temel bilimler t 38 - 3 - tusem.com.tr · e) postganglionik sempatik lifler 18 – e sİnİr lİfİ...

Temel Bilimler / T 38 - 3

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdaki oluşumlardan hangisi fossa infratemporalis’te yer alır?

A) Musculus masseter

B) Musculus zygomaticus major

C) Arteria carotis externa

D) Arteria temporalis superficialis

E) Ganglion oticum

1 – E Fossa infratemporalis’in sınırları:• Dışyandan: ramus mandibulae• İçyandan: Palatinum pterygoideum lateralis• Önden: Maksillanın arka duvarı• Arkadan: Palatinum tympanicum ve temporal kemiğin

styloid ve mastoid çıkıntıları• Üsten: sphenoid kemiğin ala major’ünün alt yüzeyi• Alttan: M. pterygoideus medialis’in angulus mandibu-

la’daki tutunma noktası tarafından sınırlanır.Fossa infratemporalis’in içeriği:• M. temporalis’in alt parçası• M. pterygoideus medialis ve lateralis• A. maxillaries• Plexus venosus pterygoideus• Gg. Oticum• N. mandibularis, n. alveolaris inferior, n. lingualis, n. buc-

calis, chorda tympani

2. Aşağıdakilerden hangisi spatium superficiale perinei kası değildir?

A) M. bulbospongiosus

B) M. ischiocavernosus

C) M. sphincter urethrae

D) M. transversus perinei superficialis

E) M. sphincter ani externus

2 – C

Erkekte ve kadında spatium superficiale perinei içeriği:

- M. bulbospongiosus

- M. ischiocavernosus

- M. transversus perinei superficialis

- Crus clitoridis, clitoris ve bulbus vestibulitoris (radix penis ve spongioz üretranın bir kısmı)

- Gl. vestibularis majoris (Bartholin bezi)

- Centrum tendineum perinei bulunur.

Erkekte spatium profundum perinei içeriği:

- M. transversus perinei profundus

- M. sphicter urethrae

- Glandula bulbourethrales

- Pars membranacea urethrae

- N. a. v. dorsalis penis, a.v. pudenda interna ve n. pudendus dalları

Kadında spatium profundum perinei içeriği:

- Urethra’nın bir bölümü

- Vaginanın bir bölümü

- M. sphincter urethrae

- M. transversus perinei profundus

- N. a. v. dorsalis penis, a.v. pudenda interna ve n. pudendus dalları


3 www.tusem.com.tr

3. Ayağında duyu kaybı olan bir hastada, aşağıdaki sinir-lerin hangisinde zedelenme olduğu düşünülmez?

A) N. Femoralis

B) N. peroneus superficialis

C) N. peroneus profundus

D) N. tibialis

E) N. obturatorius

3 – E

N. obturatorius diz ekleminin distaline geçmez. Ayağın duyusal innervasyonuna katılmaz. Ayak sırtının deri duyusunu n. pe-roneus superficialis ve n. peroneus profundus; ayağın plantar bölgesinin deri duyusunu n. tibialis; ayak iç kenarı ve medial malleol üzerinin deri duyusunu n. saphenous (femoral sinirin terminal dalıdır); ayak dış kenarı ve lateral malleol üzerinin deri duyusunu ise n. suralis almaktadır. N. femoralis’in kendisi değil ama terminal dalı olan nervus saphenous ayağın duyusal inner-vasyonuna katılmaktadır.

4. Aşağıdakilerden hangisi fasciculus medialis’in terminal dalıdır (devamıdır)?

A) N. Musculocutaneous B) N. radialis

C) N: pectoralis medialis D) N. ulnaris

E) N. thoracicus longus

4 – D

5. Aşağıdakilerden hangisi sağ ventrikülde yer almaz?

A) Crista terminalis

B) Trabeculae septomarginalis

C) Cuspis septalis

D) Conus arteriosus

E) Mm. Papillares

5 – A Crista terminalis sağ atirum ön (atrium pirimum) ve arka du-varı (atrium secundum) arasında yer alan embriyolojik artıktır. Ostium vena cava superioris’in önünde yer alır.

6. Bağırsak mukozası üzerinde bulunan ve linea pectinata olarak adlandırılan oluşum aşağıdakilerin hangisinde yer alır?

A) Duodenum B) Transvers kolon

C) İleum D) Anal kanal

E) Rektum

6 – D

Linea pectinata: Columna analis’lerin alt kısmındaki yarım ay şeklindeki katlantılar valvula analis adını alır, valvula analis’le-rin birleşmesiyle oluşan canalis analis etrafında membrana anococcygealis’in pozisyonuna uyan dairsel hattır. Bu hattın

altı pecten analis olarak adlandırılır ve keratinsiz çok katlı yassı epitel ile örtülüdür, pecten analis altta linea anocutanea ile sonlanır ve buradan itibaren canalis analis’in mukozası deri yapısına dönüşür.

7. Arteria mesenterica inferior’un sindirim kanalında bes-lediği bölgenin alt sınırı aşağıdakilerden hangisidir?

A) İnen kolon – sigmoid kolon

B) Rektosigmoid bileşke

C) Üst 1/3 rektum – orta 1/3 rektum

D) Orta 1/3 rektum – Alt 1/3 rektum

E) Alt 1/3 rektum – Anal kanal

7 – C Arteria mesenterica inferior’un dalları:• colica sinistra: inen kolonu ve transvers kolonun ¼ sol ta-

rafını besler;• sigmoidei: Sigmoid kolonu besler;• rectalis superior: Rektumun proksimal 1/3’ün besler;Rektumun beslenmesi: Proksimal 1/3’ünü a. mesenterica inferior’un a. rectalis superior’u ve aorta abdominalis’in a. sacralis mediana dalı Orta 1/3’ünü a. iliaca interna’nın, a. rectalis medius dalı;Distal 1/3’ünü ve anal kanalı ise a. pudenda interna’nın, a. rectalis inferior dalı besler.


4www.tusem.com.tr

8. Aşağıdakilerden hangisinin pankreas ile komşuluğu yoktur?

A) A. mesentrica inferior B) V. lienalis

C) V. porta hepatis D) Ductus choledochus

E) Sol böbrek

8 – A

Başlıca pankreas komşulukları:

Arteria ve vena lienalis, dalak, mide, arteria ve vena mesente-rica superior, duodenum, aorta abdominalis, vena cava inferi-or, vena porta, ductus choledochus ve sol böbrek iledir.

9. Cavitas tympanica’nın içyan duvarının Latince adı aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) Paries jugularis B) Paries caroticus

C) Paries tegmentalis D) Paries mastoideus

E) Paries labyrinthus

9 – E

Ön duvar: Paries caroticus adını alır, semicanalis musculotu-borius, semicanalis tuba auditiva (ikisine birlikte canalis mus-culotubarius denir) ve canalis caroticus buradadır.

Arka duvar: Paries mastoideus adını alır, aditus ad antrum adlı delikle cellulae mastoideae’lere açılır, canalis facialis ile komşudur.

Üst duvar: Paries tegmentalis adını alır, temporal kemiğin teg-men tympani’si yapar.

Alt duvar: Paries jugularis adını alır, vena jugularis interna adını alır.

Dışyan duvar: Paries membranaceus adını alır, membrana tympani oluşturur ve chorda tympani (N. VII’in dalı) bu du-vara komşudur.

İçyan duvar: Paries labyrinthus adını alır, fenestra ovale (Ba-sis stapes kapatır), fenestra rotundum (membrana tympani secundaria kapatır) ve promontorium bu duvardadır, ayrıca n. typmanicus (N. IX’un dalı) ve canalis facialis’in bir kısmı bu duvara komşudur.

10. Aşağıdaki eklem tiplerinden hangisi non sinovyal, fib-roz eklemlerdendir?

A) Plana B) Spheroid

C) Synchondrosis D) Gomphosis

E) Symphysis

10 – D

Non-sinovyal fibröz eklemler: Sutura, gomphosis, synostosis ve syndesmosis tipindeki eklemlerdir.

Non-sinovyal kartilaginöz eklemler: Synchondrosis ve symphysis tipindeki eklemlerdir.Sinovyal eklemler: plana, sferoid, elipsoid, trokoid, sellar, bi-kondilar ve ginglimus tipindeki eklemlerdir.

11. Hangisi parasempatik fonksiyonlu çekirdeklerden biri değildir?

A) Nucleus oculomotorius accessorii

B) Nucleus ambiguus

C) Nucleus salivatorius superior

D) Nucleus dorsalis nervi vagi

E) Nucleus lacrimalis

11 – B

Nucleus ambiguus; IX – X ve XI. Kranyal sinirlerin ortak motor çekirdeğidir ve bulbusta yer alır.

12. Aşağıdaki arterlerden hangisi, arteria basilaris’in dalıdır?

A) A. labyrinthi B) A. spinalis posterior

C) A: meningea posterior D) A. tympanica posterior

E) A. inferior posterior cerebelli

12 – A

13. Aşağıdaki kaslardan hangisinin diz eklemi üzerinde doğrudan etkisi yoktur?

A) M. Semitendinosus B) M. biceps femoris

C) M. Gracilis D) M. adductor magnus

E) M. rectus femoris

13 – D

M. addcutor magnus sadece kalça eklemi üzerine etkilidir ve adduksiyon – Ekstansiyon yaptırır.M. semitendinosus ve biceps femoris: uyluğa ekstansiyon, ba-cağa fleksiyonM gracilis: uyluğa fleksiyon ve adduksiyon, bacağa fleksiyon ve iç rotasyonM. rectus femoris: uyluğa fleksiyon, bacağa ekstansiyon yaptırır.

14. Ventriculus tertius ile ventriculus quartus’u birbirine bağlayan oluşum aşağıdakilerden hangisidir?

A) Foramen interventriculare

B) Apertura lateralis

C) Apertura mediana

D) Canalis centralis

E) Aqueductus cerebri


5 www.tusem.com.tr

14 – E Ventriculus lateralis ile ventriculus tertius’u bağalayan: fora-men interventriculare (Monro)Ventriculus tertius’u ventriculus quartus’u bağlayan: Aque-ductus cerebriVentriculus quartus’un devamı: canalis centralisVentriculus quartus’u cysterna cerebello medullaris’e bağlayan: apertura lateralis (Luschka) ve apertura mediana (Magendi).

15. Goblet hücrelerinin bulunduğu epitel örtüsü aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Epididimisin yalancı çok katlı stereosilyalı epiteli

B) Vajina epiteli

C) Mide epiteli

D) Özefagus epiteli

E) Bronş epiteli

15 – E İntra epitelyal bezler (Goblet, Kalisiform, Kadeh hücresi): Örtü epiteli arasında yer alırlar. En iyi örneği goblet hücreleri-dir. Glikoprotein salgı yaparlar. Salgı granülleri hücrenin apikal bölgesinde toplanıp çekirdeği bazale ittiğinden Kadeh hücresi adı da verilir. Bronş, barsak epitelinde bulunur. Mide, özefa-gusta bulunmaz.

Solunum yolu epitelinde goblet hücresi

16. Aşağıdakilerin hangisinin sitoplazmasında hiyalomer bulunur?

A) Nötrofil lökosit B) Osteoklast

C) Trombosit D) Eritrosit

E) Kondrosit

16 – C Trombosit hücre zarı altında hyalomer denilen degranulas-yon ve hareket sağlayan organeller bulunur.

Trombosit organelleri

17. Alveol duvarını döşeyen tip-I pnömositler aşağıdakile-rin hangisinden gelişir?

A) Somatik mezoderm B) Endoderm

C) Splanknik mezoderm D) Ara mezoderm

E) Ektoderm

17 – B

ENDODERM GERM TABAKASININ İLERİ FARKLANMASI İLE

• Gastrointestinal sistem ve solunum sistemlerinin epitelleri

• GİS bezleri, karaciğer ve pankreas parankiması

• Tonsil, timus, tiroid, paratiroid, timpan boşluğu ve tuba auditivanın epitelyumyal kısımları

• Mesane epiteli ve üretra epitelinin bir kısmı gelişir.

18. Aşağıdaki sinir liflerinden ileti hızı en az olan hangisidir?

A) Kas iğciklerinin primer sonlandırılmalarından başla-yan Grup la afferent lifler

B) Kas iğciklerinin sekonder sonlanmalarından başla-yan Grup II afferent lifler

C) Bazı dokunma reseptörlerinden kalkan Grup III afferent lifler

D) Preganglionik otonom sinir sistemi lifleri

E) Postganglionik sempatik lifler

18 – E

SİNİR LİFİ TİPLERİ Nöronlar kalınlıkları ve fonksiyonları baz alınarak gruplandı-rılmışlardır. Sinir lifleri A, B, C olmak üzere 3 tipe ayrılır. Bu sınıflama sinir lifinin kalınlığına göre yapılmıştır. A lifleri en kalın iken, C lif-leri en incedir. Akson çapı ne kadar fazla ise rezistans azalacağı için ileti hızı o kadar artar. Bu nedenle A lifleri en hızlı, C lifleri ise en ya-vaştır. A lifleri kendi arasında alfa, beta, gama ve delta olmak üzere 4 alt gruba ayrılmaktadır. A- Alfa: İskelet kasına motor inervasyon götürürA- Beta: Dokunma ve basınç duyusunu alır. A- Gama: Kas iğciğine motor inervasyon götürür ve kas iğciği-nin boyunu kısaltır. Böylelikle kas iğciğinin sensivitesini arttırır. A- Delta: Hızlı ağrı (örnek: iğne batması), ve sıcaklık duyula-rını alır. B lifleri: otonom sinir sistemindeki, pregangliyonik lifler bu sınıftadır. C lifleri: Myelinsiz ve incedirler. Bu nedenle çok yavaş ileti ya-parlar. Yavaş (künt) ağrıyı alan ve otonom post-gangliyonik lifler bu gruptandır.


6www.tusem.com.tr

Fiber Type Function Fiber Diamater (µm)

Con-duction Velocity (m/s)

Spike Duration (ms)

Absolute Refractory Period (ms)

Aα Propriocep-

tion; somatic motor

12-20 70-120 0.4-0.5 0.4-1

β Touch, pres-sure, motor

5-12 30-70

γ Motor to muscle spind-les

3-6 15-30

δ Pain, cold, touch

2-5 12-30

B Preganglionic autonomic

<3 3-15 1.2 1.2

CDorsal root Pain, tempa-

ture, some mechano-reception, reflex res-ponses

0.4-1.2 0.5-2 2 2

Sympat-hetic

Postganglio-nic sympat-heitcs

0.3-1.3 0.7-2.3 2 2

19. Orta barsaktan gelişen organları besleyen damar aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Splenik arter

B) Turunkus çölyakus

C) İnferior mezenterik arter

D) Superior mezenterik arter

E) Hepatik arter

19 – D

Ön barsak trunkus çöliakustan, orta barsak superior mezente-rik arterden, son barsak inferior mezenterik arterden beslenir.

20. Aldosteron sodyum geri emilimini aşağıdaki bölgeler-den hangisinde artırır?

A) Proksimal kıvrıntılı tübülün düz parçası

B) Henle kulpunun çıkan ince parçası

C) Henle kulpunun inen ince parçası

D) Distal kıvrıntılı tübüllerin son bölümü ve toplama kanallarındaki esas hücreler

E) Distal kıvrıntılı tübüllerin son bölümü ve toplama kanallarındaki α-interkale hücreler

20 – D

Aldosteron

Na+ emilimi üzerine etkili olan temel hormondur. Distal tü-bül ve toplayıcı kanallardaki esas hücreler üzerine etkiyerek Na-K ATP’az stimülasyonu yapar.

Aldesteron; sodyumu tutururken, potasyumu sekrete ettirir.

21. İletim hızı en yüksek olan kalp dokusu aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sinoatr.yal düğüm

B) Atriyum kasları

C) Atriyoventriküler düğüm

D) Purkinje lifleri

E) Ventrikül kasları

21 – D

İLETİM SİSTEMİ

Sinoatrial nodtan çıkan uyarı sayısını hormonlar, metabolik olaylar ve otonom sinir sistemi etkiler. Sinoatrial nod sağ atri-umda sulkus terminaliste yerleşmiştir.

Atrioventriküler nod interatrial septumda subendokardial yerleşmiştir. Atrium ve ventriküller arasında elektriksel uya-rının geçiş noktasıdır. O nedenle atriumlar ve ventriküller iki ayrı sinsityum gibi düşünülebilir.

Atrioventriküler nod ileti geçişini geciktirir bu yolla atrium sistolde iken ventriküllerin diastolde olması sağlanır. AV nod ikinci en fazla uyarı oluşturma yeteneğine sahip yerdir. Kalp-te iletinin en yavaş olduğu yer AV noddur.

AV nod his demeti olarak devam eder. His hüzmesi sol ve sağ dal diye ayrılır.

Sağ ve sol dal ile ventriküle giden uyarı daha sonra purkinje ile miyokard liflerine iletilir. Purkinje hücresi kalpteki en bü-yük hücrelerdir, en hızlı iletide bu hücrelerdedir.

Uyarı endokardtan epikarda doğru ilerler. Kalpte repolari-zasyon ise epikarddan endokarda ilerler.

22. Epidermiste derinin su geçirmezliğini sağlayan katman aşağıdakilerden hangisidir?

A) Stratum bazale B) Stratum spinozum

C) Stratum granülozum D) Stratum lusidum

E) Stratum korneum

22 – C

Stratum Granulosum

Poligonal hücrelerin oluşturduğu 3-5 tabakadan meydana gel-miştir. Sitoplazmalarında bol miktarda keratohyalin granüller denilen yoğun bazofilik granüller bulunmaktadır. Epidermisin granüler tabakasındaki hücrelerde stoplazmada lipid içerikli lameller granüller bulunur. Bu lipid şeritleri yabancı maddele-rin penetrasyon için geçit tıkayıcı etki oluşturur.


7 www.tusem.com.tr

23. Kranyum içinde BOS basıncının artışına cevap olarak arteryel kan basıncının yükselmesine ne ad verilir?

A) MSS iskemik cevabı

B) Cushing reaksiyonu

C) Vazovagal senkop

D) Bainbridge refleksi

E) Otokontrol (sinirsel) düzenlenme

23 – B

Cushing cevabında kafa içi basınç yükseldiğinde kan basıncı yükselir, kalp hızı yavaşlar.

24. Böbrek plazma akımının ölçülmesinde hangisinden ya-rarlanılır?

A) Kreatinin klirensi

B) PAH klirensi

C) İnsülin klirensi

D) Sodyum klirensi

E) Glukoz klirensi

24 – B

Diodrast ve PAH klirensleride böbrek plazma ve kan akımını gösterirler. PAH hem tam olarak glomeruler filtrasyona uğrar. Hem de tam olarak tüplere sekrete edildiği için, PAH klirensi renal plazma akımını gösterir.

25. Lenf düğümünün timus bağımlı bölgesi aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Dış korteks B) İç korteks (parakorteks)

C) Medullar kordonlar D) Medullar sinuslar

E) Subkapsular sinus

25 – B

Splenik arter dallanarak trabeküler arteri oluşturur. Trabekü-ler arter bağ dokuya girdiğinde çevresinde lenfoid kılıf döşer. Buna PALS (Periarteril lenfatik kılıf) denir. PALS, T lenfositler-den zengindir.

26. Suprakiazmatik nükleusun selektif harabiyetinde aşa-ğıdakilerden hangisi görülür?

A) Hiperfaji

B) Hipertermi

C) Sirkadiyen ritimleri bozulması

D) Poliüri

E) Ağrı duyusunun artması

26 – C Uyku ve uyanıklık siklusu (Diürnal ritm) hipotalamusta bulunan suprakiazmatik çekirdek tarafından düzenlenmektedir. Supra-kiazmatik çekirdek, gözden gelen optik (görme) sinirin üstünde bulunur. Suprakiazmatik çekirdeğe iç saat adı (inner clock) verilir.

27. Aşağıdaki biyomoleküllerin hangisi membran yapısın-da bulunmaz?

A) Kolesterol B) Fosfolipid

C) Serbest yağ asidi D) Glikosfingolipid

E) Protein

27 – C Hücreyi sınırlayan yarı sıvı-mozaik modelinde bir yapıdır. Membranda esas olarak fosfolipidler ve kolesterol bulun-maktadır. En çok bulunun fosfolipid, fosfatidilkolin (Lesitin) dir. Ayrıca membranda proteinler bulunur. Membranın içine gömülmüş proteinlere intrensek (integral), sadece bir yüzün-de bulunanlara ise extrensek ( periferal) proteinler adı verilir.Fosfolipid moleküllerin hidrofob (yüksüz) uçları birbirine, hid-rofil (yüklü) yüzleri hücre iç ve dış yüzüne bakacak biçimde düzenlenmiştir. Biyokimyasal markeri Na-K ATPazdır.

28. Aşağıdakilerden hangisinin lezyonu hemiballismusa neden olur?

A) Subtalamik nükleus B) Globus pallidus

C) Putamen D) Nukleus ruber

E) Substantia nigra

28 – A Subtalamik nükleus lezyonunda ballismus olur. Tek taraflı olursa lezyonun karşı tarafından olur ve buna hemiballismus denir, irade dışı kasılmalardır. Corpus striatum lezyonunda atetozis oluşur. Distoni ve Hun-tington koresi bu bölümle ilgili bozukluklardır. Huntington koresinde striatumdaki kolinerjik ve GABA erjik liflerde de-jenerasyon vardır. Substantia nigra lezyonları parkinsona neden olur. Substan-tia nigradan, striatuma dopaminerjik lifler gitmektedir. Par-kinson hastalığında nigrostriatal yolda dejenerasyon vardır. Parkinson hastalığı rijidite, hipokinezi ve tremorla (hap yapar, para sayar tipi) karakterizedir.


8www.tusem.com.tr

29. Aşağıdaki yapılardan hangisi düz kasın kasılmasında yer almaz?

A) Aktin

B) Miyozin

C) Troponin

D) Ca+2/ kalmodulin kompleksine bağımlı miyozin kinaz

E) C+2 iyon kanalları

29 – C

DÜZ KASTA KONTRAKSİYON

Düz kasta sarkoplazmik retikulum az gelişmiştir. Bunun nedeni düz kaslara kalsiyumun, voltaj bağımlı veya ligand bağımlı kal-siyum kanalından geçerek ekstrasellüer ortamdan alınmasıdır.

Düz kasta Troponin olmadığı için, hücre içine Ca++ girince kalmoduline bağlanır. Kalsiyum kalmodulin kompleksi inaktif durumdaki myozin hafif zincir kinazı (MLCK) aktive eder. Bu enzimle myozin başı fosforillenir ve kasılma oluşur.

Düz kasta gevşeme sırasında kalsiyum, ATP bağımlı ekstrasel-lüer ortama pompalanır. Kalsiyumun azalması ile myozin hafif zinzir fosfatazı aktive olur ve myozin başını defosforile eder. Düz kas gevşer.

Düz kaslarda mitokondri sayısı azdır. Metabolik ihtiyaçlarını glikolizle karşılarlar. Düz kaslar kendileri aksiyon potansiyeli geliştirebilirler.

Düz kas içinde kalsiyum azalsa bile aktin-myozin köprüleri kal-maya (latch fenomeni) devam eder. Bu olay ATP tasarrufu sağlar.

30. Aşağıdakilerden hangisi kalp hızını arttıran faktörler-den biri değildir?

A) Hipoksi B) Bainbridge refleksi

C) Soluk verme D) Ateş

E) Tiroid hormonu

30 – C

Kalp Hızını etkileyen FaktörlerHIZLANDIRANLARArter, ventriküldeki baroreseptörlerde uyarılmanın azalmasıAtril strech reseptörlerin gerilmesiNefes almaAğrıHipoksiEgzersizAdrenalinTiroid HormonlarıAteşBainbridge reflex

YAVAŞLATANLAR

Norepinefrin

Arter, ventriküldeki baroreseptörlerde uyarılmanın artması

Nefes verme

Hipotermi

Trigeminal Sinirdeki ağrı liflerini uyarmak

Kafa içi basıncın artması

31. Aşağıdaki damar yataklarından hangisinde meydana gelen hipoksi vazokonstriksiyona yol açar?

A) Koroner

B) Pulmoner

C) Serebral

D) Kas

E) Deri

31 –B

Akciğerde havalanmayan yere kan gitmemektedir. Bunun ne-deni havalanmayan akciğer sahasında oksijen miktarı düşer sonuç olarak hipoksiye pulmoner arterin verdiği cevap vazo-konstruksiyondur. Böylelikle ölü boşluk perfüzyonu önlenmiş olur. Böylelikle hava giden yere kan gitmiş olur.

32. Yenidoğanların midesinde bulunan ve kalsiyum varlığın-da kazeini parakazeine dönüştüren enzim hangisidir?

A) Pepsin B) Rennin

C) Elastaz D) Amilaz

E) Tripsin

32 – B

Rennin, sütteki kazeini parakazeine çeviren yenidoğanın mi-desinde bulunan enzimdir.

33. Aşağıdaki metabolik yollardan hangisi sırasıyla; mitokond-ri, sitoplazma ve mitokondride gerçekleşerek sonlanır?

A) Üre siklüsü

B) TCA siklüsü

C) Yağ asidi sentezi

D) Yağ asidi oksidasyonu

E) Hem sentezi


9 www.tusem.com.tr

33 – E

Yağ asitlerinin oksidasyonu ve TCA döngüsü tamamen mitokond-ride gerçekleşir. Mitokondri matriksinde gerçekleşen yağ asitleri-nin beta-oksidasyonundan gelen elektronlar, iç mitokondri meb-ranında yerleşik olan ETZ enzimlerine aktarılır. Üre siklüsü ise sitoplazma ve mitokondride gerçekleşirken hem sentezi sırasıyla mitokondri, sitoplazma ve son olarak mitokondride gerçekleşir.

34. Hücre içi sıvıda bulunan başlıca anyon aşağıdakilerden hangisidir?

A) Klor B) Fosfat

C) Bikarbonat D) Potasyum

E) Magnezyum

34 – B

Hücre dışı sıvıda başlıca katyon Na+ (140 mmol/L), başlıca an-yon Cl - (100 mmol/L) dür. Hücre içi sıvıda ise başlıca katyon K+ (140 mmol/L), başlıca anyon PO4

3 - (60 mmol/L) tır

35. Transaminasyon reaksiyonlarında hangi vitamin rol oy-nar?

A) B12 vitamini B) Tetrahidrofolat

C) Piridoksal fosfat D) Tiamin

E) Biotin

35 – C

Transaminasyon reaksiyonları bir amino grubunun, bir ami-noasitten, bir alfa-keto asite transferidir. Bu reaksiyon sonucu aminoasit, alfa-ketoasite dönüşürken alfa-keto asit de alfa-amino asite çevrilir. Transaminasyon reaksiyonlarında kofak-tör vitamin B6’nın aktif formu olan pridoksal fosfattır (PLP).

36. pK değerleri 3.6, 13.0 ve 11.0 olan bir amino asitin izo-elektrik noktası (pI) değeri nedir?

A) 3.6 B) 9.2

C) 11 D) 12

E) 13

36 – D

Asidik ve bazik amino asitlerin pI değerleri hesaplanırken, asi-dik bir amino asitin, asidik pK’ları toplanıp ikiye bölünürken, bazik amino asitlerde bazik pK’lar toplanıp ikiye bölünür.

37. Fruktozun redüksiyonu sonucu hangi bileşik oluşur?

A) Glukuronik asit

B) Glukonik asit

C) Galaktitol

D) Sorbitol

E) Glukonat

37 – D

Fruktozun redüksiyonu sonucu poliol olan sorbitol ya da man-nitol molekülü oluşur.

38. Glikolizde ilk ATP sentezinin gerçekleştiği (substrat dü-zeyinde fosforilasyon noktası) reaksiyon aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Fosfofruktokinaz 1

B) Fosfogliserat kinaz

C) Piruvat kinaz

D) Fosfoglukomutaz

E) Gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaz

38 – B

Glikolizde ilk ATP sentezinin gerçekleştiği (substrat düzeyinde fosforilasyon noktası) fosfogliserat kinaz enzimidir.


10www.tusem.com.tr

39. Karaciğerde insülin varlığında fosfofruktokinaz 2 enzi-minin ürünü aşağıdakilerden hangisidir?

A) Sitrat

B) Fruktoz 6-fosfat

C) Fruktoz 2-6 bifosfat

D) AMP

E) İnsülin

39 – C

Karaciğerde insülin varlığında fosfofruktokinaz 2 enziminin ürünü, fruktoz 2,6-bifosfattır.

40. Elektron transport zincirinde aşağıdaki yapılardan han-gisi mobil (hareketli) elemandır?

A) NADH dehidrogenaz

B) Koenzim Q

C) Süksinat dehidrogenaz

D) Sitokrom b ve c komplleksi

E) Sitokrom oksidaz

40 – B

Ubikinon (koenzim Q) mitokondride aerobik ortamda okside kinon ve anaerobik ortamda redükte kinol şeklinde bulunur. Koenzim Q’nin yapısı K ve E vitaminlerine çok benzer. Tüm bu bileşikler poliizoprenoid yan zinciri içerir. Koenzim Q, so-lunum zincirinin hareketli bir bileşenidir. Sabit flavoprotein komplekslerden indirgeyici eşdeğerleri sitokromlara aktarır.

41. İskelet kası mitokondrisinde 1 mol pirüvat’ın asetil KoA’nın dönüşümü sırasında kazanılan net ATP miktarı nedir?

A) 1,5 mol ATP B) 2 mol ATP

C) 2,5 mol ATP D) 3 mol ATP

E) 5 mol ATP

41 – C

Mitokondride bulunan 1 mol pirüvat, pirüvat dehidrogenaz enzimi aracılığı ile 1 mol asetil-KoA’ya dönüşürken, 1 mol re-dükte NADH+H oluşur. Bu yapı da mitokondride oluştuğu için direkt olarak kompleks 1 den ETZ’ye girmekte ve 2,5 ATP de-ğerinde enerji oluşturmaktadır.

42. İskelet kası sitoplazmasında glikoliz sırasında oluşan redükte NADH’nın mitokondri içine girişi hangi meka-nizma ile gerçekleştirilir?

A) Gliserol 3-fosfat mekik sistemi

B) Sodyuma bağımlı sekonder aktif transport

C) Malat aspartat mekik sistemi

D) Aktif transport

E) Kolaylaştırılmış difüzyon


11 www.tusem.com.tr

42 – A

Glikolizde gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenaz reaksiyonu ile üretilen redükte NADH, farklı dokularda iki farklı mekik siste-mi aracılığı ile aktarılır. Bunlar, malat-aspartat ve gliserofosfat şantlarıdır. Soruda iskelet kası dendiği için bu dokuda Gliserol 3-fosfat mekik sistemi vardır.

43. Aşağıda verilen yapılardan hangisinin lizozomlarda bi-rikimi mukopolisakkaridoz hastalıklarından birini oluş-turmaz?

A) Kondrotin sülfat B) Hyaluronik asit

C) Sialik asit D) Heparan sülfat

E) Heparin

43 – C

Glikozaminoglikanlar; (önceleri mukopolisakkaridler olarak adlandırılıyordu), proteoglikanların uzun, lineer polisakka-rid zincirleridir. Başlıcaları; Kondrotin sülfat, Hyaluronik asit, Heparan sülfat, Heparin, Keratan sülfat ve Dermatan sülfattır. Hücreler tarafından sentezlenip sekrete edilirler. Bu yapılar yıprandığında, hücreler tarafından endositoz yoluyla alınırlar ve lizozomal enzimler tarafından yıkılırlar. Bu lizozomal enzim-lerdeki herhangi bir yetersizlik bir mukopolisakkaridozla (örn. Hurler veya Hunter sendromu) sonuçlanır.

44. Asağıdakilerden hangisi esansiyel bir yağ asitidir?

A) Palmitooleik asit B) Stearik asit

C) Linolenik asit D) Oleik asit

E) Palmitik asit

44 – C

Organizmamızda esansiyel yağ asitleri 2 ya da daha fazla çift bağ içeren yağ asitleridir.Doymuş (satüre) yağ asitleri (çift bağ içermezler): Stearik asit, palmitik asit.Doymamış yağ asitleri (ansature): Taşıdıkları çift bağ sayisina gore ayrılırlar:Monoansatüre yağ asitleri tek çift bağ içerirler. Örnekler; Palmitoleik asit (C16 :1:9; (∆9), Oleik asit C18:1:9; (∆9); en sik rastlanan doymamış yağ asit-leridir.2. Poliansatre yağ asitleri: Birden fazla sayıda çift bağ içerirler. Örnekler;Linoleik asit (dienoik;iki çift bağ) C18:2:9,12; (∆9-12): Linolenik asit (trienoik asitler; üç çift bağ): C18:3:6,9,12; (∆6-9-12)Araşidonik asit (Tetra-enoik asitler; 4 çift bağ)C20:4: 5,8,11,14; (∆5-8-11-14)

45. Glikolipidlerin prekürsörü aşağıdakilerden hangisidir?

A) Gliserol B) Fosfatidik asit

C) Seramid D) Serebrozid

E) Gangliozid

45 – C

Sfingolipidler sfingozin ve yağ asitinden oluşan seramidden köken alırlar. Seramid fosfatidilkolinden fosfokolin alır ve sfin-gomiyelin oluşur. Seramid ayrıca karbonhidratlarla birleşir ve glikolipidler (glikoserebrozidler) ve gangliozidler oluşur.

46. Hormona duyarlı lipaz, aşağıdakilerden hangisinin yük-sekliğinde inhibe olur olur?

A) cAMP B) AMP

C) İnsülin D) Epinefrin

E) G proteinlerinin alfa subüniti

46 – C

Yağ dokusundaki hormona duyarlı lipaz, glukagon tarafından cAMP aracılığı ile aktive edilir. İnsülin, fosfodiesterazı aktive derek cAMP yi parçalar ve yıkım reaksiyonları inhibe edilir.

47. Aşağıdaki enzimlerden hangisi kofaktör olarak NAD+ veya NADP+’yi kullanabilir?

A) Glutamat dehidrogenaz

B) Amino asit oksidaz

C) Glukoz 6-fosfat dehidrogenaz

D) Glutamin sentaz

E) Glutaminaz

47 – A

Birçok amino asitin a-amino grubu transaminasyonla a-ketoglutarata aktarılarak glutamat oluşur. Bu nitrojen, amonyak halinde NAD+ veya NADP+’yi aynı anda kullanabilen bir enzim olan glutamat dehidrogenaz tarafından katalizlenen bir reaksiyonla serbestleşir. Karaciğer glutamat dehidrogenaz aktivitesi ATP, GTP ve NADH tarafından allosterik olarak inhibe olurken ADP enzimin aktivatörüdür.


12www.tusem.com.tr

48. De Novo pürin biyosentezinin hücresel lokalizasyonu ve bu sentezde oluşan ilk intakt pürin nükleotidi hangi-sidir?

LOKALİZASYON İLK OLUŞAN

A) Sitoplazma AMP

B) Mitokondria GMP

C) Peroksizom Ksantinmonofosfat

D) Sitoplazma IMP

E) Sitoplazma UMP

48 – D

Yeniden pürin sentezi esnasında üretilen ilk nükleotid inozin monofosfattır.

49. Aşağıdakİ hormonlardan hangisi glikoprotein yapıda değildir?

A) Aldosteron B) TSH

C) LH D) FSH

E) HCG

49 – A

TSH, LH, FSH ve hCG birbirine yapısal olarak çok benzeyen glikop-rotein yapıda hormonlardır. Adenilil siklazı aktive ederek hücre içi etkilere yol açarlar. Aldosteron ise steroid yapılı hormonur.

50. Ökaryotik canlılardaki DNA sentezinde (replikasyonda) mitokondrial DNA sentezini gerçekleştiren DNA poli-meraz hangisidir?

A) DNA polimerazα B) DNA polimerazδ

C) DNA polimerazβ D) DNA polimerazε

E) DNA polimeraz γ

50 – E DNA sentezini DNA polimerazlar katalizler. Prokaryotlarda üç adet DNA polimeraz vardır: pol- I, pol-II ve pol-III. Pol-III öncü sarmalın, Pol-I seken sarmalın sentezinde ve pol-II ise tamir-de rol oynar. Ökaryotlarda beş adet DNA polimeraz bulunur: Bunlar ve fonksiyonları:DNA polimeraz– α: seken sarmalDNA polimeraz–δ: öncü sarmalDNA polimeraz- β: tamirDNA polimeraz–ε: tamirDNA polimeraz- γ: Mitokondrial DNA sentezini gerçekleştirirler.

51. Sitoplazmik karbamoil fosfat sentetaz enzimi için aşa-ğıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Pirimidin biyosentezine katılır

B) N-Asetilglutamat tarafından aktive edilir

C) Üre sentezinde yer alır

D) Azot kaynağı olarak serbest amonyağı kullanır

E) Ornitin tarafından aktive edilir.

51 – A

Sitoplazmik karbamoil fosfat sentetaz enzimi pirimidin sente-zinin kontrol enzimidir.

KPS I KPS IIHücredeki yeri Mitokondri SitozolMetabolik yol Üre siklüsü Pirimidin senteziAzot kaynağı Amonyak Glutamin gama-amid grubu


13 www.tusem.com.tr

52. HDL’de bulunan ve kolesterolü kolesterol esteri haline çeviren enzim aşağıdakilerden hangisidir?

A) LCAT B) ACAT

C) CETP D) HTGL

E) LPL

52 – A

ACAT (Açil kolesterol açiltransferaz): Hücre içinde bulunan ko-lesterol moleküllerine yağ asiti transferini gerçekleştirip onları kolesterol esterine çeviren enzimdir. LCAT’ın yaptığı işi perifer hücrelerde gerçekleştiren enzimdir. LCAT (Lesitin kolesterol açiltransferaz): HDL üzerinde bulunur ve perifer hücrelerden alınan ve membrana yerleşmiş olan kolesterol moleküllerine yağ asiti transferini gerçekleştirip onları kolesterol esterine çeviren ve HDL içine yönlenmesini sağlayan enzimdir. CETP (Kolesterol ester transfer protein): HDL molekülünün tama-men kolesterol esterleri ile dolduğunda ve HDL 2 oluştuğun-da, bu artan kolesterol içeriğinin en yakındaki lipoproteine aktarılmasından sorumlu olan enzimdir. HTGL (Hepatiktria-çilgliserollipaz): Lipoproteinlipazla aynı fonksiyonu gören an-cak hepatik kan dolaşımında yer alan damarların endoteline tutunan enzimdir. LPL (Lipoproteinlipaz): Damar endoteline-heparan sülfatla bağlı olan ve dolaşımdaki şilomikronlar ile VLDL’lerin içindeki TAG’leri parçalayan enzimdir.

53. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi amino asitlerden köken almaz?

A) T3-T4 B) Glikoproteinler

C) Kreatin D) Seratonin

E) Fosfotidil etanolamin

53 – E

Seçeneklerde verilen bileşikler:

T3-T4: Fenilalanin ve tirozinden

Glikoproteinler: Seramid türevidirler. Seramid, sfingozine yağ asidi ilavesi ile oluşur. Sfingozin yapısı ise serin ve palmitik asi-din birleşmesi ile oluşur.

Kreatin: Glisin, arginin ve SAM’den sentezlenir. Glisin böb-rekte, argininle birleşerek ornitin ve guanidinoasetat oluşur. Guanidinoasetat, karaciğerde SAM tarafından metillenir ve kreatin oluşur.

Seratonin: Triptofandan sentezlenir.

Fosfotidil etanolamin: Fosfoaçilgliserol olup fosfotidik asite etanolaminin ilavesi ile oluşur.

54. Bir molekül palmitik asit sentezleninceye kadar, direkt olarak yağ asiti sentaz sistemine giren asetil KoA ve harcanan NADPH+H+ sayısı nedir?

Asetil KoA sayısı Harcanan NADPH+H+

A) 1 mol 7 mol

B) 1 mol 14mol

C) 7 mol 14 mol

D) 14 mol 7 mol

E) 14 mol 14 mol

54 – B

Bir molekül palmitik asit sentezleninceye kadar yağ asiti sen-taz sistemine direkt katılan astil KoA molekül sayısı 1’dir. Har-canan NADPH+H+ molekül sayısı ise 14 mol’dür. NADPH+H+ molekülleri, çift bağların doyrulmasında harcanmaktadır.

55. Treponema pallidum türleri tarafından oluşturulmayan klinik tablo aşağıdakilerden hangisidir?

A) Konjenital Sifiliz B) Yaws

C) Bejel D) Pinta

E) Lenfogranuloma venereum

55 – ELenfogranuloma venereum etkeni Chlamydia trachomatis’in L1-L3 serotipleri olup, ağrısız genital ülser ve lenfadenopatiye neden olur. Treponema pallidum konjenital sifilize ,Trepone-ma pallidum’un subtipleri ise Yaws, Bejel ve Pinta klinik tablo-larına neden olabilir. Bejel, Pinta ve Yaws endemik treponematozlar olarak isimlen-dirilir, vücüt teması ile bulaşan kronik, tropikal, nonveneriyal spiroket hastalılarıdır.Bejel’in semptomları mukoz membran ve deri lezyonlarını takiben deri ve kemikte gomlar görülebi-lir. Yaws periostitis ve deri lezyonlarına neden olur. Pinta da ise lezyonlar deri ile sınırlıdır. Tanıları klinik ve epidemiyolojik bulgularla konur. Tedavilerinde ilk tercih antibiyotik sifilizde olduğu gibi penisilindir.Treponema pallidum sub tip endemicum Bejel, sub tip perte-nue Yaws, subtip carateum Pinta’ya nende olur. Morfolojik ola-


14www.tusem.com.tr

rak ve serolojik testlerle sifiliz etkeni olan Treponema pallidum sub tip pallidum’dan ayrılırlar. Bu subtipler belirli coğrafi bölge-lerde sık görülürler, sifiliz etkeni subtip pallidum gibi kan yoluyla ve transplasental yolla (anneden bebeğe) bulaşmazlar.

56. Bakteri-virülans faktörü eşleştirmesinde hangisi yanlıştır?

Bakteri Virülans faktörü

A) Bordetella pertusis Trakeal sitotoksin, dermo-nekrotik faktör, adenilat siklaz toksini

B) Streptococcus agalactiae Siyalik asitten zengin poli-sakkarit kapsül ve por oluş-turan toksin

C) E.coli Kapsül ve P pilus

D) Listeria monocytogenes Süperantijen yapıda ekzo-toksin

E) Yersinia pestis V-W proteini ve protein ya-pıda kapsül

56 – DListeria monocytogenes’in Listeriolizin O isimli enzimi sitotok-sin yapıda bir ekzotoksin olup hücre membranı fonksiyonu-nu bozar. Bakteri bu enzimi ile fagozom-lizozom membranını eriterek sitoplazmada çoğalabilir.Diğer seçeneklerde yer alan eşleştirmeler doğrudur.Bakteriler ve önemli virülans faktörleri Tablo’da gösterilmiştir.Tablo. Bazı bakterilerin en önemli virulans faktörleriBakteri En Önemli Virulans Faktörü Aşı-Gram pozitif kokStaphylococcus aureus A proteini YokStreptococcus pyogenes (A grubu streptokok)

M proteini, hyalüronik asit yapıda kapsül

Yok

Streptococcus agalactiae (B grubu streptokok)

Siyalik asit yapıda kapsül,por oluşturan toksin

-Gram pozitif diplokokStreptococcus pneumoniae Polisakkarit kapsül Var-Gram pozitif sporlu basilBacillus antracis Polipeptid kapsül (poly- D

glutamik asit)Yok

Listeria monocytogenes Listeriolizin O (Sitotoksin özellikte)

-Gram negatif diplokokNeisseria meningitidis Polisakkarit kapsül Var-Gram negatif basilHaemophilus ifluenzae tip- b Polisakkarit kapsül VarKlebsiella pneumoniae Polisakkarit kapsül YokSalmonella typhi Polisakkarit kapsül VarÜropatojen Escherichia coli P Pili YokMenenjit yapan E. coli K1 Kapsül YokYersinea pestis V W proteinleri, protein yapıda

kapsülYok

57. Chlamydia trachomatis aşağıdaki klinik tablolardan hangisine neden olmaz?

A) Trahom ve körlük

B) Nongonokoksik üretrit

C) İnklüzyonlu konjonktiviti

D) Yeni doğan pnömonisi

E) Soğuk aglütinasyon testi pozitif pnömoni

57 – E

Soğuk aglütinasyon testinin pozitif olduğu (eritrositlerdeki İ antijenine karşı IgM tipi antikorlar) atipik pnömoni tablosu-na Mycoplasma pneumoniae neden olur.Bu bakteri primer atipik pnömoni etkenidir. Chlamydia trachomatis bu klinik tabloya neden olmaz, seçeneklerdeki diğer klinik tablolara neden olabilir. Trahomk göz konjunktivasını kaplayan yaygın folliküler tarzda konjuktuvit ve skar oluşumuyla karakteri-ze olur. Zamanla kornea ülserasyonları ve pannus denilen lezyonla körlük oluşur. Granüler konjuktivit adıylada bilinen trahom,özellikle gelişmekte olan ülkelerde ciddi bir sağlık so-runudur. Kişinin göz ve burun salgılarıyla,direkt temas sonu-cu, hastanın salgılarıyla kontamine olmuş eşyalar , kıyafetler, havlular gibi araçlarla ve karasinekler aracılığıyla bulaşabilir.

58. Aşağıdakilerden hangisi Staphylococcus aureus’un ürettiği toksinlerinden değildir?

A) Pirojenik ekzotoksin (Eritrojenik toksin)

B) Sitolitik ya da membran eritici toksinler (alfa, beta, delta, gama, lökosidin)

C) Enterotoksin

D) Eksfoliatif toksin (epidermolitik toksin)

E) Panton-Valentin lökosidin toksini

58 – A

Pirojenik ekzotoksin (Eritrojenik toksin) Streptococcus pyoje-nes tarafından üretilir. Diğer seçeneklerdeki toksinler Staph-ylococcus aureus’un toksinleridir.

S.aureus’un önemli antijenik yapıları, enzim ve toksinleri Tablo’da gösterilmiştir.


15 www.tusem.com.tr

Tablo. S.aureus’un önemli antijenik yapıları, enzim ve toksinleri

Faktör Biyolojik aktiviteYüzeyel yapılarıKapsül Antifagositiktir.Protein A Temel virülans faktörüdür. IgG’nin Fc kısmına

bağlandığından komplemanın bağlanmasını, opsonizasyonu ve ADCC’yi engeller.

Lipoteikoikasit ve teikoik asit

Tür spesifiktir ve adheransı (tutunma) sağlar. Mukozal yüzeyler ve dokularda bulunan fibronektin reseptörlerine tutunur.

Peptidoglikan Zayıf endotoksin benzeri etki gösterir.EnzimleriKatalaz Fagositler tarafından öldürülmeyi engeller.

Hidrojen peroksiti, oksijen ve suya çevirir.Koagulaz (clumping factor) Fibrinojeni fibrine çevirir. Staf absesinin etrafı

bir fibrin ağıyla örtülüdür.Stafilokinaz Pıhtıyı eritirYıkıcı enzimler (hyalüronidaz, lipaz, DNAase ve fibrinolizin)

Doku hasarı ve bakterinin yayılmasını sağlar

Penisilinaz (betalaktamaz) %90’ında var ve plazmidle kodlanır. Betalaktam halkasını parçalar.

ToksinleriSitotoksin (α, β, δ, γ veLökosidin- panton valentin)

Bu toksinler genellikle membranda delik açarak doku hasarına neden olurlar. Özelliklepanton valentin toksini toplumdan kazanılmış MRSA suşlarının nekrotik lezyonlardan sorumludur.

Enterotoksin (A- E, G ve I) Isıya direçli bir süper antijendir ve besin zehirlenmesine neden olur.Ayrıca Enterotoksin B pseudomembranöz enterokolit yapar.

Eksfoliyatif toksin (A, B) Bir serin proteazdır. Epidermisteki hücre bağlantılarına (desmozom) etki ederek haşlanmış deri sendromuna neden olur. Toksin A (HST) kromozom ve toksin B (HLT) plazmidle kodlanır.

TSST- 1 (enterotoksin F) Süper antijendir. Toksik şok sendromuna neden olur.

59. Riketsialar ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Canlı hücre içinde bölünerek çoğalırlar.

B) Riketsiya ailesi paraziter ya da mutuallik şekilde ya-şamanı sürdürür

C) Gram negatif, pleomorfik yapıda, hareketli, fakülta-tif intraselüler bir bakteridir.

D) Hayatlarının bir bölümünü eklem bacaklılarda geçi-rirler

E) Tetrasiklinlere duyarlıdırlar

59 – C

Riketsiyalar, canlı hücre içinde (doku, hücre kültürü) bölünerek çoğalmaları, eklem bacaklılarda (artropotlar) hayatlarının mut-lak bir bölümünü geçirmeleri önemli karakteristik özellikleridir. Omurgasız konaklar hem rezervuar, hem de taşıyıcı olarak bak-terinin hayatında rol alırlar. Riketsiya ailesi paraziter ya da mutu-allik hayat tarzını benimserler. Artopotlar ise sıklıkla vektör veya

primer konaktır. Riketsiyalar Gram negatif yapıda, pleomorfik, hareketsizdir. Fakültatif intrasellüler (monosit ve makrofajların içerisinde yerleşen) değil zorunlu intrasellüler yerleşim gösterir. Riketsiyalar temel lezyon olaraktan vaskülüte neden olur. Riketsi-yalar tetrasiklin grubu antibiyotiklere duyarlıdır.

60. Sitokrom oksidaz enzimi bulunduran hareketli mikro-organizma aşağıdakilerden hangisidir?

A) Enterobacter B) Salmonella

C) Pseudomonas D) Klebsiella

E) Citrobacter

60 – C

Pseudomonas, Vibrio cholarea, Camplobacter jejuni, Heli-cobacter pylori hareketli, oksidaz (sitokrom oksidaz) pozitif Gram negatif bakterilerdir. Diğer seçeneklerde yer alan bakteriler Enterobactericea ailesi üyesi olup hepsi oksidaz negatif, katalaz pozitif, fakültatif ana-erob Gram negatif basillerdir.Oksidaz testi, sitokrom oksidaz enzimi üretiminin gösterilme-sine dayanır. Bazı bakteriler, demir içeren bir hemoprotein olan sitokrom oksidaz veya indofenol oksidaza sahiptirler. Bu enzimler NADH gibi verici bileşiklerden bir elektron alıcısına (genellikle oksijene) elektron taşınmasını katalize ederler. Sitokrom sistemi sadece, nihai hidrojen alıcısı olarak oksijeni kullanma yetisine sahip olan aerob organizmalarda mevcut-tur. Bu metabolizmanın son ürünü su veya katalaz ile yıkılmış hidrojen peroksittir Oksidaz pozitif gram negatiflerin hatalı tanımlanmasını önlemek için tüm Gram negatif çomaklara ok-sidaz testi yapılmalıdır. Bütün Enterobacteriaceae üyeleri oksidaz negatiftir. Aero-monas, Pseudomonas, Neisseria, Moraxella, Campylobacter, Pasteurella ve Vibrio kökenleri ise oksidaz pozitiftir

61. Aşağıdaki bakterilerden hangisi infeksiyon patogenezi açısından yüzey antijenlerinin yapısını değiştirerek ba-ğışık yanıttan kaçabilir?

A) Mycobacteria tuberculosis

B) Legionella pneumophiliae

C) Chlamydia trachomatis

D) Borrelia recurrentis

E) Klebsiella pneumoniae

61 – D

Borrelia recurentis, Neisseria gonorrheae, parazitlerden Trypanosoma türleri ve influenzae virüsü de antijenik yapısını değiştirerekten immun sistemden kaçabilir.


16www.tusem.com.tr

Tablo. Mikroorganizmaların immün sistemden kaçış mekanizmaları

Ekstrasellüler BakterilerAntijenik değişiklik N. gonorhea (pili), E. coli (pili), S.

typhimurium,Borrelia recurrentis Kompleman aktivasyonunun inhibisyonu

Bir çok bakteri içerdikleri siyalik asit rezidüleri vasıtasıyla protein H’a bağlanarak alternatif kompleman yolunu inhibe eder

Fagositozise direnç PnömokokReaktif oksijenin uzaklaştırılması

Katalaz pozitif stafilokoklar

İntrasellüler BakterilerKoruyuculukta özellikle hücresel immünite rol oynar. Hücresel immün yetmezlikte (Ör: AIDS) inrasellüler bakteriyel enfeksiyonları artar. Özellikle L. monocytogenez ve M. tuberculozis. Bu olayda rol alan temel sitokinler IL-12 ve INF-γ’dır. Fagozom- lizozom füzyonunun inhibisyonu

M. tuberculozis, L. pneumophila ve C. trachomatis

Reaktif oksijenin uzaklaştırılması

M. lepra

Fagozom membranının yıkımı L. monocytogenez (hemolizin proteini)

ParazitlerAntijenik değişiklik Trypanosoma, Plasmodium, Babesia

ve Giardia

62. Santral sinir sistemi enfeksiyonu, bakteriyemi, purpura fulminans ve Waterhouse-Friderickson sendromuna ne-den olan pigment yapmayan glukoz ve maltozu parçala-yan Gram negatif diplokok aşağıdakilerden hangisidir?

A) Neisseria gonorrhoeae

B) N.meningitidis

C) Moraxella (Branhamella) catarrhalis

D) N. sicca

E) N.subflava

62 – B

Soruda Neisseria meningitidis ve neden olduğu klinik tablolar tanımlanmaktadır.

Klinik materyalden ilk izolasyon esnasında düşük oksijen ba-sıncı ve %10 CO2 varlığı N. meningitidis ve N. gonorrhoeae’nin üremesini aktive eder.

Grubun bazı üyeleri katı ortamda sarı-yeşil pigment yapar ( N. canis e açık-sarı pigment yapar)

Neisseria sicca, N.subflava, N.mucosa spp. sağlıklı kişilerde nazofarenkten izole edilebilir.

N.meningitidis glukoz ve maltozu fermente eder. Pigment oluşturmaz.

Tablo. Gram negatif diplokokların özellikleri

Gram negatif diplokoklar

FermentasyonDNAse Beta

laktamaz TedaviGlukoz Maltoz

Neisseria meningitidis

- Yok Penisilin

Neisseria gonorrhae

- - Bazen Seftriakson

Moraxiella (Branhamella) catarrhalis

- - Çoğunlukla Amoksisilin klavulonik a.

63. Mikobakteriler ve yaptığı hastalık eşleştirmesinde han-gisi yanlıştır?

A) Mycobacterium marinum

Yüzme havuzu granülomu

B) Mycobacterium xenopi Hastanelerde su kaynaklı sağlınlar

C) Mycobacterium scrofu-laceum

AIDS’li hastalarda en sık görülen mikobakteri enfeksiyonu

D) Mycobacterium avium intracellulare

CD4 T lenfosit sayısı 100’ün altındaki AIDS hastalarında fırsatçı enfeksiyon

E) Mycobacterium fortui-tum ve M. Chelonae

Kapak protezi olanlarda subkutan apse

63 – C

Mycobacterium scrofulaceum 2-5 yaş arasındaki çocuklarda servikal granülomatöz lenfadenite neden olur. AIDS’li hastalar-da ABD’de en sık görülen mikobakteri enfeksiyonu Mycobacte-rium avium intrasellülalere iken, ülkemizde en sık görülen mi-kobakteri enfeksiyonu Mycobacterium tuberculosis’dir. Diğer eşleştirmeler doğrudur. Mikobakteri türleri, önemli özellikleri ve neden oldukları hastalıklar Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Mikobakterilerde Runyon sınıflaması

Runyon sınıfla-ması

Gruplara örnek Önemli Özellik

1. Fotokromojen(Işık varlığında pigment)

M. marinum (30 oC’de)

Yüzme havuzu granülomu etkeni

M. kansasii

2. Skotokromojen(Işık varlığında ve karanlıkta pigment)

M. scrofulaceum Çocuklarda grananülomatöz-servikal LAP’ın en sık etkenidir

M. xenopi (42 oC’de) Sıcak su taklarından kaynakla-nan hastane enfeksiyonları

3. Nonkromojen(Pigment oluştur-maz)

M. avium intracellula-re kompleks (MAC) ve M . tuberculosis

AIDS hastalarında CD4 T len-fosit < 100 MAC sıklığı artar

M.haemophilum Ciltte nodül (granülom) oluş-turur. 30 C’de ve demir varlı-ğında ürer (çukulatalı agar).

4. Hızlı üreme (< 7 gün)(NONKROMOJEN)

M. fortuitum ve M. chelonae

Özellikle kapak ve kalça prote-zi olanlarda subkutan apseye neden olur.

M. smegmatis Sünnet derisinde bulunur


17 www.tusem.com.tr

64. Aşağıdaki etken mantar klinik tablo eşleşmelerinden hangisi yanlıştır?

A) Sporothrix schenckii Sporotrikoz

B) Malessesia furfur Pitriyazis (Tinea) versico-lar ve seboreik dermatit

C) Candida albicans Kutanöz mantar en-feksiyonu veya invaziv kandidiyazis

D) Trichophyton mentagrophytes

Deri, tırnak ve saçlı deri enfeksiyonu

E) Penicilium marneffei Sistemik mikoz

64 – E

Penicilium marneffei immunsupresif hastalarda fırsatçı miko-za neden olan termal dimorfik (25 C’de doğada saprofit (küf), 37 C’de dokularda patojen olan maya formunda buluna man-tarlar) mantardır. Bazı dimorfik mantarlar ve önemli özellikleri Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Dimorfik mantarlar

Dimorfik Mantarlar Grup TedaviHistoplasmacapsulatumBlastomycesdermatidisParacoccoidesbrasiliensisCoccidiodesimmitis

Sistemik mikoz

Dimorfik mantarların tedavide ilk tercihitrakonazol’dür.Şiddetli enfeksiyonlarda Amfoterisin B deoksikolat kullanılır. Sporothrix’in deri enfeksiyonlarının tedavisinde potasyum iyodürlü oral damla kullanılır. Paracoccoides’in tedavisinde sülfonamidler kullanılabilir fakat etkinlği azollerden daha düşüktür.

Sporothrix schenckii Deri altı mikozu

Penicillium marneffei Fırsatçı mikoz

65. Poliyen grubunda yer alan, sistemik emilimi olmayan, gebelik döneminde kullanılabilen antifungal ilaç aşağı-dakilerden hangisidir?

A) Nikkomisin

B) Flukonazol

C) Lipozomal amfoterisin B

D) Nistatin

E) Flusitozin

65 – D

Nistatis ve amfoterisin-B poliyen grubunda yer alan antifungal ilaçlardır. Nistatin gebelerde kullanılabilir. Antifungal ilaçlar, etki mekanizmaları ve önemli özellikleri Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Antifungal ilaçlar, etki mekanizmaları ve önemli özellikleri

İlaç Etki Mekanizması Etkinlik

P o l i y e n l e r Amfoterisin BNistatin

Ergosterole bağlana-rak por oluşturur ve membrandaoksidatif hasar gelişimine neden olur.

*Dermatofitenfeksiyonlarının te-davisinde kullanılmaz.Amfoterisin B en geniş spekturumluantifungal olmasına rağmen oldukça NEFRO-TOKSİK (akut tubuler nekroz) bir ilaç olduğundan sadece şiddetli fungalenfeksiyonların tedavisin-de kullanılır.Nistatin gebelik döneminde uy-gulanabilir.Gebelik kategorisi B grubunda yer alır.

Azoller FlukonazolVorikonazolKetakonazolI trakonazol vb.

Sitokrom p450 ba-ğımlı bir enzim olan 14- α- demetilazıinhibe ederek lanosterolden * ergosterol sentezini inhibe eder.

BOS’a en iyi geçen azol flukonazol’dür. *Candidakrusei, *Aspergillus,Zygomycetes ve Fu-sariumflukonazole dirençlidir. Flukonazol hamilelerde kullanıl-maz. VorikonazolBOS’a iyi geçer ve primerendikasyonuinvazifasper-gillozistir. İtrakonazolün kapsülü-nün çözünmesi için asit Ph gerekir bu nedenle H2 bloker, anti asit ve PPİ ile kullanılmaz. En toksik olan ketakonazoldür. Antiandrojenik etki, adrenal süpresyonu, karaci-ğer disfonksiyonuna neden olur. Zygomycetes tedavisinde kullanı-labilen azol posakonazol’dur.

Ekinokandin-lerKaspafunginMikafunginAnidulafungin

Beta glukan sentezini engelleyerek hücre duvarı sentezini inhibe eder.

Sadece parenteral kullanılır. *Candida’yafungusidal etkili ol-duğundan flukonazole dirençli kandidaenfeksiyonlarının tedavi-sinde kullanılır. Aspergillusa karşı fungustatik etkilidir.

N ü k l e o s i d Analoğu Flusitozin(5- Fulorosi-tozin)

Nükleik asit (DNA ve RNA) sentezini inhibe eder

BOS’a en iyi geçen antifungaldir.Candida ve C. neoformansa et-kilidir.Aspergillus, dimorfik man-tarlar, Fusarium ve Zygomyces’e etkisizdir. Kemik iliğine toksiktir(Zidovudin ve gansiklovir gibi).

Griseofulvin Mikrotubullerle etki-leşime girerek mitozu inhibe eder

Sadece dermatofitenfeksiyonla-rının tedavisinde kullanılan oral ve topikal formları var. Onikomikoz tedavisinde kullanılmaz. Teratojen ve karsinojendir. P450 ve warfarin metabolizmasını arttırır.

Alilaminler (Terbinafin) ve Tiokarba-mat (Tolnaf-tat)

*Sequalenepoksidazı-inhibe ederek ergosi-terol sentezini engeller

Terbinafin günümüzde dermatofi-tenfeksiyonlarının tedavisinde en sık kullanılan ilaçtır. Alilaminlerin oral ve topikal preparatları var. Tolnaftat’ın sadece topikal prepa-ratı vardır.


18www.tusem.com.tr

66. Mantar türleri ve neden oldukları hastalıklar eşleştir-mesinde hangisi yanlıştır?

A) Malessesia furfur

Pitriyazis versicolar seboreik dermatit i.v lipid alanlarda fungemi

B) Histoplasma capsulatum

AIDS’li hastalarda dilde ülserasyon ve Addison hastalığı

C) Hortaea werneckii

Deri ve tırnağı tutan kutanöz mikoz

D) Trichopyton rubrum

Atlet ayağı, erişkinde Tinea pedis

E) Penicilium marnefei

Fırsatçı mikoz, AIDS’li Asyalı hastalarda nekrotik cilt lezyonu ve invaziv enfek-siyon

66 – C

Hortaea werneckii yüzeyel mikoz olup Tinea nigra’ya neden olur. Malign melanomla karışabilmesi en önemli özelliğidir. Kültürde siyah pigment oluşturur. Dematisiyöz (melanin üreten) bir man-tardır.Yaralanma sonuuc ellerde lekelenmeye neden olur.

67. AİDS’li hastalarda Progresif multifokal lökoensefalopa-ti neden olan DNA virüsü aşağıdakilerden hangisidir?

A) JC virüs B) BK virüs

C) Rubeola D) Rubella

E) Lenfositik koriyomenejit virüsü

67 – AJC virüs Polyoma virüs aileisinde yer alan DNA virüsü olup AIDS’li hastalarda terminal dönemde progresif multifokal lö-koensefalopatiye neden olur. Oligodendrogliyal hücreleri tutar.İdrarda Decoy hücresi (kuş gözü şeklinde nükleusta bazofilik ink-lüzyon cisimciği)ne neden olur (Polyoma virüs ailesinde yer alan BK virüs ve simian virüs -40 (SV-40) da Decoy hücresi oluşturur)

68. Allerjik reaksiyonlar ve humoral immunitede görev alan Th2 lenfositlerden sentezlenmeyen interlökin aşa-ğıdakilerden hangisidir?

A) IL-2 B) IL-4

C) IL-6 D) IL-10

E) IL-13

68 – AIL-2 sekonder sinyal iletimi sonucu açığa çıkan otokrin aktiva-tör olup, Th1 lenfositlerden salınır. Anti-inflamatuvar sitokinler (IL-4,IL-10, IL-13, Transforming growth faktör-beta), IL-3, IL-6, GM-CSF Th2 lenfositlerden salınan sitokinlerdir. Th0 ana hücresinin Th2 lenfositlere fark-lılaşmasını uyaran sitokin ise IL-4, Th1 lenfositlere farklılaşma-sını uyaran sitokin ise IL-12’dir.Başlıca sitokinler, salgılandığı hücreler ve fonksiyonları Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo . Başlıca sitokinler, salgılandığı hücreler ve fonksiyonları

Sitokin Sa lg ı land ığ ı hücreler

Fonksiyon

TNF- alfa(TNF-β= len-fotoksin)

Makrofaj, T lenfosit

TNF-alfa enflamasyonda ilk salgılanan sitokindir. Düşük konsantrasyonda: Nötrofil akti-vasyonu ve endotel hücrelerine adezyon. Yüksek konsantrasyonda: septik şok, nek-roz ve tümör. Yağ ve kaslarda katabolik aktiviteye sahip olduğundan kaşeksin de denir (lipoproteinlipazıinhibe eder). Karaciğer: Akut faz reaktanlarının sentezi (amiloid A, fibrinojen)TNF- α blokan antikorları Crohn hastalığı, RA,psoriyatikartrit ve ankilozanspondülit tedavisinde kullanılır.

İnterlökin 1 Makrofaj Hipotalamus: Ateş (endojenpirojen) PGE2 yapımını arttırarak.Karaciğer: Akut faz reaktanlarının sentezi

İnterlökin 2(TCGF)

Th1 Otokrin hücre proliferasyonu,T hücre bü-yüme faktörü(T cellgrowthfactor)Th, Tc ve B lenfosit aktivasyonu

İnterlökin 3 Th2 Multipotent kök hücrelere etki ederek hematopoezi uyarır.

İnterlökin 4(BCGF)

Th2, mast hüc-resi

Th2 artışı. B lenfositlerin çogalması (hu-moralimmüniteyi arttırır). İzotipswich (IgG4) ve IgE artışı (anaflatik tip hipersen-sitivite reaksiyonu Tip-1’e yatkınlık). Mak-rofaj ve Th aktivasyonunun inhibisyonu sonucunda gama- interferon, IL-12 ve TNF üretiminin engellenmesi.

İ n t e r l ö k i n 5(BCDF)

Th2 B lenfositlerin farklılaşması. Eozinofil (al-lerjik tip hipersensitivite reaksiyonu) ve IgA artışı.

İnterlökin 6 Th2, makrofaj Karaciğerde akut faz reaktanlarının sente-zi, B lenfosit proliferasyonu, Myeloma (ne-oplastik plazma hücresi) ve bunun derivesi olan monoklonal antikor üreten hibrido-ma gelişimine neden olur.

İnterlökin 7 F i b r o b l a s t , Kİ’ninstromal hücreleri

İmmatürlenfoidprogenitör

İnterlökin 8 MakrofajEpitel hücresi PNL

Nötrofilkemotaksisini aktive eder

İnterlökin 10 Th2 Th1’in gelişimini inhibe eder, sonuçta Th1 hücrelerinden salınan gama interferon üretilemez. Antijen sunan hücre (Makro-fajvb) aktivasyonunun inhibisyonu sonu-cunda IL-12 ve TNF üretiminin engellen-mesi. B lenfosit proliferasyonu.

İnterlökin 11 Megakaryositmaturasyonunu sağlar. Trombositopeni ve osteoporoz tedavisin-de kullanılır.

İnterlökin 12 M a k r o f a j v e dendritik hücre

NK ve TH1 aktivasyonu.THo’ın Th1’e fark-lılaşması. Sitolitik aktivitenin artması sonu-cunda enfekte hücrenin ölümü,

İnterlökin 13 Th-2 İmmünsistemi baskılayıcı etki, allerjik hava yolu hastalıklarının (astım vb) geli-şiminde rol alır.

İnterlökin 15 Makrofaj NK büyüme faktörüGama inter-feron

Th ve NK(Lenfosit)

Makrofaj ve NK hücrelerinin fagositozis ve öldürme işleminin uyarılması, MHC I ve II sentezinin uyarılması. IgG1 ve IgG2 üreti-mi, Th2 inhibisyonu

TGF- beta T lenfosit Esas olarak T lenfositlerin çoğalma ve fonksiyonlarını inhibe eder. Antisitokin’dir.Plazmin ile aktive olur ve kronik inflama-tuar olaylardaki fibrozisten sorumludur.


19 www.tusem.com.tr

69. Aşağıdakilerden hangisi ateş oluşumunda görev alan endojen pirojenlerdendir?

A) IL-6

B) IL-12

C) IL-3

D) IL-4

E) IL-8

69 – A

Endojen pirojen (ateşe neden olan ) sitokinler; IL-1, TNF-alfa ve IL-6’dır. Bu endojen pirojenler lökositleri ve lipid yapan me-diatörleri uyarır. Bilinen en önemli ateşe neden olan lipid me-diatör prostoglandin E2’dir.

70. Squamöz mesane kanseri ve kolanjiyosellüler karsino-ma neden olan helmint enfeksiyonları hangileridir?

Skuamöz mesane kanseri

Kolanjiyosellüler karsinom

A) Fasciola hepatica Diphylobotrium latum

B) Schistosoma haema-tobium

Clonorcis sinensis

C) Paragonimus wester-mani

Fasciola hepatica

D) Necator americanus Hymenolepis nana

E) Schistosoma man-soni

Clonorcis sinensis

70 – E

Schistosoma mansoni Skuamöz mesane kanseri, Clonercis siner-sis ise kolanjiyosellüler karsinoma neden olan trematodlardır.

Tablo. Terematodların önemli özellikleri

Trematodlar Bulaş Tanı Tedavi Schistosomaspp Sulardan

larvanın (serkarya) penetrasyonu

İdrarda S. hematobium’un kapaksız yumurtası

Prazikuantal

Fasciola hepatica Metaserkarya içeren su tereleri

Gaitada kapaklı yumurta

Prazikuantal

Paragonimu swestermani

Tam pişmemiş yengeç

Kapaklı yumurta Prazikuantal

Clonorchis sinensis

Tam pişmemiş balık

Kapaklı yumurta Prazikuantal

71. Sitomegalovirüs aşağıdaki klinik tablolardan hangisine neden olmaz?

A) Transplantasyon hastalarında ağır seyirli pnömoni

B) Böbrek ve kemik iliği nakli yapılanlarda organ reddi

C) Yenidoğanda bebeklerde konjenital enfeksiyon veya prematürlerde gri bebek sendromu

D) AIDS’li hastalarda hemorajik kolit,ösofajit, retinit ve hemorajik ventriküloensefalit

E) Transplantasyon sonrası gelişen lenfoma

71 – E

Transplantasyon sonrası lenfoma etkeni olan onkojenik virüs Ebstain-Barr virüs (EBV)’dür.

Diğer seçeneklerde yer alan klinik tablolara Sitomegalovirüs neden olabilir.

72. Ribavirinin kullanılmadığı viral enfeksiyon aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Sitomegalovirüs (CMV) B) İnfluenza A

C) SARS D) İnfluenza B

E) Respiratuvar (solunumsal) sinsityal virüs

72 – A

Ribavirin Sitomegalovirüs enfeksiyonunda kullanılmaz. Diğer seçeneklerde yer alan enfeksiyonların tedavisinde kullanılabi-lir. En önemli yan etkiis hemolitik anemidir. Viral genomda hi-permutasyona neden olarak etkisini gösteren Guanin analogu sentez inhibitörüdür.

Ribavirin Influenza A ve B virüsu, Solunum sinsityal virüsü (RSV), HCV, Kırım kongo, SARS ve Hanta virüs. Viral RNA polimerazı inhibe eder.

73. Olfaktor sinir yoluyla santral sinir sitemi enfeksiyonu-na neden olan protozoon ile nörosistiserkozise neden olan helmint enfeksiyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Olfaktor sinirle yayılan protozoon

Nörosistiserkozis etkeni helmint

A) Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis

B) Balantidium coli Balamuthia

C) Toxoplasma gondii Acanthomoeba

D) Naegleria fowleri Taenia solium

E) Toxoplasma gondii Toxocara canis


20www.tusem.com.tr

73 – D

Naegleria fowleri kontamine sulardan bulaşır, olfaktor (koku) siniri yoluyla yayılarak primer amip meningoensefalitine neden olur. Taenia solium domuz etinde bulunan larvaların (Cysticer-cus cellulosa) ağız yoluyla alınmasıyla bulaşır.Taenia solium’un yumurtaı da bulaşıcı olabilir (Taenia saginata’da bu görülmez). Bu nedenle insan hem kesin hem de ara konaktır. Larvaları be-yin, kalp ve göz tutulumuna neden olabilir. Nörosistiserkozis ağır seyirli bir tablodur, MR’da kist ve kalsifikasyona, hidrosefa-liye neden olabilir. Tedavisinde niklozamid kullanılır.

74. Antikora bağlı hücresel sitotoksisite (ADCC) reaksiyo-nuna katılan hücreler ve antikorlar hangileridir?

ADCC’ye Katılan Hücreler

Antikorlar

A) Nötrofil, NK hüccre, makrofaj, eozinofil

IgM ve IgE

B) Monosit, T lenfosit, B lenfosit IgG ve IgE

C) Makrofaj, nötrofil, NK hücre, eozinofil

IgG ve IgE

D) CD8 T lenfosit, Th1, NK hücre sIgA ve IgG

E) Mast hücresi, bazofil, eozinofil IgE ve Ig A

74 – C

ADCC’ye katılan hücreler; makrofaj, nötrofil, NK hücre, eozi-nofiller, bu reaksiyonda yer alan antikorlar (immunglobulin-ler) ise IgG ve IgE’dir.

Tablo. Antikora bağlı hücresel sitotoksisitede(ADCC) rol alan hücreler

Hücre Fc Reseptörü Öldürme mekanizmasıNK (Doğal öldürücü) IgG PerforinNötrofil IgG Litik enzimlerEozinofil IgE Litik enzimlerMakrofaj IgG Litik enzimler

T lenfositleri ADCC yapmaz. Mast hücreleri ve bazofiller im-münglobülininFc kısmı için reseptör taşımalarına rağmen ADCC’ye katılmaz.

75. Hepatit B ve hepatit C enfeksiyonlarında hepatosellü-ler kansinoma neden olabilen yapısal komponentler hangileridir?

A) Hepatit B’de X proteini, Hepatit C’de Tax geni (IL-2’yi kodlar)

B) Hepatit B’de E6 ve E7 proteini, hepatit C’de Kor ve NS3 proteini

C) Hepatit B’de EBNA ve LMP, Hepatit C’de X proteini

D) Hepatit B’de X proteini, hepatit C’de Kor ve NS3 pro-teini

E) Hepatit B’de c-myc geni, hepatit C’de Tax geni (IL-2’yi kodlar)

75 – D

Hepatit B’de X proteini, hepatit C’de ise Kor ve NS3 proteinleri karaciğer kanserine neden olabilir. Onkojenik virüsler ve etki mekanizmaları Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Onkojenik virüsler ve etki mekanizmaları

Virüs Ailesi Virüs Transformasyon me-kanizması

Oluşturduğu Kan-ser

Pa p avo v i ra d a e (DNA)

HPV E6 ve E7 proteinleri Servikal squamöz hücreli kanserOrofaringeal kan-serLarinks papillomu (çocuklarda)

SV40 t antijeni Hamsterda beyin ve kemik kanseri ile mezotelyoma (?)

BK ve JC İnsanda kanser yaptığı gösterile-memiştir

H e r p e s v i r i d a e (DNA)

EBV EBNA ve LMP,Burkitt (c- myc pro-teinleri)

Nazofarinks kan-seri Burkitt lenfoma (Afrikalı çocuk-larda)B hücre lenfoması

HHV tip 8 V- gpcrV- siklin

Kaposi sarkomuPrimer effüzyon lenfoması

Hepadnaviridae (DNA)

HBV X proteini Hepatosel lü ler kanser

A d e n o v i r i d a e (DNA)

Adenovirüs E1A ve E1B prote-inleri

Hayvanlarda sar-kom yapmasına rağmen insanda kanser yaptığı gös-terilememiştir

Flaviviradae (RNA) HCV Kor proteini ve NS3 proteini

Hepatosel lüler kanser (en sık)

Retroviridae (RNA) HTLV-1 Tax (IL-2) Erişkin T hücreli lö-semi/lenfoma

HTLV- 2 Saçlı hücreli lö-semi


21 www.tusem.com.tr

76. Aşağıdaki aşılardan hangisi virüsün zarf yapısında yer alan antijenden hazırlanan rekombinant bir aşıdır?

A) Human papilloma virüs B) Sarı humma

C) İnfluenza D) Hepatit B

E) Kuduz (Rabies) aşısı

76 – D

HBsAg’ni zarf yapısında yer alır. Hepatit B aşısı HBsAg’ninden hazırlanan bir rekombinant aşıdır. İnfluenza aşısı ise 2 influenza A, 1 İnfluenza B serotipinin hemaglütinin ve nöraminidaz anti-jenlerinden hazırlanan inaktive (ölü) virüs aşısıdır.Human papil-loma virüs aşısı ise HPV virüsün 6,11,16 ve 18 serotiplerinin L1 ve L2 kapsid proteinlerinden hazırlanan rekombinant bir aşıdır.

Virüs aşıları ve özellikleri Tablo’da gösterilmiştir.

Tablo. Virüs aşıları

Canlı (Attenüe) Aşıları İnaktif (Ölü) Aşılar

Rekombinan (Subü-nit içeren) Aşılar

Virüs Kızamık (Measles) - IG Kızamıkçık (Rubella)Kabakulak (Mumps)Çiçek (Vaksinia)Suçiçeği (Varisella) - IGSarı humma Adenovirüs (Oral)Rotavirüs (Oral)Polio (Oral polio aşı-sı- Sabin)

Polio (SalK- Kil-led - IM)Hepatit A- IGİnfluenzaKuduz- IGTick- borne ense-falitiJapon ensefaliti

- Hepatit B (Sadece HBsAg içerir)- IG- Hepatit E (Kapsid proteini)- Human Papilloma virüs: 6, 11, 16, 18. serotiplerin L1 ve L2 proteini (Kapsid proteini)

IG: İmmün globülin (Pasif immünizasyon)

77. Puberte döneminde kadın memesinde görülen değişik-likler hangisi ile açıklanabilir?

A) Apokrin metaplazi

B) Hormonal hiperplazi

C) Fibrokistik değişiklikler

D) Atrofi

E) Patolojik hiperplazi

77 – B

Hiperplazi hücrelerin sayılarında artış olmasıdır. Bölünebilme kabiliyeti olan hücrelerde olur. Büyüme faktörlerinin artışı ile matür hücre çoğalması veya kök hücre differansiasyonundaki hızlanma sonucu oluşur.

2 formu vardır:

1-Fizyolojik Hiperplazi

Fizyolojik hiperplazinin de iki tipi mevcuttur: Hormonal hi-perplazi ve kompansatuar hiperplazi.

Hormonal hiperplazi ihtiyaç halinde hormonal stimülasyon sonrası organdaki hücrelerin sayısında artış ile karakterizedir.

Kompansatuar hiperplazi cerrahi ya da travma sonrası organı oluşturan geride kalan hücrelerin prolifere olmasıyla gelişir.

Fizyolojik hiperplazi örnekleri:

• Gebelikte uterusun büyümesi (hem hiperplazi hem de hi-pertrofi (major sebep) izlenir)

• Laktasyonda meme bezinin büyümesi

• Hepatektomi sonrası hepatositlerin boyutlarının büyüyüp çoğalmaları, (kompansatuar hiperplazi)

2-Patolojik Hiperplazi

Ana neden aşırı hormonal uyarıdır. Hormonlar hücreye büyü-me faktörü gibi etki ederek bazı hücresel genlerin transkripsi-yonunu uyarır ve hücrelerin sayısında artış görülür.

• Östrojen artışı sonrası endometrial hiperplazi (Endometri-um kanser riski artar )

• Androjen artışı sonrası benign prostat hiperplazisi BPH (Prostat kanseri riski artmaz)

HPV’nin neden olduğu papillomatöz lezyonlar (siğil, papil-lom) da birer patolojik hiperplazi örneğidir.

HPV büyüme faktörlerini uyararak hiperplastik epitelle karek-terize papillomatöz lezyonlara neden olur. Patolojik hiperpla-ziye örnek olarak ayrıca; İyot eksikliğinde tiroit hiperplazisi, böbrek yetmezliğinde paratiroit hiperplazisi, yara iyileşme-sinde bazen aşırı bağ dokusu hiperplazisi (skar) örnek olarak verilebilir.

Hiperplazi mekanizması

Büyüme faktörleri ve hormonların artışı hücrelerin proliferas-yonunu indüklemesi sonucu hiperplazi gelişir. Kompansatuar hiperplazide kök hücrelerin büyüme faktörleri ile uyarılması gerçekleşir.

78. Aşağıdaki ultrasitriktüel bulgulardan hangisi hücrede nekroz lehine değerlendirilir?

A) Endoplazmik retikulum şişmesi

B) Çekirdekte kromatin kondensasyonu

C) Stoplazmada yağ vakuollerinin birikmesi

D) Hücre membranında parçalanma

E) Polizomlarda dağılma

78 – D

İrrreversible hasar oluşmasında 3 temel değişiklik önemli rol oynar:

• Stoplazmik membran bütünlüğünün bozulması (irrever-sible hücre hasarında en önemli rolü oynar)

• Lizozomal membran hasarı ve enzimlerin aktivasyonu


22www.tusem.com.tr

• Şiddetli mitokondri hasarı, kalıcı disfonksiyon ve kaba dansitelerin oluşması

Reversible İskemik Hücre Hasarında Oluşan Değişiklikler

• Hücre şişmesi

• Hücresel yağlanma

• Mitokondri şişmesi ve küçük amorf dansiteler

• ER şişmesi, GER’den ribozomların ayrışması, polizomların monozomlara dönmesi

• Hücre zarında mikrovillusların küntleşmesi, eğrilmesi, balon-laşması, bağlantıların gevşemesi, myelin figürlerin oluşması

• Nükleer kromatin kümeleşmesi

İrreversible İskemik Hücre Hasarında Oluşan Değişiklikler

• Hücre zarında parçalanma

• Mitokondri şişmesi, büyük dansiteler ve kalıcı disfonksiyon

• Lizozomal membran rüptürüve enzimlerin aktivasyonu

• Çekirdekte piknoz, karyolizis, karyoreksiz

• Myelin figürler

• ER lizisi

79. Aşağıdakilerden hangisi akut inflamasyonda vasküler permeabilite artışına bağlı gelişir?

A) Eritem B) Konjesyon

C) Ödem D) Ağrı

E) Likefaksiyon nekrozu

79 – C

Akut inflamasyonda vazodilatasyonu takiben mikrovasküler geçirgenlik (permeabilite) artışı izlenir.

Permeabilite artışına bağlı olarak proteinden zengin eksuda vasfında sıvı damar dışına çıkar ve ödeme neden olur. Sıvı kaybı eritrositlerin damarlarda konsantre hale gelmesine ve kan viz-kositesi artışına neden olur. Sonuçta kan akımı yavaşlar ve

staz meydana gelir.

• Vazodilatasyon → eritem, sıcaklık artışı

• Vasküler permeabilite artışı → ödem, vasküler staz

• Mediatörlerin salınımı → ağrıya neden olur.

80. Aşağıdakilerden hangisi inflamasyonda kompleman sisteminin etkilerinden değildir?

A) Opsonizasyon

B) İnflamasyon

C) Hücre lizisi

D) Vasküler permeabilite artışı

E) Ateş

80 – E

Kompleman komponentleri C1 den C9’ a kadar karaciğerde ya-pılır ve plazmada inaktif halde bulunur. Kompleman sistemi Kla-sik, Alternatif ve Lektin yolu ile 3 şekilde aktive olabilir ve bu üç yolun da en önemli sonucu C3 aktivasyonu ve proteolizisidir.1. Klasik yol: Ig M ve Ig G içeren immünkomplekslerin C1 ile fikasyonu sonrası aktivasyon gerçekleşir.2. Alternatif yol: Endotoksinler, IgA, kobra toksini ile aktive olur. Alternatif yol properdin, faktör B ve faktör D gibi mole-küllerinde katılımını gerektirir.3. Lektin- bağlantılı aktivasyon: Karaciğerde sentezlenen MBP (mannoz binding protein) ve CRP bazı bakteri ve mantarların yüzeyine bağlanarak direkt olarak C1 aktivasyonu yaparlar.Kompleman sisteminin major fonksiyonları:• Lökosit Adezyonu, Kemotaksis ve Aktivasyon: C5a löko-

sitlerin aktivasyonunu ve endotel adezyonunu artırır. Nöt-rofiller, monosit, eozinofil ve bazofiller için potent kemo-taktik etkilidir.

• Vasküler Etkileri:• Anaflatoksinler: C3a ve C5a, kısmen de C4a anaflatok-

sindir. Vasküler permabiliteyi artırırlar (Mast hücresinden histamin serbestleştirerek).

• C5a lipooksijenaz enzim sistemini aktive ederek araşido-nik asitten lökotrien sentezine yol açar ve damar geçirgen-liğini daha da artırır.

• Opsonizasyon: C3b (C3bi) Mikroorganizmaların fagosito-zunu kolaylaştırır.

• Enzim Aktivasyonu: C3 ve C5 eksüdada bulunan plazmin ve birkaç proteolitik nötrofilik enzimi aktive eder.

• Hücre lizisi: MAC(C5b-9, membran atak kompleksi) ara-cılığıyla bakteri ve hücre zarlarında geçirgenlik arttırılır ve hücre ölümü gerçekleştirilir.

81. Aşağıdaki aşırı duyarlılık reaksiyonlarından hangisinde interferon gama (IFN-γ) etkilidir?

A) Tip I hipersensitivite

B) Tip II hipersensitivite

C) Tip III hipersensitivite

D) Tip IV gecikmiş tipte hipersensitivite

E) Tip IV direkt hücresel sitotoksisite

81 – D

Tip IV Gecikmiş Tip Hipersensitivite Patogenezi

Antijen sunan hücreler (makrofajlar, dendrtik hücreler) tara-fından fagosite edilen eksojen antijen MHC Class II yoluyla CD4+ T lenfositlere sunulur. APC’ler antijen sunarken IL-12 salgılayarak CD4+ T lenfositlerin CD4+ TH1’e farklılaşması-


23 www.tusem.com.tr

nı sağlarlar. Bu hücrelerden de IFN-γ ve IL-2 salgılanır. IFN-γ gecikmiş tip aşırı duyarlılıkta anahtar rolü oynar. Makrofajları aktive edip epiteloid histiositlere dönmesini sağlarlar. Aktive makrofajlar inflmasyonu uyaran TNF, IL-1 salgılarlar, TGF-β ve PDGF ile fibroblast çoğalmasını uyarır. Il-2 T lenfositlerin proliferasyonuna neden olur. TNF ve lenfotoksin ile endotel hücreleri uyarılır. Yine CD4+ TH17 lenfositlerin salgıladığı Il-17 ve IL-22’de olay yerine nötrofillerin gelmesini sağlarlar.

82. Aşağıdakilerden hastalıklardan hangisi antifosfolipid antikor sendromunun en sık edinsel nedenidir?

A) Romatoid artrit

B) Sjögren sendromu

C) Sitemik lupus eritematozus

D) Sistemik sklerozis

E) Dermatomyozit

82 – C

Antifosfolipid antikor sendromunda özellikle ikinci trimester kayıpları, tekrarlayan arteryal ve/veya venöz trombozlar ve trombositopeni ile karakterize bir hastalıktır. Anti fosfolipid antikorları, lupus antikoagulanı veya anti kardiyolipin anti-korları diye de bilinirler. Membran fosfolipidleri ile kompleks halinde olan plasma proteinlerine karşı gelişmiş antikorlar-dır. (protrombin, annexin V, β2 glikoprotein). Özellikle β2 glikoprotein’e karşı olan antikorlar

kardiyolipin antijeninene de bağlanırlar (Sifiliz testi yanlış pozitifliği). Lupuslu hastalarda %40-50 oranında izlenir. Anti-fosfolipid sendromuna neden olurlar. Sekonder antifosfolipid sendromunun en sık sebebi SLE’dir.

83. Senil sistemik amiloidoz en sık hangi organda görülür?

A) Böbrek B) Dil

C) Kalp D) Beyin

E) Tiroid

83 – C

Senil sistemik amiloidoz, ileri yaşlarda en sık kalpte izlenir. Biriken protein mutant veya normal formlarda transtiretindir. Hastalarda restriktif kardiyomyopati ve artimiler gelişir.

84. Aşağıdakilerden hangisi stabil doku hücrelerinden de-ğildir?

A) Vasküler endotel hücreleri

B) Kondrositler

C) Renal parankim epitel hücreleri

D) Düz kas hücreleri

E) İskelet kas hücreleri

84 – E

Hücreler veya dokular proliferasyon kapasitesine göre üç gru-ba ayrılırlar. Sürekli bölünen hücreler (labil hücreler), stabil hücreler ve bölünemeyen veya kısıtlı bölünen hücreler.Labil hücreler, hayat boyu prolifere olarak yıkılanların yerine yenilerini koyan hücrelerdir.Labil hücreler: • Deri, oral kavite, serviks ve vajinanın ÇKYE• Vücuttaki tüm glandların (tükrüz bezleri, pankreas, safra

yolları gibi) salgı kanallarını döşeyen mukozalar• GİS ve uterusn kolumnar epiteli• Üriner traktusun ürotelyal epiteli• Kemik iliği hücreleriStabil (sessiz) hücreler, G0 fazındadırlar, uyarı gelirseG1’e girerler.• Parankimal epitel: Hepatositler, renal hücreler, pankreatik

epitel• Mezenkimal hücreler: Düz kas hücresi, fibroblastlar, oste-

ositler, kondrositler, vasküler endotel.Bölünmeyen ya da çok sınırlı bölünen (permenant) hücreler hücre siklusunu terk etmiş ve doğumdan sonra bölünemeyen hücrelerdir. Bunlar;• Nöronlar• Çizgili kas hücreleri• Kalp kası hücreleri

85. Aşağıdakilerden hangisi bir tümörün malign olduğu-nun en kesin göstergesidir?

A) Pleomorfizm

B) Diferansiyasyon kaybı

C) Atipik ve sık mitoz

D) Nekroz

E) Metastaz


24www.tusem.com.tr

85 – E

Metastaz, tümör kitlesinden kopan hücrelerin kan, lenfatik ve/veya vücut kaviteleri yolu ile yayılıp başka bir yerde primer tü-mör kitlesinden bağımsız yeni kitle oluşturmalarına denir. . Me-tastaz, bir tümörün malign olduğunun kesin göstergesidir, çün-kü benign tümörler metastaz yapmazlar. Birkaç istisna dışında tüm malign tümörler metastaz yapabilir. (derinin bazal hücreli karsinomu,SSS’de glioma gibi bazı tümörler metastaz yapmazlar)

86. Aşağıdaki kanserlerden hangisinde C-ERBB1 nokta mu-tasyonları sık görülür?

A) Akciğerin skuamöz hücreli karsinomu

B) Akciğerin adenokarsinomu

C) Nöroblastom

D) Memenin invaziv duktal karsinomu

E) Kronik myeloid lösemi

86 – B

C-ERBB1 (Epidermal Growth Faktör Reseptörü-1) nokta mutasyonları ve overekspresyonları bazı malign tümörlerde karşımıza çıkmaktadır. C-ERBB1 nokta mutasyonları akciğer adenokarsinomlarında sık görülürken, overekspresyonları ak-ciğerin skuamöz hücreli karsinomunda, glioblastomlarda ve baş boyun tümörlerinde sıktır.

87. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi 15. kromozumda lo-kalize FBN-1 gen mutasyonlarına bağlı anormal fibrilin oluşması ile karakterizedir?

A) Osteogenezis imperfekta

B) Ehler Danlos sendromu

C) Marfan sendromu

D) Epidermolizis bülloza

E) Alport sendromu

87 – C

Marfan sendromu vücutta bağ dokularını etkileyen OD kalıt-sal bir hastalıktır ve başlıca iskelet, gözler ve kardiovasküler sistem etkilenir. Fibrilin-1 glikoproteininde

kalıtsal defekten kaynaklanır. Fibrilin-1 elastik liflerin yapısın-da bulunduğu için vücutta elastik liflerden zengin aorta, liga-mentler ve siliyer zonüller gibi dokular etkilenir. Fibrilin-1’i 15q21’de lokalize FBN1 geni kodlar. Marfan sendromunda

FBN1 geninde mutasyonlar vardır.

• FBN-1→Fibrilin-1→Marfan sendromu

• FBN2→Fibrilin-2→Konjenital kontraktürel araknodaktili

Marfan sendromunda bulgular

İskelet anomalileri

• Uzun boy, uzun ekstremiteler, uzun el ve ayak parmakları

• Eller ve ayaklardaki eklem bağları hastanın çift eklemli ol-duğunu düşündürecek kadar gevşektir.

• Başparmağın bileğe doğru hiperekstansiyona getirebilme-si tipik bir bulgudur.

• Dolikosefali (baş şeklinin uzun olması)

• Kifoz, skolyoz

• pektus ekskavatum ve karinatum

KVS bulguları

• En sık mitral kapak prolapsusu ve kistik medial nekroza bağlı çıkan aortada dilatasyon izlenir.

• Aort kapak halkasında ve aort kökünde dilatasyon, şiddet-li aort yetmezliği

• Aort diseksiyonu ve aort rüptürü

• Mitral kapak yaprakçıklarının yumuşaması ve gevşemesi (floppy kapak)

• Mitral yetmezlik

Göz bulguları

• Bilateral lens subluksasyonu

• Bilateral lens dislokasyonu (ektopia lentis)

88. Ateroskeroza bağlı anevrizmalar en sık hangi lokalizas-yonda görülür?

A) Çıkan aort B) Abdominal aort

C) Koroner arterler D) Wills poligonu

E) Popliteal arter

88 – B

Aort anevrizmasının en sık nedeni ateroskleroz ve hipertan-siyondur. Aterosklerozda özellikle abdominal aortada, hiper-tansiyonda ise çıkan aortada anevrizma görülür. Bunun dı-şında herhangi bir arterde infeksiyonlar (mikotik anevrizma), sifiliz, konjenital defektler (Berry anevrizması), travma anev-rizma oluşumuna neden olabilir. Aterosklerozda. T. intima-daki plaklara sekonder medial tabaka yıkımı arter duvarında incelmeye ve anevrizma gelişimine neden olur. Aterosklero-tik anevrizmaların en sık yerleştiği bölge abdominal aortadır. Özellikle renal arter dallanma noktası distalinden bifurkasyo-na kadar olan kısımda sık görülür.


25 www.tusem.com.tr

89. Aşağıdakilerden hangisinde kalp kapaklarında ve en-dokardda daha büyük boyutlu vejetasyonlar görülür?

A) İnfektif endokardit

B) Non bakteriyal trombotik endokardit

C) Libman-Sack endokarditi

D) Romatizmal kalp hastalığı

E) Karsinoid kalp hastalığı

89 – A

Bazı hastalıklarda kalp kapaklarında ve endokardında veje-tatif birikimler görülebilir. Buna verrüköz endkardit denir. Bu hastalıkların en önemlisi infektif endokardit, romatizmal kalp hastalığı, Libman-Sack endokarditi ve non bakteriyal trombo-tik endokardittir. Bu hastalıklardan infektif endokarditte kalp kapaklarında mikroorganizmadan zengin, bol fibrinolökositik eksuda içeren ve genellikle 5 mm’den büyük vejetasyonlar birikirken; diğer hastalıklarda mikroorganizma içeremeyen, genellikle 1-4 mm çapında steril vejetasyonlar görülür.

90. On sekiz yaşında kadın hasta kilo kaybı, gece terlemesei, ateş, halsizlik şikâyetleri ve sol klavikula üstünde eline gelen kitle nedeniyle başvurduğu klinikte, supraklavi-kular bölgede saptanan lenf nodu tanısal amaçlı eksize ediliyor. Lenf nodunun incelenmesinde lenf nodu yapı-sının bozulduğu, parankim içine uzanan fibröz bantla-rın nodülasyona neden olduğu izlenmiştir. Nodülasyon içinde histiositler, plazma hücreleri ve eozinofiller içeren polimorfik zeminde multilobüler ve yer yer multinükle-er, çekirdek etrafında lakün tarzında boşluklar yapmış atipik dev hücreler izlenmiştir. Dev hücreler immünohis-tokimyasal olarak CD 15 ve CD 30 ile boyanmıştır.

Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Diffüz büyük B hücreli lenfoma

B) Folliküler lenfoma

C) Anaplastik büyük hücreli lenfoma

D) Nodüler sklerozan tip Hodgkin lenfoma

E) Lenfosit predominant Hodgkin lenfoma

90 – D

Nodüler sklerozan Hodgkin lenfoma en sık görülen Hodgkin lenfoma formudur (%65-70). Kadın ve erkeklerde eşit oranda gözlenir. Özellikle genç kadınlarda mediastinal tutulum vardır. Bunun yanında supraklavikular, alt servikal lenf nodları da tu-tulabilir. Lenf nodunda reaktif komponent T lenfositleri, eozi-nofiller, plazma hücreleri ve histiositler vardır.

• Lakuner tipte RS hücreleri görülür. RS hücreleri CD15 ve CD 30 + tirler.

• Histolojik incelemede: Lenf nodlarında nödüller gözlenir ve bu nodüllerin fibröz septalarla birbirinden ayrılmış ol-duğu görülür.

EBV ile ilişkisi yoktur. Prognozu iyidir.

91. Aşağıdaki atelektazi tiplerinden hangisi hava yolu tıka-nıklarına sekonder gelişir?

A) Kontraksiyon atelektazisi

B) Kompresyon atelektazisi

C) Rezorbsiyon atelektazisi

D) Mikroatelektazi

E) Pseudoatelektazi

91 – C

Atelektazi akciğerdeki hava yollarının yetersiz ekspansiyonuy-la karakterizedir. Sonuç olarak kanın oksijenasyonu bozulur ve hipoksi gelişir.3 tip atelektazi vardır;1. Rezorpsiyon veya obstrüksiyon atalektazisi: Havanın distal kısıımlara ulaşmasının engellendiği tıkanıklıklarda oluşur. Dis-talde kalan hava rezorbe olur ve kollaps gelişir.• En sık atelektazi tipidir• En sık nedeni postoperatif dönemde mukopürülan tıkacın

hava yolunu tıkamasıdır.Diğer nedenler: Astım, bronşiektazi, bronş karsinomu, kronik bronşit, anevrizma, LAP, yabancı cisim aspirasyonu,2. Kompresyon Atalektazisi: Plevral aralığa sıvı, kan yada tü-möral infiltrasyonların dolması sonucu komşu akciğerde kol-laps oluşmasıdır.• En sık neden konjestif kalp yetmezliğine bağlı plevral ef-

füzyondur. Diğer nedenler: Neoplastik infiltrasyonlar, batında asit ol-

ması, subdiaframatik apseler.3. Kontraksiyon Atalektazisi: Akciğerde fibrotik değişiklikle-

re sekonder akciğerin genişleyememesi ile karakterizedir.• En sık nedeni iltihap ve tümörlere bağlı gelişen skar doku-

larıdır. Mikroatelektazi (non-obstüktif atelaktazi) surfaktan ek-

sikliğine sekonder gelişir.

92. Kadın ve erkeklerde en sık saptanan akciğer kanser sub tipi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Skuamöz hücreli karsinom

B) Küçük hücreli karsinom

C) Adenokarsinom

D) Büyük hücreli nöroendokrin karsinom

E) Mezotelyoma


26www.tusem.com.tr

92 – C

Primer akciğer tümörlerinin %95’i bronş epitelinden köken alır. (bronkojenik karsinom) Kalan %5’ini ise mezotelyoma, karsinoid tümör, mezenkimalve hematopoetik tümörler oluşturur. Her iki cinste de en sık görülen kanser tipi adenokarsinomdur. Akciğer kanserleri her iki cinstede ikinci sık görülen malign tümör ve en sık ölüme neden olan malignitedir.Akciğerin sık görülen malign epityelyal tümörleri:• Adenokarsinom (E 37%, K 47%)• Skuamöz hücreli karsinom (E 32%, K 25%)• Küçük hücreli karsinom (E 14%, K 18%)• Büyük hücreli karsinom (E 18%, K 10%)

93. Üriner obstrüksiyon bulguları olan ve PSA’sı hafif yüksek 67 yaşındaki erkek hastaya TUR-P yapılıyor. Piyesin ince-lenmesinde fibromusküler stroma içerisinde sayıca art-mış çift sıralı epitelle döşeli asinuslar izleniyor. Asinus-ları oluşturan hücrelerin nükleolleri seçilemeyen küçük çekirdekli olduğu ve yer yer lümende corpora amilesea sekresyonu görülüyor.


A) Benign prostat hiperplazisi (Nodüler hiperplazi)

B) Prostatik adenokarsinom

C) Küçük hücreli karsinom

D) Kronik prostatit

E) Prostatik intraepitelyal neoplazi

93 – A

BPH (nodüler hiperplazi) 50 yaş üstü erkelerde her dekat için sıklığı gittikçe artan bir hastalıktır. Hastalıkta testosteron ve özellikle dihidrotestosteronun rolü vardır. Genellikle peri-üretral bölgeden(transizyonel ve santral zon) kaynaklanır ve bu yüzden üriner obstrüksiyon semptomlarına neden olabi-lir. Transüretral bölgede farklı boyutlarda iyi sınırlı nodüller gelişir. Hastalarda PSA’da hafif yükselme görülebilir. BPH’da hiperplastik epitelyal ve stromal komponent izlenir. Tipik his-tolojik özelliği, fibromusküler stroma içerisinde çift sıralı epi-telle döşeli irili ufaklı ve kistik genişlemeler gösterebilen pros-tatik glandlar izlenir. Nodüler hiperplazide glandlarda boyut değişebilir ancak glandları (asinüsleri) döşeyen epitelin çift sıralı yapısı korunur. Stromal ve asiner proliefrasyon izlenir. Asinüslerin lümeninde PAS(+) eozinofilik materyal bulunabi-lir. Buna corpora amylacea denir. Corpora amylacea normal prostatta ve BPH’de izlenirken adenokarsinomlarda nadiren izlenir. BPH prostatı en fazla büyüten hastalıktır. Premalign bir durum değildir.

94. Minimal change (lipoid nefroz) hastalığında böbrek bi-yopsi incelenmesinde glomerüllerde aşağıdaki morfo-lojik bulgulardan hangisi izlenir?

A) Glomerül bazal membran kalınlaşması

B) Mezengial immünglobulin birikimleri

C) Parietal hücre proliferasyonları ve kresentler

D) Glomerüllerde diffüz nötrofil infiltrasyonu

E) Normal görünümlü glomerüller

94 – E

Minimal Değişiklik hastalığı (Lipoid nefroz)

• Çocuklarda nefrotik sendromun en sık nedenidir.

• Selektif proteinüri, hipoalbüminemi, ödem, hiperlipidemi ve lipidüri ile seyreder.

• Proteinürinin nedeni glomerüller kapiller duvarın bozulma-sı sonucu plazma proteinlerine aşırı geçirgenlik ve glomerüler polianyon kaybıdır.

• IM (ışık mikroskopi)bulguları: Işık mikroskopisinde glome-rüller normaldir. Proksimal

tübül epitel hücrelerinde lipit ve yağ birikimine bağlı vakuoli-zasyon görülebilir.

• EM (Elektron mikroskopi) bulguları: Visseral epitel hücrele-rinde podositlerde düzleşme veya silinme

• IF (İmmünfloresan) bulguları: Madde birikimi saptanmaz.

• Prognozu iyidir. Çocuklarda kortikosteroid tedavisi ile genel-likle düzelir. Erişkinlerde prognoz biraz daha kötüdür.

95. Aşağıdaki over tümörlerinden hangisi seks-kord stro-mal orjinlidir?

A) Seröz hücreli tümör

B) Granüloza hücreli tümör

C) Brenner tümör

D) Struma ovari

E) Endoodermal sinüs tümörü

95 – B

Primer over tümörleri yüzey epiteli, germ hücreleri ve seks-kord stromal hücrelerinden gelişebilir.

Overin Seks Kord – Stromal Tümörleri

• Granuloza hücreli tümör

• Fibroma

• Fibrotekoma

• Tekoma

• Sertoli hücreli tümör

• Leydig hücreli tümör

• Gynandroblastom

• Lipid hücreli tümör


27 www.tusem.com.tr

96. Aşağıdaki klinik ve morfolojik özelliklerden hangisi Crohn hastalığını düşündürmez?

A) Gastrointestinal sistemde segmental tutulum

B) Sadece mukozal ve submukozal ülserler

C) Serozit

D) Ülserlere lezyonlarda non kazifiye granülomlar

E) Barsak duvarında fistül ve fissürler

96 – B

Crohn hastalığı (CH) ataklar halinde GİS’in herhangi bir sevi-yesini tutabilir. En sık terminal ileum tutulur. Gecikmiş tipte hipersensitivite reaksiyonudur. İnflamasyon tüm barsak katla-rını tutan transmural, keskin sınırlı ve kroniktir. İnflamasyona non kazeifiye granülomlar ve lenfoid agregatlar eşlik eder. CH’da segmental atlamalı tutulum vardır ve segmentler ara-sında normal barsak izlenebilir. (ip belirtisi/skip sign) fibrozis nedeni ile barsak lğmeni daralır ve baryumlu grafide ip belirti-si görünümü oluşur. Serozit olgularda sıktır ve fistül oluşturan derin fissürler sık görülür. Hastalarda malabsorbsiyon ve ishal belirgindir.

97. Aşağıdakilerden hangisi sinir sistemi zedelenmeleri veya hastalıklarında astrositlerde izlenen değişiklikler-den değildir?

A) Gliozis

B) Rosental fibrilleri

C) Lewy cisimciği

D) Poliglukazon cisimcikler

E) Alzheimer Tip II astrosit

97 – C

Sinir sistemi zedelenmelerinde astrositlerde görülebilen re-aksiyonlar:

• Gliozis

• Astrositlerde şişme

• Rosenthal fibrilleri

• Korpora amilasea veya poliglukozan cisimcikler

• Glial sitoplazmik inklüzyonlar

• Alzheimer tip II astrosit

Parkinson hastalığında lokus sereleus ve substantia nigrada solukluk, mikroskopik incelemede bu bölgelerde pigment kay-bı ve kolinerjik nöronlarda kayıp ile birlikte gliozis vardır. Kalan nöronların bir kısmında Lewy cisimcikleri bulunabilir. Bunlar çoğunlukla berrak bir halo ile çevrili tek ya da çok sayıda eozi-nofilik yuvarlak ya da uzun sitoplazmik inklüzyonlardır.

98. Otuz sekiz yaşında kadın hastada yapılan tiroid USG’sinde sol tiroid lobunda 2,3 cm çapında düzensiz sınırlı, içinde punktat kalsifikasyonları seçilen solid nodül tespit edili-yor ve ince iğne aspirasyonu yapılıyor. Aspirasyon yay-malarının incelenmesinde ince kromatinli, yer yer gro-oving (nükleer yarıklanma), intranükleer inklüzyon ve molding (yığılma) gösteren atipik tirositler izleniyor.


A) Graves hastalığı

B) Hashimato tiroiditi

C) Foliküler adenom

D) Papiller tiroid karsinomu

E) Medüller karsinom

98 – D

PAPİLLER TİROİD KARSİNOM

• En sık görülen tiroid kanseridir. En sık 20-40 yaş arasında görülür. Daha önceden iyonize radyasyonla karşılaşmış kişi-lerde görülen tiroid kanserlerinin çoğunluğunu oluşturur.

• Klinik: Genellikle asemptomatik tiroid nodülleri şeklinde ortaya çıkar. Bazen ilk belirti servikal LN’da kitle olabilir. Ses kısıklığı, öksürük, disfaji, solunum sıkıntısı ilerlemiş va-kalarda olabilir. Sintigrafide çoğu solid nodüllerdir.

• Çekirdek özelliklerinden dolayı İİAB ile yüksek oranda tanı konulabilir. Prognozu çok iyidir. 10 yıllık sağ kalım %95’in üzerindedir.

• Morfoloji: Solid veya multifokal olabilir. Genellikle düzensiz sınırlı ve kapsülsüzdür. Bazı alt tiplerinde kapsül olabilir. Kesit yüzeyi beyaz renkli, sert ve granüler görünümdedir. Mikros-kopta; küboidal epitelle döşeli fibrovasküler korları bulunan papiller yapılar içerir. En önemli özelliği hücrelerin nükleus özellikleridir. İnce kromatinli, buzlu cam yapısında nüve, stoplazmik girintilerden dolayı intranükleer inklüzyon, groo-ving ve molding görülebilir. Psammom cisimcikleri %40-50 vakada görülen konsantrik kalsifiye yapılardır. Medüller ve foliküler karsinomda görülmez. Bir lenf nodunda veya tiroid dokusunda psammom cismi varsa, gizli bir papiller karsinom akla gelmeli dir. En sık lenfatik invazyonla boyundaki lenf nodlarına yayılır. Hematojen yayılım nadirdir.

99. Oral biyoyararlanımı %60, klerensi 3.6 L/saat olan ilaç, 8 saatte bir 600 mg dozda oral yoldan verildiğinde ka-rarlı durum konsantrasyonu (Css) kaç mg/L olur?

A) 6.25 B) 12.50

C) 25 D) 37.50

E) 50


28www.tusem.com.tr

99 – B

Kararlı Durum Konsantrasyonu (Css)Alınan ve atılan ilaç miktarının eşit olmasına kararlı durum konsantrasyonu (Css) denir. Kararlı durum konsantrasyonuna ulaşma süresi (Tss) yarılanma ömrünün 4 veya 5 katına eşittir. İlaçlar kararlı durum derişiminin %90’nına yarılanma ömrü-nün 3.3 katı sonunda ulaşır. Kararlı plazma konsantrasyonu = Doz x Biyoyararlanım / Kle-rens x Doz AralığıKararlı plazma konsantrasyonu = 600 x 0.6 / 3.6 x 8 = 12.5 mg/L bulunur.

100. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi GABA-aracılı klorür iyon kanallarını açılma frekansını artırır?

A) Alprazolam B) Baklofen

C) Pentobarbital D) Ramelteon

E) Buspiron

100 – A

BenzodiazepinlerBenzodiazepin reseptörlerine bağlanarak GABAA reseptörleri-nin etkinliğini ve klor iyon kanallarının açılma frekansını artı-rırlar. GABA’nın doz yanıt eğrisini sola kaydırırlar. Etki yapma-ları için ortamda GABA bulunmalıdır. Barbitüratlara kıyasla güvenlik indekslerinin geniş olması, ölümcül yan tesirlerinin nadir olması, karaciğer enzimlerini indüklememeleri, selektif anksiyolitik etki göstermeleri, daha az bağımlılık yapmaları ve spesifik antagonistlerinin bulunma-sı gibi üstünlükleri vardır.

101. Mekasermin, aşağıdaki durumlardan hangisinde kulla-nılan biri ilaçtır?

A) Prolaktin salgılayan adenom

B) Büyüme hormonu eksikliği

C) Erken doğum eyleminin önlenmesi

D) Östrojen reseptörü pozitif meme kanseri

E) Kronik böbrek yetmezliğine bağlı hiperparatiroidi

101 – B

Büyüme Hormonu Eksikliğinin Tedavisi

Somatotropin / Somatrem: Büyüme hormonu reseptörünü uya-ran büyüme hormonu analoglarıdır. Büyüme hormonu eksikliği, Turner sendromu, Noonan sendromu, Prader Willi sendromu ve kronik böbrek yetmezliğinde parenteral yoldan kullanılırlar. Hi-perglisemi, psödotümör serebri, pankreatit, jinekomasti, karpal tunel sendromu, periferal ödem ve enzim indüksiyonu gibi yan tesirleri vardır. Tiroid fonksiyon testleri takip edilmelidir.

Mekasermin: Büyüme hormonu eksikliği olan çocuklarda GH reseptörlerinde mutasyon nedeniyle büyüme hormonuna ya-nıt olmayabilir. Bu durumda IGF-1 (mekasermin) veya IGF-1 + IGF-1 bağlayıcı protein preparatı (mekasermin rinfabat) sub-kutan yoldan kullanılır.

102. Aşağıdaki sefalosporinlerden hangisi metisiline direnç-li S.aureus enfeksiyonlarında diğerlerine kıyasla daha etkilidir?

A) Sefazolin B) Sefuroksim aksetil

C) Seftarolin fosamil D) Sefpodoksim proksetil

E) Sefditoren pivoksil

102 – C

V.Kuşak Sefalosporinler

Seftarolin ve seftobiprol metisiline dirençli stafilokok aureus enfeksiyonlarınında kullanılır. Enterokoklara ve gram(-) bakte-rilere de etki gösterirler.

103. Gastrointestinal ve genitoüriner hastalıklarda kullanılan aşağıdaki antimuskarinik ilaçlardan hangisinin santral sinir sistemi ile ilişkili yan tesir riski en yüksektir?

A) Metskopolamin B) Propantelin

C) Glikopirolat D) Hyosin-N-butil bromür

E) Darifenasin

103 – E

Tablo: Antimuskarinik İlaçlar

Tersiyer Amin Kuvaterner AminAtropin IpratropiumSkopolamin TiotropiumBenztropin GlikopirolatBiperiden MetskopolaminDarifenasin TrospiumSolifenasin PropantelinTolterodin MethantelinOksibutin MepenzolatPropiverin Hyosin-N-butilbromür

104. Beta blokörlerin aşağıdaki etkilerinden hangisi beta re-septörleri bloke etmelerine bağlı değildir?

A) Renin sekresyonunu baskılamaları

B) Göz içi basıncını düşürmeleri

C) Lipit profilini olumsuz etkilemeleri

D) Aksiyon potansiyel süresini uzatmaları

E) Hava yolları rezistansını artırmaları


29 www.tusem.com.tr

104 – D

Beta reseptör blokajına bağlı olmayan etkileriVoltaj bağımlı sodyum kanallarını bloke ederek lokal anestezik etki yaparlar. Sotalol potasyum kanallarını bloke ederek aksi-yon potansiyel süresini (QT aralığı) uzatır. Gastrointestinal yan tesirleri de beta blokör özelliklerine bağlı değildir.

105. Adenozinin antiaritmik kullanımı ile ilgili aşağıdaki ifa-delerden hangisi yanlıştır?

A) Belirgin hiperpolarizasyon yapar ve kalsiyum-ba-ğımlı aksiyon potansiyelini baskılar.

B) Yarılanma ömrü en kısa antiaritmiktir.

C) Paroksismal supraventriküler taşikardiyi sinüs ritmi-ne getirmede en etkili ilaçtır.

D) Antiaritmik etkisi metilksantinler tarafından azaltılır.

E) Kalp nakli yapılan hastalarda ilk tercih antiaritmiktir.

105 – E

Adenozinİçe dönük potasyum kanallarını aktive ve kalsiyum kanallarını bloke ederek hiperpolarizasyona neden olur. Kalsiyum ba-ğımlı aksiyon potansiyelini inhibe eder. Pacemakeri baskıla-maz. Sinoatrial nod üzerinde belirgin etki yapmaz.Plazma proteinlerine bağlanmaz. Yarı ömrü en kısa (10 sa-niye) antiaritmiktir. İntravenöz verildiğinde atrioventriküler refrakter periyodu en fazla baskılayan ve AV iletimi en fazla yavaşlatan antiaritmiktir. Paroksismal supraventriküler taşi-kardiyi sinüs ritmine getirmede en etkili ilaçtır. Adenozin reseptörlerini bloke eden metilksantinler etkisini azal-tırken adenozin re-uptake’ni önleyen dipiridamol antiaritmik et-kisini artırır. Dipiridamol kullanan hastalara verilmemelidir. Flushing, hipotansiyon, başağrısı ve bronkokonstriksiyona ne-den olabilir. Astım olan hastalarda nispi kontrendikedir. Kalp nakli yapılan hastalarda kullanılmamalıdır.

106. Aşağıdakilerden hangisi anjioödem tedavisinde kulla-nılan rekombinant plazma kallikrein inhibitörüdür?

A) Karperitit B) Ekallantid

C) Relcovaptan D) Aprepitant

E) Fosforamidon

106 – B

Bradikinin Antagonistleri

İkatibant: Bradikinin B2 reseptörleri bloke ederek C1-esteraz inhibitör eksikliğine bağlı herediter anjioödem, havayolu has-talıkları, termal injüri, asit ve pankreatit tedavisinde subkutan yoldan kullanılır.

Aprotinin: Kallikrein, tripsin ve plazmin gibi serin proteazla-rı inhibe eder. Pankreatit ve karsinoid sendrom tedavisinde kullanılır. Fibrinolitik ilaçlara bağlı kanamalarda ve koroner by-pass cerrahilerinde yararlıdır.

Ekallantid: Rekombinant plazma kallikrein inhibitörüdür. He-rediter anjioödem ve kardiyovasküler cerrahilerde kanamaları azaltmak için kullanılır.

107. Aşağıdakilerden hangisi metilksantinlerin etki meka-nizmalarından biri değildir?

A) Fosfodiesteraz-4 enziminin inhibe edilmesi

B) Adenozin reseptörlerinin inhibe edilmesi

C) Histon deasetilasyonunun inhibe edilmesi

D) Sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salgısının artı-rılması

E) IL-10 sekresyonunun stimüle edilmesi

107 – C

Metilksantinler (Teofilin / Aminofilin / Teobromin)

Fosfodiesteraz enzimini (bronşlarda PDE4) ve adenozin resep-törlerini bloke ederek bronkodilatasyon yaparlar. Histon dea-setilasyonunu, IL-10 sekresyonunu artırarak ve prostoglandin sentezini inhibe ederek antiinflamatuvar etkinlik gösterirler. Sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salgısını stimüle ederek iskelet kaslarını kasarlar. Astım ve KOAH’ın akut tedavisinde ve profilaksisinde kullanılırlar.

Farmakolojik Etkileri

Solunum sistemi: Bronşları gevşetirler. Solunum merkezini uyarırlar. Bronkodilatör etkilerine tolerans gelişmez.

Kardiyovasküler sistem: Sempatik sinir ucundan norepinefrin salgısını ve intraselüler kalsiyum derişimini artırarak pozitif kronotropik ve pozitif inotropik etki yaparlar. Taşikardi ve kan basıncında hafif yükselmeye neden olurlar. Yüksek dozda beyin damarları dışındaki damarlar dilate olur ve kan basıncı düşer.

Gastrointestinal sistem: Mide asit sekresyonunu artırırlar. Uzun süre kullanımda peptik ülsere neden olabilirler. Lipolizi stimüle ederek serbest yağ asitlerini artırırlar.

Böbrekler: Zayıf diüretik etkileri vardır. Lityum intoksikasyo-nunda kullanılırlar.

İskelet kasları: Kas yorgunluğuna neden olurlar. Solunum kas-larının kasılma gücünü artırdıkları için kronik tıkayıcı akciğer hastalığında değerli ilaçlardır.

Santral sinir sistemi: Dikkati artışı, insomnia, tremor, anksiye-te ve konvülsiyon gibi santral sinir sistemi etkileri vardır.


30www.tusem.com.tr

108. Aşağıdaki reseptörlerden hangisinin inhibe edilmesi ile antiemetik etki elde edilemez?

A) Dopamin D2 B) Substans P NK1

C) Muskarinik M1 D) Serotonin 5-HT3

E) Kannabinoid CB1

108 – E

Tablo: Antiemetik İlaçlar

Antiemetik İlaç Antiemetik Etki MekanizmasıOndansetron / Palanosetron Serotonin 5-HT3 reseptör blokajıAprepitant / Fosaprepitant Substans P NK1 reseptör blokajıKlorpromazin / Droperidol Dopamin D2 reseptör blokajıMetoklopramid Dopamin D2 ve serotonin 5-HT3 reseptör

blokajıDimenhidrinat / Meklizin Histamin H1 reseptör blokajıSkopolamin Muskarinik M1 reseptör blokajıDiazepam / Lorazepam GABAA reseptör aktivasyonuDronabinol / Nabilon Kannabinoid CB1 reseptör aktivasyonu

109. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi voltaj bağımlı potasyum ka-nallarını açarak parsiyel nöbet tedavisinde kullanılır?

A) Retigabin B) Vigabatrin

C) Levetirasetam D) Zonisamid

E) Karbamazepin

109 – A

Retigabin (Ezogabin)

Diğer antiepileptik ilaçlardan farklı bir mekanizmaya sahiptir. Voltaj bağımlı potasyum kanallarını açarak hiperpolarizasyo-na neden olur. Parsiyel nöbet tedavisinde kullanılır. Mesane disfonksiyonuna neden olabilir.

110. Erirtomisin ve azitromisinin karşılaştırılması ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Streptokoklara karşı eritromisin, azitromisinden daha etkilidir.

B) H.influenza’ya karşı azitromisin, eritromisinden daha etkilidir.

C) Eritromisinin kolestatik hepatit yapma riski, azitro-misinden daha yüksektir.

D) Azitromisinin başka ilaçlarla etkileşme riski, eritro-misinden daha yüksektir.

E) Azitromisinin dağılım hacmi, eritromisinden daha büyüktür.

110 – D

Azitromisin

H.influenza ve moraxella üzerindeki etkinliği eritromisinden fazla olmasına karşın streptokok ve stafilokoklara daha düşük-tür. Yarı ömrü en uzun ve dağılım hacmi en yüksek makroliddir. Eritromisin gibi kolestatik hepatit yapmaz. CYP enzimlerince metabolize olmadığı için başka ilaçlarla etkileşmeye girmez.

111. Aşağıdakilerden hangisi terapötik dozda verilen digok-sinin farmakolojik etkilerinden biri değildir?

A) Atrium kasında refrakter periyotta uzama

B) Atrioventriküler iletim hızında yavaşlama

C) Atrioventriküler refrakter periyotta uzama

D) Sinoatrial nod hızında yavaşlama

E) EKG’de PR uzaması ve QT kısalması

111 – A

Tablo: Dijitallerin Kardiyak Etkileri

Parametre Terapötik Doz Toksik DozSinoatrial nod Hızda azalma Hızda azalmaAtrium kası Refrakter periyotta

kısalmaRefrakter periyotta kısalma

Atrioventriküler nod Refrakter periyotta yavaşlama

Refrakter periyotta kısalma

Purkinje / Ventrikül kası

Refrakter periyotta kısalma

Ekstrasistol / Taşikardi / Fibrilasyon

EKG PR uzaması / QT kısalması

Taşikardi / Fibrilasyon / Arrest

112. Sempatomimetik aminlerle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Fenilefrin, kalp hızını artırmasına karşın kardiyak kontraktiliteyi azaltır.

B) Adrenalin, eş zamanlı ortalama kan basıncı artışı ve bronkodilatasyon yapar.

C) Noradrenalin, belirgin metabolik etki yapmaz.

D) İzoproterenol, diyastolik kan basıncını azaltır.

E) Dopamin, düşük dozda renal kan akımını ve sodyum itrahını artırır.

112 – A

Adrenalin (Epinefrin)

α ve β reseptörlere agonist etki yaparAlfa reseptörler üzerin-den vazokonstriksiyon beta reseptörler üzerinden vazodila-tasyona neden olur. Eş zamanlı ortalama kan basıncı artışı ve bronkodilatasyon yaptığı için anaflaktik şokta ilk tercih ilaçtır. Akut bronkospazm ve kardiyak arrestte öncelikle tercih edilir.


31 www.tusem.com.tr

Lokal anesteziklerin etki süresini uzatmak, sistemik yan tesir-lerini ve kanamaları azaltmak için kullanılır.

Noradrenalin (Norepinefrin)

α reseptörleri stimüle etmesine karşın β reseptörleri uyarma özelliği zayıftır. Metabolik etki göstermez. Damar düz kaslarını kasarak sistolik ve diyastolik kan basıncını artırır. Pozitif inot-ropik ve midriyatik etkisi de vardır.

Vagal uyarı sonucu refleks bradikardi yapar. Önceden gangli-yon blokörü (heksametonyum gibi), alfa blokör (fentolamin gibi) veya antimuskarinik (atropin gibi) verilmesi refleks bra-dikardiyi önler. Kalp nakli yapılan hastalarda ve in vitro kulla-nılışta bradikardiye neden olmaz.

İzoproterenol (Isoprenalin)

β1 ve β2 agonist ilaçtır. Kalbin atım sayısını, atım gücünü ve re-nin sentezini artırır. Bronkodilatasyon, vazodilatasyon ve myo-metriumda gevşemeye neden olur. KOMT tarafından yıkılır.

Dopamin

Düşük dozda DA1 reseptörleri aracılığı ile renal, mezenter, koroner ve intraserebral damarları dilate eder. İdrar çıkışını artırır ve natriürezise neden olur. Orta dozda β1 reseptörleri uyararak kardiyak kontraktiliteyi artırır. Yüksek dozda α1 re-septörleri aktive ederek vazokonstriksiyon yapar. Akut kalp yetmezliği, kardiyojenik ve septik şok tedavisinde kullanılır.

Fenilefrin

Adrenerjik α1 reseptörleri uyararak vazokonstriksiyon, hiper-tansiyon, pozitif inotropi ve midriyazise neden olur. Vagal aktivite artışına bağlı atropin ve heksametonyum ile önlenen refleks bradikardi yapar. Bölgesel kan akımını azaltmak için kullanılır.

113. Aşağıdaki 5-HT3 reseptör blokörlerinden hangisi irritabl barsak sendromunda görülen şiddetli diyarenin tedavi-sinde en uygundur?

A) Ondansteron B) Granisetron

C) Palanosteron D) Alosetron

E) Tropisetron

113 – D

5-HT3 Antagonistleri

Ondansetron, granisetron, tropisetron, dolasetron, alosetron ve palanosetron 5-HT3 reseptörlerini bloke ederek anti-kan-ser ilaçlara bağlı emezis ve postoperatif bulantı-kusma teda-visinde kullanılır. Anti-kanser ilaçlara bağlı emeziste deksa-metazon ile kombine edilirler. Palanosetron diğerlerine göre daha uzun etkilidir.

Özefageal ve gastrik motiliteyi etkilemeden kolonik geçişi ya-vaşlatırlar. Alosetron inflamatuvar barsak hastalığında görü-len diyare tedavisi için ruhsat almıştır.

114. Levosimendan’ın farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağı-daki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Stoplazmik kalsiyuma kardiyak troponin-C’nin du-yarlılığını artırır.

B) ATP duyarlı potasyum kanallarını açar.

C) Akut dekompanse kalp yetmezliğinde kullanılır.

D) İntraselüler kalsiyum düzeyini azaltır.

E) Pozitif inotropik etkisi beta blokörler tarafından ön-lenemez.

114 – D

Levosimendan

İntraselüler kalsiyumu artırmadan stoplazmik kalsiyuma kar-diyak troponin-C’nin duyarlılığını artırır. ATP duyarlı potasyum kanallarını açarak ön ve art yükü azaltır. Yüksek dozda fosfo-diesterazı inhibe eder. Akut dekompanse kalp yetmezliğinde kullanılır. Pozitif inotropik etkisi beta blokörler ve kalsiyum kanal blokörleri tarafından önlenemez.

115. Selektif endotelin ETA reseptör blokörü ambrisentan ve sitaksentan, aşağıdaki durumlardan hangisinde kulla-nılır?

A) Pulmoner arteriyel hipertansiyon

B) Patent duktus arteriyozusun kapatılması

C) Migren krizi

D) Koroner by-pass cerrahilerinde kanama kontrolü

E) Kemoterapiye bağlı kusmaların önlenmesi

115 – A

Endotelin Antagonistleri

Fosforamidon: Endotelin sentezini sağlayan endotelin kon-verting enzimi inhibe eder.

Bosentan: ETA ve ETB reseptörlerinin bloke ederek pulmoner hipertansiyon tedavisinde oral yoldan kullanılır. Tezosentan da benzer mekanizmaya sahiptir.

Ambrisentan / Sitaksentan: Selektif ETA reseptör blokajı ile pulmoner hipertansiyon tedavisinde kullanılırlar.


32www.tusem.com.tr

116. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi farnesil pirofosfat sentezi-ni inhibe ederek osteoklastlerın etkinliğini baskılar?

A) Alendronat B) Teriparatid

C) Sinakalset D) Raloksifen

E) Sevalemer

116 – A

Bifosfonatlar

Etidronat, alendronat, pamidronat, zoledronat (zoledronik asit), risedronat, ibandronat ve tiludronat kemiklerde hidrok-siapetit kristallerine bağlanarak osteoklastik etkinliği inhibe eder. Osteoporoz, kanser metastazlarına veya diğer nedenle-re bağlı hiperkalsemi ve Paget hastalığında kullanılırlar. Hor-monal özellik göstermezler.

Oral yoldan veriildiklerinde %1-10 absorbe edilirler. Besin-ler, kalsiyum ve demir içeren ilaçlar absorpsiyonlarını azaltır. Mide boşken alınırlar. Oral verildiklerinde özefageal ve gastrik irritasyondan dolayı pamidronat, ibandronat ve zoledronat infüzyonla kullanılır. İnfüzyonla verilişte yüksek doz ilaç kulla-nılabilmesi ilacın alınma sayısını azaltır (zoledronat infüzyonu yılda bir).

Kemiklerde uzun yıllar kalabilirler. Değişmeden böbrek yoluy-la elimine edilirler. Böbrek yetmezliğinde, özefagus motilite bozukluğunda ve peptik ülseri olanlarda kontrendikedirler.

1,25(OH)2 D oluşumunu ve intestinal kalsiyum absorpsiyonunu inhibe ederler. Kemiklerde glikolizi, hücre büyümesini ve alka-len fosfatazı baskılarlar. Alendronat ve risedronat gibi amino grubu içerenler farnesil pirofosfat sentezini inhibe eder.

Gastrik ve özefageal irritasyon ile hipokalsemi sık görülen yan tesirleridir. Çenede osteonekroza neden olabilirler. Çenede osteonekroz geliştiğinde bifosfanatlara 5 yıl ara verilmelidir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda uzun dönem bifosfanat te-davisinin femur kırıklarına yol açtığı gösterilmiştir.

117. Aşağıdaki antihelmintik ilaçlardan hangisi kullanım en-dikasyonu ile birlikte verilmemiştir?

A) İvermektin – S.stercolaris ve O.volvulus

B) Dietilkarbamazin – W.bancrofti ve B.malayi

C) Prazikuantel – S.haematobium ve S.saginata

D) Niklozamid – T.trichiura ve T.spiralis

E) Albendazol – A.lumbricoides ve E.granulosus

117 – D

Tablo: Helmint Tedavisi

Helmint İlk Tercih AlternatifA.lumbricoides Albendazol / Me-

bendazol / Pirantel pamoat

İvermektin / Pipe-razin

T.trichiura Mebendazol / Alben-dazol

İvermektin

N.americanus / A.duodanale

Albendazol / Me-bendazol / Pirantel pamoat

---

S.stercoralis İvermektin Albendazol / Tiaben-dazol

E.vermicularis Mebendazol / Pirantel pamoat

Albendazol

T.spiralis Albendazol + Kortikos-teroid

Mebendazol + Korti-kosteroid

Kutanöz larva migrans Albendazol / İver-mektin

Topikal tiabendazol

Visseral larva migrans Albendazol MebendazolW.bancrofti / Loa loa / B.malayi

Dietilkarbamazin İvermektin

O.volvulus İvermektin ---D.medinensis Metronidazol Tiabendazol / Me-

bendazolS.haematobium Prazikuantel MetrifonatS.mansoni Prazikuantel OksamnikinC.sinensis Prazikuantel AlbendazolP.westermani Prazikuantel BithinolF.hepatica Bithinol PrazikuantelT.saginata Niklozamid / Praziku-

antelMebendazol

T.solium Prazikuantel / Niklo-zamid

---

D.latum Prazikuantel / Niklo-zamid

---

Sistiserkosis Albendazol PrazikuantelH.nana Prazikuantel NiklozamidE.granulosus Albendazol ---E.multilocularis Albendazol ---

118. Aşağıdaki anti-kanser ilaçlardan hangisi hücre bölün-mesinin dönemlerine spesifik etki yapar?

A) Temozolomid B) İrinotekan

C) Daunorubisin D) Sisplatin

E) Paklitaksel

118 – E

Taksanlar

Bitkisel kaynaklı paklitaksel ile yarı sentetik deriveleri dose-taksel ve cabazitaksel tubülin polimerizasyonunu stimüle ederek normal tubülinleri stabilize eder. Mitoz bölünmeyi metafazda durdururlar (mitoz veya metafaz zehiri). M fazına spesifik etki yaparlar. Bulantı-kusma, myelosupresyon, nötro-peni ve periferik nöropati gibi yan tesirlere neden olurlar.


33 www.tusem.com.tr

Paklitaksel meme, over, akciğer, prostat, mesane kanserinde ve AIDS ile ilişkili kaposi sarkomunda, dosetaksel ilerlemiş meme kanseri ve küçük hücreli olmayan akciğer kanserinde, cabazitaksel çoklu ilaç dirençli kanserlerde kullanılır.

119. Depresyon tedavisinde kullanılan ilaçlarla ilgili aşağı-daki ifadelerden hangisi doğrudur?

A) Trazodon, primer olarak noradrenalin geri alım inhi-bitörüdür.

B) Bupropion, veziküler serotonin salgılanmasını artırır.

C) Duloksetin, selektif noradrenalin geri alım inhibitö-rüdür.

D) Amoksapin, postsinaptik D2 reseptörlerini bloke eder.

E) Mirtazapin, selektif seroton ve noradrenalin geri alım inhibitörüdür.

119 – D

Bupropion: Katekolaminlerin presinaptik salgılanmasını ve norepinefrin ile dopamin düzeyini artırır. Antimuskarinik, an-tihistaminik ve antiadrenerjik yan tesirlere neden olmaz. Kon-vülsiyon riski yüksektir. İştahı azaltır ve erektil disfonksiyon yapmaz. Nikotin bağımlılığı tedavisinde kullanılır.

Mirtazapin: Presinaptik α2 otoreseptörleri bloke ederek no-repinefrin ve 5-HT salgılanmasını artırır. Postsinaptik 5-HT2 ve 5-HT3 reseptörleri de inhibe eder. Sedasyon yapıcı etkisi H1 re-septör blokajına bağlıdır. Mianserin de benzer etkilere sahiptir.

Maprotilin / Amoksapin: Norepinefrin re-uptake’ni 5-HT re-uptake’ine kıyasla daha selektif inhibe ederler. Yan tesirleri trisiklik antidepresanlara benzer. Amoksapin metabolitine bağlı dopamin D2 reseptörlerini bloke ederek antipsikotik etki ve ekstrapiramidal yan tesirlere neden olur.

5-HT2 Antagonistleri

Trazodon ve nefazodon ve aktif metabolitleri 5-HT2A reseptörle-rini bloke ederek ve zayıf serotonin re-uptake inhibitörü etkileri ile antidepresan, anksiyolitik ve antipsikotik etki yaparlar. Nefa-zodon ayrıca norepinefrin geri alımını da inhibe eder. Trazodon hipnotik amaçlı da kullanılır. Nefazodon CYP3A4 enzimlerinin potent inhibitörlerinden biridir ve hepatotoksisiteye neden olur.

Selektif Serotonin ve Noradrenalin Re-uptake İnhibitörleri (SSNRI)

Venlafaksin, duloksetin ve milnasipran serotonin ve nore-pinefrin re-uptake’ni yapan taşıyıcıları (SERT ve NET) selektif inhibe ederler. Antimuskarinik (atropin benzeri etki), antihis-taminik (sedasyon) ve antiadrenerjik (hipotansiyon) yan tesir riskleri düşüktür.

120. Hayvan çalışmalarında minimum risk olmasına karşın insan çalışmalarının bu riski desteklemediği ilaçlar te-ratojenik sınıflamaya göre aşağıdaki kategorilerin han-gisinde bulunur?

A) Kategori A B) Kategori B

C) Kategori C D) Kategori D

E) Kategori X

120 – B

Gebelikte İlaç Derecelendirilmesi

Kategori A: İnsülin, tiroid hormonları, folik asit ve demir pre-paratları gibi fetüste anomali oluşturmadığı kanıtlanan ilaçlar bu kategoride bulunur.

Kategori B: Hayvan çalışmalarında risk yok ama kontrollü in-san çalışmaları yeterli değil veya hayvan çalışmalarında mi-nimum risk olmasına karşın insan çalışmalarının bu riski des-teklemediği ilaçlardır. Penisilin ve parasetamol bu kategoride bulunur.

Kategori C: Hayvan çalışmalarında risk olmasına karşın kont-rollü insan çalışmalarının yeterli olmadığı ilaçlardır. Bu ilaçlar yararı zararından fazla ise gebede kullanılabilir. Faz III sonun-da ruhsat alan ilaçlar bu kategori kabul edilir.

Kategori D: İnsanda teratojen olduğu kanıtlanmış ama yara-rı zararından fazla ise gebe kadınlarda kullanabilen ilaçlardır. Propiltiourasil ve valproik asit bu kategoride yer alır.

Kategori X: Hayvan ve insan çalışmalarında fetal anomalilere neden olduğu kanıtlanan ve gebede kesinlikle kullanılmayan ilaçlardır. Anti-kanser ilaçlar, seks hormonları, statinler ve yük-sek doz vitamin A bu kategoride bulunur.

temel bilimler t 38 - 3 - tusem.com.tr · e) postganglionik sempatik lifler 18 – e sİnİr lİfİ...

Documents