EMBOLIA GRASA

DefiniciónBloqueo de los vasos sanguíneos por glóbulos

de grasa intra-vasculares de 10 – 40 micras de diámetro.

90% Asociado a trauma de huesos largos, pelvis o cirugía.

5% otras causas sin trauma:Trasplante de medula óseaPancreatitisAnemia FalciformeQuemadurasUso Crónico de Cortico esteroidesDiabetes Mellitus

Hallazgo frecuente tras reanimación cardio-pulmonar energética.

De hecho, se encuentra en el 90% de pacientes con lesiones esqueléticas graves.

Pero menos del 10% de estos pacientes tienen clínica.

SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA

Este termino se aplica a la minoría de pacientes que sufren síntomas.

Se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal en un 5-15% de los casos.

Es típico que a los 1-3 días de la lesión se produzca de forma súbita taquipnea, disnea y taquicardia; la irritabilidad y la intranquilidad pueden evolucionar a delirio y coma.

Patogénesis

PatogénesisSe han propuesto dos mecanismos :MECÁNICO BIOQUÍMICO.

Es posible que ambos mecanismos estén involucrados con depósitos de grasa entrando a la circulación post-trauma y la subsiguiente degradación bioquímica de estos.

Teoría MecánicaLas fracturas de

huesos con gran cantidad de medula ósea tienen mayor incidencia de EG.

La ruptura de las venas y la subsiguiente permeabilidad de estas ocasiona el vaciamiento de contenido medular.

Esta teoría tiene base en los hallazgos en eco-cardiograma de “material ecogenico” en el ventrículo izquierdo después de una cirugía ortopédica.

Los émbolos se transportarían por la circulación sistémica lo que explica los trastornos neurológicos y las petequias.

Esto no explica el retraso de 24-72 horas.

Teoría BioquímicaLa grasa embolizada se degrada en ácidos

grasos libres.La “grasa neutral” de la medula ósea no tiene

incidencia de síndrome respiratorio agudo. A diferencia de los ácidos grasos libres que

tienen incidencia en modelos animales.Aumento de lipasa plasmática.

Teoría BioquímicaSe ha visto aglutinación de quilomicrones,

LDL, VLDL.Elevación de la proteína C reactiva.

¿Puede ser la responsable de la aglutinación?

Los cambios bioquímicos pueden explicar el retraso en el aparecimiento de los síntomas.

DiagnosticoTriada Clásica:

Insuficiencia Respiratoria

Trastornos Neurológicos.

Petequias.

DiagnosticoEl diagnostico

se realiza con 1 criterio mayor positivo mas 4 criterios menores.

Diagnostico

Laboratorio ClínicoAnemia 70%Trombocitopenia 50%Aumento de lipasa séricaGlóbulos de grasa en examen citológico de

orina.La concentración de lípidos en sangre no es

proporcional con la severidad de los síntomas.

Hipocalcemia.

TratamientoNo hay tratamiento especificoPREVENCION, DIAGNOSTICO TEMPRANO,

TX SINTOMATICO ES LA MEJOR TERAPIAInmovilización temprana y adecuada de las

fracturas

Tratamiento…..

Corticosteroides

Glucosa hipertónica

Antiplaquetarios

Heparina

Dextrán Ventilación

GRACIAS!!!!