gastritis

GASTRITISGASTRITIS

DR. ALARCON DAVILA OSVERDR. ALARCON DAVILA OSVER

GastroenterologíaGastroenterología

HRLHRL

DefiniciónDefinición

NO EXISTE DEFINICION CLARA:NO EXISTE DEFINICION CLARA: CONCEPTOS DIFERENTES: CONCEPTOS DIFERENTES: AL NO EXISTIR CRITERIO AL NO EXISTIR CRITERIO

UNIVERSALIZADO ---INVESTIGACION NO UNIVERSALIZADO ---INVESTIGACION NO ES COHERENTE.ES COHERENTE.

Medicine. 2012;11(2):82-9Medicine. 2012;11(2):82-9

DefiniciónDefinición

MAS ACEPTADO:INFLAMACION MAS ACEPTADO:INFLAMACION MICROSCOPICA DEL ESTOMAG.MICROSCOPICA DEL ESTOMAG.

NO EXISTE UNA CORRELACION CLINICA-NO EXISTE UNA CORRELACION CLINICA-ENDOSCOPICA NI ANATOMOPATOLOGICA.ENDOSCOPICA NI ANATOMOPATOLOGICA.

DIAGNOSTICO: NECESARIO TOMA BP.DIAGNOSTICO: NECESARIO TOMA BP.


DefiniciónDefinición ACTUALMENTE ACTUALMENTE desde el punto de vista anatomopatológico, se sigue el

sistema Sydney de clasificación y gradación de la gastritis: que diferencia varios tipos según la

-localización, la infiltración por (PMN),

-la presencia de linfocitos en la lámina propia, la atrofia glandular, la metaplasia intestinal y la densidad de H. pylori.


ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIANo existe una clasificación de la gastritis

aceptada universalmente. vamos a dividir en función de su etiología Actualmente causas mas fctes:

Infeccion por H. pylori.

Gastritis reactiva x AINES. Medicine. 2012;11(2):82-9Medicine. 2012;11(2):82-9

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

ASINTOMATICA ASINTOMATICA .. SINTOMATICOSSINTOMATICOS::- - DOLOR EN EPIGASTRIO TIPO PESO O ARDOR.DOLOR EN EPIGASTRIO TIPO PESO O ARDOR.

- EMPERORA CON EL ALIMENTO.- EMPERORA CON EL ALIMENTO.

- NAUSEAS Y VOMITOS.- NAUSEAS Y VOMITOS.- PLENITUD POSTPRANDIAL TEMPARANA E PLENITUD POSTPRANDIAL TEMPARANA E

INAPOPRIADA PARA LO INGERIDO.INAPOPRIADA PARA LO INGERIDO.- NO PERDIDA DE PESO .ESTADO GENERAL NO PERDIDA DE PESO .ESTADO GENERAL

CONSERVADO.CONSERVADO.- OTRAS MANIFESTACIONES:DE ACUERDO ALA OTRAS MANIFESTACIONES:DE ACUERDO ALA

CAUSA….GASTRITIS. CAUSA….GASTRITIS.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO MEDIANTE EL ANALISIS HISTOLÓGICO DE LA MUCOSA MEDIANTE EL ANALISIS HISTOLÓGICO DE LA MUCOSA

GÁSTRICA.GÁSTRICA. ENDOSCOPIA + BP.ENDOSCOPIA + BP. NECESARIO TINCION HEMATOXILINA-EOSINA:NECESARIO TINCION HEMATOXILINA-EOSINA: DETERMINA:DETERMINA: GRADO DE INFILTRACION X CELULAS GRADO DE INFILTRACION X CELULAS INFLAMATORIAS DE LA CAPA BASAL DE LA INFLAMATORIAS DE LA CAPA BASAL DE LA MUCOSA +COMPONENTE ATROFICO.MUCOSA +COMPONENTE ATROFICO. SI SE IDENTIFICA METAPLASIA INTESTINAL---COLORACIONES SI SE IDENTIFICA METAPLASIA INTESTINAL---COLORACIONES

ESPECIALES MUCINA:::M. INTESTINAL COMPLETA (I. DELGADO) ESPECIALES MUCINA:::M. INTESTINAL COMPLETA (I. DELGADO) M. INTESTINAL INCOMPLETA(I. GRUESO).M. INTESTINAL INCOMPLETA(I. GRUESO).


CLASIFICACION AMERICANA GASTRITIS CRONICACLASIFICACION AMERICANA GASTRITIS CRONICADr. Pelayo CorreaDr. Pelayo Correa

MORFOLOGICA MECANISMO SINONIMO

SIN ATROFIA

Superficial ESTADOS INICIALES SIMPLE

OTROS TIPOS

Antral difusa INFECCIOSA(Hp) Tipo B

Hipersecretora(Hp).

ATROFICA

Multifocal Dieta M. ambiente

Corporal Difusa Autoinmune Tipo A

Post gastrectomia Reflujo bilis Química

OTRAS Erosiva- Hemorragica AINES-Alcohol. toxica

Isquemica Vasculitis

Congestiva H.PORTAL. hipertensa

Hipertrofica E. menetrier

Eosinofilica Idiopatica

Granulomatosa Sarcoidosis-TBC

Infecciosa Virus-hongos-bactrias

TRATAMIENTOTRATAMIENTO SINTOMATICO:SINTOMATICO: DROGAS DISMINUYEN LA CONCENTRACION DE ACIDO:DROGAS DISMINUYEN LA CONCENTRACION DE ACIDO:

NEUTRALICEN ANTIACIDOSNEUTRALICEN ANTIACIDOS

DISMINUYAN LA PRODUCION: DISMINUYAN LA PRODUCION:

BLOQ. Receptores de Histamina H2.BLOQ. Receptores de Histamina H2.

Bloq. De Bomba protones.Bloq. De Bomba protones.

Eliminar la causa…H. pylori….gastritis antral difusa asociada a Eliminar la causa…H. pylori….gastritis antral difusa asociada a

u. dudoenal.u. dudoenal.

Bloq. Beta HTPBloq. Beta HTP

Colestiramina….Reflujo biliar alcalino).Colestiramina….Reflujo biliar alcalino).

SEGUIMIENTOSEGUIMIENTO ENDOSCOPIA + BP ANUAL:ENDOSCOPIA + BP ANUAL: GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA

METAPLASIA INTESTINAL COMPLETAMETAPLASIA INTESTINAL COMPLETA

GASTRITIS AUTOINMUNE..ANEMIA PERNICIOSA.GASTRITIS AUTOINMUNE..ANEMIA PERNICIOSA.

ENDOSCPIA +BP CADA SEIS MESES:ENDOSCPIA +BP CADA SEIS MESES: GASTRITIS CON METAPLASIA INTESTINAL GASTRITIS CON METAPLASIA INTESTINAL

INCOMPLETA INCOMPLETA

ULCERAULCERA PEPTICAPEPTICA

Daño maximo de la arquitectura Daño maximo de la arquitectura estomago y/o duodeno.estomago y/o duodeno.

Disbalance:Factores agresivos vs Disbalance:Factores agresivos vs factores defensivos y factores de factores defensivos y factores de reparacion y regeneracion.reparacion y regeneracion.

FACTORES AGRESIVOS.H. pylori, acido, FACTORES AGRESIVOS.H. pylori, acido, la pepsina,AINES.la pepsina,AINES.

FACTORES DEFENSIVOS:moco, FACTORES DEFENSIVOS:moco, bicarbonato,flujo de sangre de la bicarbonato,flujo de sangre de la submucosa. Prostaglandinas. submucosa. Prostaglandinas.

ULCERAULCERA PEPTICAPEPTICA

FACTORES AGRESIVOS.FACTORES AGRESIVOS. H. pylori, acido, la pepsina, AINES ,tabaco.H. pylori, acido, la pepsina, AINES ,tabaco.

FACTORES DEFENSIVOS:FACTORES DEFENSIVOS: moco, bicarbonato, flujo de sangre de la submucosa. moco, bicarbonato, flujo de sangre de la submucosa.

Prostaglandinas , vaciamiento gástrico.Prostaglandinas , vaciamiento gástrico.

FACTORES REPARACION Y FACTORES REPARACION Y REGENERACION:REGENERACION:

Factor de crecimiento epidermico.Factor de crecimiento epidermico.

Saliva.Saliva.

ULCERA PEPTICAULCERA PEPTICA

Puede ser Asintomatica.Puede ser Asintomatica. Sintomatica.Sintomatica. Expresarse como complicacion:HDA.Expresarse como complicacion:HDA.

ETIOLOGIA Y PATOGENESISETIOLOGIA Y PATOGENESIS

DEFINICIONDEFINICION

Las úlceras pépticas, son defectos de la Las úlceras pépticas, son defectos de la mucosa gastrointestinal, las cuales se mucosa gastrointestinal, las cuales se extienden a través de la muscularis extienden a través de la muscularis mucosae y persisten en función de la mucosae y persisten en función de la actividad ácido-péptica en el jugo gástrico.actividad ácido-péptica en el jugo gástrico.

Desde la década de los ochenta, con el Desde la década de los ochenta, con el descubrimiento del origen infeccioso de la descubrimiento del origen infeccioso de la úlcera péptica, el tratamiento médico ha úlcera péptica, el tratamiento médico ha cambiado radicalmente.cambiado radicalmente.

Formas comunes de Presentación Formas comunes de Presentación de la Ulcera Péptica.de la Ulcera Péptica.

Asociada con Asociada con Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori

Asociada al consumo de Asociada al consumo de AINES AINES incluyendo el incluyendo el AASAAS..

Relación del HP y la úlcera pépticaRelación del HP y la úlcera péptica

85%95-100%

Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori en la mucosa gástrica. en la mucosa gástrica.

PATOGENIA DE LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSAENFERMEDAD ULCEROSA

Motilidad y Vaciamiento Motilidad y Vaciamiento Gastroduodenales en la úlcera Gastroduodenales en la úlcera

pépticapéptica

Ulcera Gástrica Hipomotilidad Antral.Ulcera Gástrica Hipomotilidad Antral.

Ulcera Duodenal Peristaltismo anterógrado y Ulcera Duodenal Peristaltismo anterógrado y del Peristaltismo retrógrado. del Peristaltismo retrógrado.

ULCERAS PEPTICASULCERAS PEPTICAS

Objetivos del tratamiento en úlcera Objetivos del tratamiento en úlcera pépticapéptica

Tratamiento de la úlcera pépticaTratamiento de la úlcera péptica

MEDICAMENTOS DE USO MAS MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTEFRECUENTE

Antagonistas de los receptores H de la Antagonistas de los receptores H de la Histamina.Histamina.

Los fármacos de este grupo bloquean de Los fármacos de este grupo bloquean de forma específica y competitiva los forma específica y competitiva los receptores H de la histamina en la mucosa receptores H de la histamina en la mucosa gástrica, inhibiendo la secreción gástrica gástrica, inhibiendo la secreción gástrica inducida por histamina. También la inducida por histamina. También la secreción estimulada por alimentos, secreción estimulada por alimentos, gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la secreción de pepsina por parte de las la secreción de pepsina por parte de las células principales.células principales.

2

2

VentajasVentajas Efectividad en la disminución de la Efectividad en la disminución de la

secreción gástrica y de la acidez.secreción gástrica y de la acidez. CostoCosto

DesventajasDesventajas Tolerancia cuando se uso más de 7 Tolerancia cuando se uso más de 7

días.días. Rebote en uso prolongado (1-9 Rebote en uso prolongado (1-9

meses)meses)

Presencia de efectos adversos Presencia de efectos adversos ((< del 3% pctes), < del 3% pctes), transitorios, como transitorios, como

desorientación, cefaleas, vértigo, desorientación, cefaleas, vértigo, alucinaciones, insomnio, artralgias, alucinaciones, insomnio, artralgias, arritmias cardíacas.arritmias cardíacas.

Cuando se usan por vía intravenosa Cuando se usan por vía intravenosa puede aparecer elevación transitoria puede aparecer elevación transitoria de las enzimas hepáticas.de las enzimas hepáticas.

Tiempo mayor de curación hasta 8 Tiempo mayor de curación hasta 8 semanas.semanas.

DOSISDOSIS

150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.

Inhibidores de la Bomba de ProtonesInhibidores de la Bomba de Protones

VentajasVentajas Mecanismo selectivo de control del ácidoMecanismo selectivo de control del ácido Larga duración del efectoLarga duración del efecto Alivio rápido de los síntomasAlivio rápido de los síntomas Tiempo menor de curación , 4 semanasTiempo menor de curación , 4 semanas

DesventajasDesventajas Algunos efectos adversos como diarrea, Algunos efectos adversos como diarrea,

náuseas, cefaleanáuseas, cefalea Mayor costoMayor costo Contraindicado en embarazadas, lactantes Contraindicado en embarazadas, lactantes

y niñosy niños

DOSISDOSIS

Omeprazol 20 mg / 24 hrs.Omeprazol 20 mg / 24 hrs. Pantoprazol 40 mg / 24 hrs.Pantoprazol 40 mg / 24 hrs. Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.

Análogos de las prostaglandinasAnálogos de las prostaglandinas 2 mecanismos de acción:2 mecanismos de acción: Inhibición de la secreción ácidaInhibición de la secreción ácida Efecto protector sobre la mucosa gástricaEfecto protector sobre la mucosa gástrica

Los derivados de las PGE y PGE inhiben Los derivados de las PGE y PGE inhiben de forma dosis dependiente la secreción de forma dosis dependiente la secreción basal y la estimulada por pentagastrina, basal y la estimulada por pentagastrina, histamina o comida proteica; al disminuir histamina o comida proteica; al disminuir la respuesta de la adenilciclasa, segundo la respuesta de la adenilciclasa, segundo mensajero del proceso de secreción de mensajero del proceso de secreción de HCL en la célula parietal.HCL en la célula parietal.

1 2

Dosis menores de los derivados de Dosis menores de los derivados de las prostaglandinas actúan las prostaglandinas actúan únicamente como protector de la únicamente como protector de la mucosa, incluyen:mucosa, incluyen:

Efecto estimulador sobre la secreción Efecto estimulador sobre la secreción de mocode moco

Incremento de la secreción de Incremento de la secreción de Bicarbonato Bicarbonato

Mantenimiento del flujo sanguíneo en Mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa gástricala mucosa gástrica

Efectos adversosEfectos adversos

Más frecuentes la diarrea 25% de Más frecuentes la diarrea 25% de pacientes, y el dolor abdominal, otras pacientes, y el dolor abdominal, otras incluyen náuseas flatulencias, incluyen náuseas flatulencias, dispepsia, vómitos o estreñimiento.dispepsia, vómitos o estreñimiento.

DOSISDOSIS

-200 ug/4 veces al día durante las-200 ug/4 veces al día durante las

comidas y al acostarse o comidas y al acostarse o

400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.

Neutralizadores de la acidezNeutralizadores de la acidez

El Objetivo de su uso es neutralizar el El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del jugo gástrico ya ácido libre del jugo gástrico ya formado , estos reaccionan con el formado , estos reaccionan con el ácido clorhídrico del estómago y ácido clorhídrico del estómago y forman una sal y agua.forman una sal y agua.

La acción ideal sería mantener el pH La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas.entre 4 y 5 por varias horas.

El antiácido ideal.El antiácido ideal.o Alivio del dolorAlivio del doloro Rapidez de acciónRapidez de accióno Disminución prolongada de la acidezDisminución prolongada de la acidezo Agradable para su ingestaAgradable para su ingestao No producir efectos secundariosNo producir efectos secundarioso Ser poco costosoSer poco costosoo Que no modifique el equilibrio Que no modifique el equilibrio

ácido/base ni el metabolismo mineralácido/base ni el metabolismo mineral

Sales de magnesioSales de magnesio

Las más utilizadas el hidróxido de Las más utilizadas el hidróxido de magnesio y el trisilicato de magnesio y el trisilicato de magnesio.magnesio.

Acción antiácida potente, rápida y Acción antiácida potente, rápida y completa, capaz de elevar el pH completa, capaz de elevar el pH hasta 9, retiene agua por lo que es hasta 9, retiene agua por lo que es frecuente la diarrea, aprox el 15% se frecuente la diarrea, aprox el 15% se absorbe por lo que hay que tener absorbe por lo que hay que tener cuidado en pacientes renales.cuidado en pacientes renales.

Sales de aluminioSales de aluminio

El hidróxido de aluminio es el único El hidróxido de aluminio es el único antiácido trivalente y el más empleado, su antiácido trivalente y el más empleado, su uso está asociado a estreñimiento por la uso está asociado a estreñimiento por la relajación de la musculatura lisa, así mismo relajación de la musculatura lisa, así mismo tiene acción astringente y alquilante, por lo tiene acción astringente y alquilante, por lo cual su uso combinado contrarresta su cual su uso combinado contrarresta su acción, pero con menor poder acción, pero con menor poder neutralizante.neutralizante.

Puede bloquear la absorción de fármacosPuede bloquear la absorción de fármacos

Medicamentos con efecto protectorMedicamentos con efecto protector

SucralfatoSucralfato-Es un complejo de sacarosa -Es un complejo de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio.sulfatada e hidróxido de aluminio.- En el medio ácido se polimeriza y - En el medio ácido se polimeriza y produce un gel viscoso y cargado produce un gel viscoso y cargado negativamente que se adhiere de negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, restos proteicos del cráter ulceroso, que están cargados positivamente.que están cargados positivamente.

- Forma un tapón protector que - Forma un tapón protector que impide la actuación del ácido y la impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la úlcera.pepsina sobre la úlcera.- Estimula la liberación de PGE e - Estimula la liberación de PGE e impide la liberación de tromboxano.impide la liberación de tromboxano.- Su absorción es mínima en el tubo - Su absorción es mínima en el tubo digestivo.digestivo.- Induce estreñimiento en aprox. 4% - Induce estreñimiento en aprox. 4% de los casos.de los casos.- Su administración simultanea con - Su administración simultanea con antiácidos disminuye su efectividad.antiácidos disminuye su efectividad.

2

Sales de BismutoSales de Bismuto

- Actualmente usado en forma - Actualmente usado en forma coloidal, con escasa absorción coloidal, con escasa absorción intestinal, activo contra el intestinal, activo contra el H. PyloriH. Pylori..

- Es una sal estable que actúa sobre - Es una sal estable que actúa sobre las proteínas en medio ácido, las proteínas en medio ácido, formando un complejo proteína-formando un complejo proteína-bismuto sobre el cráter ulceroso y bismuto sobre el cráter ulceroso y protegiéndolo de la agresión ácido-protegiéndolo de la agresión ácido-péptica.péptica.

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:

- Protección local de la mucosa- Protección local de la mucosa

- Inactivación de la Pepsina y sales - Inactivación de la Pepsina y sales biliaresbiliares

- Aumento de la síntesis de - Aumento de la síntesis de Prostaglandinas y BicarbonatoProstaglandinas y Bicarbonato

- Estímulo de la secreción de moco- Estímulo de la secreción de moco

- Incremento de la epitelización y - Incremento de la epitelización y erradicación del erradicación del H. PyloriH. Pylori

Reacciones Adversas más frecuentesReacciones Adversas más frecuentes

- Reacciones alérgicas- Reacciones alérgicas

- Cefaleas- Cefaleas

- Síntomas intestinales inespecíficos- Síntomas intestinales inespecíficos

- Coloración oscura de las heces- Coloración oscura de las heces

Procinéticos ?Procinéticos ?

MetoclopramidaMetoclopramida DomperidonaDomperidona CisapridaCisaprida LevosulpirideLevosulpiride TegaserodTegaserod MosapridaMosaprida CinitapridaCinitaprida

Antibióticos y Antibióticos y H. PyloriH. Pylori

Rangos de curación de diferentes esquemas de tratamientoRangos de curación de diferentes esquemas de tratamiento

REGIMEN N RANGO DE CURACION %

PROTOCOLO

IBP+A+C (1ss)

IBP+A+C (2ss)

IBP+A+M (1ss)

IBP+A+M (2ss)

IBP+C+M (1ss)

IBP+C+M (2ss)

IBP+BTM (1ss)

IBP+BTM (2ss)

2735

897

113

839

3215

484

896

288

84

91

84

83

90

90

92

90

De Houben et al. GBE 2001

IBP=Inhibidor de Bomba de Protones, A=Amoxicilina, C=Claritromicina, M=Metronidazol, BTM=Bismuto+Tetraciclina+Metronidazol.

¿ Qué nos espera ?¿ Qué nos espera ?

VACUNASVACUNAS

gastritis

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