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DISNEA DE REPOSO Y DOLOR EN HOMBRO DERECHO Alejandra Morales Medicina Interna Hospital Universitario 12 de Octubre

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DISNEA DE REPOSO Y DOLOR EN HOMBRO

DERECHO

Alejandra MoralesMedicina Interna

Hospital Universitario 12 de Octubre

Varón de 72 años de edad con antecedentes de:

Hernia de hiato

Divertículos de colon.

Ex-fumador desde hace 8 años de con un índice acumulado de 150 paq-año.

Caída con traumatismo en hombro derecho hace unos meses.

Herpes Zóster en hombro derecho hace 2 meses por el que recibió una

semana de tratamiento con Valaciclovir.

SITUACIÓN BASAL: Independiente, jubilado pero vida activa. Disnea de

esfuerzos intensos (NYHA I-II). No ortopnea, DPN o edemas habituales. Índice

de Barthel 100.

TRATAMIENTO HABITUAL: Loracepam 1mg antes de dormir, Omeprazol

20mg 1 comprimido al día.

6 semanas antes de acudir...

• Ingreso en otro centro por aparición de intenso dolor en hombroderecho y disnea rápidamente progresiva que precisa traslado a UCI y VMNI. • Estudio clínico exhaustivo: Rx Tórax,TC Tórax, RM hombro, Broncoscopia.

Tras estabilización del paciente es dado de alta con los siguientes juiciosclínicos (según el informe que aportan):

–“Neuralgia postherpética”–“Lesión tendinosa humeral derecha por traumatismo”–“Atelectasia de LM y LID secundaria”.

Tratamiento al alta: Gabapentina 600mg/8h, Paracetamol 1g/8h, Prednisona30mg/24h en pauta descendente, Omeprazol 20mg/24h, Spiriva 1 cáps. Inhalada al día, Rehabilitación.

A los 10 días del alta...

Acude a Urgencias del H. 12 de Octubre por persistir disnea de

mínimos esfuerzos y dolor urente e incesante en hombro derecho.

• VALORACIÓN EN URGENCIAS (según informe):

• Sat basal 89%.

• Esfuerzo respiratorio aumentado. Taquipnea.

• Intenso dolor en hombro.

• GASOMETRÍA ARTERIAL BASAL: pH 7.46, pCO2 44 mmHg, pO2 55

mmHg, Bicarbonato 31, Sat O2 89%.

Ingreso en plantaEstable hemodinámicamente.

Precisa oxigenoterapia a 3-4lpm para mantener saturación de O2 mayor del 90%.

Persiste intenso dolor en hombro derecho.

Recabando datos de la anamnesis…• Niega clínica de bronquitis crónica previa.

• Hipersomnolencia diurna, es roncador. Apneas objetivadas por su mujer.

• Clase funcional previa: NYHA I-II.

• Niega haber perdido peso recientemente o disminución del apetito. (No aparente síndrome constitucional).

• Subjetivamente lo que le incapacita en mayor medida es el dolor en hombroderecho y en segundo lugar la disnea.

Ingreso en planta

EF: TA 130/70 mmHg, FC 75 lpm, Tª 36,4ºC

• Lesiones residuales hiperpigmentadas en metámeras C3-C5 derechas.

• Obesidad

• AP: Leves crepitantes en base izquierda. Hipoventilación en base derechahasta tercio medio.

Exploración Neurológica:

• Sistema motor: Pérdida de fuerza en MSD proximal (3-4/5) con atrofia de la musculatura periescapular (deltoides, supraespinoso y trapecio), resto: fuerza conservada. ROT hipoactivos en MSD (bicipital, tricipital y estilorradial).

• Sensibilidad: hiperalgesia/alodinia con lesiones residualeshiperpigmentadas en territorio de metámeras C3-C5 derechas.

• Funciones corticales, pares craneales, cerebelo y marcha sin hallazgos

Aportan Rx Tórax realizada en 2008.

En resumen

• Ex-fumador.

• Situación basal previa muy aceptable.

• Datos clínicos de SAHS.

Empeoramiento relativamente brusco de su clase funcional(NYHA I → NYHA IV)

• Pérdida de volumen de pulmón derecho de causa no aclarada.

• Episodios de desaturación grave que llega a precisar VMNI.• Herpes zóster en hombro derecho, con neuralgia postherpética

de difícil control sintomático.

• Afectación motora proximal MSD con hiporreflexia (¿VVZ +/-lesión osteomuscular?).

Estudio en planta• Pruebas analíticas: Sin hallazgos.

• Broncoscopia:

• Sistema bronquial derecho inferior a nivel de la pirámide basal se observacompresión extrínseca en probable relación con derrame pleural, siendo permeable distalmente. No se observa lesión endobronquial a ningún nivel.

• Aspirado bronquial: Sin hallazgos.

• TC Tórax:

• Atelectasia completa de LID, sin patología endobronquialdemostrable por este método.

• No masas extrínsecas al bronquio segmentario. • Elevación secundaria del hemidiafragma derecho. • Enfisema centroacinar en lóbulos superiores.

Pruebas complementarias

• Estudio del sueño: Registro poligráfico (con O2): 146 desaturaciones. Se registraron 57 apneas obstructivas, 0 mixtas, 0 centrales, 97 hipopneas;

• IAH 40.

• Conclusión: SAHS grave con repercusión clínica y comorbilidad

• Ecocardiograma: Disfunción diastólica ligera. Hallazgos sugestivos de hipertensión pulmonar.

• Pruebas de función respiratoriaGasometría arterial basal: pH 7,43, pCO2 53 mmHg, pO2 49 mmHg, Bicarbonato 34 mmol/L, Sat 85% (En sedestación).

Saturación basal 71% en decúbito.

Pruebas de función respiratoria

• Espirometría:

Sedestación: FVC 1,77 (46%), FEV1 1,22 (41%), FEV1/FVC 68%.

Decúbito: FVC 1,11 (29%), FEV1 0,77 (26%), FEV1/FVC 70%.

• Pletismografía: VC 63%, RV 97%, TLC 74%, RV/TLC 51%

• Se consigue control del dolor mediante: • Parches de Lidocaína (2 parches 12h/día)

• Tramadol retard 150mg/12h.

• Gabapentina 800mg/8h.

• Rescate: Tramadol 50mg, hasta 2/día.

Reflexión DiagnósticaMediante las pruebas complementarias hasta el momento...

Se descarta lesión endobronquial u otra causa obstructiva (que provoqueatelectasia resortiva)

En TC torácico no se han observado masas extrínsecas al bronquiosegmentario.

No se describe lesión tumoral parenquimatosa infiltrante, u otras alteraciones.

Ausencia de derrame pleural u otras lesiones pleurales. No se observa masainfradiafragmática que esté provocando compresión extrínseca.

Evolución rápida: instauración en 2 meses de insuficiencia respiratoria, en paciente previamente casi asintomático

Reflexión diagnóstica

• Hallazgos asociados al deterioro de la funciónrespiratoria:• SAHS grave (indicación de CPAP nocturna) • Insuficiencia respiratoria hipercápnica que empeora en

decúbito.• Alteración ventilatoria mixta de predominio restrictivo.• Elevación de hemidiafragma derecho y pérdida de

volumen/atelectasía del pulmón derecho.• Datos de hipertensión pulmonar.

¿Qué está ocurriendo?

• Coincidencia temporal entre el dolor en hombroderecho (neuralgia postherpética) y aparición de la disnea…

• Afectación motora de musculatura inervada por raícesC5-C6…

• Lesiones hiperpigmentadas residuales en metámerasC3-C5…

• ¿Afectación del nervio frénico (C3-C4-C5)?

• Solicitamos radioscopia dinámica o fluoroscopia; “prueba del olfateo”– Parálisis del diafragma derecho.

Completamos estudio

• EMG musculatura cervical y periescapular: • Se estudian músculos inervados por raíces C4-C6 derechas sin

encontrarse datos de denervación aguda.

• No se realiza estudio EMG del diafragma por dificultades técnicas.

• PL: • Estudio microbiológico del LCR: negativo (incluyendo PCR VVZ).

• Estudio funcional:– Presión inspiratoria máxima: 53%– Presión espiratoria máxima: 76%

– Test de difusión: 49% (afectación moderada)

• Actualmente...

Diagnósticos al alta

• Síndrome apnea/hipopnea del sueño grave.

• Parálisis frénica derecha en posible relación con afectación motora por VVZ.

• Alteración ventilatoria mixta de predominio restrictivo.• Insuficiencia respiratoria global secundaria a previos.• Neuralgia postherpética severa y afectación motora de

las raíces correspondientes a C3-C5.

Parálisis diafragmática asociada a VVZ

• VVZ por su neurotropismo se relaciona con manifestacionesneurológicas diversas: Neuralgia, meningoencefalitis, mielitis, neuritis craneales, parálisis motora segmentaria en miembros (2-30% según las series).

• Invasión vírica e inflamación en ganglios espinales dorsales y asta anterior del segmento medular afectado debilidad coincidente en distribución y tiempo (lapso 2-3 semanas) con la erupción cutánea.

• Parálisis hemidiafragmática por afectación del nervio frénicoasociada a VVZ es una situación excepcional.

• Primer caso descrito por Halpern y Covern en 1949, desdeentonces pocos casos comunicados.

• En los casos publicados la sintomatología respiratoria esmínima.

Parálisis diafragmática asociada a VVZ

• Localización de la lesión de la neurona motora no está clara(probablemente a nivel axonal).

• Zoster sine herpete parálisis diafragmática idiopática.• Un caso descrito de parálisis diafragmática bilateral asociado a

neuritis braquial + herpes zóster. (2008)

• Pronóstico de la afectación motora por VVZ es relativamentebueno, con recuperación completa en el 50-75% de los casos.

• Sin embargo parece tener peor pronóstico la afectacióndiafragmática (¿mayor tiempo de reinervación?) Existecontroversia respecto a la eficacia del tratamiento antiviral y la afectación motora

Gracias por suatención…