Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang disebabkan oleh faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis

Penyebab munculnya adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik. Kelainan kulit yang muncul bergantung pada beberapa faktor, meliputi faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan faktor individu penderita. Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi yang cukup, pada waktu yang sufisien dengan frekuensi yang sufisien

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti

Ada dua jenis bahan iritan, yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang dan menimbulkan gejala berupa eritema, edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut

Gejala klinis dermatitis iritan dibedakan atas dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis iritan kronik.

Reaksi ini bisa beraneka ragam dari nekrosis (korosi) hingga keadaan yang tidak lebih daripada sedikit dehidrasi (kering) dan kemerahan. Kekuatan reaksi tergantung dari kerentanan individunya dan pada konsentrasi serta ciri kimiawi kontaktan, adanya oklusi dan lamanya serta frekuensi kontak

berupa kekeringan dan kemerahan pada kulit, akan menghilang dalam beberapa hari setelah pengobatan ,Rasa gatal dapat pula menyertai keadaan ini, tetapi yang lebih sering dikeluhkan pasien adalah rasa nyeri. Meskipun efek kumulatif diperlukan untuk menimbulkan reaksi iritan, namun hilnganya dapat terjadi spontan kalau penyebabnya ditiadakan

disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang, dan mungkin bisa terjadi oleh karena berbagai macam faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung maka dapat menimbulkan retak kulit yang disebut fisura. Adakalanya kelainan hanya berupa kulit kering dan skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian

Gambaran histopatologis tidak mempunyai karakteristik. Pada dermatitis kontak iritan akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya menjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit atau neutrofil. Pada dermatitis kontak iritan kronis dijumpai hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridges.

Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, dermatitis kontak iritan kronis, timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang laus, sehingga ada kalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji temple/ Patch Test dengan bahan yang dicurigai.

terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila dapat dilakukan dengan sempurna dan tanpa komplikasi, maka tidak perlu pengobatan topikal dan cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal misalnya hidrokortison

meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus aureus neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutapa pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres psikologik hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi pada area terkena Dermatitis kontak iritanjaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi

dermatitis yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat /TIPE IV terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi reaksi alergi

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikut respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbul secara lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis hipersensitivitas tipe IV ini sendiri dibagi menjadi dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya,Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten (alergen yang memilik berat molekul kecil yang dapat menimbulkan reaksi antibodi tubuh jika terikat dengan protein untuk membentuk antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi ke epidermis dan ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu makrofag, dendrosit, dan sel langerhans, Selanjutnya antigen ini dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah

ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengakt ifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran

Sifat alergen dapat menentukan gambaran klinisnya. Bahan kimia karet tertentu (phenyl-isopropyl-p-phenylenediamine) bisa menyebabkan dermatitis purpura, dan derivatnya dapat mengakibatkan dermatitis granulomatosa. Dermatitis pigmentosa dapat disebabkan oleh parfum dan kosmetik

Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemer UtaraPertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliput i riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya,pemeriksaan fisik dan uji tempel/patch test

Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtikaria sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe crescendo).

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul

Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksudatif. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal

Sebuah penyakit kulit kronis yang sering kambuhTerjadi paling sering selama masa bayi dan anak usia diniSering berkaitan dengan peningkatan IgE serumAdanya riwayat pribadi / keluarga atopi (Genetik)

Pada umumnya bentuk subakut and kronisPeran utama : house dust mite

Factor genetik atopipolygenic>peningkatan IgE pada serum(80%pasien)>penurunan imunitas seluler (CD8),mudah infeksi virus

Factor lingkungan :Iritan : udara panas dan terlalu kering, mandi air panas, sabun mandi dengan Ph alkali, baju yang kasar dan berbulu ( wool )Allergen : house dust mite, pollenPeningkatan jumlah stafilokokus aureus di permukaan kulit

Peningkatan sintesis IgEPeningkatan IgE spesifik terhadap alergen ganda, termasuk makanan, aeroallergen, mikroorganisme, racun bakteri, autoallergensPeningkatan ekspresi dari CD23 (reseptor IgE afinitas rendah) pada sel B dan monositPeningkatan rilis histamin basofil

Sel yang khas terdapat di kulit AD:sel Langerhanssel limfositeosinofilMast sel

Gangguan jenis hipersensitivitas respon eosinofiliaPeningkatan sekresi IL-4, IL-5 Dan IL-13 oleh sel Th2Penurunan sekresi IFN- oleh sel Th1Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkatPeningkatan kadar monosit CAMP-phosphodiesterase dengan peningkatan IL-10 dan prostaglandin E2

Makanan bayi dan anak-anak: susu dan telur dewasa: makanan laut dan kacang-kacanganAllergen: tungau debu, danders hewan, jamur, serbuk sari.Suhu & kelembabanIntens keringatEmosional (stres)

Lesi terutama pada muka, badan dan ekstremitas bagian ekstensor

Lesi eczematous (polimorf) dengan papulo-vesikel eritematosa, erosi, ekskoriasi, krusta dan skuama

Lesi pada terutama pada daerah flexura, fossa cubiti, popllitea, lipatan leher, pergelangan tangan dan kaki, juga badan, pantat; jarang pada mukaLikenifikasi

Kriteria diagnostik AD: didasarkan kriteria Hanifin & Rajka (1994)Diagnosa AD: -Tiga atau lebih kriteria utama -Tiga atau lebih kriteria minor

PruritusDermatitis dimuka dan ekstensor pada bayi dan anakAdanya riwayat selama masa bayi & anak usia diniDermatitis pada orang dewasaKronis atau kronis dermatitis yang kambuhPribadi atau riwayat keluarga atopi

XerosisInfeksi kulitDermatitis non spesifik pada tangan dan kakiIchthyosis / palmaris hyperlinearity / keratosis pilarisPityriasis albaNipple eksimWhite dermatografism & delayed blanch response

CheilitisLipatan infra orbital dennie morganKonjungtivitis berulangKeratokonusKatarakn subkapsular anteriorOrbita menjadi gelapGatal bila berkeringat

Intolerance pada wol atau pelarut lemakperifollicular aksentuasiHipersensitivitas terhadap makananPerjalanan AD dipengaruhi oleh lingkungan dan faktor psychisTes kulit tipe dadakan (+)Peningkatan serum IgEAwitan pada usia dini

Pruritus (rasa gatal)Morfologi dan distribusi lesi yang khasPerjalanan penyakit kronik dan residifPersonal /Family history of AtopyAtau ditambah 4 atau lebih tanda:Xerosis/ikhtiosis/hiperlinear palmarisPitiriasis albaKeratosis pilarisHiperpigmentasi peri orbitalTanda Dennie- Morgan linesPeningkatan kadar Ig EKeratokonusKecenderungan mendapat dermatitis non spesifik pada tanganKecenderungan infeksi kulit berulangDIAGNOSA DERMATITIS ATOPIK

Seborrhoic dermatitisContact dermatitisNumular dermatitisScabiesIchthyosisPsoriasis Dermatitis herpetiformisSezary syndromeLeterrer-Siwe disease

ECZEMA HERPETICUMINFEKSI SEKUNDER OLEH VIRUS HERPES SIMPLEKS

INFEKSI SEKUNDER OLEH STAFILOKOKUS / STREPTOKOKUS

ECZEMA HERPETICUM

Atasi kekeringan kulit dengan pelembab Hindari sabun yg keras/antiseptik, tetapi bisa pakai cleanser dengan antiseptik untuk mengurangi Staphylococcus aureus( superantigen)steroid topical Anti histamin untuk mengatasi gatalHindari kortikosteroid sistemik untuk jangka panjang Bila ada infeksi sekunder, beri antibiotika per oral : kloksasilin, eritromisinCounselling untuk pasien : Hindari faktor pencetusdianjurkan untuk menghindari pekerjaan basah seperti juru masak, teknisi mesin, perawat, tukang cuci

HINDARI PENGGUNAAN STEROID TOPIKAL KUAT DALAM JANGKA WAKTU LAMA DAN TERUS MENERUS BAHAYA ATROFI KULIT

Banyak faktor berkorelasi dengan AD sulit untuk memprediksi prognosisFaktor prediktif berkorelasi dengan prognosis buruk dari AD: >Meluasnya AD di masa kecil >Alergi rhinitis & asma >Riwayat keluarga AD pada orang tua atau saudara >Usia muda terkena AD>Serum IgE sangat tinggi

Dermatitis seboroik (D.S ) adalah penyakit kulit dengan peradangan superfisial kronis yang mengalami remisi dan eksaserbasi dengan area seboroik sebagai tempat presileksi.Area seboroik adalah bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar sebasea (kelenjar minyak).

Penyebab belum diketahui pasti.Faktor predisposisinya ialah kulit di daerah seboroik.Proliferasi epidermal berlebihan

Pada kepala (frontal & parietal) khas disebut cradle cap, dengan krusta tebal. Pecah-pecah dan berminyak tanpa ada dasar kemerahan dan kurang / tidak gatal.Pada lokasi lain tampak kemerahan atau merah kekuningan tertutup dengan skuama berminyak, kurang atau tidak gatal.

Umumnya gatalPada area seboroik, berupa makula atau plakat, folikuler, atau papula, kemerahan atau kekuningan dengan derajat ringan sampai berat, inflamasi, skuama, dan krustaBersifat kronis dan mudah kambuh, sering berkaitan dengan kelelahan, stress atau paparan matahari

Gejala klinis yang khasBila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis banding:Pemeriksaan histopatologipada DS didapatkan gambaran dermatitis kronis dan spongiosis yang lebih jelas.Pemeriksaan KOH 10-20% Pada DS dapat tampak spora/blastokonidia, tidak ada hifa.

Psoriasis : skuama berlapis-lapis, tanda tetesan lilin dan Auspitz.Kandidosis : eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan satelit-satelit di sekitarnyaOtomikosis dan Otitis eksterna :- Pada otomikosis terlihat elemen jamur pada sediaan langsung.- Otitis eksterna menyebabkan tanda radang, jika akut terdapat pus.

Kortikosteroid prednison 20-30 mg/hari ; dosis diturunkan perlahan-lahan jika ada perbaikan.Isotretinoin mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Dosis 0,1-0,3 mg/kgBB/hari.Perbaikan tampak setelah 4 minggu.Kemudian diberi dosis pemeliharaan 5-10 mg/hari selama beberapa tahun.

Narrow band UVB untuk D.S yang parah.Ketokonazole bila pada sediaan langsung didapatkan P. ovale. Dosis 200 mg/hari.

Pitiriasis sika dan oleosa :- Selenium sulfida (selsun), seminggu 2-3x scalp dikeramasi selama 5-15 menit.

Obat lain untuk D.S:- ter, ex: likuor karbonas detergens 2-5%resorsin 1-3%sulfur precipitatum 4-20%kortikosteroid. Ex : krim hidrokortison 2,5%Krim ketokonazole 2%. Dapat diaplikasikan bila pada sediaan langsung terdapat banyak P. ovale.

Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang, batas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel.

Penyebabnya tidak diketahui dengan pasti. Beberapa faktor yang berpengaruh : infeksi, dermatitis kontak, trauma fisik/ kimiawi.Kekambuhan dapat disebabkan karena lingkungan dengan kelembaban yang rendah.

Kelainan kulit terutama berupa vesikel halus yang kemudian bergabung menjadi satu bulatan seperti mata uang, batas tegas, sedikit edematosa dan eritematosa yang biasanya simetris.Lambat laun vesikel pecah, terjadi eksudasi dan krusta, kemudian dapat melebar.Lesi lama bisa berupa likenifikasi dan skuama.

Tempat predileksi tungkai bawah, badan, punggung, tangan dan lengan bawah.

Dermatitis kontak, dermatitis atopik, liken simpleks kronis, dan dermatomikosis.

Hindari bahan yang bersifat iritan dan alergen.Jika lesi eksudatif, topikal dikompres misalnya dengan PZ, setelah kering dilanjutkan dengan terapi krim kortikosteroid topikal.

Dermatitis statis : Dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena ( atau hipertensi vena ) tungkai bawah.

Mekanisme timbulnya dermatitis statis masih belum jelas, diduga dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen lalu masuk ke dalam dermis. Selanjutnya fibrinogen di luar pembuluh darah akan berpolimerasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan interstasium, sehingga menghalangi difus oksigen dan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit,dan terjadi kematian sel.

Mekanisme timbulnya dermatitis statis masih belum jelas, diduga dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen lalu masuk ke dalam dermis.Selanjutnya fibrinogen di luar pembuluh darah akan berpolimerasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan interstasium, sehingga menghalangi difus oksigen dan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit,dan terjadi kematian sel.

Terjadi pelebaran vena atau varises, dan edema karena tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah.Kulit berwarna merah kehitaman dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis), dan hemosiderosis. Kemudian terjadi perubahan berupa eritema, skuama, kadang eksudasi dan gatal.

Berdasarkan gambaran klinis, diagnosis banding dermatitis statis antara lain yaitu dermatitis kontak (dapat terjadi bersama-sama), dermatitis numularis, dan penyakit Schmberg.

Untuk mengatasi edema, tungkai dinaikkan waktu tidur, kaki diangkat di atas permukaan jantung selama 30 menit, 3 sampai 4 kali sehari.Bila beraktivitas, memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis.Eksudat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid potensi rendah sampai sedang.Antibiotik sistemik untuk infeksi sekunder.

dermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari fokus inflamasi lokal, sedangkan penyebabnya tidak berhubungan langsung dengan fokus inflamasi tersebut.

Penyebab pasti belum diketahui, diduga kelainan ini disebabkan oleh autosensitisasi terhadap antigen epidermal, tetapi belum dibuktikan secara eksperimental. Mungkin juga karena keadaan kulit yang sangat iritatif (hiperiritabilitas) yang diinduksi, baik oleh stimuliimunologik maupun non-imunologik.

Pada umumnya autosensitisasi dalam bentuk erupsi vasikular akut dan luas, sering berhubungan dengan ekzem kronis di tungkai bawah (dermatitis statis) dengan atau tanpa ulkus. Kelainan muncul setelah terjadinya peradangan lokal pertama, berupa erupsi akut yang tersebar simetris, sangat gatal, terdiri atas eritema, papul, dan vesikel.

Dalam epidermis terlihat spongiosis, vesikel, sedangkan di dermis ditemukan infiltrat limfohistiosit di sekitar pembuluh darah superfisial, juga berisi eosinofil yang tersebar dan tidak patognomonik dan bisa di temukan pada dermatitis numularis dan dermatitis kontak alergika.

Dermatitis autosensitisasi adalah eksklusif, bila tidak dapat dibuktikan bahwa suatu kelainan berupa erupsi akut papulovesikelyang tersebar bukan disebabkan oleh dermatitis kontak alergika sekunder dan atau infeksi sekunder oleh bakteri, jamur, virus, dan parasit.

Pengobatan ditujukan pada penyakit awal yang timbulnya dermatitis autosensitisasi, bila lesi basah di kompres. Dapat di berikan kortikosteroid sistemik, bila lesinya berat, topikal, dan kelainan kulit ringan.Untuk mengurangi rasa gatal, dapat diberi antihistamin atau antipruritus topikal.Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotik per oral.

Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14******Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14****Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14**Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14**Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14**Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14**Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14***Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14*****Yuli Sannaria (07-336) DMS-K.14**