Diabetes MellitusCarmona Bravo Karla Mariana

Cobá Pérez Gabriela OyukiCortes Jerez Eric Mauricio

Diabetes Enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados

variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de

los hidratos de carbono, proteínas y grasas

NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus

Trastorno Critico del

Metabolismo Ácidos Grasas Proteínas

Insulina

Glucosa

Hiperglucemia

Diabetes Mellitus Tipo I

Diabetes Mellitus Tipo 1Tipo de diabetes en la que existe destrucción de células beta del

páncreas, generalmente con deficiencia absoluta de insulina

Autoinmunitaria

Idiopática

NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus

Células β

Insulina

Complicaciones

Cetoacidosis Aguda

Coma Diabético

> 300mg/dl

Predisposición Genética

Genes relacionados con el HLA

Respuesta inmunitaria contra células β normales y/o β

alteradas

Agresión Autoinmunitaria

Destrucción de células β

Diabetes Tipo I

Agresión Ambiental

Infección Viral: Similitud Molecular y/o lesión de

células β

Insulitis (Linfocitos)

Anticuerpos contra células de los islotes

Destrucción de Células βPrincipal gen de predisposición a la DM Tipo I

HLA del cromosoma 6

Esta región contiene genes que codifican las moléculas del MHC II que presenta el

antígeno a los linfocitos T

Reacción InmunitariaAnticuerpos contra células de los islotes

(85%)Linfocitos activados en islotes

Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotesLiberación de citosinas en el seno de la

insulitis

Islotes de Langerha

nsCélula

s TPéptidos Proteína Celular β

Glucagón Somatostati

na Células αOmega

Producción y Secreción de Insulina Hormona

Polipeptídica Páncreas

Islotes de Langerha

ns

Células β

InsulinaGlucagón

Libera Páncreas

ReguladasRitmo de

producción de Glucosa

Igual al uso de glucosa

en los tejidos

periféricos

Ribosomas ARN

Preprohormona Insulínica Retículo

Endoplásmico

Proinsulina

Aparato de Golgi

Insulina

Gránulos Secretore

s

Síntesis y Secreción de

Insulina

Glucosa

Ingestión de glucosa o una comida rica en carbohidratos

eleva la glucosa sanguínea

la secreción de insulina

Aminoácidos

Ingestión de Proteínas

En los niveles

plasmáticos de

aminoácidos

Secreción Inmediata de Insulina

Hormonas Gastrointestin

ales

Secreción de Insulina

Liberan inanición

Insulina Vena Porta

Insulina la captación de glucosa porque eleva el numero de transportadores de glucosa en la membrana celular

Insulina la síntesis del glucógeno

Insulina la producción de glucosa porque inhibe la gluconeogénesis y la degradación de glucógeno

PRESENTACIÓN DE MAU CAMBIAR DE PRESETNACIÓN

Sulfonilureas

Sulfonilureas Secretagog

os

Ejercen su efecto antihiperglucemiant

e estimulando la secreción de insulina, en la

célula beta pancreática

Biodisponibilidad

Duración de Acción

Mecanismos de Metabolismo

Rutas de Excreción

Efectos Secundario

sPrimera Generación

Tolbutamida

Clorpropamida

Segunda Generación

Glibenclamida

Glipizida

Ter cer a Generación

Glimep irid a

Fármaco Dosis Inicial Diaria

Dosis Máxim

a Diaria

Numero de Dosis Diaria

Duración

(Efecto)

Vida Medi

a

Ligado a Proteínas

del Plasma

Metabolismo y

Eliminación

Tolbutamida 500-1000

3000 1-3 6-12hrs 3-7hrs >90% Oxidación Hepática Urinaria

Clorpropamida

100-250 500 1 24-72hrs 24-48hrs

>90% 20-30% Urinaria

Glibenclamida

2.5-5 20 1-2 18-24hrs 10-16hrs

>90% Hepático Urinaria 50%

Fecal 50%Glipizida 2.5-5 40 1-2 12-24hrs 10hrs >90% Hepático

Urinaria 70%Fecal 30%

Glimepirida 1 8 1 16-24hrs 5hrs >90% Hepático Urinaria 60%

Fecal 40%

Primera Generación

Tolbutamida

Farmacodinamia Estimula la

secreción de insulina en la

célula β del islote de Langerhans

Potencia la acción de insulina en sus células blanco

Farmacocinética Vía oral

Absorbida en tracto gastrointestinal

Tiempo de acción 6 – 10 hrs

Se une a proteínas plasmáticas (albúmina)

Metabolizada en hígado

Eliminada por orina

IndicacionesDM Tipo II

Dosis 1500-3000 mg

al día Fraccionado

en 3 hrs 15 min antes

de cada alimento

PresentaciónTabletas

250mg 500mg

Reacciones Adversas Hipoglucemia Irritación de tubo digestivo Dolor en epigastrio, náuseas,

vómito Reacciones alérgicas Urticaria, eritema, edema

angioneurótico, necrólisis epidérmica tóxica

Alteraciones hematológicas

Primera Generación

Tolbutamida

Farmacodinamia

Actúa estimulando la secreción de insulina en

células β del islote de

Langerhans

Farmacocinética 

Vía oral Vida Media 36 hrs Tiempo de Acción

24-72 hrs Metaboliza en el

hígado Eliminada en

orina

IndicacionesDM Tipo II

Primera Generación

Clorpropamida

Dosis 200-500 mg

diarios Fraccionados

en 2 hrs

Presentación

Tabletas 125mg 250mg

Reacciones Adversas Hipoglucemia Irritación de tubo

digestivo Dolor en epigastrio,

náuseas, vómito Reacciones alérgicas

Primera Generación

Clorpropamida

Farmacodinamia

Actúa estimulando la secreción de insulina en

células β del islote de

Langerhans

Farmacocinética 

Vía oral Se absorbe en

el tubo digestivo

Metaboliza en el hígado

Excreción orina y bilis

IndicacionesPacientes diabéticos que no se controlan solo con dieta o con

fallas a los hipoglucemiantes orales de primera

generación

Segunda Generación

Glibenclamida

Dosis 15-30 mg al

día Fraccionado

en 3 tomas al día

PresentaciónTabletas

2.5 combinado

con binguanidas 5mg

Reacciones Adversas

Hipoglucemia Irritación de tubo

digestivo Dolor en epigastrio,

náuseas, vómito Reacciones alérgicas

Segunda Generación

Glibenclamida

Farmacodinamia Actúa estimulando

la secreción de insulina en células β

del islote de Langerhans

Potencia el efecto de la insulina por incremento del

numero de receptores de

insulina

Farmacocinética 

Vía oral Se absorbe en el

tubo digestivo Vida Media de 2-4

hrs Tiempo de Acción

16-24hrs Metaboliza en el

hígado Excreción orina

IndicacionesPacientes

diabéticos que no responden a hipoglucemiant

es orales de primera

generación

Segunda Generación

Glipizida

Dosis 10-40 mg al

día 15min antes

de los alimentos

Presentación

Tabletas 5mg

10 mg

Reacciones Adversas

Hipoglucemia Irritación de tubo

digestivo Dolor en epigastrio,

náuseas, vómito Reacciones alérgicas

Segunda Generación

Glipizida

Farmacodinamia Estimula la

liberación de insulina por las

células β del páncreas

Aumenta la respuesta de

células b pancreáticas ante el estimulo de la

glucosa fisiológica

Farmacocinética Vía oral

Se absorbe en el tubo digestivo

Concentraciones Plasmáticas después

de 2.5hrs Atraviesa barrera

placentaria Metaboliza en el

hígado Excreción orina y

heces

IndicacionesDM Tipo II

Tercera Generación

Glimepirida

Dosis 1mg al día

Puede ser aumentada en

intervalos de 1-2 semanas hasta

8mg por día 1-4mg en

diabéticos controlados

Presentación

Tabletas 1mg 2mg 3mg 4mg

Reacciones Adversas

Hipoglucemia Deficiencia visual Irritación de tubo

digestivo Dolor en epigastrio,

náuseas, vómito. Reacciones alérgicas

Tercera Generación

Glimepirida