Nádia Marchiori Galassi, Ângela Cristina Bortoncello, Renata Viana da silva, Fábio Rodrigo Proni, Márcia Ribeiro Scolfaro.
Universidade Estadual de Campinas – UNICAMP2008
Relato de Caso
“A acidose tubular renal é uma perturbação na qual os tubos do
rim não extraem adequadamente o ácido do sangue para que seja
excretado pela urina”
A doença pode ser de causa:
Hereditária( Forma Primária ) - Defeitos genéticos no mecanismo
de transporte dos túbulos renais;
Medicamentos, intoxicações, doenças Auto-imune ( Forma
Secundária) ;
Tipo 1 ( Túbulo Distal)
Caracteriza-se por uma inabilidade dos túbulos distal e
coletor em promover uma adequada acidificação urinária;
Diminuição da Atividade da H+ ATPase;
Excreção reduzida de Amônio;
Nível baixo de potássio no sangue;
pH urinário maior que 5,5.
Tipo II ( Túbulo proximal)
Defeito na reabsorção de Bicarbonato;
Acidose mais acentuada e de difícil controle;
Podem está associadas a outras doenças imunes, ou
genéticas;
pH urinário alcalino;
O calculo de fração de excreção do bicarbonato na urina
é o mais usado para diagnostica ATR tipo II.
Tipo IV
Deficiência e resistência a Aldesterona;
Hipercalemia;
Acidose metabólica;
Ocorre quando o transporte dos túbulos de eletrólitos, tais
como sódio, cloreto e potássio é prejudicada devido a uma
doença hereditária ou a utilização de certas drogas.
Evidenciar a importância em conhecer a
doença, Acidose Tubular Renal, já que o
diagnóstico e tratamento tardios podem
gerar graves repercussões ao paciente.
Paciente Sexo Feminino; 30 Anos; Atendida no Hospital Municipal Dr. Mário Gatti; Fraqueza muscular progressiva ( inicio há 2 semanas); Havia procurado atendimento médico e foi internada sob
observação , e logo libera com melhora; Retornou ao hospital com 3 dias devido ao agravamento da
fraqueza muscular e com dificuldade para se alimentar sem
ajuda.
Exames Inicial
Evidencia de Hipocalemia (Diminuição da concentração do íon potássio no sangue )
A paciente recebeu reposição endovenosa de potássio , não houve
melhora em 5 dias; Realizaram Gasometria endovenosa:
Constatou acidose metabólica Hiperclorêmica▪ pH = 7,23
▪ pCO= 2 28 mmHg
▪ Bic = 11 mmol/L
▪ BE:-14mmol/L
▪ Na+= 141 mmol/L
▪ Cl-= 125 mmol/L
▪ AGU= 5mmol/L
** Sangue ArterialSangue Arterial Sangue VenosoSangue Venoso
pHpH 7.36-7.447.36-7.44 7.31-7.417.31-7.41
pCOpCO22 38-42mmHg38-42mmHg 35-40mmHg35-40mmHg
pOpO22 85-100mmHg85-100mmHg 35-40mmHg35-40mmHg
HCOHCO33 19-25mEq/L19-25mEq/L 19-25mEq/L19-25mEq/L
BEBE +2 a -2+2 a -2 +2 a -2+2 a -2
SOSO22 >> 95% 95% 70 -75% da pO270 -75% da pO2
Paciente apresentava função renal normal; Hipótese de ATR; Para confirmação foram dosados pH e AGU.
Sugeriram ATR tipo II; Exame confirmatório : Teste do Bicarbonato.
Verificaram o funcionamento do Túbulo distal dosando Aminoácido, fosfato, ácido úrico e glicose.
Então constatou –se que a perda de Bicarbonato ocorria de forma isolada;
Tratamento: Uso de Citrato de potássio ; Segue a dois anos em acompanhamento; Tendo episódios de Hipocalemia Grave.
Logo necessário caso de internação; Por ultimo com base em critérios clínicos e laboratoriais
ocorreu suspeita de Doença de Hashimoto
Confirmada com a dosagem de Auto- anticorpos
antitireoperoxidase e antitireoglobulina.
Necessário investigação mais detalhada,
com avaliação de gasometria arterial, perfil
eletrolítico, cálculo de gap osmolares e,
principalmente, que seja considerada tal
hipótese diagnóstica frente ao achado de
hipocalemia.
Apesar de o AGU sugerir o dano proximal e
de o teste do bicarbonato comprová-lo, não é
possível excluir o acometimento distal, uma vez
que não foram realizados o teste de
acidificação urinária, dosagem de citrato
urinário e gradiente urina-sangue de pCO2.
Os achados de pH urinário elevado (mesmo
com depleção de bicarbonato sérico) e de
hipercalciúria (Cálcio urinário= 486,45mg/24h),
ambos encontrados neste caso, sugerem a
presença do componente distal, mas são
insuficientes para comprová-la.
O tratamento da ATR deve ser feito com
suplementos alcalinos. Deve-se prescrever uma
quantidade de álcalis suficiente para titular a
produção ácida diária, geralmente 0,5 a
2mmol/kg de peso por dia para ATR tipo I e, 5 a
15mmol/kg de peso por dia para ATR II.
Existem, ainda, relatos de ATR tipo I
associada à Doença de Graves e Doença de
Hashimoto, aventando um mecanismo auto-imune
para a doença.O tratamento feito por 2 anos com Levotiroxina
não alterou o curso de ATR;Diferente de casos registrados para ATR tipo 1.
Devido a diversidade de apresentação do quadro clínico, para o diagnóstico de ATR, devem proceder com
exames confirmatórios rápidos e breve terapia adequada. Assim Implicado melhor qualidade de vida ao
paciente. Alguns pacientes merecem maior atenção quanto a ATR associadas a outras doenças como a de
colágeno e tireoidites, estabelecendo exames de triagem , para procede com a conduta terapêutica
correta.