellikle yüksek olarak bulunmaktadır. Bu grubun en güzel örneği otoimmün hemolitik anemilerdir. Kemik iliğinde yapım sürecinde bir problem olmadığı için anemi kompanzasyonun-da retikülosit sayısı yüksektir.

19. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde periferik yaymada bazofilik noktalanma görülmesi en az olasıdır?

A) Talasemiler

B) Demir eksikliği anemisi

C) Trombotik trombositopenik purpura (TTP)

D) Primidin 5’ nükleotidaz eksikliği

E) Kurşun zehirlenmesi

19 – B

Periferik yaymada bazofilik noktalanma nedenleri; kurşun/ar-senik zehirlenmesi, sideroblastik anemi, talasemiler, primidin 5’ nükleotidaz eksikliği ve TTP’dir. Geriye kalan hastalıklarda görülmesi olası değildir.

20. Dişlerini fırçalarken sık sık yaşadığı diş eti kanamaları nedeniyle başvuran on sekiz yaşındaki erkek hastanın alınan öyküsünde çocukluk çağında da bu kanamaların olduğu ve sünnet olduğu dönemde kanamasının uzun sürdüğü öğreniliyor. Annesinde ve kız kardeşinde de metroraji öyküsü mevcut. Yapılan tetkikleri sonucunda trombosit sayısı normal sınırlarda, aPTT hafif uzamış ve kanama zamanı belirgin uzun saptanıyor.

Bu hastada hastalığın tanısı amacıyla aşağıdakilerden hangisi öncelikle yapılmalıdır?

A) Seratonin salınım çalışması

B) Protrombin zamanı ölçümü

C) Ristocetin kofaktör aktivite testi (vWF:RCo)

D) Faktör 8 aktivitesi

E) Platelet fonksiyon analizi (PFA-100)

20 – C

Aile öyküsü ve mukokutanöz kanama öyküsü olan tarif edilen hastada en olası tanı vonWillebrand hastalığıdır. Tüm dünyada en sık görülen konjenital kanama bozukluğudur. Temel olarak adezyon defekti ile karakterizedir. Hastalarda ciddi vWF dü-şüklüğü var ise genellikle aPTT uzaması da eşlik edecektir. Tip 2B hariç trombosit sayısı normal olarak tespit edilir. Hastada vWF şüphesi olduğunda tanısı için daha spesifik testlere ihti-yaç vardır. Özellikle sayısal eksiklik söz konusu olduğunda (tip1 ve 3) vWF antijen ölçümü ya da ristosetin kofaktör aktivitesi kullanılması gereken öncelikli tetkiklerdir ve klasik olarak düşük saptanacaktır. Tip 2B hastalarında vWF:RCo yüksek saptanabilir.

21. Halsizlikle gelen yetmiş yaş erkek hastanın yapılan tetkikle-rinde lökosit sayısı 110.000 /mm3 ve lenfosit sayısı 103.000/mm3 olarak saptanıyor. Periferik yaymasında atipik hücre görülmeyen hastanın yapılan periferik akım sitometri tetki-kinde CD5 ve CD23 pozitif olarak saptanıyor.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hodgkin lenfoma

B) Mantle lenfoma

C) Diffüz büyük B hücreli lenfoma

D) Foliküler lenfoma

E) Kronik lenfositer lösemi

21 – E

Kronik lenfositer lösemi erişkinlerde en sık görülen lösemi-dir. Genellikle asemptomatik lenfositoz etyolojisi araştırılan hastalarda tano konulur. Bu şekilde ciddi lenfositozu bulunan yaşlı hastalarda tanı mutlaka akla gelmelidir. Tipik olarak pe-riferik lenfositoz ( >5000/mm3) ve akım sitometri sonucunda CD5 - CD23 pozitifliği tanısaldır.

22. Kronik lenfositer lösemi için tedavi başlanacak olan hastada aşağıdakilerden hangisi tedavi seçeneklerin-den değildir?

A) İbrutinib

B) Rituksimab

C) Obinituzumab

D) Ofatumumab

E) Brentuximab

TUSEM


45 www.tusem.com.tr

22 – E

KLL tedavisi son yıllarda inanılmaz gelişmelerin yaşandığı bir alandır ve bu yüzden soruya her an gebedir. Bu alanda son yıllar-da devrim yapan ilaç bir bruton kinaz inhibitörü olan ibrutinib’tir. Fludarabin hala sık kullanılan bir pürin inhibitörüdür. Bunların yanında CD20 antikorları da tedavide kullanılır. Bunlar rituximab, ofatumumab ve obinituzumab’tır. Brentuximab ise hodgkin len-foma tedavisinde kullanılan CD30 monoklonal antikorudur.

23. EBV aşağıdaki solid kanserlerden hangisinin gelişimi ile en yakın ilişkilidir?

A) Nazofarenks kanseri

B) Özofagus adenokanseri

C) Hepatoselüler karsinom

D) Serviks kanseri

E) Mesane kanseri

23 – A

EBV birçok kanserle ilişkili olup bunlar genellikel hematolojik ma-lignitelerdir. Solid kanserler içerisinde EBV en çok nazofarenks kansinomu ile ilişkilidir. Yapılan çalışmalarda NF kanseri tanısı alan hastalarda EBV prevelansı %99-100 arasında bulunmuştur. Bu ilişki o kadar tipiktirki yüksek riskli hastalarda serum EBV-DNA taraması ile erken tanı araştırmaları halen devam etmektedir.

24. Aşağıdakilerden hangisi rabdomyoliz ile ilgili olarak doğru bir ifade değildir?

A) Etyolojide hiponatremi, hipokalemi ve hipofosfate-mi rol alır

B) Prerenal akut böbrek yetmezliği olmamasına rağ-men FeNa değeri <%1 olabilir.

C) İdrarda eritrosit olmamasına rağmen hematürik gö-rünüm vardır.

D) Laboratuvar bulguları hiperkalemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemidir.

E) Tedavide asemptomatik olduğu sürece kalsiyum replasmanına gerek yoktur.

24 – A

Rabdomyoliz etyolojisinde hipernatremi, hipokalemi ve hipo-fosfatemi rol alır. Prerenal akut böbrek yetmezliği olmamasına rağmen FeNa değeri <%1 olabilir. İdrarda eritrosit olmamasına rağmen hematürik görünüm vardır. İdrarda hemoglobin sap-tanmaz ancak myoglobin bulunur. Laboratuvar bulguları hiper-kalemi, hiperfosfatemi ve hipokalsemidir. Tedavide asempto-matik olduğu sürece kalsiyum replasmanına gerek yoktur.

25. Aşağıdakilerden hangisi kronik böbrek yetmezliğinin ilk bulgusudur?

A) Anemi

B) Osteomalazi

C) Hipertansiyon

D) Periferik nöropati

E) Metabolik asidoz

25 – C

Kronik böbrek yetmezliğinin ilk bulgusu hipertansiyondur. Pri-mer olarak sodyum atılımının azalmasına bağlıdır, tuz kısıtla-masına sensitiftir.

26. Yirmi bir yaşındaki erkek hasta, 1 aydır devam eden bel ağrısı ve belinde sabah tutukluğu yakınmaları ile baş-vuruyor. Üretral akıntısı ve gözde kızarıklığı da olan bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Psöriatik artrit

B) Enteropatik artrit

C) Romatoid artrit

D) Reaktif artirt

E) Sjogren sendromu

26 – D

Genç, erkek hasta, bel ağrısı ve belde sabah tutukluğu serone-gatif artritler için karakteristiktir. Üretrit, konjunktivit ve artrit triadı ise Reiter sendromunda görülür.

27. Sistemik lupus eritematozus hastalığı için en spesifik antikor aşağıdakilerden hangisidir?

A) ANA

B) Anti-dsDNA

C) Anti-Ro

D) Anti kardiyolipin

E) Anti-Sm

TUSEM


46www.tusem.com.tr

27 – E

SLE tanısında kullanılan antikorlarda en sensitif (duyarlı) olanı ANA, en spesifik (özgün) olanı ise Anti-Sm’dir

28. Bakterilerde hücre duvarı sentezini inhibe ederek etki eden ve gebelerde sistit tedavisinde kulllanılan antibi-yotik aşağıdakilerden hangisidir?

A) Basitrasin

B) Kolistin

C) Metronidazol

D) Fosfomisin

E) Daptomisin

28 – D

Soruda fosfomisin tanımlanmaktadır. Peptidoglikan sentezi için gerekli olan fosfoenolpürivat (PEP) analoğudur. N asetil glukozaminden N asetil muramik asit sentezini engeller.

29. Yirmi sekiz yaşında genç kız; omuz ve sırtında his kaybı nedeniyle nöroloji polikliniğine başvurmaktadır. Anam-nezde şikayetlerinin 3 aydan beridir giderek arttığını, bilinen bir hastalığının olmadığını ve ilaç kullanmadığını belirtmektedir. Fizik muayenede omuz ve sırt bölgesin-de dokunma duyusunda azalma tespit edilen olguda kal-ça posterior ve lateralinde duyu kaybının olmadığı tespit ediliyor. Kranial MRG incelemesi normal olan hastada; servikal MRG incelemesine ait değerlendirmede spinal kordda myelopatik sinyal değişikliği saptanmamış olup; santral kanalın kistik dilatasyon gösterdiği izlenmiştir.


A) Multipl skleroz

B) Mononöritis mültipleks

C) Subakut kombine dejenerasyon

D) Akut transvers myelit

E) Syringohidromyeli

29 – E

Pelerin tarzı duyu kaybı,sakral korunma ve santral kanalda kis-tik dilatasyon Siringomyeliye ait bulgulardır.

30. Ataksi, demans, inkontinans bulgularıyla karakterize; cerrahi olarak tedavi edilebilen demans nedeni aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Alzheimer hastalığı

B) Parkinson plus sendromları

C) Normal basınçlı hidrosefali

D) Huntington Koresi

E) Pick hastalığı

30 – C

Cerrahi olarak tedavi edilebilen demans nedeni Normal ba-sınçlı hidrosefalidir. (Adams Hakim sendromu) (Ataksi-de-mans-inkontinans)

Toplumda en sık demans nedeninin Alzheimer,2.sırada vaskü-ler demans olduğunu;

En hızlı demans nedeninin Creutzfeld Jakob (Prion) olduğunu

Ve özellikle HIV-demans kompleksinin enfeksiyon-demans kompleksi şeklinde sorulabileceği unutulmamalıdır.

31. Aşağıdaki durumların hangisinde BOS’da protein artışı-nın görülmesi beklenmez?

A) Tüberküloz menenjiti

B) Karsinomatöz menenjit

C) Spinal kord basısı

D) BOS fistülü

E) Guillain Barre Sendromu

31 – D

BOS’ta protein artışı görülen durumlar: Menenjitler,spinal kord basısı,subaraknoid-intraventriküler kanama,Guillain Bar-re sendromu,Diyabetik radikülonöropati ve miksödem iken;

BOS sıvısında protein azalması beklenen durumlar: LP son-rası sızıntı varlığı, Posttravmatik fistül,Pseudotumor cerebri olarak yer almaktadır.

TUSEM


47 www.tusem.com.tr

32. Kranial sinir ve özelliği ile ilgili eşleştirmelerden hangisi yanlıştır?

A) N.olfactorius-En ince myelin kılıf ve bu nedenle en düşük iletim hızına sahip kranial sinirdir.

B) N.opticus-BOS sıvısı ile çevrili ve 2-4 mm kalınlığa sahip olup;temporal lifleri ipsilateral ilerlerken nazal lifleri chiasma opticum düzeyinden çapraz yapar.

C) N.trochlearis-Beyin sapını arkadan terkeden,en ince yapıda ve beyin sapı içerisinde lifleri çapraz yapan kranial sinirdir.

D) N.vestibulocochlearis-Kraniumu terk etmeyen tek kranial sinirdir.

E) N.facialis-Gasser ganglionuna sahip,yüzün mimik kasları, stapes kası,lacrimal gland-submandibular gland innervasyonu yanısıra dilin ön 2/3 tad duyu-sundan sorumludur.

32 – E

Gasser ganglionu fasiyal sinire değil trigeminal sinire ait gang-lionudur.Diğer şıklardaki ifadeler doğrudur.

33. Aşağıdaki tümörlerden hangisi medulloblastoma benzer histopatolojik özelliklere sahip ancak farklı olarak peri-feral yerleşimli olan ve daha az hidrosefali yapabilen; beraberinde renal tümör izlenen erken çocukluk çağın-daki oldukça agresif seyirli posterior fossa tümörüdür?

A) Pilositik astrositom

B) Atipik Teratoid Rabdoid tümör

C) Ependimom

D) Koroid pleksus papillomu

E) Pleomorfik ksantoastrositom

33 – B

En sık görülen çocukluk çağı tümörleri posterior fossa tümör-leridir ki;Pilositik astrositom,Medulloblastom,Ependimom,ATRT (Atipik teratoid rabdoid tümör) olguların %90’ını oluş-turmaktadır.Soru içerisinde özellikleri verilen tümör ATRT’dir.En sık görülen çocukluk çağı tümörü pilositik astrositom,en malign olanı,leptomeningeal yayılım yanı sıra hematojen me-tastaz bile atabilen vermis orijinli MR’da hiperintens(parlak) görülen tömör medulloblastomdur.Ependimomun 4.vent-rikülü doldurup hidrosefaliye yol açabileceğini,Magendi ve Luschkaya girebileceğini ve kanama içerebileceğini unutma-malıyız.Koroid pleksus papillomu ise BOS sentezindeki artış ile hidrosefali mekanizması farklı olan tümördür.

34. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde FES (Fonksiyonel elektriksel stimülayon) uygun bir tedavi seçeneğidir?

A) Peroneal paralizi

B) Frontal lobta kronik infarkt

C) Brakial pleksus lezyonu

D) Amiloidoz-periferal nöropati

E) Diyabetik nöropati

34 – B

Bu tedavi klasik bilgi olarak SVO’lu hemiplejik hastalara uygu-lanan tedavidir. Bu tedavi için; 1. Motor nöron hasarı olmalı ve alt motor nöron sağlam olmalıdır. Nöromuskuler kavşak ve kas yapıları da ayrıca sağlam olmalıdır.

35. Asetilkolin başta olmak üzere vasküler ve nöroaktif madde salınımına bağlı olduğu düşünülen, kasta ger-gin bant, basıldığında spesifik yayılma paterni ve tetik noktalar ile otonomik fenomenlere yol açan kronik ağrı nedeni durum aşağıdakilerden hangisidir?

A) Nöropatik ağrı

B) Myofasial ağrı sendromu

C) Fibromyalji

D) Kompleks bölgesel ağrı sendromu

E) Polimyalji romatika

35 – B

Miyofasyal Ağrı

Miyofasyal ağrı sendromu (MAS), miyofasyal tetik noktaların (TN) neden olduğu duyusal, motor ve otonomik semptom-larla seyreder.

Miyofasyal TN, kas dokusu içerinde hassas, palpe edilebilen nodül şeklinde aşırı duyarlı noktaya verilen isimdir. Tetik nok-ta tanımlaması sadece basınç uygulanan bölgede değil aynı zamanda uzak bölgelere yayılan ağrıya neden olmaktadır. İnsi-dansı kadınlarda erkeklerde daha fazladır. Sedanter kişilerde sık görülür. Tüm çizgili kaslarda görülebilmektedir. Kronik ağrı-lı kişilerin %95’inde MAS’a rastlanmaktadır.

TUSEM


48www.tusem.com.tr

36. Üç yaşında çocukta “bal rengi” krutlar ile kaplı, çev-relerinde aynı şekilde satellit lezyonlar saptanmıştır. 5 gün içinde hızla yayıldığı ifade edilen bu tabloda ön-celikle aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz?

A) Tinea corporis

B) Herpes zoster oftalmikus

C) İmpetigo kontagioza

D) Stafilokokkal haşlanmış deri sendromu

E) Büllöz impetigo

36 – C

İmpetigo contagiozanın diğer adı non-büllöz impetigodur.Tipik olarak çocuklarda bir viral enfeksiyonu takiben orataya çıkarlar ve etken S.aureus’dur.Bal sarısı kabuklanma tipik özelliğidir.

37. Akne vulgarisin tipik lezyonu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Vezikül

B) Makül

C) Papül

D) Komedon

E) Eritem

37 – D

Komedon akne vulgarisin temel,primer ve non inflamatuar lezyonudur.Komedonlar açık ve kapalı olmak üzere iki şekilde gözlenirler.

38. Aşağıdaki psikiyatrik durumların hangisinde intihar gi-rişimi riski diğerlerine oranla daha azdır?

A) Anksiyete bozuklukları (panik atak/sosyal fobi)

B) Bipolar bozukluk

C) Şizofreni

D) Madde bağımlılığı (Alkol/eroin)

E) Major depresyon

38 – A

İntihar/suisid girişimi riski şıklarda en azdan en çoğa doğ-ru sıralanmıştır.Toplumda intihar girişimi kadınlarda daha sıkken;intihara bağlı ölüm erkek cinsiyette daha fazladır.Özel-likle sanrısal depresyonu olan grup en yüksek riske sahiptir ve toplumda intihar girişimlerinin en sık nedenini major depres-yon oluşturmaktadır.

39. Her zaman kötü bir şey olacağı korkusu, uykusuzluk, sempatik ve parasempatik semptomların olduğu psiki-yatrik bozukluk aşağıdakilerden hangisidir?

A) Posttravmatik stres bozukluğu

B) Sosyal fobi

C) Yaygın anksiyete bozukluğu

D) Obsesif bozukluk

E) Panik atak

39 – C

Psikiyatride sık karşılaşılan anksiyete bozukluklarını özetleyelim…

Panik bozukluğu: Agarofobili olabilir. Sodyum laktat atakları provake eder.%50 hastada mitral valv prolapsusu vardır. Teda-vide en etkili ajan imipramindir.

OKB: Obsesyon+kompulsiyon. En sık hijyen ve kontrolcü tiple-ri görülür. En etkili farmakolojik tedavi klomipramin iken üstü-ne gitme oldukça başarılı modalitedir.Özgül fobi: Kedi-köpekten kaçınma ya da yükseklik korkusu…Sosyal fobi: Sosyal durumlardan mantık dışı korku ve kaçınmaYaygın anksiyete bozukluğu: Her zaman bir şey olacak kor-kusu vardır.Posttravmatik stres bozukluğu:Travmadan sonra en az 1 ay sü-reyle olayın tekrar tekrar düşücelerle yaşanmasıdır (Flashback).

40. Gebelikte kızamıkçık enfeksiyonu geçirme ile katarakt ara-sındaki ilişkiyi gösterebilmek amacıyla yapılan bir çalışma-da, kataraktlı bebek doğuran bir grup anneye ve kontrol olarak normal bebek doğuran bir grup anneye gebelikleri sırasında kızamıkçık geçirip geçirmedikleri sorulmuştur.

Bu araştırma tipi aşağıdakilerden hangisi olarak değer-lendirilir?

A) Kohort tipi

B) Deneysel

C) Vaka kontrol tipi

D) Metodolojik çalışma

E) Sistematik derleme

40 – C

Eğer hastalığı bilinen kişileri biliyor ve başlangıç noktamız bu-rası ise;çalışma bittiğinde etkene maruz kalanları buluyorsak bu araştırma vaka-kontrol araştırmasıdır.

TUSEM


49 www.tusem.com.tr

41. Su sıkıntısı çekilen bir bölgede,deprem sonrası kurulan ve 50 kişinin yaşadığı bir çadır kente sağlanması gereken ortalama su miktarı günde toplam kaç litre olmalıdır?

A) 500

B) 1000

C) 1500

D) 2000

E) 3000

41 – B

Afet sırasında kişi başına ihtiyaçlar; TUS sınavı için potansiyel soru adayıdır.

Kişi başına kapalı alan ihtiyacı: 30 m2

Kişi başı günlük su ihtiyacı: 20 litre

Her 20 kişi için 1 tuvalet gerekli.

Soruya gelecek olursak 20x50=1000 Litre olarak doğru cevabı işaretleyebiliriz.

42. Beş yüz kişinin yaşadığı bir köyde kabakulak salgını gö-rülmüştür.Bu hastalığın primer atak hızı %10 olarak saptanmıştır. Hastalığın kuluçka dönemi kadar bir süre geçtikten sonra 80 yeni hasta tespit edilmiştir.

Bu hastalığın sekonder atak hızı kaçtır?

A) 50/500

B) 130/500

C) 80/500

D) 80/450

E) 130/450

42 – D

Atak hızları; insidansın bulaşıcı hastalıklar alanında kullanılan şeklidir.

Primer atak hızı: İlk vakadan sonraki en uzun kuluçka süresin-deki vaka sayısı/duyarlı kişi sayısı

Sekonder atak hızı: En uzun ikinci kuluçka süresi/duyarlı kişi sayısı

Epizod hızı: Örneğin 0-5 yaş çocuk sayısının 200 olduğu bölge-de, 1 yıl içinde 20 kez pnömöni tanısı konulmuşsa epizod hızı 20/200 x 100= 10 dur. Yani her yüz çocuğa düşen ortalama ishal sayısı 10’dur.

43. 32 haftalık 1850 gram doğan annesi HBsAg taşıyıcısı olan bir prematür bebeğin hepatit B aşılaması ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Aşılama 2000 gr’a ulaşana dek geciktirilir.

B) Son aşıdan bir sene sonra antikor kontrolü yapılır

C) 10 IU/ml’den düşük çıkarsa tek doz aşılama yapılır

D) Tekrar aşılana kişilere serokonversiyon bir defa daha bakılır

E) 2. defadan sonra aşıya yanıt yoksa tekrar aşı gerekmez

43 – E

Anti-HBs en az 10mIU/ML ise kişi bağışıktır ve sağlıklı bireyler için gelecekte serolojik test ya da aşılama gereksizdir. 2000 gr alındaki bebeklerde HBsAg taşıyıcı anneden doğmamışlarsa aşılama 2000 grama ulaşana dek gecikirilir, anneleri HBsAg taşıyıcısı olan düşük kilolu bebeklere HB immunglobulin ve aşı yapılır ancak aşılamada 0-1-2-6 takvimine uyulur. Son aşıdan 3 ay sonra anikor kontrolü yapılır. 10 IU/ml den düşük çıkarsa aşılama 0-1-6 aylar biçiminde bir kez yinelenir. Aşılanan kişi-lerin %5 kadarı yanıtsız olabilir. Aşıya yanıt vermeyen bu ki-şilerin aşılarını bir kereden sonra yeniden yapmak gerekmez.

İkinci aşıdan sonra ek problemi olmayan prematürlerde sero-konversiyon düşükt de olsa yüksek de olsa tekrar aşı yapılma-yacağı için ikinci serokonversiyon kontrolüne gerek yoktur.

44. İnek sütü ile beslenen bir bebekte İSPA(İnek Sütü Pro-tein Alerjisi) tanısı konulmuştur. İSPA ile igili aşağıdaki açıklamalardan hangisi yanlıştır?

A) Bebekte ishal, intesinal kanama, gizli melana, salya, kolik ve atopik egzama görülebilir.

B) Kronik hastalık (Tip I diyabet, chron hastalığı, gluten sensiif enteropai, ülseraif kolit, lenfoma) hastalık ris-ki artmıştır.

C) İnek sütünün en önemli protein kısmını sindirimi daha zor olan kazein proteini oluşturur.

D) İnek sütü allerjik özelliği yüksek olan alfa laktoalbü-min ve beta laktoglobulin bulundurur.

E) İSPA tanısı konan bebeklere inek sütü eliminasyonu uygulanır.

TUSEM


50www.tusem.com.tr

44 – D

İnek sütüne kıyasla anne sütü daha az beslenme sorunlarına neden olur. Bu sorunlar inek sütü intoleransı ve/veya alerji-si, ishal, intesinal kanama, gizli melana, salya, kolik ve ato-pik egzamayı içerir. Anne sütü ile beslenen bebeklerin ileriki yaşamda formül mama ile beslenenlere göre daha az alerjik veya kronik hastalık (tip I diyabet, chron hastalığı, gluten sen-siif enteropai, ülseraif kolit, lenfoma) yaşadıkları görünmekte-dir. Sütlerde bulunan iki ana protein “whey” ve “kazeindir”. Anne sütünün %70-80’nini whey proteinleri, inek sütünün ise yalnızca %20-30’nu whey proteini oluşturur. İnek sütünün en önemli protein kısmını sindirimi daha zor olan kazein proteini oluşturur. Anne sütünde başlıca whey proteini alfa laktalbu-mindir. İnek sütü bebek için allerjik özelliği yüksek olan beta laktoalbümin ve ayrıca beta laktoglobulin bulundurur.

45. 12 aylık bir bebek halsizlik, uykuya meyil, solukluk ve kronik ishal şikayetiyle acile başvurmuştur. Hikayesinden şikayetlerinin altı aylıktan bu yana olduğu hiç anne sütü almadığı öğrenilmiştir. 3250 gr doğan çocuğun başvuru esnasında kilosu 5500 gram ölçülmüştür. Hastanın yatışı yapılıp tedavisine başlanmıştır.

Aşağıdaki tedavi girişimlerinden hangisi yanlıştır?

A) İlk 24-48 saatlik nispeten kısa olan sürede sıvı elekt-rolit dengesizliği düzeltilir

B) Yatar yatmaz hipotermi, hipoglisemi, anemi, enfek-siyonlar, cilt lezyonları gibi komplikasyonlar düzelti-lirek yakın takip edilir.

C) Hastaya az miktarlardan başlayıp yavaş yavaş artırı-lan bir protein (~ 1g/kg) ve enerji (~75 kal/kg) rejimi sunulmalıdır.

D) Başlangıçta diyete ek olarak vitamin preparatları ve eser elementler(potasyum, magnezyum ve demir tedavisi) vermek gerekir.

E) Genellikle tedaviye başladıktan 10-15 gün sonra kli-nik ve psikolojik düzelmenin olduğu dönemdir. Bu dönemde, diyet 150 kal/kg/gün enerji ve 4 g/kg/gün protein içeriğine ulaşıktan sonra çocuk istediği kadar beslenebilir.

45 – D

12 aylık bir bebeğin en az doğum ağırlığının 3 katı olması ge-rekir. Gomeze göre değerlendirdiğimizde bu yaşta bir çocuğa göre hastamız olması gerekenin ağırlığın %60’ından daha dü-şük olup 3.derece ağır protein enerji malnütrüsyonu vardır.

1- Resusitasyon (stabilizasyon) fazı: İlk 24-48 saatlik nispeten kısa olan sürede sıvı elektrolit dengesizliği, hipotermi, hipoglisemi, anemi, enfeksiyonlar, cilt lezyonları gibi komplikasyonlar düzelilir. Hidrasyonu düzeltmek için oral rehidrasyon tedavisi tercih edilir.

2- Renütrisyon fazı: Hastaya az miktarlardan başlayıp yavaş yavaş arırılan bir protein (~ 1g/kg) ve enerji (~ 75 kal/kg) reji-mi sunulmalıdır. Diyete ek olarak vitamin preparatları ve eser elementler vermek gerekir. Bu faz genellikle 7–10 gün sürer. İkinci fazın sonunda başlangıçta var olan ödem çözülür, enfek-siyonlar kontrol alındadır ve çocuk çevresiyle daha ilgili hale gelir ve iştahı yerine gelir.

3- Rehabilitasyon fazı: Klinik ve psikolojik düzelmenin olduğu dönemdir. Genellikle tedaviye başladıktan 10-15 gün sonra olur. Bu dönemde, diyet 150 kal/kg/gün enerji ve 4 g/kg/gün protein içeriğine ulaşıktan sonra çocuk istediği kadar besle-nebilir. Bu evrede çocuğun yaşadığı çevrede kolay bulunabilen ve aile bütçesine uygun olan besin maddelerinden dengeli bir diyein hazırlanması konusunda anne eğitilir.

Demir tedavisi son faza kadar başlanmaz. Erken başlanan demir, zaten sınırlı olan transferin depolarına bağlanarak ko-nağın savunma mekanizmaları ile etkileşebilir. Ayrıca serbest demir erken fazdaki oksidan hasarın artmasına yol açabilir. Dışkıda redüktan madde varsa, disakkaridaz eksikliği vardır ve laktoz içeriği düşük olan yoğurt veya süt formülleri tercih edi-lir. Protein-enerji malnutrisyonunda en sık eksikliği saptanan elementler, böbreklerden geri emilim bozulduğu için potas-yum ve gastrointesinal sistemden kayıplar nedeni ile magnez-yumdur. Protein-enerji malnutrisyonunda albumin ve alfa-2 globulin düzeyi azaldığında, çinko da azalır. 1-2 hafta, 50-60 mg/günden çinko verilir.

46. Yüksek riskli gebelik açısından 2. trimestirde taraması yapılan anne adayında maternal serum alfa-feto prote-in seviyesi düşük saptanmışsa, en olası tanı aşağıdaki-lerden hangisi olabilir?

A) Omphalosel

B) Nöral tüp defektleri

C) Hepatit

D) Down sendromu

E) Turner sendromu

TUSEM


51 www.tusem.com.tr

46 – D

MSAFP karaciğerde üretilir. Özellikle büyümenin geri kaldığı kromozomal anomaliler ve İUGG, karaciğerde oranısal küçük-lüğe neden olduğu için MSAFP seviyesinin düşük olmasına neden olur. 2 trimestir(12-18 hata) taraması yüksek riskli ge-belikleri belirlemeye yarar.

Maternal Serum Alfa-Fetoprotein Seviyelerine Göre Olası Klinikler

Yüksek Maternal Serum Alfa-Fetoprotein

Düşük Maternal Serum Alfa-Fetoprotein

Gastroschisis Yanlış gebelik yaşı

Omphalocele Trizomi 18

Congenital nephrosis Trizomi 21

Twins İUGG

Neural tube defects (anencephaly, spina bifida, meningomyelocel)

İntestinal atresia

Hepatitis

Nephrosis

Fetal demise

Yanlış gebelik yaşı

47. Dört aylık süt çocuğu kliniğe sabahları belirginleşen kon-vülsyon hikayesiyle başvurmuştur. Fizik muayenesinde hepatomegali, tombul yanakları olan bu bebeğin labo-ratuar tetkiklerinde hipoglisemi, laktik asidoz, hipergli-semi ve keton pozitifliği tespit edilmiştir.

Bu hastadaki metabolik hastalık aşağıdakilerden han-gisidir?

A) Galaktozemi

B) Yağ oksidayon defekti

C) Glikojen depo hastalığı

D) Mukopoisakkaridoz

E) Peroksizomal bozukluklar

47 – C

GLUKOZ-6- FOSFATAZ EKSİKLİĞİ –VON GİERKE HASTALIĞI (GDH 1a)

Karaciğer, böbrek ve barsaklarda glikojen birikir, glukoz-6-fosfataz kasta bulunmadığı için kas etkilenmez. Hastalar yeni-doğan döneminde hipoglisemi ve lakik asidoz ile başvurabilir, ancak en sık olarak 3–4 aylık iken hepatomegali ve hipogli-semik nöbet ile gelirler. “Taş bebek yüzü – Doll face”ipikir. Gelişme geriliği olur, ancak mental gerilik olmaz. Ağır hipog-lisemi (10 mg/dl gibi) iyi tolere edilebilir. Hiperlipidemi ve hi-perürik asitemi belirgindir; gut gelişebilir. Hepatomegali ileri derecededir, ancak karaciğer enzimleri normal veya çok haif

yüksekir. Radyograide böbreklerin büyük görünmesi ip III’den ayırmaya yardımcı olur. İntermitan diyare görülebilir (meka-nizma bilinmez). Trombosit fonksiyonlarında sekonder bozul-ma kanamaya yol açabilir. GDH 1a’lı hastaların çoğunda 2-3. dekata hepaik adonom görülür, nadiren malign olabilir. Diğer komplikasyonlar puberte gecikmesi, polikisik overler, hiperli-pidemiye bağlı pankreait, pulmoner hipertansiyon ve osteo-porozdur.Renal hastalık geç komplikasyondur ve 20 yaşından sonra proteinüri olur. Hipertansiyon, renal taşlar, nefro-kalsi-nosis olabilir. Renal hastalığın ilerlemesi ile fokal glomerulosk-leroz ve intersisyel ibrosis belirgin hale gelir. Bazı hastalarda renal fonksiyon bozularak diyaliz ve transplantasyon gereki-rebilir. Diğer renal anormallikler amiloidoz, Fankoni-benzeri sendrom ve distal renal tubül asidiikasyon bozukluğunu içerir.

48. Diyabetik annenin hamileliği esnasında prematür doğum riski gelişmiştir. Olası RDS gelişimini engel olabilmek için lesitin/sfingomyelin oranın en az kaç olması gerekir?

A) 1 B) 2

C) 3 D) 4

E) 5

48 – D

Gestasyonel yaş ilerledikçe olgunlaşma ile oranılı olarak Lesiin giikçe artar. Nötral lipid miktarında değişiklik olmaz. Amniyoik sıvıda l/sm oranı 2/1 olunca olgunlaşmışır.Diabeik anne be-beklerinde l/s oranı değil doğrudan ölçüm önemlidir. Diabeik anne bebeklerinde L/S>2 bile olsa yeterli FTG yapılamamış olduğundan sürfaktan yetersizliğine bağlı RDS gelişebilir. Dia-beik anne bebeklerinde L/S oranı yaklaşık 4 olduğunda ve FTG miktarı yeterli olduğunda olgunlaşma tamam demekir. L/S oranına bakılması çok önemli olmakla birlikte bebeğin hipok-siden korunması daha önemlidir. Hipoksik ortamda sürfaktanı yapan ip II pnömositler de zedelenir. Bu nedenle İU hipoksi saptandığında, L/S ne olursa olsun bebeğin doğuma alınması gerekir. Böyle durumlarda sürfaktan sisteminin olgunlaşması-nın hızlanması için anneye verilen steroidlerde genellikle et-kili olmaz (zaten endojen steroidler artmışır!).

49. Aşağıdakilerden hangisinin tanının ilk gününde bir ker-nikterus hastasında görülme olasılığı yoktur?

A) Emmeme

B) Stupor

C) Hipertoni

D) Konvülsiyon

E) Moro kaybı

TUSEM


52www.tusem.com.tr

49 – C

Kernikterus

Bilirubin ensefalopaisi olan kernikterus, indirekt bilirubinin bazal ganglionlar, hipokampus ve subtalamik alanlarına yer-leşmesi, bu alanlardaki nöronların sarıya boyanması ve nekro-zu ile giden patolojik bir tablodur.

Kernikterus’un klinik özellikleri

Akut form

Evre 1 (ilk 1-2 gün): Emmeme, stupor, hipotoni, konvülziyon, moro kaybı.

Evre 2 (ilk hatanın ortası): Ekstansor kas hipertonisi, opistoto-nus, retrokollis, ateş

Evre 3 (ilk hatadan sonra): Hipertoni

Kronik form

İlk yıl: Hipotoni, akif DTR, zorunlu tonik boyun releksleri, mo-tor becerilerde gecikme

İlk yıldan sonra: Koreatetoz, ballismus, tremor, yukarı bakış, işitme kaybı

50. Bir yaşında bir bebek son 3 gündür bol sulu ishal nede-niyle getiriliyor. Günde 10 kez, kansız mukussuz bol sulu sarı yeşil gayta yaptığı ve sürekli kustuğu ifade ediliyor. Başvuru esnasındaki vücut ağırlığını 9 kg olduğu 10 gün önce aile sağlık merkezinde bakılan vücut ağırlığının 10 kg olduğu öğreniliyor. Fizik muayenesinde huzursuz, göz küresi ve fontanel çökmüş, mukozalar kuru ancak gözyaşı azda olsa varmış. Kapiller dolum süresi 2 saniye, nabızları palpabl, nabız sayısı 130/dakika ve ritmi düzenli, solunum sayısı 35/dakika, oksijen saturasyonu %97, kan basıncı normal ve vücut sıcaklığı 37.6 °C olarak saptanıyor.

Bu bebeğe 24 saatte verilecek sıvı miktarı ve içeriği na-sıl olmalıdır?

A) 154 mEq/L Na (NS) + 40 mEq/l K içeren bir sıvıdan 2000 mlt/gün

B) 110 mEq/L Na (DS 2/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir sıvıdan 2000mlt/gün

C) 55 mEq/L Na (DS 1/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir sı-vıdan 2000mlt/gün

D) 110 mEq/L Na (DS 2/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir sıvıdan 1000mlt/gün

E) 55 mEq/L Na (DS 1/3 NS) + 25 mEq/L Kiçeren bir sı-vıdan 1000mlt/gün

50 – C

Bebekte diyareye bağlı %10 (orta) izotonik dehidrasyon ge-lişmiştir.

Dehidrasyonun Klinik Değerlendirmesi

Bulgu Hafif (%3-5) Orta (%7-10) Ağır (%12-15)

Nabız Normal veya artmış Taşikardi Hızlı ve zayıf; hipotansiyon

İdrar çıkışı Az Çok az veya yok Yok

Bilinç Normal, susuzluk Huzursuz/Letarjik Kapalı

Göz/Fontanel Normal Çökük Çok çökük

Göz yaşı Normal Az Yok

Mukoza Normal veya hafif kuru

Kuru Çok kuru, kavrulmuş

Turgor Normal Az Çok az

Cilt Normal Soğuk ve soluk Soğuk ve benekli

Kapiller dolum

Normal Gecikmiş Gecikmiş

İdame Defsit Total

Su 100 ml/kg = 1000 ml 0,10 x 10 kg = 1000 ml 2000 ml

Na 3 mEq/kg = 30 mEq 1 L x 80 mEq = 80 mEq 110 mEq

K 2 mEq/kg = 20 mEq 1 L x 30 mEq = 30 mEq 50 mEq

Hastaya 55 mEq/L Na (D5 1/3 NS) + 25 mEq/L K içeren bir sı-vıdan 2000 ml/gün miktarında vermek yeterli tedaviyi sağlar. Sıvının verilme hızı ilk saat 200 ml NS, sonraki 7 saat 800 ml ve sonraki 16 saat 1000 ml (1/3 NS) olmalıdır. Hastanın isha-line bağlı devam eden kayıplar yakından izlenmelidir. Her 6 saatte bir çıkardığı gaitanın volümü kadar sıvı sonraki 6 saate eklenebilir.

51. Ani başlayan bulantı, kusma ve göbek çevresi ve sağ alt kadranda kramp tarzında karın ağrısı şikayetiyle acile ge-tirilen bir bebekte bu şikayetlere ek olarak şiddetli sulu diyare olduğu öğrenilmiştir. Orta derecede ateş (38.5-39°C) ile dışkısında lökosit ve gizli kan tespit edilmiş, kan sayımında hafif lökositoz olduğu görülmüştür.

Aşağıdakilerden hangisi olası bir antibiyotik başlama endikasyonu değildir?

A) Yenidoğanlar ve 6 ayın altındaki bebekler

B) AİDS, kronik granülamatöz hastalık ve diğer immün yetmezlikler

C) Maligniteler, özellikle lösemi ve lenfoma

D) Gastroktemi - Aklorhidri veya Antiasit kullanımı

E) Malnütrüsyon

TUSEM


53 www.tusem.com.tr

51 – A

Hastada en olası tanı salmonella akut enteriti tariflenmektedir. Salmonellozisin en sık klinik bulgusudur. 6-72 (ortalama 24 ) saatlik inkübasyon döneminden sonra ani başlayan bulantı, kusma ve göbek çevresi ve sağ alt kadranda kramp tarzında ka-rın ağrısı olur. Bunu hafif ile şiddetli sulu diyare ve bazen kanlı ve mukuslu diyare izler. Orta derecede ateş (38.5-39 oc) has-taların %70’inde görülür. Bazı çocuklar yüksek ateş, baş ağrısı, sersemlik, konfüzyon, meninjismus, konvülsiyonlar ve abdomi-nal distansiyon ile ağır hastalık geliştirir. Karın muayenesinde hassasiyet saptanır. Dışkı tipik olarak lökosit ve gizli kan içerir. Hafif lökositoz olabilir. Semptomlar sağlıklı çocuklarda 2-7 gün-de yatışır; ölüm nadirdir Bazı yüksek riskli gruplarda salmonella gastroenteritinin seyri daha komplike olabilir. Yatkınlık yaratan risk faktörleri olmadan da, çocukların çoğunluğu akut enteritin bir komplikasyonu olarak bakteremi geliştirir. Çocuk ne kadar büyük ise, erişkinlerde olduğu gibi, altta yatan bir sorunu olma olasılığı o kadar yüksektir. Tifo-dışı salmonella gastroenteriti sı-rasında geçici bakteremi hastaların %1-5 ‘inde görülür. Salmo-nella bakteremisine ateş, titreme-terleme ve toksik görünüm eşlik eder. Salmonella gastroenteriti olan çocuklarda tedavinin en önemli parçası dehidrasyon ve elektrolit bozukluğunun dü-zeltilmesidir. Antimotilite ajanları invazyon riskini arttırdığından kullanılmamalıdır. Antibiyotikler gastroenterit süresini kısalt-maz ve dışkı ile salmonella atılımını ortadan kaldırmaz; hatta normal intestinal florayı baskılayarak salmonella atılım süresini uzatabilir ve kronik taşıyıcılık riskini arttırabilirler. Böylece sal-monella gastroenteritini tedavi etmede antibiyotikler rutin ge-rekli değildir. Bakteremi veya ekstraentestinal fokal salmonella enfeksiyonu olan çocuklar antimikrobiyal tedavi almalıdır.

Salmonella Gastroenteriti Sırasında Bakteremi Riskini Arttıran Durumlar

• Yenidoğanlar ve 3 ayın altındaki bebekler

• AİDS, kronik granülamatöz hastalık ve diğer immün yet-mezlikler

• Maligniteler, özellikle lösemi ve lenfoma

• İmmüno supressif ve kortikosteroid tedavisi

• Hemolitik anemiler (orak hücre hastalığı, malarya ve bar-tonellozis)

• Kollajen vasküler hastalık- İnflamatuar barsak hastalığı

• Gastroktemi - Aklorhidri veya Antiasit kullanımı

• Bozuk intestinal motilite

• Schistosomiasis

• Malnütrüsyon

52. Yirmi sekiz haftalık ve 750 gr doğan prematür bir be-bekte doğumdan 1-2 saat sonra interkostal çekilmeler ve solunum yetmezliği gelişmitir. RDS tanısı alan ve te-davi edilen bebekte uzun dönemde bronkopulmoner displazi gelişmesini engellemek için alınan aşağıdaki önlemlerden hangisi faydalı olmamıştır?

A) Prematüreliğin önlenmesi, doğumun mümkün oldu-ğunca geciktirilmesi

B) Surfaktan kullanımı

C) Erken CPAP tedavisinin başlanması

D) Vitamin A tedavisi

E) Mekanik ventilasyonun uygun olan en kısa zamanda kesilmesi

52 – B

Surfaktan kullanımı: Doğumdan hemen sonra veya ilk 24 saat içinde surfaktan uygulaması ile RDS mortalitesi çok azaltılmış-tır, fakat BPD insidansını değiştirmez.

53. Atopik dermatit ön tanısıyla takip edilen 2 yaşındaki bir bebek cildinde yaygın enfeksiyon bulgularıyla acile baş-vurmuştur.

Aşağıdaki mikroorganizmalardan hangisinin bu tür bir kliniğe neden olma olasılığı düşüktür?

A) S. aerus

B) Grup A strepokok

C) Listeria monocytogenes

D) HSV

E) Molloscum

53 – C

Atopik dermatit’te deri enfeksiyonlarına yatkınlık artmıştır. Özellikle S.aerus, GAS, HSV, vaccinia, Molloscum, warts enfek-siyonlarının görülme sıklığı ve şiddeti artmıştır.

54. Bir yaşında bir bebek doğduğu günden itibaren 3 defa tehlikeli pnömokoksik sepsis hikayesi ile başvurmuş-tur. Yapılan tetkiklerinde ch50 seviyesinin düşük ol-duğu tespit edilen hastada aşağıdakilerden hangisinin eksikliği düşünülür?

A) C1 inhibitör B) C2

C) C3 D) C4

E) C5

TUSEM


54www.tusem.com.tr

54 – B

C1 inhibitör eksikliği ise otozomal dominant geçiş gösteren ve alerjik hastalık gibi bulgu veren bir immün yetmezlikir. Hastalarda minör travmalarla bile deri ve mukozalarda ödem olur. Ödem bar-sak duvarında olursa şiddetli karın ağrıları ortaya çıkar. Hastalığın sekonder ipleri genellikle alta yatan bir maligniteyi düşündürür.

Primer C1q eksikliği olan hastaların çoğunda birlikte sistemik lupus eritematozus (SLE), ipik SLE serolojisi olmadan SLE benze-ri sendrom, biopside alta yatan vasküliin varlığının gösterildiği kronik bir döküntü ya da membranoproliferaif glomerülonefrit (MPGN) vardır. C1q eksikliği olanlardakine benzer olarak C1r, C1r/C1s, C4, C2 ve C3 eksikliklerinde vaskulit sendromlarının (özellikle SLE ya da aninükleer anikor seviyesinin yükselmediği SLE benzeri sendrom gibi) insidansı daha yüksekir. C5, C6, C7 ya da C8 eksikliği olan hastalarda ise rekürren neisseria enfeksi-yonları en önemli sorun olarak karşımıza çıkar.

C2 eksikliği olan hastalarda en sık olarak pnömokokların ne-den olduğu tekrarlayan ve hayatı tehdit eden sepisemik has-talıklar görülür. Muhtemelen alternaif yolun koruyucu fonk-siyonu nedeniyle çoğunda enfeksiyonlara artmış hassasiyetle ilgili bir sorun yoktur.

C3, C142 ya da alternaif yol ile akive edildiği için, her iki yol-daki fonksiyonel bir defekt en azından bir dereceye kadar kompanse edilebilir. C3 yokluğunda, C5’in kemotaktik parçası (C5a) oluşamaz ve bakterinin opsonizasyonu yeterince etkin olmaz. Bazı organizmaların tamamiyle temizlenebilmesi için çok iyi opzonize edilmesi gereklidir. Bu yüzden, pnömokok ve meningokokların neden olduğu tekrarlayan ve ciddi piyojenik enfeksiyonlar, genetik C3 eksikliği ile birlikte görülür.

Konjenital C5, C6, C7 ya da C8 eksikliği olan hastaların yarı-sından çoğunda meningokoksik menenjit ya da ekstragenital gonokok enfeksiyonlarının görüldüğü bildirilmiştir.

55. On bir yaşında kız olgu, doğduğundan beri vücudunda kendiliğinden morluklar olması yakınmasıyla polikliniğe başvurmuş. Öz geçmişinde özellik yokmuş. Anne-baba arasında 3. derece kuzen evliliği varmış.Fizik bakısında boy ve vücut ağırlığı 3 persentilin altında, vücudunda yaygın ekimotik lezyonlar ve karaciğer midklavikuler hatta 2-3 cm, dalak 7 cm palpabl saptan. Laboratuar de-ğerlendirmesinde Hb: 9.9 gr/dL, PLT: 99000/mm3, Löko-sit: 4710/mm3, retikülosit: %1.6, D Coombs (-), SGOT: 64 IU/L, SGPT: 19 IU/L, Toxoplazma, Leishmaniazis, Bru-sella, Salmonella ve viral serolojik testleri negatif bulun-muş. Serum demir ve demir bağlama kapasitesi normal sınırlarda olan olgunun PZ ve APTZ değerleri üst sınır-da tespit edilmiş.Kemik iliği aspirasyonu incelemesinde yaygın olarak, parşömen kağıdına benzer geniş sitop-lazmaya sahip histiositler – köpük hücreleri görülmüş. Olgunun periferik kan lenfositlerinde ölçülen Serebrozid ß-Glukosidaz (Glukozilseramidaz) aktivitesi %15, mutas-yon analizi N370S homozigot olarak saptanmış.


A) Fabry hastalığı

B) Gaucher hastalığı

C) Nieman-pick hastalığı

D) Metakromatik lökodistrofi

E) Farber hastalığı

55 – B

Hasta pansteponi, hipersplenizmle beraber nörolojik bulgu olmaması Gaucher hastalığını düşündürürken enzim aktivite-sinin düşük olması kesin tanıyı koydurur.

GAUCHER HASTALIĞI

• Hematolojik problemler (hipersplenizm)• Organomegali • İskelet tutulumu: Kemik ağrısı, patolojik kemik kırıkları• Eskenazi Yahudilerinde en sık (1/1000) görülen lizozomal

depo hastalığıdır. • Tip 1 veya erişkin, non-nöropaik form: (% 99)

o Hepatomegali ve masif splenomegaliye yol açan RES tutulumu

o Hipersplenizm (anemi, lökopeni ve trombositopeni) o Trombositopeniye bağlı kanama (epistaksis ve cilte

çürükler)o Kİ ve dalak asipirasyon yayamalarında Gaucher (kö-

pük) hücreleri o Röntgende femur distalinde Erlenmeyer lask deformitesi

• Tip 2 veya infanil, akut nöropaik form: Aşırı organ tutu-lumu ve hızlı nörodejeneraif seyir ile ilk 2 yılda ölümle sonuçlanır. Nadir görülür.

TUSEM


55 www.tusem.com.tr

• Tip 3 (jüvenil): Tip 1 ile 2 arasında klinik vardır, 10-15 yaş civarında ölüm görülür.

• Tip 1 Gaucher’de rekombinan β-glukosidaz ile enzim rep-lasman tedavisi

56. Sekiz yaşında kız çocuğunda kemik iliği metatazına sekonder anemi tespit edilmiştir. Aşağıdaki malignan-silerden hangisinin kemik iliğine metastaz yaparak bu tür bir kliniğe yol açma olasılığı en yüksektir?

A) Rabdomyosarkom

B) Non-Hodgkin lenfoma

C) Retinoblastoma

D) Nöroblastoma

E) Ewing sarkom

56 – D

Kemik iliğine infiltrasyon yapan malignensilerden nöroblasto-ma çocukluk çağının SSS hariç en sık solid tümörü olup, %70 kemik iliğine iniltrasyon yapar (Kİ’ne en sık metastaz yapan tm dür). Kemik iliğine metastaz yapan diğer tümörler: rabdomyo-sarkoma, non-Hodkin lenfoma, reinoblastoma, medülloblas-toma ve Ewing sarkomudur.

57. Rutin muayene esnasında 8 yaşındaki sağlıklı erkek ço-cukta; sert 1. kalp sesi ve sternum sol üst tarafında sabit, solunumdan etkilenmeyen 2. kalp sesi çiftleşmesi tespit edilmiştir.

Bu klinikle gelen hastaya aşağıdakilerden hangisi yapıl-masına gerek yoktur?

A) EKG

B) Telegrafi

C) Ekokardiyografi

D) Endokardit profilaksi

E) Pulmoner kan akımı/sistemik kan akımı takibi

57 – D

Hasta büyük olasılıkla isole ASD’dir. Bu hasta da yapılması ge-rekenler;Telegrafi: Sağ atrium ve sağ ventrikülün genişlemesine bağlı olarak kardiomegali olabilir. Akciğer vasküler imajları şanın derecesine bağlı olarak perifere kadar artar, ana pulmoner arterde genişlemiştir. EKG: +90 ile +180 derece arasında sağ eksen sapması ve orta derecede sağ ventrikül hipertrofisi veya rsR’ paterni ile sağ dal bloğu V1’ de görülür.

Kesin tanı EKO (büyüklerde transözefageal EKO daha güve-nilirdir), kateterizasyon ile konur. Sağ atrium, sağ ventri-kül, pulmoner arterler geniş olabilir. Sol atrium büyümez. M-mode EKO’da interventriküler septumun paradoksal ha-reketi görülebilir. Erişkinlerde atrial aritmiler olabilir. İzole ASD’ de enfektif endokardit gelişmez. Bu nedenle Endo-kardit profilaksisi gerekmez. ASD’ye bağlı paradoksal emboli nadir bir komplikasyondur. Egzersiz kısıtlaması gereksizdir. Tedavi: Pulmoner kan akımı/sistemik kan akımı >1.5 /1 ise cerrahi veya terapöik anjiograi ile kapatma yapılmalıdır. Pul-moner vasküler obstrükif hastalık cerrahi için kontrendikas-yondur. Cerrahi genellikle 3-4 yaşına kadar gecikirilir (spon-tan kapanma olasılığı mevcutur). İlk 4 yaşta spontan kapanma %40. Defekt >8mm ise spontan kapanma nadirdir. Tüm semp-tomatik hastalar ve asemptomatik olsa da ölçülen Qp/Qs ora-nı 2’ye ulaşan hastalarda ASD kapaılmalıdır. Tedavi edilmezse (özellikle büyük defektler) yirmili ve otuzlu yaşlarda KKY ve Pulmoner hipertansiyon gelişir.

58. On bir aylık erkek çocukta aşağıdakilerden hangisi de-mir eksikliği için en olası risk faktörüdür?

A) Beslenmeyle yetersiz demir alımı

B) Mamayla beslenme

C) Yenidoğan döneminde sarılık hikayesi

D) Tek çocuk olma hikayesi

E) Erkek cinsiyet

58 – A

Çocuklarda Fe eksikliğine yol açan en sık 3 neden: 1. Hızlı bü-yüme ile Fe gereksiniminin artması, 2. Yetersiz Fe alımı, 3. Kan kaybı dır. Çocuklarda bu 3 faktör birlikte rol oynarken erişkin-lerde en sık neden kan kaybıdır. Term bebeklerde Fe depoları 6-9 ay yeterli olabildiğinden diyet ile demir alımının azalması-na bağlı anemi en sık 9-24 aylar arasında belirginleşir. Bundan sonra sık değildir. Fe eksikliği anemisi olan bebeklerde gözle-nen genel diyet şekli bol miktarda inek sütü ve Fe ile takviye edilmeyen gıdaların tüketimidir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisinin nedenleri

1. Diyetle yetersiz alım (özellikle inek sütü ile beslenme)

2. Artmış Fe ihiyacı: DDA, prematürite, ikizler, adölesan dev-resi, gebelik, siyanoik KKH

3. Kan kaybı

4. Malabsorpsiyon: Çölyak, kronik diare, gastrektomi, inlama-tuar barsak hastalıkları

TUSEM


56www.tusem.com.tr

59. Dört yaşında bir erkek çocukta mental retardasyon, belirgin alın, epikantal kıvrımlar, burun kökü basıklığı, şaşılık ve supravalvüler aort darlığı saptanmıştır. Labora-tuvar incelemesinde serum kalsiyum düzeyi 12.7 mg/dL olarak bulunmuştur.

Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Rubinstein-Taybi sendromu

B) Williams sendromu

C) Robinow sendromu

D) Waardenburg sendromu

E) Treacher Collins sendromu

59 – B

Williams Sendromu: Mental retardasyonun+cin yüz+ supra-valvüler AS+pulmoner arter dallarındaki

darlık+infantın idiopatik hiperkalsemisi ilişkilidir.

60. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde elektrokardiyografi-de sol ventrikül hipertrofisi ve sol aks deviasyonu gö-rülür?

A) Fallot tetralojisi

B) Triküspit atrezisi

C) Atrial septal defekt

D) Pulmoner stenoz

E) Pulmoner hipertansiyon

60 – B

Trikuspid atrezisinde, Sağ atriumdan sağ ventriküle geçiş yoktur. Sistemik dolaşım kanı sağ atriumdan foramen ovale veya ASD yoluyla sol atriuma geçer. Sol ventr.den VSD aracı-lığıyla sağ ventr.’e geçiş olur. Pulmoner kan akımı (ve siyanoz) VSD’nin büyüklüğüne ve PS’a bağlıdır. Pulmoner akım kısmi veya total PDA’ya bağlı da olabilir. VSD yoksa sağ ventr. ta-mamen hipoplazik, pulmoner kapak atrezisi vardır. Çoğunda doğumu takiben ciddi siyanoz olur. Sol ventrikül impulsu diğer siyanotik DKHdan (diğerlerinde sağ ventrikül impulsu artmış-ken) farklı olarak artmıştır. EKG’de sol aks ve sol VHT varsa (En-dokardial yastık defektindeki gibi superior QRS aksı, sol ant. hemiblok tipiktir)triküspit atrezisi düşünülmelidir

61. Geçirilmiş üst gastrointestinal sistem kanaması olan 6 yaşında bir çocukta splenomegali ve polikistik böbrek hastalığı saptanmıştır. Karaciğer fonksiyon testleri nor-mal olup sarılık gözlenmemiştir.

Bu çocuk için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Wilson hastalığı

B) Konjenital hepatik fibrozis

C) Portal ven trombozu

D) İdyopatik portal hipertansiyon

E) α1-antitripsin eksikliği

61 – B

Konjenital Hepatik Fibrozis

• Periportal ve perilobüler fibrozis(+)

• Hastaları % 75’inde renal hastalık, genellikle OR polikistik böbrek hastalığı nadiren de nefronofitizis vardır.

• COACH Sendromu:

1. Cerebellar vermis hypoplasia,

2. Oligophrenia,

3. Ataxia,

4. Coloboma,

5. Hepatic fibrosis.

• Tanı için karaciğer biyopsisi gerekir

• Hepatoselüler fonksiyonlar normaldir.

62. Ventriküler septal defekti olan bir çocukta pulmoner hipertansiyon gelişmişse aşağıdakilerden hangisi bek-lenmez?

A) Sol kalp yetersizliği bulguları azalır

B) 2. kalp sesi şiddetlenir

C) Telegrafide kardiyotorasik indeks artar.

D) Telegrafide pulmoner konus belirginleşir

E) EKG’de aks sağa doğru değişir

62 – C

VSD sol kalp volüm yükü ve sol kalp yetmezliği beklenen bul-gulardır. Ancak Pulmoner Hipertansiyon gelişmesiyle soldan sağ şant azalıp kardiyak patoloji volüm yükünden ziyade basınç yükü yönünde değişiklik göstermeye başlar. Basınç yükü kalpte hipertrofiye neden olur ancak kardiyomegaliye neden olmaz, volüm yükü azaldığı içinde kardiyomegalinin azalması beklenir. Bu yüzden pulmoner hipertansiyon gelişmiş VSD’li hastada kar-diyotorasik indekste artma değil azalma olması beklenir.

TUSEM


57 www.tusem.com.tr

63. Acile 3 gündür devam eden kusma ve ishal şikayetiyle başvuran hastada yapılan tetkiklerinde idrar dansite-si:980, idrar osmolalitesi: 280 mOsm, idrar Na’u 60 mEq/lt, BUN/cre:17 bulunuyor.

Bu hastada en olası ABY sebebi aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Dehidratasyon

B) Sepsis

C) Hemoraji

D) Hemolitik üremik sendrom

E) Nörojenik mesane

63 – D

Hastada ABY nedeni dehidratasyona bağlı prenal yetmezlik ya da ishale de yol açan şiga enfeksiyonuna bağlı renal ABY olan hemolitik üremik sendromdur. Laboratuvar bulguları re-nal ABY ile uyumlu olduğundan doğru tanı hemolitik üremik sendrom olacaktır.

Özellik Prerenal Renal

Spesifik dansite >1.020 <1.010

İdrar osmolalitesi (mOsm) >500 <350

İdrar Na (mEq/L) <20 >40

FENa (%) <1 >2

BUN/kreatinin >20 <20

Renal yetmezlik indeksi (RFU) <1 >2

64. Beş yaş altında tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olan çocuklarda özellikle olası anatomik anormallikleri gös-termesi açısından ilk tercih edilecek tetkik aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Renal USG

B) Voiding sistoüretrogram

C) 2,3 dimerkaptosüksinik asid scan

D) Dietilentriamin pentaasetik asit

E) Ayakta direk batın grafisi

64 – B

Özellikle yenidoğan döneminde İYE varsa üriner anomali sap-tanma olasılığı yüksektir. Akut febril enfeksiyon sırasında Re-nal USG ile hidronefroz, renal ve perirenal abse gösterilebilir. Pyelonefritte USGde genişlemiş böbrek görülebilir. USG renal skarı sadece %30 gösterebilir. Normalde iki böbrek arasında 1 cmden az büyüklük fark olduğu unutulmamalıdır. Üriner en-feksiyon tanısı alan her çocukta, ilk olarak yapılması gereken görüntüleme yöntemidir.

Voiding sistoüretogram(VCUG) 5 yaş altı tüm çocuklarda, 2 ya da daha fazla İYE geçiren okul çağı kız çocuklarda, ve tüm erkek çocuklarındaki İYEda endikedir. İdrar kültürü normalken yapılabilir. Mesane anatomisi, kontürleri görülür. VUR, Ekto-pik üreter, divertikül, duplikasyon, üreterosel, posterior üret-ral valv gösterilebilir. USG normal olsa da yapılmalıdır. DMSA sintigrafisi, akut piyelonefrit ya da renal skar ile uyumlu ise VCUG yapılmalıdır. Akut piyelonefrit sırasında kontrendikedir.

2,3-dimerkaptosuksinik asid scan (DMSA): Renal skar en iyi DMSA ile gösterilir. Akut piyelonefrit tanısında bugün en değer-li görüntüleme yöntemidir. Kronik pyelonefriti histolojik olarak diğer skar nedenlerinden, medüller kistik hastalıktan, iskemi-den, radyasyondan, analjezik bağımlılığından ayırmak güçtür.

Dietilentriamin pentaasetik asit (DTPA): Dinamik böbrek sin-tigrafisidir. Diferansiye böbrek fonksiyonu, pelvikaliseal yapı-lar, üreter ve mesaneyi görüntülemek için yapılır. Tek veya çift taraflı obstruksiyonda (üretero-pelvik darlık) diüretikli DTPA, renovasküler hipertansiyonda kaptoprilli DTPA kullanılır.

65. Karında kitle ve hemihipertrofi olan 3 yaşında çocuk-ta hipertansiyon, mental retardasyon , hipospadias ve kriptorşidizm mevcuttur. Eşlik eden hiperkalsemi ve hematüri saptanan hastada en olası tanı aşağıakiler-den hangisidir?

A) Nöroblastom

B) Teratokarsinom

C) Wilm’s tümörü

D) Sarkoma botroides

E) Burkitt lenfoma

65 – C

Karında kitle ve hemihipertrofi saptanan okul öncesi çocuk-larda 3 öncelikli tanı; Nöroblastom, Wilms, Hepatoblastom olabilir. Nöroblastom ve Wilms tümöründe yüksek tansiyon olabilir. Wilms’i destekleyen diğer bir bulgu da eşlik eden ge-nitoüriner anomalilerdir. Wilms tümöründe, Hematüri bulun-ması, kitlenin böbrekle ilişkisine işaret ediyor olabilir . Wilms tümöründe paraneoplastik özellik olarak PTH ilişkili peptit üretiminden kaynaklanan hiperkalsemi görülebilir.

TUSEM


58www.tusem.com.tr

66. 15 gün önce ÜSYE geçiren bir çocukta gluteal bölge-den başlayarak topuklara doğru şiddeti azalarak ya-yılan, önce ürtikeryal sonra palpabl purpurası olan çocukta en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) SLE

B) Kontakt dermatit

C) Wegener granülomatozis

D) Anafilaktoid purpura

E) Kawasaki hastalığı

66 – D

Henoch-Schönlein Purpura (HSP) Nefrit

IgA seviyesi hafif yüksek olabilir ancak tek özgün bulgusu bi-yopside lökositoklastik ve non-trombositopenik purpura oldu-ğu için Anafaktoid Purpura olarak da bilinir. Purpurik raş, artrit, abdominal ağrı ve glomerülonefritle karakterize sistemik bulgu-ları olan küçük damar vaskülitdir. Cilt, barsak ve glomerüler ka-pillerlerde polimerik IgA1 içeren immun kompleksler suçlanır. Vücudun basınca maruz kalan bölgelerinde gluteal bölgeden başlayarak topuklara doğru şiddeti azalarak yayılan palpabl döküntülerle karekterizedir. ÜSYEden 1-3 hafa sonra gelişir. Gros hematüri(%20-30), izole mikroskopik hematüri görülebilir. Nadiren; bel ağrısı ve renal kolikle karakterize ureterit cerrahi gerektirecek üreteral stenoz ve hidronefroza yolaçabilir. Genel-likle prognoz iyidir. Yüksek doz steroid ve sitotoksik tedavinin siklofosfamid ya da azatoprin ile kombinasyonu ciddi olgularda faydalıdır. Kısa süreli düşük doz prednizonun nefrit engellediği bildirlmiştir. Tonsillektomi HSP seyrini değiştrmez.

67. On yaşındaki erkek çocuk ayağında güçsüzlük yakınmasıy-la başvurmuştur. Fizik muayenesinde alt ekstremite akut flask bir paralizi olduğu saptanmıştır. Öyküsünde 3 hafta önce viral bir enfeksiyon geçirdiği öğrenilmiştir. Tetkikler sürerken alt ekstremitedeki bu tablonun gövdeye doğru yayıldığı ve hastanın solunum zorluğuna da yol açacak şe-kilde solunum kaslarının da tutulduğu gözlenmiştir.

Bu hastada tanısal anlamda aşağıdaki tetkiklerden hangisinin yapılması uygundur?

A) Kraniyal ve spinal MRI

B) BOS incelemesi

C) Kraniyal BT

D) Kas biyopsisi

E) EMG

67 – B

Vakada tariflenen tipik bir Guillain Barre sendromudur. Guil-lan –Barre sendromu ;

• Genellikle benigndir.2-3 hafta içinde kendini sınırlar ama parezi sekeli bırakabilir

• Başlıca motor, bazen duyusal ve otonomik sinirleri tutan postenfeksiyöz polinöropati

• Tüm yaşları etkiler

• Paraliziler genellikle 10 y civarında viral bir hastalığı taki-ben ortaya çıkar

• C.jejuni,M.pneumonia neden olabilir

Vakanın BOS incelemesinde BOS’ta protein artarken hücre görülmemesiyle karakterize albuminositolojik dissosiasyonun gösterilmesi tanı için şarttır.

68. Acil servise inspratuar stridor ve tetani ile başvuran 7 yaşındaki kız hastanın yapılan tetkikleri arasında akciğer grafisi normal olmakla birlikte elektrokardiyografisinde QT uzaması tespit ediliyor. Obez görünümde, kısa ve tık-naz yapıda, yuvarlak yüzlü bir görünümü ve kısa parmak-ları olan bu çocukta hafif mental retardasyon da mevcut olduğu dikkati çekiyor. İleri laboratuvar incelemelerinde serum kalsiyum düzeyi düşük; fosfor, alkalen fosfataz ve paratiroid hormon düzeyleri ise yüksek bulunuyor.


A) Psödohipoparatiroidizm

B) Williams sendromu

C) McCune Albright sendromu

D) Di George sendromu

E) D vitamini bağımlı raşitizm

68 – A

Hastadaki tetani, stridor ve QT uzamasi hipokalsemi bulgula-rıdır. PTH yüksek olduğu için psödohipoparatiroidi düşünüle-bilir. Psödohipoparatiroidizm tip 1a’ya eşlik eden Albright he-rediter osteodistrofi fenotipi: Kısa boy, Obezite, Tıknaz yapı, Yuvarlak yüz, Brakidaktili ve Mental gerilik ile karakterizedir.

TUSEM


59 www.tusem.com.tr

69. Meme büyümesi ve vajinal kanama yakınmalarıyla ge-tirilen 3 yaşındaki kız çocuğun fizik muayenesinde göv-de ve ekstremitelerinde çok sayıda hiperpigmante leke (cafe au lait) saptanır. Kemik grafilerinde fibröz displazi, pelvik USG’de overlerde büyüme ve kistler, GnRH uyarı testinde LH ve FSH düzeylerinde baskılanma ve serum östradiol düzeyinde yükseklik saptanıyor.

Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Jüvenil granüloza hücreli tümör

B) Nörofibromatozis tip 1

C) McCune Albrigt sendromu

D) Gerçek puberte prekoks

E) Teratom

69 – C

Kız çocuklarda 8 yaşından önce telarş, 9,5 yaşından önce me-narş puberte prekoks bulgusu olabilir; ancak telarş-menarş birlikteliğinde erken puberte olduğu kesindir. Hiperpigmante cilt lekeleri, kemik lezyonları ve erken puberte birlikteliği nö-rofibromatozis (NF) tip 1 veya McCune Albright (MCA) sendro-munda olabilir. NF’de optik-hipotalamik gliom gerçek (santral) puberte nedenidir. MCA’da ise psödopuberte görülür. GnRH uyarı testi santral-periferal puberte ayırımını yapar. Testte LH-FSH supresyonu periferal puberteyi gösterir. Hastadaki psödo-pubertenin nedeni over tümörleri de olabilirdi, ancak USG’de tümör bulgusu olmaması yanı sıra asimetrik büyük ve kistik overler MCA için karakteristiktir.

McCune Albright sendromu endokrin disfonksiyon, anormal hiperpigmante cilt lezyonları ve poliostotik fibröz displazi’den oluşur. En sık görülen endokrinopati over hiperfonksiyonu (periferal puberte prekoks) olmakla birlikte, adrenal (Cus-hing), tiroid (hipertiroidi) ve pituiter (jigantizm) bezlerde de otonom hiperfonksiyon olabilir. Endokrin glandların dışındaki en sık görülen bulgusu rikets veya osteomalaziye yol açan fos-fatüridir. Kardiyovasküler veya hepatik tutulum nadirdir, ağır neonatal kolestaz olabilir

70. 39 haftalık gebeliği takiben sezaryan ile 1. dakika Apgarı 5, 5.dakika Apgarı 10 olarak doğan bir kız bebekte do-ğumdan sonra solunum sayısının 70-80/dk olarak sey-rettiği gözleniyor. Akciğer grafisinde diffüz olarak hava-lanmada artış ve fissürde sıvı hattı görülüyor. Göğüs ön arka çapı artmış olan bebeğin kan gazı incelemesinde pH: 7.35 pC02: 45 mmHg, p02: 77 mmHg saptanıyor.

Bu bebekte klinik tabloya yol açan en olası risk faktörü aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sezeryan

B) 1.dakika APGAR skorunun düşük olması

C) Kız cinsiyet

D) Rh uygunsuzluğu

E) Hidrops fetalis

70 – A

Yenidoğanın geçici takipnesinde doğumdan hemen sonra ta-kipne, retraksiyonlar, burun kanatlarının solunuma katılması ve siyanoz (minimal oksijen-<%40-ile düzelebilir) gibi solunum sıkıntısı belirtileri ortaya çıkar. Sorudaki olguda da takipne ön plandadır. Yenidoğanın geçici takipnesi fetal akciğer sıvısının doğumda akciğerlerden temizlenememesine bağlı olarak or-taya çıkar. Sezaryenle doğan termlerin % 10’unda preterm-lerin % 20’sinde görülür. Asfiktik bebekler ve diyabetik anne bebeklerinde bu oranlar daha yüksektir.

Vaka analiz edilirken dikkat edilebilecek diğer bir done de bazı sorularda hastanın bulgularının tedricen düzelecek olmasıdır. Hastalar genellikle 3 gün içinde hızla iyileşir. Hipoksi, hiper-kapni, asidoz sık değildir. Zaten bu sorudaki olgunun kan gazı-nın normal olması da buna işaret eder. Radyolojik incelemede akciğerlerde havalanma fazlalığı, perihiler vaskülaritede artış, fissürlerde sıvı çizgisi, nadiren de pleural sıvı bulunur.

-ıslak akciğer olarak adlandırılır

-Doğum ağırlığı 2000g üzerinde olanlarda görülür

Risk faktörleri

- Sezaryen doğum(en sık)

- Erkek cinsiyet

- Uzamış doğum eylemi

- Diyabetik anne çocuğu

- annenin aşırı sedasyonu TUSEM


60www.tusem.com.tr

71. Tbc tanısı ile izoniazid proflaksisi başlanan 8 yaşındaki bir çocukta, proflaksinin 2. ayının sonunda düzelmeyen ishal, kusma, halsizlik, çevreye ilgide azalma ve seboreik dermatit şikayetleri başlıyor. Doktora başvurduklarında yapılan laboratuar incelemelerinde hipokrom mikrositer anemi saptanıyor.

Bu klinik tabloda, hangi vitamin eksikliği öncelikli ola-rak düşünülmelidir?

A) Vitamin B6

B) Niasin

C) Ribofavin

D) Vitamin B12

E) Folik Asit

71 – A

VİTAMİN B6 (PİRİDOKSİN, piridoksal ve piridoksamin)

Kaynakları: Et, balık, tavuk, tahıllar, yeşil sebzeler, soya fasul-yesi, fndık, patates, karaciğer

Biyolojik Etkileri

• Vücuta piridoksal 5-fosfata dönüşerek aminoasidlerle ilgili reaksiyonlarda (dekarboksilasyon, transaminasyon, trans-sülfürasyon) koenzim olarak fonksiyon görür.

• Yağ asidi metabolizması, hem sentezi, homosistin meta-bolizmasında da kofaktördür.

Eksiklik Nedenleri

• İsoniazid (İNH), penisilamin, kortkosteroidler ve ant-konvülzanlar pridoksin aktvitesini inhibe eder.

• Hamilelik, oral kontraseptifler ve sürekli diyaliz piridoksin gereksinimini artrır.

Eksiklik Etkileri

• Konvülziyon: B6, glutamatan inhibitör nörotransmiter GABA sentezinde kofaktördür.

• Periferik nörits: Özellikle tüberküloz tedavisinde İNH kul-lanımına bağlı gelişebilir.

• Dermatt: Keylozis, glossit ve göz, burun ve ağız çevresin-de seboreik dermatit

• Anemi: Hipokrom, mikrositik anemi hem sentezindeki defekten kaynaklanır.

• Oksalüri, oksalik asid mesane taşları

• Hiperglisinemi, lenfopeni, antkor yapımında azalma ve infeksiyonlarda artş

• Serum ALT, AST düzeyleri düşüktür.

• Triptofan alımından sonra ksantürenik asit atlımında artş B6 eksikliğini destekler.

72. West Sendromu için aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Olguların % 90’ında beyin hasarlayıcı bir neden bu-lunamamaktadır.

B) Olguların büyük çoğunluğunda nöbetler bir yaşın-dan sonra ortaya çıkar.

C) Sık geçirilen nöbetlere rağmen mental gelişimleri normaldir.

D) ACTH tedavisi ile relapslar azaltılabilir.

E) Nöbetler ekstansör spazm şeklindedir.

72 – D

4-8 aylar arasında başlayan, boyun, kollar ve bacaklarda kısa simetrik kontraksiyonlarla karakterize

nöbet tipidir. 3 tp infantl spazm vardır: Fleksor, ekstansor ve mixed. Alta yatan bir sebep bulunup bu-

lunmamasına göre 2 gruba ayrılır: Kriptojenik (%10-20) ve Semptomatik(%90). Semptomatk grubun nedenleri arasında hipoksik iskemik ensefalopat (peri-ventriküler lökomalazi), konjenital enfeksiyonlar, metabolik hastalıklar, nörokutan sendromlar (ör. tuberoskleroz), hücre yapısı anormallikleri (li-zensefali, şizensefali) prematürite ve kafa travması (subdural hematom ve intraventriküler kanama) yer alır. Kriptojenik in-fantil spazmın prognozu iyidir, ancak semptomatklerin %80-90’ında MR gelişir. EEG‘de hipsaritmi denen özel bir patern görülür (yüksek voltaj, bilateral asenkron yavaş dalga aktvi-tesi). Patogenezinde varsayımsal nörotransmiter olan CRH suçlanır: beyin gelişiminin kritk döneminde spesifk bir stres veya hasarın aşırı CRH üretmine, CRH’nın da nöronal hiperek-sitabilite ve nöbetlere neden olduğu ileri sürülür. Tedavisinde kullanılan ACTH ve prednisonun ise endojen CRH’yı suprese ederek etkili olduğu ifade edilmektedir.

73. Hipovolemik şokta, hücrede gelişen hipoksi aşağıdaki-lerden hangisine neden olur?

A) Hücresel ATP nin artmasına

B) Hücre membran potansiyeli ve hücre hacminin de-ğişmesine

C) Membran Na+-K+ATPaz aktivitesinin artmasına

D) K+’nın hücre içinde birikmesine

E) Na+’nın hücre dışına kaçmasına

TUSEM


61 www.tusem.com.tr

73 – B

Hipovolemik şok patofizyolojisi:

Hipovolemik şok ta ilk olarak ekstraselüler volüm eksikliği ile başlar

Volüm defisitine bağlı olarak nöroendokrin cevap başlar. Nö-roendokrin cevabın temel hedefi beyin –kalp perfüzyonunu devam ettirmektir.

• Sempatik uyarı: Arteriyollerde vazokonstriksiyon (Preka-piller sfinkter basıncı ve periferik damar direnci artar).

• İlk kompanzatuar cevap:Kapiller yatakta hidrostatik ba-sınç azalması Hücreler arası sıvı vasküler yatağa geçer preolad artar

• Venöz tonusun artması ile preload artar

• Sempatik aktivasyon miyokard kontraktilitesi artar, ta-şikardi gelişir Kalp debisi artar

• Dekompanse şok Laktik asidozun gelişmesi ile vasküler yatakta vazomotor tonus kaybolur (katekolaminlere ce-vap azalır)

• Hipoksi ATP üretimi azalır (Şekil 2)

• Hücre membranında Na-K APTaz pompa fonksiyonu bozulur,

• İlk mikroskopik bulgu endoplazmik retikulumda ödem, ilk fonksiyonu bozulan organel mitokondri

74. Superior mezenterik arter aşağıdakilerden hangisini primer olarak beslemez?

A) Jejunum

B) İleum

C) Çekum

D) Çıkan kolon

E) Sigmoid kolon

74 – E

Superior mezenterik arter (SMA) Duodenum transverse kıs-mını kendi ile aorta arasında sıkıştırılabilir ve parsiyel intesti-nal obstrüksiyona neden olabilir, buna superior mezenterik arter kompresyon sendromu denilir.

SMA’nın sağından inferior pankreatiko duodenel arter ayrıl-dıktan sonra sırasıyla 3 dal verir.

1. Middle kolik arter orta transvers kolonu besler. Middle kolik arter sol yanında avasküler bir alan vardır ve bura-dan retrokolik gastrojejunal anastomoz yapılabilir. Buraya Riolan Alanı denir.

2. Sağ kolik arter, middle kolik arterin hemen altından çıkar, çıkan kolon orta kısmında superior ve inferior dallara ayrı-lır. Barsak duvarına yakın anastomoz yapar. Sağ kolik arter assendan kolonu besler.

3. İleokolik arter, SMA’in terminal dalıdır. İleumun son kıs-mı, apendix, çekum ve çıkan kolonun bir kısmını besler.

Duodenum 3. kısmı ve 4–5 cm’lik proksimal jejenumu pank-reatiko duodenal arter, superior pankreatiko duodenal arter gastroduodenal arterden besler ve SMA obstrüksiyonunda bu kısımda nekroz olmaz.

İnferior mezenterik arter (İMA) sol transverse kolon, desen-ding kolon, sigmoid kolon ve rektum proksimal kısmını kan-landırır. Esas dalı;

1. Sol kolik arter, asıl olarak inen kolonu besler

2. Sigmoidal arter, sigmoid kolonu besler ve superior he-moroidal arkuadla çaprazlaşır.

3. Superior hemoroidal arter, hem sigmoidal arterlerle ve hemde orta ve inferior hemoroidal arterlerle anostomoz yapar. Orta ve inferior hemoroidalis arterler internal iliak arterin dalıdır.

75. Yoğun bakımda yatan ve entübe olmayan bir hastada, artmış santral ven basıncı, hipoksemi, nefes darlığı, ta-kipneye bağlı hipokarbi ve elektrokardiyografide sağ aks baskınlığı birlikte izleniyor.


A) Pulmoner emboli

B) Akut respiratuvar distres sendromu

C) Pnömoni

D) Pnömonit

E) Atelektazi

75 – A

PULMONER EMBOLİ:

Derin ven trombozuna bağlıdır.

Ani başlayan nefes darlığı, göğüs ağrısı, hemoptizi en sık bul-gulardır.

CVP artar,

Hipoksemi,

Hipokarbi (hiperventilasyon nedeni ile),

EKG’de sağ ventrikül yüklenmesi (S1Q3T3) bulguları görülür.

Masif embolide önce sağ kalp yetmezliği, daha sonra biventri-küler yetmezlik ve hipotansiyon gelişir.

Tanıda ilk tercih BT-anjiyografi, en duyarlı tetkik ise pulmoner anjiyografidir. Ventilasyon – perfüzyon sintigrafisi güvenilir değildir ve atelektazi ile karışabilir.

TUSEM


62www.tusem.com.tr

76. Aşağıdakilerden hangisi temiz kontamine yara grubun-da yer alır?

A) Fıtık cerrahisi

B) Meme cerrahisi

C) Kolesistektomi

D) Travmatik kalın bağırsak perforasyonu

E) Divertikülit perforasyonu

76 – C

Cerrahi yaraların sınıflandırılması: Temiz yaralar: %1-2 GİS, GÜS ve solunum yolları açılmaz (Tiro-id cerrahisi , Mesh kullanılmayan fıtık cerrahisi, PGV)Temiz kontamine yaralar: %10%3-4 GİS, GÜS yada solunum yollarının kontrollü olarak açıldığı, minimal kontamine olan ameliyatlar (Kolesistektomi, apendektomi)Kontamine yaralar: %15-20 %5-10 Açık, travmatik yaralar. Cerrahi teknikte majör bozulma Kirli yaralar: %40-50 Perforasyon, intraabdominal apse

77. Aşağıdakilerden hangisi abdominal kompartman send-romunda görülmez?

A) Santral venöz basınçta yükselme

B) Tepe (peak) inspiratuvar basınçta düşme

C) Renal kan akımında düşme

D) Pulmoner kapiller kama basıncında yülselme

E) Kalp hızında yükselme

77 – B

Abdominal Kompartman SendromuTanım: Karın içi basıncının 25 mmHg üzerine çıkmasına bağlı olarak ölümcül organ disfonksiyonları oluşmasıdır. Progresif organ disfonksiyonu KIBAS - idrar miktarı < 0.5 mL/kg/saat - PaO2 / FiO2 <150 - PAP>45 cm su - Kardiyak indeks <3L/min-m2

78. Cerrahi müdahale yapılabilmesi için trombosit sayısı-nın en az ne kadar olması gerekir?

A) 10 000/mm3

B) 20 000/mm3

C) 50 000/mm3

D) 100 000/mm3

E) 150 000/mm3

78 – C

Trombosit hastalıkları: Cerrahi hastalarda kanamaya yol açan EN SIK hemostaz bozukluğu trombositopenidir. Trombosit sayısı > 50.000 ise cerrahi yapılabilir, 20.000 altında ise spontan kanama riski çok yüksektir

79. Abdominal yaralanmalarda hasar kontrol laparotomisi girişimini aşağıdakilerden hangisi en iyi tanımlar?

A) Karnın açılıp, hemostazın ve bulaşının geçici olarak derhal kontrol edilip, hastanın hemodinamisi düzel-tildiğinde karnın tekrar açılıp, onarım yapılmasıdır.

B) Hastanın ameliyata alınıp hasarlı bağırsakların reze-ke edilip, anastomoz yapılmasıdır.

C) Karnın açılıp, kanayan karaciğer ve dalak gibi paran-kimal organlardaki kanamanın cerrahi yöntemlerle onarılmasıdır.

D) Hastanın laparotomi yapılmadan hemodinamisinin resusite edilerek düzeltilip, sonra karnın açılmasıdır.

E) Karnın açılıp, onarımların yapılıp, abdominal kom-partman sendromu gelişimini engellemek için 48 saatte bir yapılan laparotomilerdir.

79 – A

Ciddi travmalarda ASİDOZ, HİPOTERMİ, KOAGÜLOPATİ ölüm-cül üçlüsünü kırmak için iki aşamalı ameliyat yapılır. İlk ame-liyatta sadece büyük damar onarımı ve karın temizliği yapılır. Hasta resüsite edildikten sonra definitif ameliyat yapılır. Buna Hasar Kontrol Cerrahisi denir.

80. Retiküler dermisin tutulduğu malign melanom, Clark kriterlerine göre kaçıncı evrededir?

A) I.

B) II.

C) III.

D) IV.

E) V.

80 – D

CLARK SINIFLAMASI

Level I: Tümör sadece epidermis tutulmuştur.

Level II: Tümörpapillerdermise ulaşmış ama tamamen invaze etmemiştir.

Level III: Tümörpapillerdermisi tamamen tutmuştur.

Level IV: Tümörretikülerdermisi tutmuştur.

Level V: Tümör derialtı yağ dokusunu tutmuştur.

TUSEM


63 www.tusem.com.tr

81. Aşağıdakilerden hangisi ön göğüs ve memenin yüzeyel venlerinin tromboflebitidir?

A) Periduktal mastit

B) Duktal ektazi

C) Mondor hastalığı

D) Hidradenitis suppurativa

E) Phyllodes tümör

81 – C

Mondor Hastalığı

Anterior göğüs duvarındaki yüzeysel venleri tutan bir tür tromboflebittir.

Genellikle meme üzerindehassas ve korda benzer yapı kazan-mış bir ven vardır.

Sebebi bilinmemektedir.

Lateral torasik ven, torako epigastrik ven, süperfisial epigast-rik ven sıklıkla tutulur

Hasta tipik olarak, göğüs ön duvarında ya da memenin lateral yarısında ağrı hisseder. Nadiren bilateral görülür.

Genellikle semptomatik tedavi ile 4-6 haftada semptomlar geriler. Refrakter hastalarda tutulan ven, proksimalve distalden bağlanır.

82. Aksiller diseksiyon sırasında aşağıdaki sinirlerden han-gisinin yaralanması kanat (wing) skapula deformitesi-ne yol açabilir?

A) N. thoracicus longus

B) N. thoracodorsalis

C) N. pectoralis medialis

D) N. pectoralis lateralis

E) N. İntercostobrachialis

82 – A

Aksilla diseksiyonu komplikasyonları1- Aksiller arter ve ven yaralanmaları2- Sinir yaralanması-N. Thoracius Longus, M. Serratus ant (Wing Scapula gelişir.)-N.İntercostobrachial (Kol üst iç kısımda duyu azalması)-N.Thorocodorsalis (M. Latissimus Dorsi yaralanınca kol ad-duction ve içe rotasyon yapamaz.)3- Yara enfeksiyonu4- Kronik ağrı sendromu -İnterkostabrakial sinir yaralanması ve -Nörinom (kesilen sinir uçlarında) nedeni ile olur.5- Seroma6- Lenfödem

83. Aşağıdakilerden hangisi proliferatif meme hastalıkla-rından biri değildir?

A) Sklerozan adenoz

B) Radial sklerozan lezyon

C) İntraduktal papillomatozis

D) Duktal ektazi

E) Duktal epitelyal hiperplazi

83 – D

MEMENİN BENİGN HASTALIKLARI

Non proliferatif lezyonlar

Apokrin değişiklikler ve kistler

Duktal ektazi

Kalsifikasyonlar

Fibroadenom

Atipisiz proliferatif lezyonlar

Sklerozan adenozis

Radial ve kompleks sklerozan lezyonlar

İntraductal papillomlar

Duktal epitelyal hiperplazi

Florid hiperplazi

Atipik proliferatif lezyonlar

Atipik duktal/lobuler hiperplazi

84. Duktal karsinoma in situ ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Erkek meme kanserlerinin % 5 ini oluşturur.

B) Nekroz bölgesindeki kalsiyum birikmesi mamografik görüntü vermesine neden olur.

C) Kadınlarda varlığında meme kanseri riski 5 katına çıkar.

D) Komedo tipte nekroz fazladır.

E) Nonkomedo tipte nükleer grade yüksektir.

84 – E

Duktal Karsinoma İn situ (DCIS)

DCIS (Duktal karsinoma insitu) Noninvaziv meme kanserinin en sık rastlanan tipidir.

Laktiferöz duktuslardan köken alır.

DCIS olguları geçmişte palpasyonla ele gelen kitle, meme başı akıntısı gibi FM bulguları ile saptanırken, artık tarama mamog-rafileri tanıda daha etkin hale gelmiş ve görülme sıklığı %3 ler-den %30 lara çıkmıştır. Tarama mamografilerinde en sık rastla-nan bulgu küme yapmış mikrokalsifikasyonların varlığıdır.

TUSEM


64www.tusem.com.tr

%95 kadınlarda %5 erkeklerde görülür. % 90 dan daha fazla hasta postmenapozaldir. Komedo(en sık görülen alt tip), krib-riform, mikropapiller, papillerve solid türleri bulunmaktadır.

Komedo tipin, malginite potansiyeli, mikroinvazyon sıklığı, proliferasyon hızı, nekroz sıklığı, axiller metastaz ve lokal nüx ihtimali daha fazladır.

Kanser için anatomik bir prekursordür. İnvazyon lezyonun ol-duğu yerde olur. % 90 dan daha fazla östrojen aktivitesi (+)’dır.

85. Diferansiye tiroid kanserlerinin prognoz tayininde aşa-ğıdakilerden hangisi iyi prognoza işaret eder?

A) Tümörün 4 cm’den büyük olması

B) Hastanın erkek olması

C) Tümörün tiroid dışına çıkmış olması

D) Kapsül invazyonunun olması

E) Hastanın 40 yaşından genç olması

85 – E

Differensiye tiroid Ca Prognostik skorlama sistemleri

AGES: Age (yaş erkekte>40, kadında>50), Grade, Extend (tiro-id dışı yayılım), Size (çap)

AMES: Age, Metastaz, Extend, Size

MACIS: Metastaz, Age, Complete resection (tam rezeksiyon), Invazyon, Size

DÜŞÜK RİSK YÜKSEK RİSK

Yaş <40 >40

Cinsiyet Kadın Erkek

Yaygınlık İntratiroidal, kapsüler invazyon yok

Extratiroidal yayılım, kap-süler invazyon var

Metastaz Yok Regional veya uzak

Çap <4 cm >4 cm

Grade İyi diferansiye Kötü diferansiye

86. Tiroid cerrahisinde superior tiroid arter bağlanırken aşağıdaki sinirlerden hangisinin yaralanması ses kalite-si ve gücünde azalmaya neden olur?

A) Superior larengeal sinirin internal dalı

B) Superior larengeal sinirin eksternal dalı

C) Rekürren larengeal sinir

D) Fasial sinir

E) Hipoglossal sinir

86 – B

Nervus laringeus süperior

• Eksternal dalı (Galli-Curci siniri) krikotrioid kasın motor siniridir (bu kasın tek siniri)

• İnternal dal epiglotun duyu siniridir.

• External zarar görürse hastada ses modülasyonunda bo-zulma at sesi olur.

• İnternal zarar görürse özellikle sıvı gıda aspirasyonu ile sonuçlanır.

• Sinir hasarına bağlı semptomlar hemen oluşur (interval yok)

Nervus laringeus inf. (Rekürren sinir):

• Krikotiroid kası hariç larenksin tüm intrensek kaslarını in-nerve eder.

• Zarar görürse vokal kord paralizisi olur.

87. Kırk sekiz yaşında bir erkek hasta kilo kaybı, hiperglise-mi, stomatit ve bacaklarında eritematöz döküntü yakın-malarıyla başvuruyor.


A) İnsülinoma

B) Karsinoid sendrom

C) Glukagonoma

D) Feokromositoma

E) Somatostatinoma

87 – C

GLUKAGONOMA

• Alfa-2 hücreleri

• Çoğunluğu maligndir (%80)

• Genellikle korpus ve kuyrukta yerleşir

• Diyabet, anemi, kilo kaybı, stomatit, glosit

• Kan aminoasit düzeyi düşüktür

• Nekrotizan migratuar eritem

• Tromboflebit

Tedavi

• Rezeksiyon

• Oktreotid

TUSEM


65 www.tusem.com.tr

88. Pankreasın en sık görülen endokrin tümörü aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) İnsülinoma

B) VIPoma

C) Glukagonoma

D) Somatostatinoma

E) Gastrinoma

88 – A

• İnsilinoma: En sık görülen adacık hücre tümörü. Beta hüc-relerinden köken alır

• Whipple triadı: Açlıkla ortaya çıkan hipoglisemi bulguları Semptomlar sırasına KŞ<50 mg/dl İv glukoz verilmesi ile semptomların gerilemesi

89. Kolorektal kanser gelişiminde geç adenomdan kanser gelişmesine aşağıdaki genetik mutasyonlardan hangisi neden olur?

A) APC

B) K-RAS

C) DCC

D) p53

E) BRCA-1

89 – D

90. Multipl endokrin neoplazi 2B sendromunda aşağıdaki-lerden hangisi bulunmaz?

A) Feokromositoma

B) Mukozal nöroma

C) Megakolon

D) Hiperparatiroidi

E) İskelet patolojileri

90 – D

MEN-I

Pitüiter tümörler

Pankreatik tümörler

Hiperparatiroidizm

• MEN-IIA

Medüller tiroid karsinomu

Feokromasitoma

Hiperparatiroidizm

• MEN-IIB

Medüller tiroid karsinomu

Feokromositoma

Ganglionörom fenotip

Dil nöromaları

Marfanoid görünüm

91. Kolorektal pedinküle poliplerde gelişen ve submukozal seviyede boyun tutulumu olan kanser Haggitt kriterle-rine göre hangi evrededir?

A) Evre 0

B) Evre I

C) Evre II

D) Evre III

E) Evre IV

91 – C

TUSEM


66www.tusem.com.tr

92. Kolorektal kanser tedavisi sonrasında sağkalım açısından en önemli prognoz etkeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Lenf nodu tutulumu

B) Tümörün bağırsak duvarındaki yayılımı

C) Tümör büyüklüğü

D) Histolojik ayrımlaşma derecesi

E) DNA içeriği

92 – A

Kolorektal kanserlerde kötü prognostik faktörler

• Genç yaş (< 40)

• Semptomatik hastalar

• Kolon obstrüksiyonu, tümör perforasyonu

• Damar, sinir ve lenfatik invazyonu

• Preoperatif CEA düzeyinin yüksek olması

• Aneuploidi, tümörün kötü diferansiyasyonu, müsinöz ve taşlı yüzük hücreli tümörler, infiltratif (linitis plastika) ve ülseratif kanserler

• Kolorektal kanserlerde en önemli prognostik faktör lenf nodu tutulumudur

93. Safra kesesi kanseri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden han-gisi yanlıştır?

A) 10 mm’den büyük poliplerde kanser riski vardır.

B) Porselen safra kesesi kanser riskini artırmaz.

C) Safra kesesi kanserlerinin % 80-90 kadarı adenokan-serdir.

D) Safra kesesi kanserli hastaların çoğunda eşlik eden safra taşları bulunur.

E) Malign gastrointestinal tümörlerin % 2-4 kadarını oluşturur.

93 – B

Safra Kesesi Kanseri:

• Biliyer sistemin en sık kanseri• Kolelitiazis nedeniyle kolesistektomi yapılanların

1/100’ünde bulunur• %90 adenokanser, prognozu çok kötüEtiyoloji• %90 kolelitiazis ile beraber• Semptomatik hastalar• Büyük taşlar• Porselen kese (%20 malign)• Koledok kisti olanlar• Primer sklerozan kolanjit

94. Aşağıdaki portosistemik şant tiplerinin hangisinde he-patik ensefalopati riski en azdır?

A) Yan yana portokaval şant

B) Distal splenorenal şant

C) Uç-yan splenorenal şant

D) Uç uca portokaval şant

E) Mezokaval interpozisyon şantı

94 – B

Non-selektif şantlar

• Uç – yan portokaval şant (Eck fistülü)

• Yan – yana portokaval şant: Asit tedavisinde en etkin cer-rahi şanttır.

• Mezokaval şant

• Proksimal splenorenal şant

Bu şantların hepsinde portal akım tamamen sistemik dolaşı-ma geçer. Hepatik yetmezlik ve koma riski artar (%40). Buna karşın nonselektif şantların kanama kontrolü çok iyidir. Uç-yan porto-kaval şant dışındakilerin asit kontrolü çok iyidir. TIPS fiz-yolojik olarak non-selektif şant gibi davranır.

Selektif şantlar:

• Warren şantı: Distal splenorenal şant

• Sol gastrik – vena kava şantı

Selektif şantlarda karaciğer portal kan akımı devam eder. Bu nedenle postoperatif KC yetmezliği ve ensefalopati az görülür. Buna karşın asit birikimini arttırabilir. Selektif şantlar ciddi asi-ti olan hastalarda kontrendikedir.

95. Oral kontraseptif hap kullanan 25 yaşında bir kadın has-ta karın sağ üst kadran ağrısı yakınmasıyla başvuruyor. Çekilen bilgisayarlı tomografide karaciğer sağ lobunda 6 cm çaplı hipodens bir kitle saptanıyor. Yapılan Tc 99m sintigrafisinde kitlenin olduğu yerde boyanma eksikliği gözleniyor. Yapılan anjiyografide tümörün hipervasküler ve çevre damar besleniminin olduğu belirleniyor.

Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Oral kontraseptif hap kullanımının durdurulması ve bilgisayarlı tomografilerle izlem

B) Perkütan iğne biyopsisi

C) Kitlenin uygun sınırla rezeksiyonu

D) Arter embolizasyonu

E) Radyoterapi

TUSEM


67 www.tusem.com.tr

95 – C

Hepatik Adenoma:

• EN SIK oral kontraseptif kullanan doğurgan yaştaki ka-dınlarda görülür.

Özelliklle mestranol suçlanmaktadır. İlacın kesilmesi ile geri-leme görülebilir. Genelde östrojen kullanımı 5 yıldan fazladır.

• Gebelik, DM ve glikojen depo hastalıkları zemininde de gelişebilirler.

Komplikasyonlar:

Spontan rüptüre bağlı intraabdominal kanama ve

Malign dejenerasyon gelişme riski olan benign karaciğer tü-mörü Adenomdur

Tanı: BT en duyarlı tetkiktir (Şekil 6). Anjiografide hipervasküler lezyon olarak görülür. Adenom – FNH ayrımı yapılamayan has-talarda sintigrafi ile ayırıcı tanı yapılabilir. Karaciğer adenomun-da kanama riski nedeni ile perkütan biyopsi kontrendikedir.

Tedavi: Adenomun çapı > 4cm ise, gebelik planı olan hasta-larda bulunan adenomlar ve kanayan adenomlar rezeksiyonla tedavi edilmelidir.

96. Aşağıdakilerden hangisi femoral kanalın duvarını oluş-turan yapılardan biri değildir?

A) Femoral ven

B) Cooper ligamenti

C) Lig. İlioinguinale

D) Ligamentum lacunare

E) İnferior epigastrik arter

96 – E

Femoral kanal :

Önde : Lig. İnguinale ve Lig Lakünare

Arkada: İliopektineal ligaman (Cooper Ligamanı)

Dışta : Femoral Ven

97. Akut mezenterik iskeminin en sık görülen nedeni aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Arteryal emboli

B) Arteryal tromboz

C) Nonoklüzif mezenterik iskemi

D) Venöz tromboz

E) Venöz emboli

97 – A

Akut Mezenter İskemi Etyoloji:

SMA Emboli En Sık

SMA Tromboz

NOMİ

SMV Trombozu

98. Retinitis pigmentosa için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Tavuk karası olarak da bilinen retinal distrofidir.

B) Retina damarları çevresinde kemik spikülü pigmen-tasyon mevcuttur.

C) Dejenerasyondan ilk etkilenen yapı makuladır.

D) Sendromlarla birlikte görülebilirler.

E) İlk bulgusu genellikle karanlığa adaptasyon kusuru-dur (Gece körlüğü).

98 – C

Retinitis pigmentosa en sık görülen retina distrofisidir (Tavuk karası). Kalıtsal geçiş yanı sıra, Kearn sayre sendromu, Cockay-ne sendromu ile birlikte görülebilir.

Klasik triadı: arteriolar atenüasyon, Retinada kemik spikülü tarzında pigmentasyon ve bal mumu şeklinde optik disk so-lukluğudur.

99. Amarozis fugax aşağıdaki arteryel yapılardan hangisi-nin GİA’ya bağlı hipoperfüzyonu sonucu ortaya çıkar?

A) Eksternal karotid arter

B) İnternal karotid arter

C) Baziller arter

D) Posterior serebral arter

E) Orta serebral arter

99 – B

Amarozis fugax gelip geçici görme kayıplarına verilen addır.İn-ternal carotid arterden kopan mikrotombüsler oftalmik arter-de tıkanma yapar ve emboliler parçalanıncaya dek görmede geçici bozulma olur. Eğer trombüs parçalanmaz ise kalıcı bir görme kaybı ortaya çıkar.

TUSEM


68www.tusem.com.tr

100. Sol parotis bezinde pleomorfik adenom nedeniyle cer-rahi operasyon geçiren kırk bir yaşındaki bayan hastada ameliyattan sekiz ay kadar sonra yemek yeme sırasında yüzde terleme ve kızarma tarifliyor.

Bu vakada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Frey Sendromu (Auriculotemporal sendrom)

B) Timsah gözyaşı sendromu

C) Gradenigo sendromu

D) Ramsey-Hunt sendromu

E) Cogan sendromu

100 – A

FREY SENDROMU

• Auriculotemporal sendrom

• Parotis cerrahisi sonrası

• Parotis postganglionik parasempatik liflerinin rejene-rasyon sırasında derinin ter bezlerini besleyen sempatik postganglionik liflerle iştiraki sonucu oluşur.

• Yemek yeme sırasında yüzde terleme ve flushing olur.

• Ameliyat veya travmadan birkaç ay sonra başlar.

• Minor nişasta iyot testi

101. Pott’s puffy tümörü (absesi) tanısı alan hastada aşağıda-ki sinüzitlerden hangisinin olma olasılığı en yüksektir?

A) Frontal

B) Maksiller

C) Ön ethmoid

D) Arka ethmoid

E) Sfenoid

101 – A

Kemik osteomyelitinde subperiostal püy birikebilir.Pott’s puffy tümörü(absesi) frontal sinüzitte görülen frontal kemik osteomyeliti sonucu oluşur.

102. Ostekondrozlarla ilgili aşağıdaki seçeneklerden hangisi yanlıştır?

A) Legg-Calve-Perthes / Femur başı

B) Kohler hastalığı / Tarsal naviculer

C) Osgood Schlatter Hastalığı / Tüberositas tibia

D) Sever Hastalığı / Calcaneus posterioru

E) Kienbock hastalığı / Scaphoid kemik

102 – E

Legg - Calve- Perthes Hastalığı (Koksa plana)

Femur başı avasküler nekrozu

Humerus Başı Avasküler Nekrozu: Anterior sirkumfleks ar-ter; Anatomik boyun kırıkları(Posterior sirkumfleks arter-col-lum chirurgicum)

Kohler Hastalığı: Tarsal naviküler kemiğin aseptik nekrozudur.

Osgood-Schlatter Hastalığı: Tuberositas tibianın aseptik nek-rozudur.

Freiberg Hastalığı: Kadınlarda sık görülen; küçük

metatarslardan herhangi birinin osteokondrozudur. En sık 2.

metatars başını tutar.

SEVER Hastalığı: Kalkaneus posterioru

Kienbock Hastalığı: Lunat kemiğin aseptik nekrozudur

Thiemann Hastalığı: El falankslarının avasküler nekrozudur. Ailesel geçiş vardır (OD)

103. Epifiz yerleşimli kemik tümörleri hangi seçenekte doğ-ru verilmiştir?

A) Ewing sarkomu- Osteosarkom

B) Kondrosarkom-Osteoma

C) Osteoid osteoma-Osteoblastom

D) Dev hücreli kemik tümörü-Kondroblastom

E) Dev hücreli kemik tümörü-Osteoblastom

103 – D

Epifiz Diyafiz Metafizyo-diyafizer Metafiz

Dev hücreli tümörKondroblastomİnfeksiyon

Malign fibröz histiyositomMiyelomEwing sarkomuOsteoid osteomEozinofilik granülom

Nonossifyin fibromOsteoblastomKonromiksoid fibrom

OsteosarkomOsteokondromAnevrizmal kemik kistiNonossifyinf fibromOsteom KondrosarkomEnkondromFibrosarkomParosteal osteosarkomDev hücreli tümör (çocuklarda)Basit kemik kisti

TUSEM


69 www.tusem.com.tr

104. Tüberkülozda falanksların tutulumu ile seyreden dakti-lit aşağıdakilerden hangisidir?

A) Mall de Pott

B) Gibbus

C) Parrot’un pseudoparalizisi

D) Spina ventoza

E) Panner hastalığı

104 – D

Kemik ve tüberküloz denince akla ilk Mall de Pott gelir. Ancak Mall de pott tüberkülozun vertebra tutulumuna verilen isim-dir. Spina ventoza ise falankslarda görülen TBC’ye verilen ad-dır. Gibbüs lokalize kifozdur. Parrot’s pseudoparalyse ise erken konjenital sifilizde görülür. Panner hastalığı, capitulum humeri osteokondrozudur(avasküler nekroz)

105. Üriner sistem taşlarına yönelik tedavi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) 4-5 mm boyutundaki taşlar üreteri rahatlıkla geçer ve çoğu zaman izlem-bol sıvı alımı yeterlidir.

B) ESWL 2 cm’in altındaki taşlara etkilidir; ancak kal-siyum fosfat ve sistin taşları bu tedavi yöntemine dirençlidir.

C) ESWL sonrası nüks görülen 2 cm’in altındaki taşlara yönelik en uygun tedavi seçeneği fleksibl üreterore-noskopidir.

D) ESWL’nin etkili olmadığı obezite ve at nalı böbrek gibi durumlarda ilk tedavi seçeneği perkütan nefro-litotripsidir.

E) Brödel hattından yapılan insizyon ile taşa ulaşma iş-lemi anatrofik nefrolitotomi olarak adlandırılır.

105 – D

*** 4-5 mm çapındaki taşlar, üreteri rahat geçer.

*** ESWL(Exracorporeal shock wave lithotripsy)

• 2 cm’nin altında çapa sahip taşlarda etkilidir.• Sistin ve kalsiyum fosfat taşları ESWL’ye dirençlidir. Komplikasyonlar: • Hematüri, ödem, perinefrik hematom, renal kan akımında

azalma, akut renal hasar. Kontrendikasyon: • GEBELİK • KANAMA BOZUKLUKLARI

**** FLEKSİBL ÜRETERORENOSKOPİ• 2 cm’nin altındaki taşlar için en uygundur. Endikasyonlar ;• ESWL sonrası nüks • ESWL’nin etkili olmadığı durumlar: Obezite, At nalı böbrek • Kas iskelet deformiteleri: PNLT ile ulaşım zordur.• Sistin taşları: ESWL’ye dirençlidir **** PNLT(PERKUTAN NEFROLİTOTRİPSİ)Endikasyonlar ;• 3 cm’nin üzerindeki taşlar.• ESWL ya da URS ile litotripsi yöntemleri sonrası nüks eden

taşlar • Staghorn taşlar(rezidüel fragmanlar için tekrar PNLT ya da

ESWL kullanılabilir.• AÇIK CERRAHİ : Daha çok staghorn taşlarında gerekmek-

tedir.• PYELOLİTOTOMİ : Renal pelvis açılarak taşa ulaşılır • ANATROFİK NEFROLİTOTOMİ : Brödel hattından yapılan

böbrek insizyon ile taşa ulaşılır.• PARSİYEL NEFREKTOMİ : Kısmi non foknsiyone böbrekler-

de kullanılır.• TOTAL NEFREKTOMİ: Non-foknsiyonel böbrek ve taş varlı-

ğında

106. Aşağıda verilen böbreğin kistik hastalıklarının hangi-sinde genetik geçiş yoktur?

A) Erişkin tip polikistik böbrek

B) İnfantil tip polikistik böbrek

C) Familyal juvenil nefronofitizis

D) Medüller sünger böbrek

E) Medüller kistik hastalık

106– D

107.

I. Eksitasyon ve deliryum dönemi

II. Analjezi dönemi

III. Bulber paralizi dönemi

IV. Cerrahi anestezi dönemi

Genel anestezi sırasında yukarıdaki durumların doğru sıralaması aşağıdakilerden hangisidir?

A) I-III-IV-II

B) III-II-I-IV

C) II-III-IV-I

D) I-II-III-IV

E) II-I-IV-III

TUSEM


70www.tusem.com.tr

107 – E

Genel anestezide sıralama önemlidir ve özellikle operasyon boyunca hastanın bulber paralizi döneminde olması ve eksi-tasyon-deliryum dönemine girmemesi amaçlanır.

108. Aşağıdakilerden hangisi koroner arter bypass greft (CABG) klinik endikasyonlarından değildir?

A) Akut miyokard enfarktüsü

B) Hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler

C) Kronik angina pektoris

D) İntrakoroner girişimlerde başarısızlık

E) EF<%25 olması

108 – E

Koroner bypass endikasyonları

Anatomik endikasyonlar Klinik endikasyonlar

• Stenoz >%50 (3D %75 de-mek)

• Sol ana koroner arter has-talığı

• 3 damar hastalığı• Bozulmuş ventrikül fonk-

siyonu• Anginadan kurtulmak için- Tek damar hastalığı- LAD dışı tek/iki damar

hastalığı

• Kronik angina pektoris• Anstabil angina pektoris• Akut miyokard enfarktüsü• Intrakoroner girişimlerde ba-

şarısızlık olursa- PTCA- Stent• Hayatı tehdit eden ventrikü-

ler aritmiler

Pulmoner Hipertansiyon, EF<%25 ve Canlı dokunun bulunma-ması-iskemikkardiomyopati CABG klinik kontranedikasyonları arasında yer almaktadır.

109. Aşağıdakilerden hangisi postkoital acil kontraseptif yöntemlerden biri değildir?

A) Mifepriston

B) Yüksek doz östrojen

C) Levonorgestrelli RİA(rahim içi araç)

D) KOK

E) Ullipristal asetat

109 – C

POSTKOİTAL (ACİL) KONTRASEPSİYON

• Oral progesteron (levonorgestrel): En az yan etkili ve en çok kullanılan

• Yüksek doz östrojen: Yan etkisi nedeniyle tercih edilmez• KOK (Yuzpe Metodu)• Mifepriston• Ullipristal asetat• Bakırlı RİA: En başarılı poskoital yöntem

Levonorgestrelli RİA(mirena) postkoital acil kontrasepsiyon endikasyonu amacı ile kullanılmaz. Bu amaçla bakırlı RİA kullanılmaktadır(Dikkat edelim lütfen).

110. Ameliyat sonrası patoloji raporunda tümör çapı 3x2 x 2,5 cm, %50 den fazla miyometrial invazyonu olan, len-fovasküler alan tutulumu olan, grade2,retroperitoneal lenf nodu tutulumu olmayan, omental biyopside tümör izlenmeyen, servikal stroma tutulumu olan ve batın içi sitolojide malign hücreler izlenen endometroid tip endo-metrium kanseri olarak raporlanmıştır.

Buna göre hastalığın evresi aşağıdaki seçeneklerin han-gisinde doğru olarak verilmiştir?

A) Evre IB

B) Evre II

C) Evre IIIC1

D) Evre IIIC2

E) Evre IV

110 – B

Endometrium Kanseri FİGO Evreleme Sistemi

FIGO 1988 FIGO 2009EVRE EVREIA G1, 2, 3 MI yok

IA G1, 2, 3 MI Yok veya <%50IB G1, 2, 3 MI <%50IC G1, 1, 2, 3 MI >%50 IB G1, 2, 3 >%50

IIA G1, 2, 3 Endoserviks glandüler invazyon

II G1, 2, 3 Servikal stromal invazton

IIB G1, 2, 3 Servikal stromal in-vazyon

IIIA G1, 2, 3Uterus seroza veya adnekslerin invazyonu veya (+) periton sito-lojisi

IIIA G1, 2, 3Vagina metastazı veya adnekslerin invazyonu

IIIB G1, 2, 3 Vagina metastazı IIIB G1, 2, 3Vagina metastazı ve/veya parametriyal invazyon

IIIC G1, 2, 3 Pelvik ve/veya para-aor-tik LN metastazı

IIIC1 G1, 2, 3 Pelvik LN metastazı

IIIC2 G1, 2, 3 Para-aortik LN + Pelvik LN metastazı

IVA G1, 2, 3 Mesane ve/veya kolon mukoza invazyonu IVA G1, 2, 3

Mesane ve/veya kolon mukoza invazyonu

IVB G1, 2, 3Uzak metastazlar, intra-abdominal ve/veya inguinal LN metastazı

IVB G1, 2, 3Uzak metastazlar, intra-abdominal ve/veya inguinal LN metastazı

Endometrium kanseri evrelemesinde 2009 revizyona göre periton sitolojisi, tümör çapı, grade (şekilde görüldüğü gibi her evrede grade 1,2,3 olabilmektedir), uterin uzunluk ve len-fovasküler alan tutulumunun evrelemede yeri yoktur.

Servikal stroma tutulumu evre 2 olarak belirtilmiştir. Servikal glandüler tutulum evre 1’e dahil edilmiştir.

TUSEM


71 www.tusem.com.tr

111. Aşağdaki over tümörlerinden hangisinde endometrial hiperplazi ve/veya endometrium kanseri ile birlikte olma riski yüksektir?

A) Seröz papiller adenokarsinom

B) Müsinöz Kistadenokarsinom

C) Clear cell adenokarsinom

D) Granüloza hücreli tümör

E) Sertoli-leydig hücreli tümör

111 – D

Granüloza hücreli tümör ve Tekoma hormonal olarak aktif seks kord stromal over tümörleridir.Östrojen sentezi açısın-dan endometrial hiperplazi/endometrium ca neden olabi-lirler. Granüloza hücreli tümörlerine %25-50 endometrial hiperplazi ve %5 endometrium kanseri eşlik edebilmektedir.

112. Aşağıdaki fetal prezentasyon şekillerinden hangisi def-leksiyon geliş değildir?

A) Alın geliş

B) Sinsiput geliş

C) Yüz geliş

D) Asinklitik geliş

E) Oksiput posterior geliş

112 – E

Şekil-1

Şekil-1 de görüldüğü gibi sinsiput,alın ve yüz geliş fleksiyon kusuru( defleksiyon) bağlı gelişmektedir.

Şekil-2

Şekil-2’de görüldüğü gibi lateral defleksiyon durumları asinkli-tik geliş olarak ifade edilmektedir.

Şekil-3

Şekil-3’te görüldüğü gibi oksiput posterior geliş bir fleksiyon kusuru olmayıp, bir rotasyon bozukluğudur. Çoğu oksiput anteriora dönmektedir. Mutlak sezaryen endikasyonu değil-dir. Normal vajinal doğum mümkündür

113. Aşağıdakilerden hangisi infertil çiftin değerlendirilme-sinde birinci basamak olarak istenmesi gereken tanı/tedavi yaklaşımlarından biri değildir?

A) Jinekolojik muayene

B) Spermiyogram

C) Histerosalpingografi (HSG)

D) Laparoskopi

D) Over rezerv testleri

113 – D

İnfertil çiftin değerlendirilmesinde öncelikle Jinekolojik mua-yene, Ultrasonografi, Histerosalpingografi(HSG), Over rezerv testleri (FSH, E2, anti-müllerian hormon(AMH), İnhibin-B, Ant-ral follikül sayısı) erkek faktörü için spermiyogram öncelikli istenmesi gereken testler arasındadır. Laparoskopi ve Histe-roskopi gibi invaziv tanı ve tetkik yöntemleri ileri incelemeler için yapılmalıdır.

114. Aşağıdakilerden hangisi uterin leiomyom gelişimi için risk faktörü değildir?

A) Obezite

B) Erken menarş

C) Siyah ırk

D) Nulliparite

E) Sigara

TUSEM


72www.tusem.com.tr

114 – E

Myom için Risk Faktörleri Riski azaltan Faktörler

İleri yaş, Hormonlar(E,P),Erken menarş,Siyah ırk,Obezite,Nulliparite,Büyüme faktörleri(FGF,EGF,IGF,TGF-b),Aile öyküsü

MultipariteSigaraYoğun egzersizGeç menarş

115. Aşağıdaki aşı türlerinden hangisi gebede önerilmez?

A) Tetanoz aşısı

B) Hepatit B aşısı

C) HPV aşısı

D) Kuduz aşısı

E) İnfluenza aşısı

115 – C

HPV aşısı yeterince çalışma olmadığı için gebelere önerilme-mektedir. Teratojenik etkisi yoktur.

116. Dışarıdan östrojen ve progesteron verilmesine rağmen menstruasyon kanaması olmayan primer amenoreik hastada, meme gelişiminin ve gonadotropinlerin normal olduğu saptanıyor.


A) Asherman sendromu

B) Rokitasnki Küsthner Hauser Mayer Sendromu

C) 5 alfa redüktaz eksikliği

D) Monozomi X

E) Swyer Sendromu

116 – B

Müllerian agenezide (Rokitasnki Küsthner Hauser Mayer Sendromu) sadece müller kanalından gelişen tuba-uterus-serviks ve üst vajen komplet veya parsiyel yokluk halindedir. Bu bireylerde kromozom yapısı 46xx olup overleri normaldir. Hipotalamo-hipofiz ve over aksı normaldir. Sorun anatomik yolların gelişmemesidir. Uterus ve endometrium olmadığı için adet görmezler ve dışardan östrojen ve progesteron vererek kanama elde edilmez. Meme gelişimi normaldir( over var öst-rojen ve progesteron üretir).Asherman sendromu çoğunlukla geçirilmiş küretajlara bağlı sekonder amenore nedenidir.

117. Aşağıdaki venereal hastalık veya lezyonlarından hangi-si ağrılıdır?

A) Şankroid

B) Şankr

C) Granuloma inguinale

D) Lenfogranuloma venerum

E) Kondiloma lata

117 – A

Cinsel yolla bulaşan hastalıklardan ağrılı lezyonlar yapan her-pes simpleks virüs ve hemofilus ducrei’nin etken olduğu şank-roid tablosu unutulmamalıdır. Diğer etkenler genelde genital bölgede ağrısız lezyonlara neden olmaktadır.

118. Aşağıdaki seks steroidlerinden hangisinin taşınım me-kanizması olarak albümin, seks hormon bağlayıcı globülin(SHBG) ve transkortine bağlanma özelliği vardır?

A) Testosteron

B) Östrojen

C) Androstenedion

D) DHEA-S

E) Progesteron

118 – E

STERİOD HORMONLARIN TAŞINMASI

Hormon Serbest Albumin sHBG Transkortin

Estrojen %1 %30 %69 -----

Testosteron %1 %30 %69 -----

DHEA %4 %88 %8 -----

AS %7 %85 %8 -----

Progesteron %2 %80 %1 %17

Kortizol %10 %15 ----- %75

Bu şekil TUS açısından önemlidir.Şekilde görüldüğü gibi pro-gesteronun her üç moleküle bağlanma özelliği vardır.Bu şeki-le ait yorumlar aşağıda ifade edilmiş olup bilinmesinde fayda vardırAlbümüne en fazla bağlanan ----- DHEASerbest formu en fazla olan ----- ASTranskortine bağlanabilen sex steroidi ----- progsteronKortizolün taşıyıcısı ----- transkortinSHBG bağlanmayan steroid ----- kortizolSHBG en az bağlanan sex steroidi ----- progesteronEn potent androjen ----- DHTDolaşımdaki en potent adrojen ----- TEn az potent ----- DHEA - S

TUSEM


73 www.tusem.com.tr

119. Aşağıdaki anomalilerin hangisinde oligohidramnioz beklenmez?

A) Özefagial atrezi

B) Kistik higroma

C) Amniotik band sendromu

D) Renal displazi

E) Kromozomal anomaliler

119 – A

Poli ve oligohidramnioz yapan nedenler eşlik eden anomaliler TUS açısından önemlidir.

Bu iki şekil mutlaka bilinmelidir.

Oligohidroamnios Etyolojisi (genel nedenler)

Konjenital anomaliler

Fetal nedenler Kromozomal anormallikler (triploidy, trisomy 18, Turner sendromu)

Gelişme gerilikleri (en sık neden) Ölüm Postterm gebelik Membran rüptürü Placenta Dekolman(parsiyel) Twin-twin transfusion

sendromu(verici)Maternal Uteroplacental yetmezlik Hipertansion Preeclampsi Diabetes Mellitusİlaçlar Prostaglandin sentetaz inhibitors Angiotensin-converting enzim

inhibitörleri İdiopatik

• Amnionik band sendromu• Kardiyak: Fallot tetralogy, septal

defekts• SSS: holoprosencephaly,

meningocoel, encephalocoel, microcephaly

• Cloacal dysgenesis• Kistik higroma• Diafragmatik herni • Genitouriner (renal agenezi, renal

dysplasia, urethral obstruction, mesane exstrofisi, Meckel-Gruber sendromu, ureteropelvic bileşke obstrüksiyonu, prune-belly sendromu)

• Hipothyroidism• İskelet: Sirenomelia, sacral agenesis,

radius yokluğu, • TRAP (twin reverse arterial

perfusion) sonucu• VACTERL (vertebral, anal, cardiac,

tracheo-esophageal, renal, ekstremite)

Polihidroamnioz (hidroamnios) Etyolojisi• İdiopatik (en sık neden) • DM (en sık saptanabilen

neden) • Konjenital anomaliler• SSS (NTD)–GİS (özofagial

atresi)-Torasik-Kardiyak-İskelet sistemi

• İmmün ve non immün hidrops

• Kromozamal anomaliler • İİTS (twin-twin transfusyon

sendromu)• Fetal

pseudohypoaldosteronism, • Fetal Bartter veya (otozomal

resesif, renal tübüler hipokalemik alkaloz mevcut) hyperprostaglandin E sendromu,

• Fetal nephrogenic diabetes insipidus,

• Akciğer hipoplazisi• GİS’in bir yerindeki atrezi

(özefageal atrezi) • Kromozom anomalileri• Büyük plasenta (Rh-Rh, sifiliz,

hidrops fetalis) • Placental chorioangioma, • Fetal sacrococcygeal teratoma, • Maternal ilaç kullanımı • Enfeksiyonlar • Tümörler

120. Makat prezentasyon riski en az olan aşağıdakilerden hangisidir?

A) Polihidramnioz

B) Plasenta previa

C) Postterm gebelik

D) Çoğul gebelik

E) Oligohidramnioz

120 – C

Burada özellikle poli ve oligohidramniozun makat geliş için bir risk faktörü olduğu unutulmamalıdır.

Makat prezentasyonu için risk faktörleri

Preterm doğum (en sık neden) Çoğul gebelik

Polihidroamnios Oligohidroamnios Uterin anomali

Hidrosefali - Anensefali Pelvik tümör

Fetal anomali Önceden makat doğum yapma

Multiparite Plasenta previa

Leiomyom Düşük doğum ağırlığı ve IUGR

TUSEM


74www.tusem.com.tr

TUSEM

deneme sinavi soru daĞilimi - tusem.com.tr · • spinal sinirler, ganglionlar ve truncus...

Documents