FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA
INSTITUTO DE FARMACOLOGIA y MORFISIOLOGÍA
UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
CLASE III
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
PUEDE PRODUCIRSE HTA POR: - AUMENTO DE RVP
- AUMENTO DEL GC
1. DEFINICIÓN HTA: AUMENTO DE LA PRESIÓN QUE EJERCE LA SANGRE
CONTRA LA PARED DE LAS ARTERIAS.
EN HTA PUEDE AUMENTAR:
- LA PRESION SISTÓLICA > A 140 mm Hg y/o
- LA PRESION DIASTOLICA > A 90 mm Hg.
HTA PUEDE SER - PRIMARIA
- SECUNDARIA
2. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CAUSA:
A. HIPERTENSIÓN ESENCIAL o PRIMARIA:
90 A 95% DE LOS CASOS DE HIPERTENSIÓN
CAUSA : DESCONOCIDA, ...
- HEREDITARIA (POLIGENICA) 30 a 60% ,
- NEUROGENA : SNS (CATECOLAMINAS) Y ESTRÉS ,
- HUMORAL: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
ALTERACIÓN DEL SISTEMA: CININA-CALICREINA- PG RENAL
MINERALOCORTICIDES ADRENALES
ALTERACIÓN HORMONA NATRIURETICA
FACTORES PREDISPONENTES:
ALTA INGESTA DE SAL, ESTRÉS, OBESIDAD,
CONSECUENCIAS:
• LA PRESIÓN MEDIA AUMENTA EN UN 40 A 60%
• GC ES CASI NORMAL, LA RVP ESTA AUMENTADA EN UN 40 A 60%.
• RESISTENCIA AL FSR AUMENTA EN 2 a 4 VECES
• FSR DISMINUYE AL 50%, LA TFG CON FRECUENCIA ES CASI NORMAL
• LOS RIÑONES NO REGULAN BIEN EL Na+ Y EL H2O CUANDO DISMINUYE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
EVOLUCIÓN :
INICIALMENTE EL AUMENTO DE PRESIÓN ES INTERMITENTE,
DESPUES SE HACE CONSTANTE.
B. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.
• HIPERTENSIÓN RENAL
• HIPERALDOSTERONISMO
• FEOCROMOCITOMAS
• HIPERTIROIDISMO
• ESTRÉS
• POLICITEMIA
C. HIPERTENSIÓN MALIGNA:
HTA SEVERA, CON PRESIÓN ARTERIAL MUY ALTA (EXTREMA)
PD > a 140 mmHg
CAUSA: DESCONOCIDA
ASOCIADA A: TOXEMIA EMBARAZO,
ENF. VASCULARES,
ALT. RENALES
HIPERTENSIÓN CRONICA SE AGUDIZA.
CONSECUENCIAS:
• DAÑO EN NERVIO OPTICO (EDEMA PAPILAR),
• RIÑON,
• CORAZON,
• CEREBRO
LESIONES NECROTICAS ARTERIOLARES: ESCLEROSIS GENERALIZADA
- RIÑON: NEFROESCLEROSIS 1aria.
HIALINIZACIÓN INTIMA,
HIPERTROFIA MEDIA
IR PROGESIVA: PG, RENINA, VOLEMIA
- LESIONES SNC: SINTOMAS CEREBRALES
3. CONSECUENCIAS GENERALES DE HIPERTENSION:
• HIPERTROFIA CARDIACA POR AUMENTO DE RVP
• AUMENTO DE CONSUMO DE O2 POR MIOCARDIO HIPERTROFICO
• ARTERIOESCLEROSIS: CORONARIA, CEREBRAL, AORTICA Y RENAL,
- CORONARIA, FS CARDIACO -> IC
- CEREBRAL: AUMENTA TENDENCIA A TROMBOSIS Y
HEMORRAGIAS EN SNC
4. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: CEFALEA, MAREO, FATIGA,
HIPEREMIA FACIAL, EPISTASIS
• NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR: POLIURIA, NICTURIA, ISOSTENURIA.
• ALTERACIÓN O DAÑO RETINIANO:
EVOLUCIÓN
1. CONTRACCIÓN ARTERIOLA RETINIANA
2. CONTRACCIÓN Y ESCLEROSIS DE LA ARTERIOLA RETINIANA
3. HEMORRAGIAS Y EXUDADOS, ADEMÁS DE CAMBIOS VASCULARES
4. EDEMA PAPILAR
TRASTORNOS MIOCARDICOS ISQUEMICOS:
I. CORONARIOPATIAS: ATEROESCLEROSIS CORONARIA
RESPUESTA INFLAMATORIA CRÓNICA Y FORMACIÓN DE ATEROMA,
PRODUCE: - ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL VASO,
- DISMINUCIÓN DEL LUMEN
- PERDIDA DE ELASTICIDAD
LESION INTIMA:
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS (LDL) Y CELULAS (MACROGAFOS, MÚSCULO
LISO) PRODUCEN ATEROMAS
ATEROMAS: GENERAN TURBULENCIA, HIPERTENSION E HIPOXIA
3. MIGRACIÓN DE MONOCITOS (MACROGAFOS CAPTAN LDL OXIDADA Y
PRODUCEN ESTRIAS GRASAS).
4. PLAQUETAS ESTIMULAN LA CONTRACCION DEL MÚSCULO LISO POR
TROMBOXANO A2 Y SEROTONINA, ADEMÁS PRODUCEN UN FACTOR DE
CRECIMIENTO QUE ESTIMULA LA MIGRACIÓN Y PROLIFERACIÓN DE CML.
5. CELULAS MUSCULO LISO, COLAGENO Y ELASTINA FIJAN COLESTEROL
Y Ca++
FORMACIÓN DE ATEROMAS:
1. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: (CAUSA: TABAQUISMO, HIPERTENSION,
DIABETES, AUMENTO DE LDL, DISMINUCION HDL, AUMENTO DE PROT. C
REACTIVA, ESTRES OXIDATIVO) .
LDL SE OXIDA EN CELULA ENDOTELIAL Y GENERA QUIMIOTAXIS
SOBRE MACROFAGOS Y CELULAS DEL MÚSCULO LISO CML
(AMBAS OXIDAN LDL).
2. ADHESIÓN DE MONOCITOS Y PLAQUETAS, PRODUCE HIPERPLASIA
DE LA INTIMA .
Secuencia de eventos que conducen a la formación de una placa de
ateroma
Transporte de
lipoproteínas
Oxidación de
lipoproteínas
Migración de
monocitos
Músculo liso
Placa de
ateroma
- Formación de células espumosas
- Proliferación de músculo liso
B. FACTORES PREDISPONENTES A CORONARIOPATIA:
1. HIPERTENSIÓN
2. AUMENTO DE LIPIDOS SERICOS: COLESTEROL, TRIGLICERIDOS.
3 TABAQUISMO
4 DIABETES MELLITUS
5. OBESIDAD
6. EDAD
C. CONSECUENCIAS:
1. ESTENOSIS, TROMBOSIS, EMBOLIA
2. ANGINA DE PECHO
3. INFARTO DEL MIOCARDIO
4. I.C
5. ARRITMIAS
II. ANGINA DE PECHO
DOLOR DESENCADENADO POR EL ESFUERZO.
CAUSA: ISQUEMIA DEL MIOCARDIO HIPOXIA PARCIAL DOLOR ANGINOSO
DOLOR PRODUCIDO POR AC. LACTICO, Ph y [K+] LEC
DOLOR ANGINOSO AUMENTA: POS COMIDA, FRIO INTENSO (INVIERNO),
CAMINAR EN CONTRA DEL VIENTO Y SALIR A UN LUGAR MUY FRIO.
• 30 % DE LOS PACIENTES QUE PRESENTAN ANGINA DE PECHO
PRESENTARAN INFARTO EN 2-3 MESES DESDE EL INICIO.
• PUEDE PRESENTARSE DOLOR ANGINOSO CON FC Y P.ART. PERO
SIN PRESENTAR SIGNOS DE CARDIOPATIA ORGANICA.
III. INFARTO DEL MIOCARDIO
NECROSIS DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA AGUDA Y SEVERA,
CON DISMINUCION BRUSCA DEL FLUJO SANGUINEO E HIPOXIA TOTAL
DOLOR MODERADO A SEVERO, MAS INTENSO Y PROLONGADO QUE LA
ANGINA DE PECHO.
CURSA CON: - ARRITMIAS: (90% DE LOS CASOS) y TROMBOSIS
CONSECUENCIAS:
• MUERTE REPENTINA: 50% DE LOS CASOS
- FIBRILACIÓN VENTRICULAR PRIMARIA
- BLOQUEO CARDIACO O BRADICARDIA PROFUNDA
• INSUFICIENCIA CARDIACA: 66% DE LOS CASOS
- HIPOXIA
- HIPOTENSIÓN SHOCK CARDIOGENICO
- GC MUERTE 80%
- PRESION SISTOLICA < 90 mmHg
- CIANOSIS
- OLIGURIA < 20 ML/HORA
PRINCIPIOS BÁSICOS DE ELECTROCARDIOGRAMA (E.C.G.)
E.C.G. ES EL REGISTRO A NIVEL DE LA SUPERFICIE CORPORAL DE
LAS FLUCTUACIONES ELÉCTRICAS DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN
PRODUCIDOS POR LA ACTIVIDAD CARDIACA: CICLO CARDIACO
EL E.C.G. SE BASA EN UN “DIPOLO ELÉCTRICO” EN UN MEDIO
CONDUCTOR.
EL FLUJO DE IONES PRODUCE DIFERENCIA DE VOLTAJE.
EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE:
• DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P
• DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS
• REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T
EL E.C.G. REGISTRA FLUCTUACIONES DE VOLTAJE DE:
• DESPOLARIZACIÓN AURICULAR: ONDA P
• DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: COMPLEJO QRS
• REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR: ONDA T
USO DEL E.C.G: DIAGNOSTICO DE DISFUNCIONES CARDIACAS:
• ELÉCTRICAS
• ANATÓMICAS
• ALT. ELÉCTRICAS: ARRITMIAS: ALTERACIÓN EXCITACIÓN
ALTERACIÓN CONDUCCIÓN
• ALT. ANATÓMICAS: HIPERTROFIA, INFARTO
GÉNESIS DE ARRITMIAS
ALT. CONDUCCION ALT. ORIGEN
DEL IMPULSO DEL IMPULSO
CONDUCCIÓN BLOQUEO DE AUTOMATICIDAD AUTOMATICIDAD
LENTA CONDUCCIÓN SISTEMA CONDUCCIÓN ANORMAL MIOCITOS
BRADICARDIA TAQUICARDIA
AURICULAR O VENTRICULAR
ARRITMIAS CARDIACAS
CAUSAS SE ARRITMIAS
A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA
B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO
C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
A. ALT. EN FREC. DE DESCARGA
1. TAQUICARDIA SINUSAL:
CAUSA: TONO VAGAL Y TONO SIMPÁTICO
Ej: EJERCICIO, ESTRÉS, HIPOXIA, HIPOTENSIÓN
SIGNOS: TAQUICARDIA INTENSA Y PROLONGADA
CONSECUENCIAS: I.C SHOCK
2. BRADICARDIA SINUSAL:
CAUSA: ESTIMULACIÓN VAGAL: Ej: MENINGITIS
CASOS GRAVES: SINCOPE
SIGNOS: BRADICARDIA INTENSA
CONSECUENCIAS: HIPOTENSIÓN HIPOXIASHOCK
B. ALT. EN SITIO DE ORIGEN DEL IMPULSO: FOCOS ECTOPICOS
1. EXTRASISTOLE:
SÍSTOLE QUE SE PRODUCE ANTES DEL SIGUIENTE ESPERADO,
FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA UNA O MUCHAS VECES.
CAUSA: ALT. MIOCARDIO,
ENF. REUMÁTICA,
HIPOPOTASEMIA,
HIPOXIA.
CONSECUENCIAS: SI SON NUMEROSOS: GC HIPOTENSIÓN
PERFUSIÓN I.C SHOCK
Latido ventricular prematuro o extrasistole,
Pausa prolongada o compensatoria
2. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA:
FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN
DESCARGA CON FREC. RÁPIDA Y REGULAR
FC ES MAYOR QUE LA GENERADA POR LA DESCARGA DEL NODO SINUSAL
CONSECUENCIAS:
FC DIÁSTOLE G.C
PRESIÓN PERFUSIÓN HIPOXIA SHOCK
Ritmo sinusal normal
Taquicardia Paroxistica
FIBRILACIÓN VENTRICULAR:
NO HAY CONTRACCIÓN DEL VENTRÍCULO:
- NO HAY EXPULSIÓN DE SANGRE, ASISTOLIA
- AUSENCIA DE PULSO
- AUSENCIA DE SONIDOS CARDIACOS
- DISMINUYE PRESION ARTERIAL SHOCK COMA Y MUERTE
FIBRILACIÓN AURICULAR:
- NO HAY CONTRACCIÓN DE AURÍCULA PARA GENERAR LLENADO
VENTRICULAR ACTIVO.
- NO ALTERA ACTIVIDAD BASAL DEL CORAZÓN.
3. FIBRILACIÓN:
FOCO ECTOPICO DE EXCITACIÓN DESCARGA CON FRECUENCIA RÁPIDA
E IRREGULAR. CONTRACCIÓN INCORDINADAS, AL AZAR.
C. ALT. EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
BLOQUEO CARDIACO.
1. BLOQUEO SINOAURICULAR:
CAUSA: ALTERACIÓN NODO SINUSAL O SINOAURICULAR
CONSECUENCIAS: cuando se afecta además el sistema excito-conductor
- AUSENCIA DE SONIDO Y PULSO
- E.C.G. AUSENCIA DE ONDA P, COMPLEJO QRS Y ONDA T.
2. BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR:
CAUSA: ALT. NODO A.V., HAZ DE HIS, TABIQUE INTERVENTRICULAR.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO DE BLOQUEO:
1º RETARDO EN CONDUCCIÓN DEL IMPULSO
2º NO TODOS LOS IMPULSOS LLEGAN AL VENTRÍCULO DE CADA 2-3
LLEGA 1.
3º NINGÚN IMPULSO LLEGA AL VENTRÍCULO.
CONSECUENCIAS: FRECUENCIA VENTRICULAR ES LENTA E
INDEPENDIENTE DE LAS AURÍCULAS
Bloqueo AV
1er. Grado
2do. Grado
3er. Grado P P P P P P P P P
P P P P P P P P PP P
FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
CLASE III
Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA
INSTITUTO DE FARMACOLOGIA y MORFOFISIOLOGÍA
UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE