dete dijabetične majke

Upload: -

Post on 06-Mar-2016

111 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

Dete Dijabetične Majke

TRANSCRIPT

  • Dete dijabetinemajkeDoc dr Milo Jei odeljenje neonatologije UDKBanding & Best1921, 1922

  • Klasifikacija dijabeta majke po White-u

    ADijab. sa poz. gluk. tolerans testom pre ili posle trudnoe

    BPoetak bolesti posle 20.g.; trajanje manje od 10 g.

    CPoetak bolesti u uzrastu od 10-19 g.

    D1Poetak bolesti pre 10 g.

    D2Trajanje bolesti vie od 20 g.

    D3Kalcifikacija krvnih sudova nogu

    D4Benigna retinopatija

    D5Hipertenzija

    EKalcifikacija krvnih sudova karlice

    FNefropatija

    GPobaaji

    HVaskularne lezije nastale u detinjstvu ukljuujuii pacijentkinje sa kardiomiopatijom

    RMaligna retinopatijaBanding & Best1921, 1922

  • Klasifikacija nacionalne grupe za dijabetes(danas u upotrebi)

    1. tip I Insulin zavisni dijabetes melitus2. tip II Insulin nezavisni dijabetes melitus Gestacioni dijabetes melitus (druga polovina trudnoe)

    Incidenca:Insulin zavisni DM majke...0,5% trudnoaGestacioni DM...................1-3% trudnoa

  • Dijabetogeno dejstvo trudnoe

    Placenta produkuje brojne hormone (estrogen, progesteron,kortizol, humani placentni laktogen placentna insulinaza)koji su antagonisti insulina.Efekat insulinske rezistencije poinje da se ispoljavaod 20. 24. nedelje trudnoe.Rastuoj koliini ovih hormona normalan pankreas majkeodoleva poveanjem sekrecije insulina. Ako se to ne desinastaje gestacioni dijabetes.

    Trudnice koje imaju IZD zbog insulinske rezistencijedobijaju oko 30% vee koliine insulina nego van trudnoe.

  • Patofiziologija kod fetusa/NN je samo delimino razjanjena:Glavni faktor je hiperglikemija, ali i brojni drugi faktoriHiperglikemija majke

    Fetalna hiperglikemija

    Fetalna hiperinsulinemija

    Povean stepen metabolizmaUtilizacija kiseonika

    Hipoksemija

    EritropoetinSurfaktantMrtvoroenost Policitemija Makrosomija RDSkongenitalneanomalijeBanding & Best1921, 1922

  • Hipo Ca kod oko 50% NN majki sa DM u prvih 48 72 sata

    Mehanizam : nizak nivo PTH, visok nivo kalcitonina i poremeen metabolizam vitamina D

    T e r a t o g e n o d e j s t v o ( kongenitalne anomalije ):

    Ispoljava se pre 7. nedelje gestacije, uestalost je 2 4 puta veaMetabolika teratogeneza, imunoloka teratogeneza Izgled deteta na roenju:1. M A K R O S O M I J A (Kolos na glinenim nogama) je najei i javlja se kod sva 3 tipa DM majke (IZD, IND i GD)

    2. S G A (Small for gestational age) je dete malo za gestacionu starost Majke sa najteim oblikom IZD (promene na bubrezima, retini i srcu. Prognoza je najnepovoljnija sa visokim % fetalne smrtnosti1. hiperglikemija; 2. hipoglikemija; 3. fetalna hiperinsulinemija; 3. Uteroplacentni vaskularni poremeaj; 5. genetska predispozicija

  • Veliko hipotonino NN dijabetine majke u abljem poloaju Modrice zbogdistocije ramena

  • M E T A B O L I K I poremeaji

    Hipoglikemija

    ispod 2,6 mmol/L

    (25-50% u svetu, kod nas 2003. 25% GDM, 37% PGDM)kod makrosomnog NN u prvih 1-2 satakod SGA NN od 6. 12. sata od roenjaHipo Ca korelira sa teinom DM majke ispod 1,75 mmol/L i najizraenija je 24-72 h od roenjaHipo Mg korelira sa teinom DM majke ispod 0,6 mmol/L i njenom magnezijemijom(10-20% u svetu, kod nas 2003. 5% GDM, 26% PGDM)

  • K A R D I O R E S P I R A T O R N I poremeaji

    Perinatalna asfiksija (oko 25% pre 20 g.), a razlozi su: intrauterina hipoksija, prematuritet, makrosomija, SC

    Respiratorni distres (RD) TTN i RDS se javlja prema naim autorima od 30-40%, prema stranim nekoliko %. Noviji podaci (2003): GDM 5%, PGDM 13,2%, kontr. 0,8% Odnos L/S treba da bude 3/1 i vie za sintezu surfaktanta. (insulin je antagonista kortizola). Mogua je PPHN, MAS, dijafragmalna, hernija, pneumotoraks, pneumomedijastinum.

    Hipertrofina kardiomiopatija se javlja u oko 50% NN Razlog: nagomilavanje masti i glikogena. Hipertofija je biventrikularna sa asimetrinim zadebljanjem septuma i opstrukcijom levog izlaznog trakta. Hipetrofija komora se povlai za 2 4 ned., a septuma do 1. g.

  • Brazil : 7,7 kg (2007)Indonezija : 8,6 kg (2009)Apsolutni "rekord" (1879 g): Anna Bates - Canada 10,4 kgBEBA DIN

  • H E M A T O L O K I poremeaji

    Hiperbilirubinemija (20-25% / 21% GDM, 42% PGDM) prematuritet, makrosomija, policitemija, hipoglikemija, asfiksija

    Policitemija i hiperviskozni sindrom (10-20% / 2,6% PGDM) Uzrok nedovoljno poznat: hronina intrauterina hipoksija, intrauterina placentna transfuzija.......eritropoetin ?

    Tromboza renalne vene je retka komplikacija zbog hiperviskoznosti, hipotenzije ili DIK-a. Dg se postavlja: 1. palpacjom abdomena (uvean bubreg), 2. pregledom sedimenta urina (hematurija) i 3. EHO pregledom abdomenaBanding & Best1921, 1922

  • K O N G E N I T A L N E A N O M A L I J E(incidenca 6 8 %)

    USM ( TGA, VSD, ASD, CoA )Urogenitalne anomalije ( agenezija bubrega ili genitalija, dupli ureter )GIT ( sy malog levog kolona, situs inversus, atrezija anusa )CNS ( anencefalija, meningokela )Skelet ( kaudalna regresija, hemivertebre, hipoplazija femura, defekti lica i mikroftalmija )

    Poroajne povrede zbog makrosomije:

    distocija ramena fraktura klavikule ili humerusa, Erbova par.paraliza frenikusa i retko povrede CNS-a

  • Uestalost vrsta sranih mana kod dece dijabetinih majkii kontrolne grupe (IGA KCS Viegradska)Miljana jovandari - rad iz ue specijalizacijeUporedna analiza novoroene dece majki obolelih od pregestacijskog i gestacijskog diabetes mellitusa

    AnomalijaGDMPGDMKontrolna Hipertrofina kardiomiopatija1,1 %15,8 %/Stenoza plune arterije/2,6 %/Koarktacija aorte1,1 %//DAP2,3 %2,6 %/ASD/2,6 %/VSD2,3 %2,6 %1,6 %

  • K A U D A L N A R E G R E S I J A

  • Klinika slika

    ee je makrosomno (poroajne povrede), ree SGA

    Hipoglikemija se ispoljava kao letargija, odbijanje obroka, apnea ili tremor u prvih 6 12 sati (izmenjen pla, tahipnea, stenjanje, krize cijanoze, hipotonija, iritabilnost, konvulzije, znojenje, tahikardija, kardiak arest). Tremor posle 24 sata ee je znak hipo Ca ili hipo Mg Znaci RD su esto prisutni na pregledu (RDS, dijafragmalna hernija, SAM, TTN, pneumotoraks, bolest srca)

    Obratiti panju na znake srane insuficijencije sa uveanjem RTG kardiotimusne senke

    Obratiti panju na niz moguih kongenitalnih anomalija !

  • I S P I T I V A NJ A

    Glikemija nakon , 1, 1 , 2, 4, 8, 12, 24, 36, 48 sati od ro.

    Ca nakon 6, 24, 48 sati. Ako je Ca snien odrediti i Mg

    HCT treba proveriti na roenju, u 4. i 24. satu ivota

    Bilirubin odreivati prema fizikalnom nalazu

    Gasne analize, KKS, bakterioloke analize prema potrebi

    RTG snimak nije neophodan osim ako se sumnja na srani, GIT, respiratorni ili skeletni problem

    EHO srca i EKG zbog sumnje na hipertrofinu kardiomiopatiju Ili USM treba sprovesti kod sve dece

  • T R E T M A N NN diajbetine majke

    Nakon poroaja sprovesti uobiajene procedure.U prvih nekoliko sati proveravati GLIKEMIJU i HCT

    Fizikalni nalaz otkriti pojavu tremora, konvulzija, respiratornog distresa ili apnee, slabog plaa i slabog sisanja

    Kongenitalne anomalije: srce, GIT, bubrezi, CNS i skelet

    Poroajne povrede: pleksus brahijalis, frakt. klavikule (paraliza hemidijafragme), nagnjeenje mekih tkiva

    U prvih 48 sati otkriti hiperbilirubinemiju

  • Korekcija hipoglikemije

    Ako su dve uzastopne glikemije pre obroka < 2 mmol/L i pored redovnih i dovoljnih obroka mleka, zapoinje se sa i.v. korekcijom hipoglikemije

    Glikemija ispod 2,5 mmol/L 2 ml/kg 10 % glukoze

    Nastaviti infuziju 10 % glu. + NaCl (koliina prema jonogramu) I N F U Z I O N A P U M P A

    Brzina infuzije: bazalna 6 8 mg/kg/min, dete dijabetine majke obino zahteva vie.....8 9 mg/kg/min, nekad 10 11, ali nikad vie od 20 mg/kg/min ( centralna vena preko 10 11 mg/kg/min ).

    estim odreivanjem glikemije u toku nekoliko sati dolazite do bazalne brzine unosa glukoze za konkretnog pacijenta (8,9,10,11......mg/kg/min). Brzinu unosa menjate za 2 mg/kg/min. Poveanu brzinu unosa glukoze postepeno smanjivati u toku 2 3 dana. Nakon ovog perioda ako smopravilno postupili postii emo normoglikemiju uz normalnu brzinu unosa glu. 10% (6 8 mg/kg/min)

  • Svako uspostavljanje normoglikemije za vie od2 3 dana je cirkulus viciozus pogrenog leenja;Jer, to due (preko 2 3 dana) dajemo velikubrzinu i.v. unosa glukoze, to vie podravamohiperinsulinemiju

    Rastvor glukoze za perifernu venu 12,5%, max. 15%

    Mora se uskladiti unos glukoze i unos vode (mleka)

    Bazalne potrebe:1. dan 2 ml/kg/sat2. dan 3 ml/kg/sat3. dan 4 ml/kg/sat4. dan 5 ml/kg/sat5. dan 5-6 ml/kg/satVoditi rauna o dodatnim potrebama u tenosti:Fototh, tahipnea, poliurija, febrilnost itd.Banding & Best1921, 1922

  • Praenje respiratorne funkcije:

    Gasne analize uz kliniku sliku ukazae kada RD prelazi urespiratornu insuficijenciju.......mehanika ventilacija

    Hipo Ca: Ca-glukonat 10% 1 2 ml/kg tokom 10 min doza odravanja je 2 7 ml/kg/dan u 4 doze U naredna 3 4 dana odreivati Ca na 12 sati

    Hipo Mg: MgSO4 50% se dodaje i.v. infuzijama u koliini od 0,2 ml/kg/dan

    Kardiomiopatija: lek izbora je propranolol 0,025 0,15 mg/kg po dozi max. 1 mg kao spori bolus p.o. doza 0,5 2 mg/kg/dan u 3 4 doze

  • Tretman hiperbilirubinemije:podrazumeva primenu fototerapije ili eksangvinotransfuzije

    Policitemija:

    HCT preko 65 tokom 24 i vie sata......neuroloki simptomine moraju biti prisutniprimeniti parcijalnu EST (fiziolokim rastvorom)

    Tromboza renalne vene:

    Ograniava se unos tenosti uz praenje diureze i jonograma.Najee se zavrava nefrektomijom

    Frakture i Erbova paraliza: hirurki i fizijatrijski tretman

    Kongenitalne anomalije: tretiraju se zavisno od patologije(konzervativno ili hirurki)

  • UDALJENE POSLEDICEZA DETE DIJABETINE MAJKE

    Ponavljane epizode hipoglikemije povezuju se sa lako poveanomincidencom neurolokih disfunkcija:

    minimalna modana disfunkcija/deficitpanjemotorne kontroleopaanja (percepcije)Nema podataka o duini hipoglikemije i pojavi ovih neurolokihporemeaja ?!

  • UDALJENE POSLEDICEZA DETE DIJABETINE MAJKE

    Barker Hypothesis

    fetalna elijska hiperplazija i hiperinsulinizam

    metaboliki i vaskularni poremeaji

    gojaznost intolerancija glukoze insulin nezavisni DM

    Metaboliko stanje dijabetine trudnoe modulira genetsku predispoziciju ?Uticaj na kognitivni razvoj, IQ ?........efekat ketona na fetalni mozak

  • .