GASES TOXICOS

Dr Hernán Pérez Torres

CONTAMINACION AMBIENTAL

PRINCIPALES FUENTES DE CONTAMINACIÓN

• Plantas de energía eléctrica• Acerias• Refinerías de Petróleo• Fundiciones• Transporte Automotor

MECANISMO DE CONTAMINACION

• Partículas de 5 micras o más

• Partículas de 1 a 5 micras

• Partículas menores de 1 micra

AGENTES QUIMICOS CONTAMINANTES

CO ………… 50%

SO ………… 18%

Hidrocarburos ………… 12%

S. Partículadas ………… 10%

NO…………. 6 %

CONTAMINACION AMBIENTAL

FUENTES ESPECÍFICAS DE CONTAMINACIÓN

Transporte Automotor 60 % Sector Industrial 18 % Energía Eléctrica 13 % Calentamiento Espacios 6 % Eliminación Desechos 3 %

EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN

• Morbilidad, mortalidad

• Pacientes ancianos y con enfermedades respiratorias y/o cardiovasculares

• Pacientes con R. alérgicas

• Pacientes con enfermedades oculares

MONÓXIDO DE CARBONO

FUENTES NATURALES DE CONTAMINACION

• Oxidación Atmosférica del Metano

• Procesos Oxidativos a Nivel Oceánico

• Incendios de Bosques

• Actividades Humanas

MONÓXIDO DE CARBONO

FUENTES NO NATURALES DE CONTAMINACIÓN

• Transporte Automotor

• Estufas Eléctricas

• Incendios

• Cigarrillo

MONÓXIDO DE CARBONO

EMISION NATURAL

• 232.000.000 Toneladas (mundial)

• 80.000.000 Toneladas (E. U)

• 0.0283 m3/ minuto: Calentador Gas Natural

MONOXIDO DE CARBONO

CONCENTRACIONES PROMEDIO

Concentración Atmosférica Normal 0.1 ppm

Concentración Áreas Alto Tránsito Automotor 115 ppm

Concentración en Garajes y Parqueaderos 100 ppm

Concentración máxima permitida en sitios de trabajo:25 ppm

MONÓXIDO DE CARBONOINTOXICACIÓN AGUDA

MECANISMO DE ACCIÓN

• Inhalación CO: CO + Hb COHb

• Alteración Transporte O2 O2 CO por Hb

• Afinidad de Hb por CO es 250 veces superior que por O2

• Deficiencia oxigenación tejidos = Hipoxia Tisular

• CO aumenta estabilidad O2Hb por tanto < disponibilidad en Tejidos

• CO: efecto directo sobre citocromos celulares

MONÓXIDO DE CARBONOINTOXICACIÓN

FACTORES QUE INFLUYEN

• Concentración de gas en el aire inspirado

• Gasto Cardiaco

• Demanda de O2 por los tejidos

• Concentración de Hb en sangre

MONÓXIDO DE CARBONOINTOXICACIÓN

SIGNOS Y SÍNTOMAS

0 - 10 % de carboxihemoglobina sin síntomas

10 – 20 % cefalea , dilatación vasos piel

20 – 30 % cefalea , pulsación vasos temporales

30 – 40 % cefalea severa, mareo, nausea, vómito

40 – 50 % anterior con riesgo de colapso respiratorio

50 – 60 % :colapso, convulsiones,falla cardiaca,respiratoria y CH-St

70 % o más: Muerte

MONÓXIDO DE CARBONOINTOXICACIÓN

PATOLOGÍA• Órganos más afectados: corazón, cerebro• Lesiones hemorrágicas• Edema cerebral• Inconciencia Hipóxica• Alteraciones Neuropsiquiátricas• Desmielinización de sustancia blanca• Corazón: Fibrilación Auricular (Alteración ECG)• Piel: Edema, ampollas

MONOXIDO DE CARBONOINTOXICACIÓN

DIAGNÓSTICO

Evidencia Circunstancial

Color rojo cereza de piel, mucosa, uñas

Concentraciones de COHb: 40 – 60 %

MONOXIDO DE CARBONOINTOXICACIÓN

TRATAMIENTO

Retiro del paciente a sitio no contaminado

Respiración Artificial

Administración de O2 Hiperbárico

Administración de O2 al 100 % hasta que la concentración de COHb baje a 10 %

MONÓXIDO DE CARBONOTOXICIDAD CRÓNICA

• Alteraciones cardiovasculares

• Aterosclerosis

• Trastornos del comportamiento

• Alteraciones de la vigilancia

• Policitemia

• Mayores riesgos: embarazadas, pacientes c.v

CIANURO

Sales derivadas del ácido cianhídrico

Sales de sodio y potasio

Altamente tóxicas

Olor a almendras

CIANUROCaracterísticas

No son combustibles

Al descomponerse emite gases tóxicos Cianuro de hidrógeno y CO

Se conocen como cianogases

CIANURO

PRODUCTOS EN LOS QUE SE ENCUENTRA

• Sustancias para fumigación de barcos• Limpieza de objetos Ag• Insecticidas, raticidas• Plantas (casava)• Semillas de frutas (manzanas, almendras)

• Monooxigenasas que dependen del Cit.P450 : Lib. CN

• Nitroprusiato: es metabolito• Combustión de material plástico de aviones. HCN• Cámara de Gas, suicidios

CIANUROToxicocinética

Vías de absorción: respiratoria, digestiva, piel Metabolismo: hepático Enzima :rodanasa

CN+tiosulfato Rodanasa Tiocianato+ Sulfito

Eliminación: urinaria, respiratoria

CIANUROINTOXICACIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

• CN tiene afinidad por Fe Ferrico (Fe+++)

• CN Fe de la citocromo oxidasa mitocondrial

• Inhibición de respiración celular: Hipoxia Citotóxica

CIANUROOtros Efectos

Inhibe transformación de piruvato en ciclo de Krebbs sobreproducción de lactato y acidosis metabólica severa

Alteración del metabolismo de la Vit B12

Alteraciones miocárdicas Liberación de aminas Vasocostricción arteriolar y/o coronaria

CIANURODiagnóstico de la Intoxicación

Gasometría Olor a almendras amargas Sangre venosa toma color rojo brillante de la

arterial Lactoacidemia: acidosis láctica (0.17-0.3

mg/ml) Electrocardiograma

CianuroDiagnóstico Diferencial

• Monoxido de Carbono

• Sulfidrilos

• Edema pulmonar cardiogénico

INTOXICACIÖN POR CIANUROCorrelación clínica con su concentración

plasmática

< 0.2 mcg / ml Asintomático

0.5-1.0 mcg / ml Flush, taquicardia

1.0 – 2,5 mcg /ml Estupor, agitación

> 2.5 mcg / ml Coma, muerte

CIANUROCuadro Clínico de la

IntoxicaciónFase 1

Vertigo TaquipneaDebilidad ArritmiasNáusea AnsiedadVómito Trismus MCefalea

Fase 2

Confusión mentalConvulsiones tónico-clónOpistótonosComa superficialHipertensión arterial

CIANUROCuadro Clínico de la

IntoxicaciónFase 3

Cianosis Incontinencia de esfínteresComa profundo Edema pulmonarMidriasis ShockParo cardio respiratorio

INTOXICACION POR CIANUROTratamiento

• Oxigeno: 100%• Antídotos Kit Elli Lilly (Ciano Kit) Edetato dicobáltico (EDTA Cobaltico) Hidroxicobalamina

INTOXICACION POR CIANUROTratamiento

• Administración de Fe para competir con CN

• Nitrilo de Amilo: Oxidación Hb Metahemoglobina Metahemoglobina compite con Citocromooxidasa por CN ; MHb

desplaza por masa. MHb + Citocromooxidasa + CN CNMHb + Citocromooxidasa

• Tiosulfato de sodio: para acelerar eliminación de CN

Na2S2O3 + CN Rodenasa SCN + Na2SO3

• Lavado Gástrico