gioriornale nale iittaliano aliano di di tritricologiacologia¤

G.I.Tri.¨

editoriale

richiamo di endocrinologia essenziale per la tricologica

la melatonina � arrivata in Italia

ipotiroidismo subclinico ed alopecia

la tiroide cronica autoimmune

forum di chirurgia tricologica

ricostruzione della peluria pubica mediante trapianto di capelli

noi invecchiamo perch� il tempo passa o ...

Il limite chirurgico del graft � la salvaguardia dellÕunit� follicolare

ricordi sulla cheratina

approccio ambulatoriale al telogen effluvio

giornate di terapia in dermoveneorologia S.I.D.E.V.

pag. 05

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GG iorior nale nale II tt a l iano a l iano di d i TRITRI cologiacologia ¨̈

6anno 3N¡ 6 Febbraio 1999

Giornale Italiano diTricologia

G i o r n a l e I t a l i a n o d i T r i c o l o g i a

o r g a n o u f f i c i a l e

L a b o r a t o r i d i r i c e r c a O n e i d a , S o c i e t à I t a l i a n a d i T r i c o l o g i a , T r i c o i t a l i a .

S o c i e t � I t a l i a n a d i T r i c o l o g i a ¨

Segretario: Dott. Paolo Gigli - Via E.Romagna,114- S.L. Uzzanese 51010 (PT)C/C postale n¡ 10322519 - Posta elettronica: P. Gigli @ ITALWAY.it

Telefoni: 055/80.71.068 - 0368/41.28.73 - 0336/67.67.99 Fax: 055/57.73.58 - 055/80.71.067

Sito internet - http://www.SITRI.it e-mail [email protected] Italiano di TRIcologia¨ - Bimestrale - Anno 3, n¡6, Febbraio 1999

(Registrato presso il Tribunale di Firenze il 10/04/1997 al n. 4684)Spedizione in abbonamento postale comma 27 art.2, l.28/12/95, N.549 con conto N¡738 (FI)

C o m i t a t o E d i t o r i a l e

Fabio Bellino (Roma) Elisabetta Bianchi (Bologna)

Maria Erminia Bonora (Reggio E.) Sandra Bruschi (Rovigo)

Maria Luisa Calabr� (Belluno) Daniele Campo (Roma)

Giuseppe Ciampalini (Gambassi Terme)Erri Cippini (Brescia)

Osvaldo Cipriani (Avezzano) Massimo Cioccolini (Ascoli Piceno)

Paolo De Angelis (Fontana Liri) Fernanda Favotto (Treviso)

Isabella Flore (Cagliari) Vincenzo Gambino (Milano)

Subasi Hassan (Istanbul) Maurizio Marra (Sesto Fiorentino)

Gianclaudio Pallottini (Arezzo) Franca Silvestri (Cuneo) Luigi Speziali (Modena)

Mario Toffolo (Mestre) Pietro Toffolo (Milano)

Maria Tomat (Udine)Roberto DÕOvidio (Bari)

Morelli Massimo (Napoli)Michael Goodman (Roma)

Bruno Fornaro (Firenze)ClaudioFranzoni (Sommacampagna)

Pietro Basile (Sestri L.)Morselli Massimo (Modena)

D i r e z i o n eDirettore Responsabile: Guido Vito Trotter (Firenze)Direttore Scientifico: Andrea Marliani (Firenze)Vice Direttore Paolo Gigli (Pescia)Capo Redattore Marino Salin (Tavarnelle V.P.)

in RedazioneRedattore: Losi Ennio (Firenze)

Supervisione: Bini Fiorella (Firenze)Segretaria di Redazione:

Cinzia Tuzzi (Tavarnelle V.P.)Editing: Oneida Haircare Research

Andrea Salin (Tavarnelle V.P.)

C o l l a b o r a t o r iCesare Cola Giovanna Berbenni Elios Braggion Cuccu ManuelaDavini Michele Graziella SimonazziAngelo GuidozziPaola MontagnaniGianPietro Pizzolato Massimo Ratto Lino Naclerio Ombretta PorroAngelo Petresini Gloriana Dal Castagn�Massimo PantaniVanin BrunaScaringi AnnaCarmine AntonelloRosita BertoliniJessica ChiaravalleCinzia Dalla ChiaraOmbretta FirpoAntonella PerottiLaura RepettiLorenzo RobbianoFrancesco Ziglio

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Estratto dal

REGOLAMENTO DELLA

"SOCIETË ITALIANA DI TRICOLOGIA ¨"-S.I.Tri.¨-

-Tricoitalia¨ -

art. 1 La Societ� Italiana di Tricologia si costituisce come Associazione Scientifica, apolitica e senza fini di lucro in data 4 maggio 1996 ed ha come scopo di fare della Tricologia una Branca Scientifica della Medicina Polispecialistica e, pi� in generale, della Cultura Umanistica.

art. 2 Questo fine verr� perseguito attraverso tutte le iniziative che via via saranno individuate e fra le quali indichiamo primariamente le seguenti:1) promuovere la ricerca scientifica della patologia e della fisiologia del pelo, del capello e del cuoio capelluto,2) promuovere il progresso della "TRICOLOGIA" anche tramite l'insegnamento ,3) definire protocolli di riferimento per ricerche, cliniche e di laborato-rio, sulla terapia dei defluvi, degli effluvi e sulle malattie del cuoio capelluto,4) verificare l'efficacia e la razionalit� delle terapie tricologiche propo-ste dall'industria farmaceutica e farmaco-cosmetica,5) verificare la qualit�, la razionalit� e l'innocuit� dei prodotti offerti dallaindustria trico-cosmetica,6) cercare un coordinamento con l'Industria farmaceutica e farmaco-cosmetica per una razionalizzazione scientifica di tutto il settore,7) affiancare e confrontarsi, in campo tricologico, con l'attivit� scientifi-ca delle Societ� culturalmente affini,8) dare ai Soci un punto di riferimento sicuro ed un supporto scientificonella loro attivit� quotidiana,9) pubblicare quanto di nuovo, attuale e scientifico viene fatto in Italia e nel Mondo in campo tricologico per tenere alta l'informazione e la Conoscenza dei Soci, Cultori della materia e dei pazienti,10) denunciare ai Soci, ai Pazienti ed alla Pubblica Opinione le frodi in campo tricologico.

art. 3 S.I.Tri.¨ (oppure SITri¨) � la sigla ufficiale che indica la "Societ� Italiana di Tricologia".

art. 4 Tricoitalia ¨ � il nome (registrato) del settore didattico-scientifico della Societ� (S.I.Tri.), a cui si associano anche "Cultori non laureati" ed "Operatori Estetici" della Tricologia.

art. 5 La Societ�, nei limiti imposti dallo Statuto, � aperta a tutti i Cultori della Tricologia di qualsiasi nazionalit�, religione o credo politico.

s i t r i ¨

T r i c o i t a l i a ¨

EDITORIALE

La tricologia...... un fertile campo per

gli speculatori.ÒI medici devono affrontare il problema della calvizie pi�seriamenteÓ(Albert Kligman: ÒHistory ofBaldnessÓ, 1988).

Molto spesso quando lÕessereumano si trova in una situazioneche non riesce a gestire e di cuinon si sa dare una spiegazione,per scaricare la propria ansia siaffida a rituali che con la situa-zione stessa non hanno nessorazionale. A titolo esemplificati-vo citer� alcuni aneddoti.Un antropologo inglese era tor-nato in Africa per approfondire i suoistudi presso una trib� da lui frequentataprecedentemente. Da molto tempo non pio-veva e gli indigeni, preoccupati, davanoormai segni di inquietudine, cosicch� lostregone decise di fare la danza della piog-

gia: avvis� personalmente i varicapi famiglia, poi, venuta lasera, accese un bel fuoco edincominci� a ballarvi intornoseguito presto dagli altri.A cerimonia finita lÕantropologoavvicin� il Òdirettore delledanzeÓ, dicendogli: ÒCerto tuttoquesto � molto bello e suggesti-

vo, ma non pensare di farmi credere che, conquattro salti intorno al fuoco tu farai piovereÓ.Lo stregone lo guard� meravigliato e gli rispo-se in perfetto inglese: Òma allora tu non hai

compreso niente, non ho fatto la danza dellapioggia per far piovere ma per aiutare questepersone ad aspettare la pioggiaÓ.

Questo secondo aneddoto � un fatterello sullacui autenticit� non giurerei, ma questo lopotrete controllare.LÕeruzione etnea di qualche anno fa mise inserio pericolo il paese di Zafferana. Venneroallertate la protezione civile ed i militari delGenio.Allo scopo di deviare la lava venne scavato ungran canale, per altro subito riempito dallalava stessa; venne allora costruito un grandemuro a difesa del paese, ma inutilmente, cos�quando le prime case cominciarono a pren-der fuoco gli abitanti, con il prete in testa, si

decisero a portare laMadonna in processione.

Questo terzo fatterello �un esperimento di labora-torio fatto da Laborit(sociobiologo francese)propugnatore delle

seguenti tesi: ÒLÕesistenza di unindividuo � giustificata dallÕesi-

stenza stessa ed il sistema nervoso del-lÕindividuo � fatto per agireÓ. Cerco di

riportare qui, per quanto mi � possibi-le, le sue stesse parole e mi scuso antici-

patamente se il discorso nonrisulter� fluido, perch� prefe-

risco riportare le sue testualiparole (tratte dal film ÒMon oncledÕAmeriqueÓ) piuttosto che adat-tarle alla forma scritta: ÒQuandosi prende un topo e lo si chiude inuna gabbia a due scompartimen-ti, il cui spazio cio� � diviso da untramezzo, al centro del quale sitrova una porta ed il pavimentodella gabbia � percorso ad inter-

Febbraio 1999 - N 6 - Giornale italiano di tricologia

5 La tricologia...Guido Vito Trotter

mittenza dalla corrente elettrica,prima che la corrente elettricavenga immessa nella rete del pavi-mento un segnale avvisa lÕanima-le che si trova nella gabbia chequattro secondi dopo la correntepasser�; ma in partenza non losa, se ne accorge in fretta, allÕini-zio � inquieto, ma quasi subito siaccorge che cÕ� una porta apertae si trasferisce nello spazio contiguo; la stessacosa si ripeter� pochi secondi dopo, ma lÕani-male comprender� ugualmente molto in fret-ta che pu� evitare il CASTIGO del piccoloshock elettrico alle zampe ripassando nellospazio della gabbia nel quale era prima.Questo animale, che subisce questa esperien-za per una diecina di minuti al giorno, duran-te sette giorni consecutivi, alla fine del setti-mo giorno sar� in condizioni perfette, in otti-ma salute, il suo pelo � liscio, non ha iperten-sione arteriosa: ha evitato la punizione trami-te la fuga [lÕazione n.d.r.], � stato bene, hamantenuto il suo equilibrio biologico. Quelloche � semplice per un topo in gabbia, � moltopi� difficile per un uomo nel suo ambientesociale, in particolare perch� certe necessit�sono state create da quel tipo di vita sociale equesto fin dalla sua infanzia, ed � raro che luipossa, per appagare i suoi bisogni, risolversialla lotta quando la fuga non � efficace...(omissis)... In questa secondasituazione la porta che comunica trai due scomparti � chiusa, il topo nonpu� fuggire, sar� quindi sottopostoalla punizione alla quale non pu�sottrarsi. Questa punizione provo-cher� in lui un comportamento diinibizione: egli apprende che nessu-na azione � efficace e che non pu�n� fuggire n� lottare, si inibisce e questa ini-bizione che nellÕuomo si accompagna conquella che noi chiamiamo lÕangoscia, provoca

altres� nel suo organismo delleperturbazioni biologiche estrema-mente profonde; questo fa s� che,se egli viene a contatto con unmicrobo oppure ne � egli stessoportatore, mentre in una situazio-ne normale avrebbe potuto debel-larlo, in questo caso non potendo,ne sar� infettato; nel caso di unacellula cancerogena ,che egli

avrebbe distrutto, si avr� una evoluzione can-cerigna e inoltre i suoi disturbi biologici sfo-ceranno in tutte quelle che noi definiamo lemalattie delle civilt� o malattie psicosomati-che: ulcera allo stomaco, ipertensione arte-riosa, insonnia, stanchezza, malessere...(omissis)... In questa terza situazione il toponon pu� fuggire, subir� quindi tutte le puni-zioni, ma si trover� di fronte un altro topo chegli servir� da avversario e in questo caso accet-ter� la lotta; questa lotta � assolutamente inef-ficace, non gli permette di evitare la punizio-ne per� gli consente di agire. Un sistema ner-voso non serve che ad AGIRE, questo toponon avr� nessun disturbo patologico simile aquelli riscontrati nel caso precedente, star�benissimo e ci� malgrado lÕaver subito tutte lepunizioni. Invece nellÕuomo le leggi socialiproibiscono naturalmente questa violenzadifensiva: lÕoperaio che vede tutti i giorni ilsuo caporeparto e non sopporta la sua faccia,

non pu� permettersi di fracassarglielaperch� arriverebbe la polizia, non pu�fuggire perch� sarebbe la disoccupazio-ne, e cos� tutti i giorni della settimana,tutte le settimane del mese e tutti glianni che talvolta si susseguono egli �inibito nellÕazione. LÕuomo ha moltimodi per lottare contro questa inibizio-ne di agire verso lÕaggressivit�.

LÕaggressivit� non � mai gradita, � sempre inrisposta ad una inibizione di agire. Si rag-giunge una esplosione aggressiva che di rado



porta un vantaggio, ma che sul piano del fun-zionamento del sistema nervoso � perfetta-mente spiegabile ...(omissis)... Cos�, ripetia-molo, questa situazione nella quale lÕindivi-duo pu� venirsi a trovare, di inibizione nellasua azione, ...(omissis)... le perturbazioni bio-logiche che lo accompagnano, scatenerannosia lÕapparizione di malattie infettive, sia tuttii sintomi di quelle che chiamiamo le malattiementali. Quando lÕaggressivit� non pu� pi�rivolgersi contro gli altri o sugli altri, pu�ancora esprimersi sullÕindividuo stesso in duemodi: si ammaler�, convoglier� cio� tutta lasua aggressivit� contro il suo stomaco nelquale far� un buco,unÕulcera allo stoma-co; sul suo cuore,sulla sua circolazio-ne provocandosi unaipertensione arterio-sa e talvolta dellelesioni acute checauseranno malattiecardiache violentequali lÕinfarto, lÕe-morragia cerebrale ...(omissis)... o lÕorticariao delle crisi dÕasma; potr� altres� orientarelÕaggressivit� contro se stesso in manieraancora pi� efficace: pu� suicidarsi; quandonon si pu� essere aggressivi verso gli altri sipu�, con il suicidio, essere ancora aggressiviverso se stessiÓ.

LÕeditoriale si sta allungando, invece di unarticolo sta diventando un romanzo, mi scusopertanto con i lettori ma la premessa fatta misembra doverosa.Queste considerazioni ci sono preziose percomprendere i comportamenti dei pazientitricologici che, percependo nella medicina unsostanziale (profondo ed irrisivo) rifiuto verso

i problemi che per loro sono tanto importan-ti da scatenare ansia, si rivolgono a sedicentiÒcentri tricologiciÓ naturalmente non ospeda-lieri, non universitari, non medici, di cuispesso conosciamo la professionalit� e laseriet�.

Oltre a questi Òcentri specializzatiÓ esistonopoi innumerevoli ÒtricologiÓ (non meglioqualificati), spesso diplomati da istituti (?) ita-liani o stranieri, che battono i negozi di par-rucchieri, erboristi, profumieri e che propon-gono le soluzioni pi� svariate, ÒvisitandoÓ ipazienti in que-stione e indican-do, senza indu-gio, la terapia.Se poi si legge lapubblicit� deiquotidiani, deisettimanali o siseguono le tra-smissioni televi-sive, si rimaneaddirittura allibiti.

Per motivi comprensibili voglio citare solocasi di qualche anno fa: ricordo ancora bene(trasmissione del maggio 1992 su una emit-tente di Reggio Emilia) uno strano personag-gio che in un italiano stentato mostrava il suoprodotto che, ma cito a memoria, Òfacevaricrescere i capelli sciogliendo la paraffinaindurita del manto idrolipidico che provocavail soffocamento del bulbo e non permetteva lafuoriuscita del capelloÓ. LÕinsorgenza dellapatologia secondo questo signore iniziavaquando Òsi va a militareÓ (fortunati gli esone-rati dal servizio di leva!).



Ricordo (trasmissione del giugno 1992 emit-tente della Lombardia) gli ottimi risultati chi-rurgici che riusciva ad ottenere una ÒsignoraÓun po' avanti negli anni che, sempre in un ita-liano mediocre, illustrava come Òriesconobene i trapianti di capelli senza bisogno difare buchi nella pelle, senza dolore, senzaanestesia, senza arrossamentiÓ. La signorapurtroppo non spiegava come faceva (forseincollava i capelli?) ma mostrava un ragazzo,un po' imbarazzato, che affermava di essereÒfelice e di non aver sentito maleÓ.

Ad una trasmissione televisiva di Rai Tre (ÒMimanda LubranoÓ maggio 1992) il direttore diun noto (ahim�) centro tricologico sconfessa-va le conoscenze dermatologiche dei due spe-cialisti intervenuti (tra cui il Professor Allegradi Parma) sostenendo che i capelli non fannoparte della cute, ma sono come Òdei fili chepassano attraverso la pelle senza nessuna con-nessione con essa!Ó Il signore invitava anchetutta la classe medica e dermatologica adandare ad imparare nei suoi centri la scienzatricologica. Insomma, per tutti � facile curareil cuoio capelluto e far ricrescere i capelli, ilsolo che non vi riesce � il medico, peggio sedermatologo!Ma quale � la molla che spinge chi ha proble-

mi di capelli nelle mani dimaghi, fattucchiere e specu-latori? LÕingenuit�? la credu-lit�? la voglia del miracolo?.Certamente tutto questo masoprattutto, purtroppo, la dif-ficolt� dei medici nel capireil paziente tricologico, lÕabi-tudine a ÒsnobbareÓ il pro-

blema capelli.

Un noto catte-dratico di qual-che anno fa,

prima di lasciare entrare un paziente nelloStudio, faceva chiedere dalla segretaria qualeera il suo problema; se il problema era trico-logico il paziente veniva letteralmente scac-ciato! Quando il medico lo scaccia questi nonpu� e non deve poi meravigliarsi se il pazien-te va da chi, bene o male, gli d� una risposta.Qualunque risposta. Giusta o errata. Onestao truffaldina che sia. In modo che il pazientepossa ÒfareÓ qualcosa (come dice Laborit:Òpossa agireÓ), in altre parole abbia la possi-bilit� di applicare un qualche rituale per sca-ricare la propria ansia. In tutto il Corso diStudi di Medicina, se si esclude una frettolosalettura della anatomia del pelo al secondoanno, non si dedica unÕora di lezione alla tri-cologia. Questo comunque pu� anche passa-re, ma � vergognoso che in tutto il Corso diStudi di Specializzazione in Dermatologiavengano tenute, e solo in qualche sede fortu-nata, al massimo sette o dieci ore di lezione,quando le visite per motivi tricologici, in unnormale Studio Dermatologico, sono valutateintorno al 20%. Accade cos� che anche i medi-ci ed i dermatologi si comportino, talvolta,nello stesso modo di quei ÒcialtroniÓ che spes-so vanno (e giustamente) a denunciare allaMagistratura.

� opportuno perci� fare autocritica: quantospesso vengono prescritti farmaci solo perfavorire una casa tricocosmetica amica?Quanto spesso vengono somministrate terapiedi cui non si � affatto compreso il razionale?



Vero � che non si muore senza capelli, ma chisoffre per la loro assenza o per la loro caduta,soffre come chi � affetto da una malattiagrave. Anche solo questo risvolto psicologicodovrebbe indurre a rispettare ed affinaremaggiormente tutta la materia. Una migliorecultura tricologica e una maggiore considera-zione per lÕimportanza che il paziente riponenei propri capelli permetterebbe al medico diripulire un campo tanto inquinato che indi-scutibilmente � parte importante della medi-cina e della dermatologia in particolare. Inaltre parole i Òfalsi centri tricologiciÓ ed iÒfalsi tricologiÓ sono stati creati dai mediciper inerzia, pigrizia e soprattutto per lÕinca-pacit� nellÕascoltare i pazienti con problemitricologici. I pazienti tricologici sono soggettidi estrazione assai eterogenea ed ogni medicoche ha a che fare con loro sa bene quanto ilrapporto possa essere difficile. Si tratta diÒbambiniÓ di venticinque o trenta anniaccompagnati dalla mamma apprensiva chenon li lascia parlare, di donne disperate peraver perso i capelli Òa causa dello stressÓ, dianalfabeti convinti di non trovare moglie per-ch� calvi, di laureati che chiedono se lÕinsala-ta fa bene ai capelli...etc. Sono costanti sia ladrammatizzazione del problema sia la pre-senza di atteggiamenti che possono ancheapparire offensivi allÕorecchio del medico,peraltro portato dÕistinto a staccarsi emotiva-mente da questi soggetti. Questo approccionon permette certo lÕinstaurarsi di un rap-porto di empatia.

Empatia significa, appunto, mettersi neipanni di chi si ha di fronte. � un termineusato nellÕetica medica, ma anche nel lin-guaggio del marketing. Forse sarebbe neces-saria una specie di training perch� nelmomento in cui si riesce ad accettare questi

pazienti, a rispettare la loro ansia per un pro-blema che ci appare futile, diventa molto pi�semplice instaurare quel rapporto che potr�poi dare buoni risultati. Si tratta solo e sem-plicemente di avere rispetto per il paziente esvolgere il proprio lavoro in modo pi� profes-sionale. Non solo chi � affetto da una dermo-patia grave merita rispetto da parte del der-matologo! Molto spesso questi pazienti hannosolo bisogno di essere ascoltati e rassicurati, odi ricevere la sensazione che il medico hacompreso il loro problema e dimostra interes-se. Difficilmente un paziente di questo gene-re pu� accontentarsi della prescrizione di unoshampoo, di una lozione od al massimo di unqualsiasi integratore alimentare. La terapiatricologica � quasi sempre lunga e difficile. Iprincipi attivi a disposizione non garantisco-no quasi mai risultati sicuri, rapidi e Òstrepi-tosiÓ. In questi pazienti gi� scettici, in attesadel ÒmiracoloÓ oltre tutto veloce, questo tipodi cure richiede un notevole sforzo psicologi-co. Solo la razionalizzazione della terapia, lespiegazioni necessarie a motivare una sceltaterapeutica possono portare ad una giustacollaborazione. In questo modo la complain-ce alla cura migliora ed i risultati terapeuticipossono manifestarsi. Non si tratta di princi-pi astrusi, ma delle basi della professionemedica. Infatti la maggior parte dei pazientisi lamenta della mancanza di spiegazioni for-nite dallo specialista precedentemente con-sultato e dellÕinutilit� della cura, anche senella gran parte dei casi i farmaci prescrittirisultavano assolutamente adeguati.

I sedicenti tricologi sono spesso, a differenzadi tanti medici, ottimi conoscitori della psicheumana e sanno come raggirare i malauguraticlienti e convincerli a sborsare milioni perterapie che, razionalmente, sono quantome-



no inutili. Tuttavia esiste un numero di sog-getti, quantificabile in un 30%, che ritengonodi aver tratto beneficio da queste cure. � lÕef-fetto del Terapeuta come Medicina ed � anchequesto, oltre alla cura tricologica, che spessoal medico manca. Il medico, a differenza delfalso tricologo, ha a disposizione diversi far-maci utili ma spesso ottiene risultati addirit-tura inferiori.

Di nuovo Vi rinnovo lÕinvito a scriverci, amandarci i Vostri Articoli, i Vostri Lavori, leVostre Critiche. Tutto questo materiale doposelezione e revisione da parte della Redazione

e della Direzione scientifica, verr�pubblicato.

Guido Vito Trotter.

P.S. Le norme per gli autori sono nellÕultimapagina del Giornale, attenervisi sar� educatoe gradito ma non dovr� in alcun modo costi-tuire un vincolo rigido alla libert� di espres-sione degli Autori.Gli articoli potranno essere spediti per postanormale, evitando la raccomandata, ad:Andrea Marliani, Via San Domenico n.107/3,50133 Firenze.

BIBLIOGRAFIA

Clemente F., Rinaldi F.: ÒI capelli: magia, credenze popolari,medicinaÓ Tric�s 1992; 2: 6 - 8. Kligman A.: ÒHistory of Baldnessfrom magic to medicineÓ Clin. Dermatol. 1988; 6 (4): 83 - 88.Maffei C., Fossati A., Rinaldi F., Riva E.: ÒPersonality disordersand psychopathologic symptoms in patients with androgeneticalopeciaÓ Arch Dermatol 1994; 130: 868 - 872. Moerman D.E.:ÒThe meaning of baldness and implications for treatmentÓ ClinDermatol 1991; 6 (4): 89 - 92. Padrini F.: ÒIl linguaggio segretodel corpoÓ De Vecchi Editore, Milano, 1996. Pellizzari A.:ÒConsigli per gli acquistiÓ TRICOS 1992; 3: 5 - 7 Rinaldi F.: ÒIsegreti della bellezza romanaÓ Rydelle, Milano, 1991. Tosti A.: ÒContributo alla conoscenza della stupidit� umanaÓ Sellerio,

Palermo, 1992.

RICHIAMO DI ENDOCRINOLOGIA ESSENZIALE PER LA TRICOLOGIAGli inibitori della 5 alfa reduttasi in Tricologia

(a cura della Direzione Scientifica)

Premessa

Se durante la vita intrauterina non si svilup-passero le gonadi lÕevoluzione fenotipica delcorpo umano e delle strutture riproduttiveavverrebbe sempre in senso femminile.Nel secondo mese di vita intrauterina la for-mazione dei testicoli dalla gonade primitivabipotenziale e la conseguente produzione ditestosterone (T) inibisce lo sviluppo dellestrutture sessuali femminili ed induce il feno-tipo maschile.

Lo pseudoermafroditismo da deficitdi 5 alfa reduttasi

� particolarmente comune a Santo Domingoed in alcune aree della Turchia.Lo pseudoermafroditismo maschile da deficitdi 5 alfa reduttasi, noto anche come Òipopla-sia perineoscrotaleÓ, � dovuto a carenza con-genita di 5 alfa riduzione degli androgeni erappresenta la pi� conosciuta e studiataforma di pseudoermafroditismo incompletodel maschio. � caratterizzato da scroto man-cante o bifido e da ginecomastia prepubere.Nel bambino affetto i testicoli non sono disce-si ed esiste solo un micropene (di misuravariabile e considerato un clitoride) anterior-mente ad una pseudovagina a fondo cieco: igenitali esterni sono perci� di aspetto femmi-nile e questi soggetti vengono, alla nascita,considerati femmine.


10 Richiamo di endocrinologiaAndrea Marliani

In questi pazienti i tessuti bersaglio del testo-sterone (T), a differenza dei tessuti diidrote-stosterone (DHT) dipendenti, subiscono lanormale differenzia-zione (si formanocos� i dotti deferenti,lÕepididimo, le vesci-chette seminali)mentre rimangonodi tipo femminile itessuti bersaglio delDHT (come lo scrotoche � fortemente ipo-plasico o assente).Ne risulta la persi-stenza dellÕaperturadel seno urogenitalee la conseguente for-mazione della pseu-dovagina a fondocieco.Al momento della pubert� la produzionegonadica di testosterone, abbondante per laforte increzione di LH di questi soggetti (chefisiologicamente � frenata dal diidrotestoste-rone), determina imponente sviluppo dellemasse muscolari (T dipendenti) e parzialevirilizzazione dei genitali esterni con aumen-to di dimensione del pene che dimostra capa-cit� erettiva.La malattia ha una espressivit� molto variabi-le fra due estremi: alcuni individui, allapubert�, divengono maschi a tutti gli effetti,hanno completa discesa testicolare, sonofertili e condurranno poi una vita psico-affettiva maschile normale; altri hannouna virilizzazione solo parziale, i testico-li permangono ritenuti con sterilit� perazoospermia e sceglieranno di venirecastrati per continuare a condurre la lorovita da donna.Comunque anche nei soggetti con com-pleta virilizzazione si ha minore

arretramento frontoparietale maschile deicapelli (rispetto ai maschi normali) e distri-buzione dei peli di tipo femminile.

Questi soggetti, inogni caso, anchequando senzascroto e con testi-coli ritenuti, pren-dono aspetto feno-tipico maschile,presentano livellidi T normali o altima concentrazionidi DHT nettamen-te ridotte, hannovalori elevati diLH ma non diFSH (a dimostra-zione che lo steroi-

de coinvolto nel feedback dellÕLH � il DHT enon il T) possono svolgere attivit� sessuale ditipo maschile (a dimostrazione che lÕormoneessenziale per tale attivit� � il T e non ilDHT). Non hanno sviluppo femminile delseno dopo la pubert� (la ginecomastia, se erapresente, regredisce) e non hanno mai alope-cia del vertice.

Il modello clinico delle sindrome da deficit di5 alfa reduttasi ci ha fatto capire quali sono i

tessuti la cui espressione fenoti-pica � T o DHT dipendente:nella differenziazione dellÕap-parato genitale maschile lestrutture wolffiane (deferente,epididimo, vescichette semi-nali) sono sotto il controllodel T mentre i genitali esterni,

lo scroto, la prostata, sono sottoil controllo del diidrotestostero-ne.


11 Richiamo di endocrinologiaDirezione Scientifica

Semplificando:=> testosterone dipendenti sono:- lo sviluppo delle masse muscolari,- lo sviluppo dei dotti deferenti, dellÕepididi-mo, delle vescichette seminali e, in parte, delpene come pure la sua erezione,- lÕinibizione dello sviluppo del seno, - lÕarretramento frontoparietale dei capellialla pubert�.=> diidrotestosterone dipendenti sono:- Il feedback ipotalamo-ipofisario testicolaredellÕLH e del T,- lo sviluppo del sacco scrotale,- la maturazione degli spermatociti a sperma-tozoi,- la alopecia del vertice

Nota: lo pseudoermafroditismo da deficit di 5alfa reduttasi � una variante della Sindromedi Reifenstein (che � dovuta a vari deficit

enzimatici), chenon deve essereconfusa con laMalattia diReifenstein (dovu-ta a deficit di 17beta idrossisteroi-do ossidoredutta-si)

BIBLIOGRAFIA

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Gli isoenzimi della 5 alfareduttasi

La sintesi di diidrotestosterone � catalizzatadalla 5 alfa reduttasi che esiste almeno sottodue forme isoenzimatiche, dette rispettiva-mente: isoenzima tipo 1 ed isoenzima tipo 2.Le attuali conoscenze sugli isoenzimi della 5alfa reduttasi, come emergono dalla letteratu-ra, sono confuse e talvolta contraddittorie:sembra tuttavia di potere schematizzare nelseguente modo quanto si sa di certo:pare dimostrato che lo pseudoermafroditismomaschile descritto da Imperato-Mc Ginley J.nel 1974 sia la conseguenza di una mutazionedel solo di tipo 2 (Thigpen A.E. et at: 1992);mediante immunoblotting sono stati identifi-cati i tessuti specifici la cui espressione feno-tipica � dipendente dagli isoenzimi tipo 1 o 2della 5 alfa reduttasi; nel feto lÕisoenzima 1non � mai documentabile; invece lÕisoenzimadi tipo 2 � dominante e gi� documentabilenella cute, a livello dei genitali e nei tessutiche daranno origine agli organi sessualiaccessori maschili; nel neonato ambedue gliisoenzimi sono presenti alla nascita ma scom-paiono con la scomparsa dal siero delle gona-dotropine materne: sono quindi ambeduegonadotropino dipendenti; notiamo che lÕi-soenzima tipo 1 � espresso alla nascita solotransitoriamente nella cute del cuoio capellu-to per poi scomparire e ricomparire definiti-vamente e permanentemente dopo lapubert�; non esiste alcuna differenza qualita-tiva o quantitativa per gli isoenzimi della 5alfa reduttasi tra feto e bambino che da adul-to perder� i capelli e quello che non li per-



der�: la differenza esiste solo nellÕadulto; nel-lÕadulto lÕisoenzima di tipo 2 � sicuramentepresente nelle ghiandole sessuali maschiliaccessorie ed � particolarmente abbondantenei tessuti della prostata, dove � stato anchemeglio studiato, specie in presenza di iperpla-sia benigna e/o di adenocarcinoma; lÕisoenzi-ma di tipo 1 � abbondante nella cute del ver-tice del cuoio capelluto ed � reperibile nei fol-licoli piliferi (a livello della papilla, dellamatrice, delle guaine e delle ghiandole seba-cee); a livello del follicolo pilifero, in quantit�assai pi� modesta, sembra sia presente anchelÕisoenzima di tipo 2.

Questi dati fanno pensare che la 5 alfa redut-tasi tipo 1 sia responsabile, con il testostero-ne, della parziale virilizzazione in soggettitipo 2 deficienti al momento della pubert�, esuggerisce che lo stesso isoenzima tipo 1 siaun fattore decisivo nello svilupparsi della cal-vizie maschile.

La 5 alfa reduttasi isoenzima tipo 1, propriadella cute e del cuoio capelluto � diversa dallÕisoenzima tipo 2 prostatico:1) strutturalmente i due isoenzimisono uguali come sequenza aminoacidicasolo per il 50%,2) il gene che codifica lÕisoenzima 1 �localizzato nel braccio corto del cromosoma5, il gene che codifica lÕisoenzima 2 si trovanel braccio corto del cromosoma 2,3) le condizioni ideali per la 5 alfareduttasi tipo 1, concentrata nella parte altadel cuoio capelluto, per ridurre il T a DHTprevedono un pH intorno a 7,0. Le condizio-ni ideali di pH per l'enzima 2 prostatico sonointorno a 5,5,4) questi isoenzimi differiscono ancheper la loro capacit� di legarsi al T che � 25volte pi� alta per la reduttasi isoenzima 1 delcuoio capelluto rispetto a quella dellÕisoenzi-

ma 2 prostatico,5) la differenza pi� significativa tra idue enzimi, che presumibilmente � la conse-guenza delle precedenti differenze, � la loroaffinit� per gli inibitori.I composti 4-azasteroidi ed il 3-carboxiandro-stadiene (la finasteride � un composto 4-aza-steroide sintetico) sono inibitori potenti dellareduttasi 2 prostatica ma solo debolissimi ini-bitori della reduttasi 1 tipica del cuoio capel-luto.Al contrario il pregnan-3 ene, 4, 20 dione(cio� il progesterone naturale) � un ottimo ini-bitore dellÕisoenzima 1 come dellÕisoenzima2; alcuni N-4-methylazasteroidi sono buoniinibitori della reduttasi tipo 1.

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Progesterone

Il progesterone naturale (pregnan-3 ene, 4, 20dione), i suoi derivati diretti e quelli 17 alfaidrossilati si sono dimostrati capaci di inibirelÕattivit� 5 alfa reduttasica per competizionecon il testosterone.I progestativi di sintesi, utilizzati da soli pervia generale, trovano indicazione nei defluvifemminili da carenza progestinica, per ano-vulazione e tipicamente nel defluvio delperiodo della pre-menopausa, periodo chesopraggiunge 4 - 5 anni prima della meno-pausa. Il periodo della pre-menopausa � caratterizza-to clinicamente da cicli anovulatori conmestrui irregolari (caratteristiche lÕoligome-

norrea, la spaniomenorrea e le metrorragie)e, endocrinologicamente, dal deficit progesti-nico con conservata (se pur ridotta) produzio-ne estrogenica.Il deficit progestinico comporta da un lato unaumento dellÕ attivit� periferica degli andro-geni ovarici (per ridotta competizione) e dal-lÕaltro un incremento della secrezione ipofi-saria di LH e quindi della secrezione da partedello stroma ovarico di androstenedione, ste-roide precursore degli estrogeni ma anchefacilmente riducibile (ridurre = acquistare unH) a T dalla 17 OH steroido reduttasi (17 betaHSD) in presenza di NADH2.Se si � posta diagnosi di anovulazione e quin-di di carenza progestinica � imperativo som-ministrare progestinici (anche per evitaresituazioni di iperestrismo relativo con preve-dibili e pericolose ripercussioni sugli organibersaglio degli estrogeni come lÕutero e lamammella), preferibilmente i progestinici pi�fisiologici e simili al progesterone naturalecome il retroprogesterone od il medrogestone(assai pi� pratici) o, se vogliamo una azionepi� potente a livello uterino, medrossiproge-sterone (MAP), derivato del 17 idrossiproge-sterone (che � il metabolita intraghiandolarenaturale del progesterone) alla dose di 5 - 10 -20 mg dal 14¡/16¡ al 25¡ giorno del ciclo.Otterremo cos� una riduzione della produzio-ne di androgeni gonadici per inibizione dellaproduzione ipofisaria di LH, un effetto di ini-bizione sul metabolismo periferico del T edun ripristino della regolarit� del mestruo.Dovrebbero essere evitati, in tricologia, i pi�potenti progestinici derivati dal 19 nortesto-sterone (nor-androstani) che, per quantomolto utili in endocrinologia ginecologica,possono avere essi stessi una non trascurabileazione androgena diretta: il derivato pi�famoso e pi� utilizzato di questa classe � ilnoretisterone (Primolut Nor ¨).Al di fuori del caso della carenza progestinica



e del periodo della pre-menopausa i progesta-tivi sono generalmente somministrati insiemeagli estrogeni, sotto forma di preparati estro-progestinici, la cos� detta Òpillola antifecon-dativaÓ (la prima in Italia fu lÕEnovid).Gli Estroprogestinici nelle primitive versioniad alto dosaggio di estrogeno (di solito lÕetini-lestradiolo) da 0,075 a 0,1 mg, allora sempreassociato ad un progestinico non androstani-co e non androgenizzante (di norma si usavail noretinodrel, il clormadione, il medrossi-progesterone) davano buoni risultati sullÕan-drogenismo cutaneo con riduzione dellacaduta dei capelli, miglioramento della sebor-rea e dellÕacne.Successivamente, per il timore di complican-ze tromboemboliche (assai ipotetiche) eanche sullÕonda di una Òmoda commercialeÓ,si � assistito ad una ricerca (mai del tuttoscientificamente motivata) di dosaggi steroi-dei sempre pi� bassi e si � preferito non supe-rare il dosaggio di 0,05 mg di etinilestradiolo,accoppiando allÕestrogeno progestativi andro-stanici o nor-androstanici (come ad esempio ilnoretisterone, il norgestrel, il levonorgestrel,il desogestrel ed il gestodene: tutti derivati dal19 nor-testosterone) assai pi� potenti, ad emi-vita pi� lunga, con maggiore capacit� inibito-ria ipofisaria, di maggiore sicurezza contrac-cettiva ma sicuramente privi di effetti antian-drogeni o addirittura decisamente androge-nizzanti ma utilizzabili a dosaggi pi� bassi(naturalmente in peso e non in attivit� biolo-gica ma pi� graditi dal mercato).Si � cos� creata una 2¡ e poi una 3¡ genera-zione di anticoncezionali orali (certamente intal senso pi� sicuri), si � facilitata la contrac-cezione orale ed aumentato le vendite ma si �anche creato una serie di farmaci capaci diaggravare o provocare un androgenismo cuta-neo (e talvolta non solo cutaneo) e capaci diindurre, in soggetti predisposti geneticamen-te, defluvio, ipertricosi ed acne.

LÕattivit� androgena dei progestinici di sintesiutilizzati per la contraccezione orale � assaivariabile: trascurabile per i derivati dei meta-boliti fisiologici del progesterone (come i 17idrossilati) � invece assai accentuata per i pro-gestinici pi� potenti e ad emivita lunga, carat-terizzati da 19 o 20 atomi di carbonio e deri-vati dal T (nor-androstani).Ricordiamoci che il progesterone naturale �caratterizzato da una struttura tetraciclica a21 atomi di carbonio.

Gli effetti androgeni dei progestinici possonoessere attribuiti a due diversi meccanismi:1) fissazione diretta sui recettori degliandrogeni;2) fissazione sulla SHBG: il T legatoalla SHBG viene spiazzato dal progestinico,che ha per la globulina legante maggiore affi-nit�, con conseguente aumento della suaquota libera.� importante saper distinguere i progestinicidi sintesi a 19 e 20 atomi di carbonio, tuttipotenzialmente androgenizzanti, dai progesti-nici a 21 atomi di carbonio, derivati dal pro-gesterone naturale, non androgenizzanti e tal-volta ad effetto decisamente antiandrogeno edai quali derivaanche il notociproterone.

In genere pos-siamo dire che iprogestativi pi�simili al proge-sterone (retroprogesterone, medrogestone,demegestone, promegestone etc) e quelli dellaserie del 17 alfa-idrossiprogesterone esplicanouna azione antiandrogena mentre quelli dellaserie del 19 nor-testosterone hanno sempreuna azione androgena pi� o meno pronun-ciata.



Per uso locale ilp r o g e s t e r o n enaturale ed isuoi derivati 17idrossilati si

sono dimostrati capaci di inibire lÕattivit� 5alfa reduttasica dal 70 allÕ87% nei soggettitrattati (Zappal� F. - Mauvais-Jarvis P.).Dopo applicazione epicutanea circa il 10%del progesterone somministrato supera rapi-damente lo strato cutaneo, viene concentratonei tessuti epidermici, dermici e ghiandolarie quindi per la massima parte metabolizzatogradualmente in derivati inattivi a livello delcomplesso follicolo-pilo-sebaceo (Fayolle J. -Mauvais-Jarvis P.).Il passaggio nel circolo sistemico (assorbi-mento) � estremamente ridotto e le concen-trazioni seriche dello steroide rimangonopressoch� invariate rispetto ai livelli basali(Manfredi G. - Mauvais-Jarvis P.) e non vi sonoalterazioni delle gonadotropine. Questo � ilmotivo per cui nel produrre cerotti transder-mici estroprogestinici lÕindustria farmacologi-ca ha dovuto ricorrere al noretisterone (dimetabolismo locale assai pi� complesso, conemivita molto pi� lunga, sicuramente andro-genizzante).

� in com-mercio unapreparazio-ne etica diprogestero-ne per usotopico ma aconcentrazione probabilmente troppo bassa(0,5%) per poter avere effetti terapeutici rile-vanti.Possiamo per� trattare con una soluzionetopica di progesterone naturale i pazientiaffetti da defluvio androgenetico maschile,

selezionati per una chiara ereditariet� fami-liare, ottenendo un rallentamento dellÕevolu-zione naturale della alopecia. In pratica siinganna il follicolo che, inibito nella sua fun-zione 5 alfa reduttasica finalizzata al ricam-bio del capello, crede di avere pi� ÒtempoanagenicoÓ (qualcosa di simile alla ÒmemoriavirtualeÓ di un computer) e allunga la duratadellÕanagen dei capelli trattati.Il progesterone � stato usato in passato topi-camente a concentrazioni variabili (semprepi� alte col passare degli anni: 0,5 - 1 - 2 - 3 -4%) in soluzione idroalcolica (in etanolo 60-70% alla concentrazione del 3% abbiamo unasoluzione satura) nella dose di 2 - 4 ml al gior-no (10 - 20 - 40 - 60 - 80 mg die).Degna di nota � la quasi assoluta mancanza dieffetti collaterali ad eccezione di quelli impu-tabili allÕeccipiente alcolico del progesterone:bruciore della cute, secchezza dei capelli(peraltro indice clinico di blocco della 5 alfareduttasi della ghiandola sebacea), disidrata-zione dello stelo del capello (comunque accet-tabile) e della cute con pitiriasi secca (forfora).Il grande limite di questo tipo di approccioterapeutico in tricologia � la produzione testi-colare (centrale quindi e non periferica) didiidrotestosterone, pari circa al 20 - 25% del-lÕormone totale (DHT) circolante; infatti glieffetti degli steroidi a livello della cute sono(quasi) di tipo Òtutto o nullaÓ, cio� � suffi-ciente la presenza dellÕormone, indipendente-mente dalla sua quantit�, per provocare(quasi) tutto lÕeffetto biologico.

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Finasteride

La finasteride rappresenta il prototipo di unanuova classe di inibitori specifici della 5 alfareduttasi ed � indicata per il trattamentodella iperplasia prostatica benigna. � un com-posto 4-azasteroide sintetico e si presentacome una sostanza cristallina di colore bian-co, solubile in cloroformio e negli alcoli infe-riori, praticamente insolubile in acqua.La finasteride non ha affinit� per i recettoridegli androgeni.� un potente inibitore competitivo della 5 alfareduttasi umana isoenzima tipo 2 in vitro edin vivo.Da risultati di studi randomizzati in doppiocieco sappiamo che una singola dose di 5 mg

di finasteride per os provoca una rapida ridu-zione della concentrazione serica di DHT,con effetto massimo osservabile dopo 8 ore eche raggiunge circa lÕ80% dopo 7 - 10 giornidi assunzione, per ritornare ai valori di pre-trattamento alla sospensione.Una dose orale di finasteride viene escretacon le urine per il 39% sotto forma di meta-boliti e per il 57% con le feci, sempre comemetaboliti.La biodisponibilit� � intorno allÕ80% e nonviene influenzata dal cibo. Le concentrazionimassime si raggiungono in circa 2 ore e lÕas-sorbimento � completo in 6 - 8 ore. LÕemivitaplasmatica della sostanza � di circa 6 ore. Illegame proteico � intorno al 93%. Dopo som-ministrazione giornaliera di 5 mg la concen-trazione plasmatica allo stato di equilibrio �di circa 8 - 10 ng/ml e rimane stabile neltempo.La finasteride non ha presentato effetti suilivelli circolanti di cortisolo, estradiolo, pro-lattina, ormone tireotropo e tiroxina n� sul-lÕassetto lipidico.In pazienti trattati per 12 mesi � stato osser-vato un aumento di circa il 15% dellÕormoneluteinizzante (LH) e di circa il 9% del follico-lostimolante (FSH). Il quadro metabolico che si ottiene � assimi-labile a quello dei soggetti con deficit geneti-co di 5 alfa reduttasi che presentano livelli diDHT marcatamente ridotti, prostata piccola ealla nascita difetti di sviluppo dei genitaliesterni ma non altri disturbi clinicamenteimportanti.Non sono stati rilevati fatti di tossicit� epati-ca, renale, gastrica, respiratoria o cardiova-scolare imputabili al farmaco n� � stata osser-vata alcuna evidenza di effetti carcinogeneticio mutageni nei fruitori del farmaco.La sua somministrazione nella donna � poten-zialmente pericolosa per il rischio di femmi-nilizzazione dei genitali esterni di un feto



maschio in una eventuale gravidanza. Il bloc-co della 5 alfa reduttasi isoenzima tipo 2 feta-le comporta il rischio di uno pseudoermafro-ditismo da deficit di 5 alfa reduttasi iatroge-no.La finasteride si ritrova nellÕeiaculato dei sog-getti trattati in quantit� pari circa ad 1/50della dose assunta per via orale e non � notose un feto di sesso maschile possa subire fem-minilizzazione nel caso che la madre vengaesposta allo sperma di un paziente in tratta-mento.

Anche perla finasteri-de, comeper quasitutti gli altriantiandro-geni, � stato

subito preconizzato un uso nella terapia deldefluvio e della alopecia androgenetica.Il farmaco, con questa nuova indicazione, �stato approvato dalla F.D.A. e la specialit� staentrando in commercio nel mondo in formadi compresse da 1 mg (dosaggio consigliato: 1mg/die). Con questa dose le concentrazioniseriche di DHT diminuiscono del 65% nel-lÕarco di 24 ore dalla somministrazione. Leconcentrazioni seriche di testosterone edestradiolo aumentano del 15% circa marimangono entro i limiti della norma (TheMedical Letter XXVII, 9, 1998).Gli effetti collaterali sembrano essere pocorilevanti e soprattutto poco vistosi, limitati acirca il 4% dei pazienti trattati, comunquereversibili alla sospensione del farmaco. Glieffetti collaterali denunciati sono ovviamentecorrelati alla funzione sessuale: impotenza,diminuzione della libido, diminuzione delvolume dellÕeiaculato, pi� frequentementeoligo-asteno-azoospermia reversibile (semprereversibile?).

LÕutilit� del trattamento in campo tricologico� comunque tutta da discutere.Da una nostra indagine informale, condottapresso i Medici Generici, non risulta che ilfarmaco, quando somministrato per adenomaprostatico, abbia mai determinato la ricresci-ta dei capelli. Anche in letteratura non �segnalata ricrescita di capelli in uomini cheassumevano la finasteride per adenoma pro-statico. DÕaltra parte i 4-azasteroidi inibisco-no solo in minima parte la 5 alfa reduttasiisoenzima tipo 1, largamente rappresentato alivello del cuoio capelluto. Non ci pare eticamente corretto utilizzare lafinasteride in giovani maschi per una possibi-le (ma improbabile) ÒcuraÓ della calvizie, con-siderando che:1) i 4-azasteroidi non inibiscono, senon in minima parte, la 5 alfa reduttasi isoen-zima 1,2) lÕazione degli ormoni sessuali suifollicoli pilosebacei non � proporzionale allaquantit� di ormone ma � dovuta semplice-mente alla sua presenza.3) il tempo utile di terapia non pu�,nel migliore dei casi, essere inferiore a 10 - 15anni, che corrispondono agli anni che laNatura ha dedicato alla riproduzione,4) il farmaco si ritrova nellÕeiaculato epertanto un feto di sesso maschile potrebbeteoricamente essere esposto al rischio di fem-minilizzazione se la madre avesse rapportisessuali con un paziente in trattamento, 5) la finasteride � teratogena negli ani-mali ed il produttore del farmaco avverte chele donne in stato di gravidanza o che potreb-bero esserlo non devono assumere finasterideo maneggiare compresse rotte o sminuzzate.Vogliamo anche aggiungere che, secondo TheMedical Letter (XXVII, 9, 1998), Ònon sonostati pubblicati studi clinici riguardanti glieffetti della finasteride sulla perdita dei capel-li. Tre studi multicentrici in doppio cieco con-



dotti su uomini di etc compresa tra 18 e 41anni sono stati presentati come abstractsÓ.Questi tre studi sono stati successivamenteriuniti, e presentati, in un unico trial clinico.Anche per la finasteride vi sono stati poi spo-radici tentativi, non controllati, di sommini-strazione topica in veicolo idroalcolico a con-centrazioni intorno allo 0,05% e si prospettala possibilit� di una sperimentazione policen-trica controllata.I risultati non potranno che essere inferiori aquelli ottenuti con progesterone naturale, che� lÕinibitore pi� potente e meglio conosciutodella 5 alfa reduttasi (isoenzimi tipo 1 e 2),pertanto tutto questo non ci sembra n� razio-nale n� del tutto scevro da pericoli!Nel momento in cui scriviamo, negli StatiUniti trenta compresse di finasteride da 1 mgcostano 46,88 dollari; in Italia 30 compresseda 5 mg (per lÕipertrofia prostatica) costano74.400 lire.Purtroppo si pu� riterere che solo per ragionimeramente commerciali la finasteride vengaaccettata come ÒanticalvizieÓ per darla, fraqualche anno, come superata ed inutile.In campo tricologico troppi pensano ancorache tutto ci� che � commerciabile possa esse-re fatto, senza usare razionalit� n� discerni-mento e che le ricerche e le sperimentazionipossano essere ÒforzateÓ alla conclusionedesiderata. ÒPoich�, tanto, solo il suolo pu�fermare i capelli che cadono!Ó.

(Contiamo di pubblicare, sul prossimo nume-ro del Giornale, una ÒReviewÓ della biblio-grafia sulla finasteride dal 1974)

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La melatonina � arrivata in Italia

(ecco i retroscena)(a cura della Direzione Scientifica)

Avete visto la novit� tra gli espositori in far-macia? � arrivata la melatonina. Propriolei, la famosa sostanza che induce il sonnonaturale e della quale si sonodette mirabilia negli ultimidue o tre anni.

Tutti la volevano ma nonera chiaro se fosse permessao vietata: bisognava farselapreparare apposta dal farma-cista dietro ricetta medica egi� confezionata si trovava soloallÕestero.

UNA STORIA POCO CHIARADopo anni che se ne parlava come di unoggetto misterioso, desiderato, contrabbanda-to e sempre allÕindice (almeno cos� pareva),eccola arrivare come se niente fosse in mezzoa integratori alimentari, dentifrici e pastiglieper la tosse, senza che nessuno abbia spiegatoil miracolo.Tanto clamore prima e adesso nessuno se neaccorge? Peccato, perch� la storia della suaricomparsa � interessante: fumosa, equivoca epoco chiara esattamente come quella del suo(quasi) divieto.

Per raccontarla bisogna fare un passo indie-tro, a oltre tre anni fa, quando si cominci� aparlare di melatonina e tutti desideravano

provarla.La melatonina era unasostanza naturale e

quindi per essere vendutanon aveva, in teoria, biso-

gno di seguire la trafila dellemolecole nuove create nei

laboratori. Una ditta feceun prodotto a base dimelatonina e lo notific�al Ministero della Sanit�

come integratore alimen-tare (come si fa per quasi

tutte le sostanze naturali).Secondo le norme vigenti, il

Ministero ha poi tre mesi ditempo per fare obiezioni, sugge-

rire modifiche o manifestare dis-senso, passati i quali ed in assenza di

comunicazioni il produttore ha il diritto diporre in vendita la sua formulazione. Cos�avvenne e quella melatonina arriv� in farma-cia (non doveva essere lÕunica: altri produtto-ri avevano notificato prodotti simili e stavanoaspettando i tre mesi di rito).

Dopo pochi giorni accadde un fatto singolare:il Ministero ingiunse al produttore di sospen-derne la vendita finch� sulla melatonina nonvi fosse stata prima una valutazione ufficialedi una commissione scientifica a ci� preposta.In pratica, il Ministero si rimangiava la paro-la e non potendo tornare su decisioni prese(in un momento di distrazione?) diceva:ÒAspettate un parere ufficiale su questasostanza prima di venderlaÓ. Perch�? Forseperch� era un argomento di moda e se ne par-lava tanto? I maligni insinuano: Òperch� lamelatonina, essendo la sostanza che induce


20 La melatoninaDirezione Scientifica

naturalmente il sonno nellÕorganismo, era unpericolo per i produttori di tranquillanti esonniferi; e questi chiss� quali pressioni ave-vano fatto per renderne difficile lÕacquisto daparte del pubblicoÓ. Comunque sia tutto siblocc�. Poi recentemente in una delle sueapparizioni televisive, durante le polemichesulla cura Di Bella, il Ministro della Sanit�afferm� che la melatonina era un integratorealimentare. Allora i vari produttori che da treanni tentavano di vendere melatonina colserola palla al balzo e dopo qualche battibeccocon il Ministero si rivolsero al TAR del Lazioil quale, dopo aver valutato la questione, deli-ber� che, essendoci gi� un assenso delMinistero la melatonina poteva essere vendu-ta come integratore alimentare; il Ministerostesso avrebbe potuto domani ritirarla se sifossero manifestati dei problemi, ma per ilmomento non poteva imporre di aspettare.

COLPA DELLA DISTRAZIONE

I soliti maligni insinuano ancora: Òle cosesono andate cos� perch� le grandi industrieche prima temevano per le vendite delle lorobenzodiazepine ora sono tutte concentrate avendere pillole dellÕamore e Viagra per capel-li e non si perdono in battaglie di retroguar-diaÓ. Per cui, se nessuno mette i bastoni fra leruote, ecco la melatonina sul banco della far-macia. Altri dicono che � una vittoria deimagistrati. Rallegriamoci per comÕ� finitaquesta storia, ma rimangono alcune amare ri-flessioni su come vanno le questioni sanitarienel nostro Paese. Comunque la si veda.

(In un prossimo numero del Giornale torne-remo a parlare di melatonina per le sue pos-sibili applicazioni in tricologia)

IPOTIROIDISMO SUBCLINICO ED ALOPECIA

Daniele CampoIstituto Ortodermico Italiano

- Roma -

Negli ipotiroidismi cronici le strutture cheper prime vengono compromesse sono la cutee gli annessi cutanei. NellÕipotiroidismo la cute � pallida e secca; leunghie sono fragili e sottili; i capelli, anchÕes-si fragili, secchi e sottili, si diradano cadendoin telogen (effluvio cronico in telogen da ipo-tiroidismo), senza determinare mai una veracalvizie. Caratteristica � la perdita dei pelidelle sopracciglia (limitata alla met� tempora-le) e la rarefazione dei peli ascellari e pubici. Per il medico pratico questi segni sono indicedi una possibile ed importante alterazionedegli ormoni tiroidei.Per quanto riguarda lÕalopecia nei soggettiaffetti da ipotiroidismo, questa ha un decorsomolto lento e graduale e colpisce diffusamen-te tutto il cuoio capelluto sotto forma diÒeffluvio cronicoÓ.Al tricogramma si osserva un aumentatonumero di bulbi distrofici e/o in telogen, ilche significa che la crescita attiva dellÕanagen� rallentata o addirittura si arresta, cos� unnumero sempre maggiore di capelli passa alla


21 Ipotiroidismo ed alopecieDaniele Campo

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fase catagen e quindi alla fase di caduta (telo-gen) in un tempo pi� breve del normale.Questa situazione definisce il telogen effluviocronico.Clinicamente i capelli appaiono ruvidi, secchie fragili; tale aspetto probabilmente � dovutoanche ad una alterata secrezione sebacea.LÕipotiroidismo subclinico � uno stato asinto-matico in cui lÕiperstimolazione tireotropini-ca, secondaria a riduzione dei livelli circolan-ti di ormoni tiroidei, garantisce un apparenteeutiroidismo, determinando spesso iperplasiadella tiroide. Talvolta questi pazienti hannocome unico segno lÕipercolesterolemia. Inquesti soggetti sono spesso presenti anticorpianti-Tg e/o (soprattutto) anti TPO (anti micro-somi tiroidei) e pu� essere presente il gozzopi� o meno pronunziato. I livelli di TSH sonoelevati in condizioni basali e/o presentanouna iper-risposta allo stimolo con TRH. Ilivelli di ormoni tiroidei sono spesso ancoranella norma, sia pur nella fascia dei valoribassi. La prolattina � frequentemente elevatacome conseguenza dei valori alti di TRH.LÕeffluvio avviene perch� la tiroxina, per lasua azione sui fattori di crescita della famigliadellÕEGF, svolge un ruolo essenziale nelleprime fasi di crescita del capello (anagen 1 -2).Inoltre nellÕipotiroidismo sub clinico lÕassor-bimento intestinale di metalli come ferro,zinco, magnesio, rame, calcio e di vitaminecome la B12 ed i folati � rallentato, con con-seguente anemia sideropenica e talvolta concaratteri di macrocitosi (anemia pseudo per-niciosiforme).LÕiperproduzione di prolattina stimola la sur-rene alla produzione di androgeni convertibi-li in testosterone.Se poi cÕ� carenza di tiroxina anche la globu-lina legante il testosterone nel sangue SBHG,prodotta dal fegato sotto stimolo tiroideo,diminuisce e diminuisce anche lÕaffinit� che

tale proteina ha per il testosterone, il che, inteoria, equivale a dire che una maggiorequantit� di ormone si ritrova libero nel san-gue con la possibilit� di trasformarsi in dii-drotestosterone; questo rappresenta la causadellÕipertricosi e della perdita androgeneticadei capelli che pu� manifestarsi se cÕ� lÕeredi-tariet�. Questo meccanismo fisiopatologico �comunque meno importante perch� in condi-zioni fisiologiche ed in un soggetto sano, lacapacit� di legame della SHBG � tale da esse-re sempre lontana dalla saturazione. Inoltrela sua affinit� per il testosterone � talmenteelevata che lega circa il 99% dellÕormone edaumentarla o diminuirla di poco non modifi-ca di fatto la disponibilit� della frazione libe-ra.La frazione libera del testosterone �, in sog-getti sani, sempre funzione il suo valore tota-le (Å1%), non hanno quindi alcuna logica gliesami di valutazione del testostrone libero edella SHBG. Diversa pu� essere la situazionein pazienti diprotidemici. Un dosaggio dellatestosteronemia, se le proteine totali sononella norma e se il protodogramma non pre-senta alterazioni, di fatto ci da anche il valoredella frazione libera dellÕandrogeno.Si pu� porre diagnosi di ipotiroidismo dosan-do lÕormone stimolante la tiroide (TSH) e gliormoni tiroidei, in particolare la tiroxina(T4). Un ipotiroidismo primitivo � caratteriz-zato da alti valori plasmatici di TSH e bassi onormali di T4. I valori plasmatici normali diT4 sono compresi fra 5 e 12 mg/dl o 65 - 155nanomoli/L; i valori normali di T3 sono com-presi fra 115 e 190 ng/dl o 3,54 - 10,16 pico-moli/L; i valori normali dellÕindice di tiroxinalibera (FTI) oscillano fra 3 e 9; i valori nor-mali di TSH sono compresi fra 0,5 e 4 mU/L.Per questo motivo, ogni qualvolta osserviamopazienti, specie di sesso femminile, affetti daalopecia a tipo androgenetico o da ipotrichiadiffusa a tipo telogen effluvio cronico, richie-



diamo di routine fra i vari esami anche ildosaggio degli ormoni tiroidei, il TSH e lacolesterolemia.Laddove non si evidenzino alterazioni dellaquota degli ormoni tiroidei, in presenza diipercolesterolemia e TSH ai valori alti delrange di normalit�, aggiungiamo, in secondaistanza, un test di stimolazione al TRH perevidenziare un eventuale ipotiroidismo sub-clinico.

Nella nostra pratica professionale abbiamopotuto riscontrare che solo alcune pazientimostravano un ipotiroidismo conclamatomentre la maggioranza era affetta da ipotiroi-dismo subclinico.Tutte queste si erano rivolte a noi per un dira-damento diffuso dei capelli, inoltre nei casi incui questo era piuttosto evidente si riscontra-va anche lÕassunzione di contraccettivi estro-progestinici (con componente progestinicaderivante dallÕandrostano: levonorgestrel,gestodene etc) o la presenza nei dosaggi ema-tochimici di un pattern di tipo androgenetico(DHEAS, androstenedione e testosterone aivalori alti).

Questi dati, del tutto preliminari ma in accor-do con uno studio condotto da Sheffield chedimostra una forma di ipotiroidismo in circail 10% delle 150 donne che si erano sottopo-ste a visita per una forma diffusa di perdita dicapelli, ci consentono, soprattutto nel sessofemminile, di correlare un certo grado di ipo-tiroidismo anche se solo subclinico, con lÕas-sunzione di contraccettivi dellÕultima genera-zione o perlomeno con un substrato di tipoandrogenetico. Possiamo pertanto evidenzia-re che un protocollo allargato ad uno studioapprofondito degli ormoni tiroidei deve esse-re condotto soprattutto in quei casi in cui lepazienti fanno uso di contraccettivi orali opresentano un pattern clinico tipo alopeciaandrogenetica. Inoltre ci sembra opportunoribadire lÕimportanza del test di stimolazioneal TRH quando lÕipotiroidismo non sia clini-camente manifesto.Gli ormoni tiroidei (in particolare la levotiroxina) sono comunque sempre indicati inquei pazienti in cui la caduta di capelli �accompagnata da ipotiroidismo manifesto olatente che � causa frequente di effluvio intelogen ("telogen effluvium" cronico). Queste osservazioni sono state possibili graziealla collaborazione interdisciplinare tra der-matologo ed endocrinologo che, nel tratta-mento della calvizie, � sempre auspicabile.

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UN AGGIORNAMENTOLa tiroidite cronica

autoimmune

Andrea Marliani- Presidente Fondatore

S.I.Tri. -- Direttore Scientifico del

Giornale Italiano diTricologia -

IntroduzioneNel 1912 Hashimoto descrisse i casi clinici diquattro donne nelle quali la tiroide apparivanotevolmente ingrandita, istologicamente tra-sformata in tessuto linfoide, e diede a taleaffezione il nome di Òstruma linfomatosoÓ. Inqueste pazienti non si riscontravano inizial-mente segni di ipotiroidismo o altre alterazio-ni.Solo dopo 40 anni si poterono rilevare, inanaloghi pazienti con tale disordine, anticor-pi antitiroide e attualmente si conosce lamalattia, primariamente descritta daHashimoto, come Òtiroidite cronica autoim-muneÓ.Tale definizione non � comunque universal-mente accettata.Alcuni Autori suddividono la tiroidite autoim-mune, da un punto di vista istopatologico, indue entit� separate: tiroidite linfocitica se �presente il solo infiltrato linfocitario e tiroidi-te di Hashimoto se sono presenti oltre allÕin-filtrato anche lÕatrofia, la fibrosi della ghian-dola e le modificazioni eosinofile delle celluletiroidee.Anche clinicamente la tiroidite pu� esserecaratterizzata dalla presenza di un volumino-so gozzo o di una tiroide atrofica ridotta divolume e di consistenza aumentata.Entrambe le forme comunque sono caratte-

rizzate dalla presenza nel siero di autoanti-corpi contro antigeni tiroidei e da vari gradidi disfunzione ormonale.

Epidemiologia ed evoluzioneLa tiroidite autoimmune � una patologia rela-tivamente frequente nella popolazione gene-rale specie nelle aree geografiche a maggioreapporto iodico. Colpisce preferenzialmente(5/1) il sesso femminile e viene di solito dia-gnosticata tra i 30 e i 60 anni.In uno studio autoptico condotto negli StatiUniti ed in Inghilterra risulta che quasi il45% delle donne ed il 20% degli uomini pre-senta vari gradi di tiroidite autoimmune: da 1a 10 foci per cm2 di tiroidite nella formalieve, pi� di 40 foci per cm2 per la forma seve-ra e la prevalenza � del 5 - 15% nelle donne edel 1 - 5% negli uomini (tab. 1).LÕinfiltrazione linfocitaria della tiroide �molto pi� frequente nelle donne bianche diet� maggiore di 20 anni (41%) e meno comu-ne nelle coetanee afroamericane (17%). InItalia la prevalenza degli anticorpi antitiroidenella popolazione generale varia dal 6% nelledonne di et� inferiore ai 30 anni al 28% inquelle di et� superiore ai 60 anni.La presenza di anticorpi antitiroide e TSHelevato � fortemente predittiva di un successi-vo sviluppo di ipotiroidismo franco (tab. 2,tab. 3). Le implicazioni cliniche di tali evi-denze epidemiologiche sono che la tiroiditeautoimmune anche subclinica � la maggiorecausa di ipotiroidismo nellÕadulto.

----------------------------------------------------Femmine Maschi

Prevalenza anticorpi antitiroide6% (30 aa)28% (60aa) 8,8%

presenza di tiroidite lieve45% 20%


24 La tiroidite autoimmuneAndrea Marliani

presenza di tiroidite severa5 - 15% 1 - 5%

Tabella 1. Studio di Whickham: follow-up supopolazione di et� fra i 38 e i 93 anni.----------------------------------------------------

----------------------------------------------------Rischio per anno

Rischio nei 20 anni successivi

TSH 6 U/mIFPO Ab negativi

2,6% 35%

TSH 0,5-4,2U/mlTPO Ab positivi

2,1% 27%

TSH 6 U/mITPO Ab positivi

4,3% 55%

Tabella 2. Rischio per lo sviluppo di ipotiroi-dismo nel sesso femmile.----------------------------------------------------

PatogenesiAttivazione dei linfociti TIl processo autoimmune inizierebbe con lÕat-tivazione dei linfociti CD4 positivi o helper,linfociti T specifici per gli antigeni tiroidei.Tali linfociti, tuttavia, non sono stati isolatinel tessuto con tiroidite autoimmune mentresi ritrovano comunemente nella tiroide colpi-ta dal morbo di Graves.Attualmente esistono due ipotesi sulla genesidella attivazione dei linfociti CD4.Secondo alcuni autori una iniziale infezionecausata da virus o batteri contenenti proteinesimili alle proteine tiroidee determinerebbe

lÕattivazione di cloni di linfociti helper speci-fici per antigeni tiroidei che darebbero origi-ne ad una cross-reazione. Infatti � stata ritro-vata una certa Òoligoclonalit�Ó dei linfocitinel tessuto tiroideo di pazienti con tiroiditeautoimmune come pure sono stati trovati nelsiero di altri individui affetti, segni di recentiinfezioni batteriche o virali e anticorpi controretrovirus, ma lÕipotesi che un agente infet-tante precipiti la condizione di attivazionedelle cellule T non � ancora del tutto accetta-ta.UnÕipotesi alternativa sostiene che le celluletiroidee presentano alcune loro proteineintracellulari ai linfociti T helper. Questa pos-sibilit� � avvalorata dallÕevidenza che celluletiroidee di pazienti con tiroidite autoimmu-ne, ma non cellule tiroidee di individui sani,esprimono sulla loro membrana il complessomaggiore di istocompatibilit� (MCH) di classeII (HLA DR, DP, DQ) che � richiesto per lapresentazione dellÕantigene ai linfociti CD4.DÕaltra parte lÕinterferone gamma, rilasciatodai linfociti T attivati, sarebbe in grado diindurre lÕespressione dellÕMCH di classe IIsulle cellule tiroidee che a loro volta stimole-rebbero di nuovo i linfociti helper con perpe-tuazione del processo autoimmune.Il meccanismo alla base della iniziale attiva-zione dei linfociti T in tale modello non �chiaro: in vivo potrebbe essere meno legatoad antigeni specifici di quanto non risultidagli studi in vitro, comunque sembra che lastessa tiroide promuova lÕespansione clonantedi molte popolazioni di linfociti T anche conla produzione di altre sostanze necessarie allarisposta immune.Comunque attivati, i linfociti T possono sti-molare i linfociti CD4 alla produzione di anti-corpi.I tre antigeni target per la risposta immunesono: la tireoglobulina, proteina di depositodegli ormoni tiroidei, la perossidasi tiroidea,



enzima limitante nella sintesi di T3 e T4 ed ilrecettore per il TSH.Sono noti, inoltre, altri anticorpi diretti versoaltri antigeni tiroidei ma ancora non sonostati ben caratterizzati.Il ruolo principale nella distruzione del tessu-to tiroideo � giocato senzÕaltro dallÕazionecitotossica diretta dei linfociti CD 8 killerreclutati dai linfociti CD4. Comunque, anchegli autoanticorpi potrebbero essere responsa-bili dellÕipotiroidismo: in vitro infatti, si �visto che gli anticorpi antiperossidasi inibi-scono lÕazione della perossidasi tiroidea, inol-tre alcuni pazienti hanno anticorpi con atti-vit� citotossica in grado di attivare il comple-mento e causare la lisi delle cellule tiroidee.Un contributo allÕipotiroidismo potrebbe inol-tre derivare dagli anticorpi antirecettore peril TSH con azione bloccante. Tali immuno-globuline sono state ritrovate nel 10% deipazienti con gozzo da tiroidite autoimmune enel 20% di quelli con tiroidite autoimmuneatrofica; comunque soltanto nel 49% di talipazienti in trattamento con tiroxina, nei qualitali anticorpi scompaiono, si ripristina lÕeuti-roidismo, suggerendo che solo nel 5 - 10% deicasi le immunoglobuline antirecettore per ilTSH causano lÕipotiroidismo nella tiroiditecronica autoimmune.

--------------------------------------------------------TPO Ab (titolo)

Sviluppo di ipotiroidismo1:100 - 1:200

23%1:490 - 1:800

33%1:800

53%

Tabella 3. Sviluppo di ipotiroidismo nel sessofemminile nei successivi 20 anni in rapportoal titolo iniziale di TPO Ab.

Fattori predisponentiLÕautoimmunit� tiroidea � familiare. Infattipi� del 50% dei parenti di primo grado di sog-getti affetti da tiroidite cronica autoimmunepresenta anticorpi antitiroide.In alcuni studi su soggetti di razza bianca si �rilevato che lÕaplotipo HLA-B8 DR3 risultaassociato alla tiroidite atrofica autoimmunementre lÕHLA-DR5 alla forma con gozzo dellastessa tiroidite, quasi a suggerire cause sepa-rate per le due affezioni. Ma in ogni caso taliaplotipi, pi� spesso ritrovati nei pazienti affet-ti, non forniscono dati consistentementeriproducibili.LÕalta prevalenza di tiroidite autoimmune neipazienti con sindrome di Down e con malat-tia di Alzheimer ha focalizzato lÕattenzionesul cromosoma 21, ma ancora altri disordinigenetici sarebbero alla base della patologiaautoimmune tiroidea perch� anche nella sin-drome di Turner il 50% delle pazienti � affet-ta da tiroidite.Un ruolo importante nella genesi della tiroi-dite di Hashimoto � giocato dallÕapporto iodi-co: la prevalenza � pi� alta nei paesi con mag-giore apporto come gli Stati Uniti ed ilGiappone (40) e in quelli con iodo-deficienzala supplementazione iodica aumenta del 40%la prevalenza di infiltrazione linfocitica dellatiroide e gli autoanticorpi nel giro di 1 - 5anni.Inoltre, nelle aree con sufficiente apportoiodico la supplementazione di tale oligoele-mento pu� indurre un ipotiroidismo transito-rio e reversibile poich� viene inibita la bio-sintesi ed il rilascio dellÕormone e aumentatalÕautoimmunit� tiroidea.La terapia con amiodarone, ad esempio, �una causa frequente di ipotiroidismo indottoda iodio, per la presenza di questo in percen-



tuale del 35% nella molecola farmaceutica eper la lunga emivita.Anche il litio pu� determinare un ipotiroidi-smo transitorio in 1/3 dei pazienti con osenza anticorpi antitiroide mediante un mec-canismo diretto sul rilascio degli ormoni tiroi-dei. Anticorpi antitiroide possono ritrovarsiin numerose altre condizioni cliniche: pazien-ti affetti da cancro, malattie mieloproliferati-ve, sindromi mielodisplastiche e particolar-mente interessante � il caso dei pazienti affet-ti da epatite virale trattata con interferonealfa che nel 20% dei casi sviluppano anticor-pi antitiroide e nel 5% vanno incontro ad ipo-tiroidismo.

Anatomia patologicaIl gozzo tipico della tiroidite autoimmune �caratterizzato da un diffuso infiltrato linfoci-tario con rari centri germinativi. I follicolitiroidei sono ridotti di grandezza, contengonocolloide dispersa e sono circondati da fibrosi.Le singole cellule follicolari appaiono conampio citoplasma roseo contenente granuli(trasformazione ossifila) e prendono il nomedi cellule Askanazy.Tipico della malattia � il basso rapporto tracellule epiteliali e cellule linfoidi o linfocitinei vari stadi di differenziazione.Quando � presente il solo infiltrato linfocita-rio la diagnosi di tiroidite cronica autoimmu-ne pu� essere fatta con sicurezza solo se ilpaziente presenta elevati livelli sierici di anti-corpi antitiroide.Alcuni autori sostengono poi che la tiroiditecronica autoimmune in cui � prevalente lÕa-trofia possa essere una evoluzione istologicaprogressiva del gozzo tiroideo, come � emersoda alcuni studi in cui i pazienti venivano sot-toposti a biopsie nellÕarco di 20 anni.

ClinicaI pazienti affetti da tiroidite cronica autoim-mune presentano clinicamente i segni di unipotiroidismo con o senza gozzo. Tipicamentele donne sono molto pi� colpite degli uominied unÕalta percentuale di queste presenta ungozzo. Solo il 9% circa dei soggetti sviluppauna tiroidite autoimmune prima dei 45 anni;dopo tale et� lÕincidenza aumenta notevol-mente e il 51% delle diagnosi viene fatta fra i45 ed i 64 anni.Nella classica tiroidite di Hashimoto la tiroiderisulta diffusamente ingrandita, di consisten-za aumentata e con superficie irregolare. Inpi� del 13% dei casi, particolarmente neglianziani, lÕestrema fibrosi pu� esitare in unvoluminoso gozzo che pu� essere confuso conuna patologia maligna. Infatti in molti casi ilpeso della ghiandola pu� raggiungere i 350grammi ma pi� spesso il valore normale �aumentato di 2 o 3 volte soltanto. Anche sevoluminosa, raramente la tiroide determinacompressione della trachea, dellÕesofago e deinervi laringei ricorrenti ma pu� comunqueverificarsi, specie nella variante fibrosa, unarapida crescita che deve indirizzare i sospettianche verso la possibilit� di un carcinoma odi un linfoma.La maggior parte dei pazienti non ha dolorema riferisce comunque una sensazione difastidio nella regione tiroidea.

DiagnosiDiagnosi di laboratorioIl sospetto clinico di tiroidite cronica autoim-mune deve essere confermato dalla presenzadi anticorpi antitiroide nel siero e dai valoridel TSH.In quasi il 60% dei pazienti affetti si ritrova-no anticorpi antitireoglobulina e nel 95%anticorpi antiperossidasi associati al dato cli-nico di gozzo e segni di ipotiroidismo. Il tito-



lo anticorpale, inoltre, tende ad essere pi�elevato nelle forme di tiroidite atroficaautoimmune che in quelle con gozzo.Bassi titoli di anticorpi antitiroide possonoritrovarsi anche nel siero di pazienti affetti daaltre patologie tiroidee ma lÕalta positivit�degli anticorpi antiperossidasi offre pratica-mente la certezza che si tratti di tiroiditeautoimmune.Nella maggior parte degli studi si � visto checirca il 50 - 75% dei soggetti con positivit� aglianticorpi sono eutiroidei, ma il 25 - 50% pre-senta i segni di un ipotiroidismo subclinico euna buona percentuale (dal 5 al 10%) ha unipotiroidismo manifesto che necessita di trat-tamento farmacologico.Altri segni di laboratorio che possono trovar-si nei soggetti affetti sono la VES elevata, unÕi-pergammaglobulinemia policlonale, unagammopatia monoclonale ed anche anticorpiantinucleo.

Diagnosi strumentaliLe indagini strumentali non sono di estremanecessit� nella diagnosi di tiroidite cronicaautoimmune e in genere vengono eseguiteper lo studio di un gozzo.

-> Ecografia tiroideaLÕecografia tiroidea conferma la diagnosi gi�fatta con le indagini di laboratorio. Gli aspet-ti ecografici comunemente ritrovati nelletiroiditi sono quelli di unÕaspecifica ipoecoge-nicit� e disomogeneit� del parenchima ghian-dolare, un ingrandimento diffuso in caso digozzo e una riduzione del volume tiroideonelle forme atrofiche.

-> Scintigrafia tiroideaLÕesame scintigrafico e la captazione possonoindurre in errore poich� possono aversi deiquadri simili a quelli ritrovati nel morbo di

Graves, nel gozzo multinodulare e nel noduloautonomo.La captazione del radionuclide � caratteristi-camente normale o elevata nei pazienti contiroidite autoimmune con gozzo, persino inpresenza di ipotiroidismo, mentre nelle tiroi-diti subacute o silenti la captazione � bassa.

-> Agoaspirato citologicoLÕagoaspirato � indicato nei casi in cui allÕe-same clinico e allÕecografia ci sia il sospetto dicarcinoma perch� alcuni reperti citologicicome la presenza di strutture papillari potreb-bero essere falsamente interpretati come car-cinoma papiIlifero e venire inviati quindi allachirurgia.Alcune difficolt� possono insorgere nel porrela diagnosi differenziale fra tiroidite e linfo-ma ad alto grado. La presenza di linfocitimonomorfi pu� infatti far pensare ad unlinfoma ma appropriati studi di immunoisto-chimica per valutare la natura clonale dellÕin-filtrato, biopsie con aghi meno sottili e addi-rittura biopsie a cielo aperto possono poi diri-mere ogni dubbio.

TerapiaPoich� i pazienti con tiroidite cronica autoim-mune sviluppano spesso un ipotiroidismo,subclinico o conclamato, la terapia deve mira-re essenzialmente alla correzione di questÕul-timo.Tutti i soggetti affetti vengono generalmentetrattati con L-Tiroxina il cui dosaggio vaaggiustato monitorando i valori del TSH finoa ristabilirli entro il range della normalit�,talvolta vengono utilizzati farmaci immuno-soppressivi ed � consigliabile lÕuso dei corti-costeroidi.

-> La terapia con L-tiroxina si accom-pagna alla normalizzazione del TSH ed alla



riduzione del gozzo e del titolo anticorpale.La dose del farmaco va stabilita a seconda del-lÕet� del paziente, del peso corporeo ed inbase alla presenza di alcune controindicazio-ni relative. Infatti nei pazienti anziani e neicardiopatici il trattamento va iniziato edaumentato lentamente per evitare la slaten-tizzazione o la riacutizzazione di una cardio-patia ischemica.La maggior parte degli autori ritiene che cisiano comunque e sempre molte buone moti-vazioni a favore del trattamento dei pazienticon ipotiroidismo subclinico:1) lÕaumento del TRH e TSH (con osenza anticorpi antitiroide) � un fattore dirischio per lo sviluppo di un franco ipotiroi-dismo,2) la sintomatologia di un lieve ipoti-roidismo migliora nel 50% dei pazienti tratta-ti con L-T4,3) il metabolismo lipidico, quasi sem-pre alterato, viene migliorato,4) la contrattilit� cardiaca, ridotta nel-lÕipotiroidismo subclinico, si normalizza conla terapia,5) il 25% dei pazienti sono pi� attivimentalmente,6) i livelli di FT4 anche se normalipotrebbero non essere sufficienti per quelparticolare individuo (Tab. 4).

-----------------------------------------------------dose sostitutiva completa

- Adulti 1.6 pg/Kg (P.I.)- Anziani 1.3 pg/Kg

Dosaggio della L-T4 nella terapia dellÕipoti-roidismo.------------------------------------------------------

Per stabilire un dosaggio ottimale di L-T4 �utile basarsi sui livelli di TSH pre-terapia equindi nel caso dellÕipotiroidismo subclinico

le dosi saranno minori rispetto allÕipotiroidi-smo franco. Il dosaggio dellÕfT4 pu� essereutile allÕinizio della terapia perch� questoaumenta ancor prima che il TSH si normaliz-zi e poi, nelle fasi successive, � indice dellacompliance del paziente al trattamento.

-> La terapia immunosoppressiva conboli di medrossiprogesterone � molto usatasia per ridurre le dimensioni di un grossogozzo sia per ridurre il titolo di autoanticorpicausa della tiroidite stessa. Durante il tratta-mento immunosoppressivo va monitorato ilTSH e lÕfT4 per escludere un sovradosaggio.

-> La chirurgia subtotale della tiroidesi impone qualora vi sia un gozzo compri-mente le strutture circostanti o qualora sisospetti lo sviluppo di una neoplasia.

BIBLIOGRAFIA

Green W.L.: ÒThe ThyroidÓ Elsevier, New York, Amsterdam,London, 1987. Landerson P.W.: ÒDiseases of the Thyroid GlandÓÒClinics in Endocrinology and MetabolismÓ 1985, 14, 145. McGregor A.M.: ÒImmunology of Endocrine DiseasesÓ MTP Press,Lancaster, 1986. Toft A.D.: ÒHyperthyroidismÓ ÒClinics inEndocrinology and MetabolismÓ 1985, 14, (2).




indirizzo internet.


di tricologia.

h t t p : / / w w w . s i t r i . i t /

Forum di Chirurgia Tricologica

Vincenzo Gambino- Milano -

Carlo Grassi- Montecatini -

Massimo CioccoliniAscoli Piceno -

Questo che qui riportiamo � un dialo-go, mai avvenuto, fra tre noti chirur-ghi tricologi italiani: VincenzoGambino, Massimo Cioccolini e CarloGrassi.Si tratta di un dialogo mai avvenuto ma noninventato, perch� costruito con frasi scritte daloro su articoli vari.LÕintento � dimostrare come, pur con tecni-che e idee leggermente diverse, si possanoottenere risultati quasi sempre ottimali, comenon esista una modalit� chirurgica migliorein assoluto ma questa debba essere vista infunzione dellÕoperatore e come spesso debbaessere reinventata ogni volta per adeguarsialle aspettative del paziente.

GambinoNella societ� moderna lÕimmagine � semprepi� importante.Per questo un numero sempre maggiore diuomini vuole migliorare il proprio aspetto

attraverso il rinfoltimento dei capelli.

Cioccolini� noto come nella societ� contemporanea siprediliga lÕapparire piuttosto che lÕessere e sitenda sempre di pi� a dare valore allÕimmagi-ne di un individuo rispetto ai contenuti delsuo pensiero; la comunicazione di massa spin-ge quotidianamente verso modelli estetici, avolte irraggiungibili, con conseguente stressper lÕequilibrio di quei soggetti che non rie-scono a vivere serenamente il confronto.I capelli sono parte integrante ed essenzialedellÕaspetto esteriore della persona e la loroperdita � difficilmente accettata con indiffe-renza poich� lÕavere una sembianza gradevole� considerato da molti una prerogativa fonda-mentale del successo; pertanto la calvizie �spesso vissuta come una menomazione ansio-gena e deprimente che pu� condizionarenegativamente la vita di relazione dellÕindivi-duo.

Grassi:Nella seconda parte del nostro secolo la

chirurgia ha iniziato ad interessarsi del pro-


30 Forum di chirurgiaV.Gambino, C.Grassi, M.Cioccolini

blema della calvizie. Il progressivo perfezio-namento delle metodiche che prevedono iltrapianto di capelli ha permesso di raggiun-gere risultati sempre pi�naturali e soddisfacentitanto che questa correzio-ne � oggi divenuta la pi�comune nel sesso maschi-le, ancora pi� richiestadel modellamento esteticodel naso. Nella razza bian-ca la calvizie interessainfatti circa il 60% degliuomini sotto i trenta annied il 70% degli uominioltre questa et�. Anche ledonne richiedono semprepi� spesso questa metodi-ca per diradamenti delcapillizio costituzionali,patologici o successivi aparticolari terapie.

CioccoliniDa quando Okuda negli anni Ô30 lo

descrisse per la prima volta e Orentreich allafine degli anni Ô50 lo consacr� definitivamen-te, lÕintervento di autotrapianto di capelli haavuto una evoluzione tecnica costante e pro-gressiva consentendo oggi il conseguimentodi risultati estetici ottimali.Fin dagli inizi i risultati furono, a dir poco,entusiasmanti: per la prima volta si era otte-nuto quello che la dermatologia tricologicaaveva da sempre ricercato senza successo: lacrescita di nuovi capelli in zone oramai irri-mediabilmente calve.LÕintervento poggia su basi biologiche inop-pugnabili: i bulbi piliferi della zona donatricemantengono la loro capacit� recettoriale unavolta trasposti nella sede di ricezione.

Fin dallÕinizio, per�, gli entusiasmi furonosmorzati da alcune critiche: certamente per laprima volta si assisteva alla crescita di nuovi

capelli; qualitativamente, per�,il risultato lasciava a desidera-re in quanto in sede occipitalerimanevano esiti cicatriziali avolte considerevoli.Ci� era dovuto essenzialmentealla tecnica di prelievo; usandoinfatti dei punches un poÕ rudi-mentali e di dimensioni consi-derevoli le cicatrici residue insede occipitale erano moltoevidenti tanto da non consenti-re, a volte, la possibilit� di rein-tervenire successivamente. Glistessi strumenti in sede direimpianto provocavano poi lacrescita a Òciuffo di bambolaÓdei nuovi capelli.

GrassiLa chirurgia della calvizie rappresenta

lÕunica via percorribile in modo serio qualorasiano risultate inefficaci o insufficienti levarie terapie mediche.Assolutamente da evitare la impiantologia perle gravi complicazioni infiammatorie in cuiinevitabilmente incorre e lÕestrema precariet�del risultato.Nella calvizie androgenetica il metodo attual-mente pi� seguito � sicuramente la tecnica aÒpunch-grafÓ (letteralmente: foro ed innesto)con i microinnesti.

CioccoliniLa vera svolta qualitativa della chirur-

gia tricologica, che avrebbe cambiato il desti-no di questa tecnica, si � avuta solo dopo il1990 quando fu messo a punto un particola-



re bisturi che, avendo la possibilit� di monta-re due o pi� lame parallele fra loro, consenti-va un prelievo lineare a banda delle dimen-sioni volute.La perdita di sostanza dopo il prelievo venivasuturata con un esito cicatriziale pressoch�impercettibile e quindi con la possibilit� dieseguire nel tempo ulteriori interventi; si erainoltre in grado di reintervenire in regioni gi�compromesse in precedenza dallÕuso dei pun-ches con il doppio effetto di ridurre le vecchiecicatrici e di recuperare i bulbi residui trauna cicatrice e lÕaltra.Il prelievo a banda, inoltre, risolveva lÕaltradifficolt� dellÕintervento: lÕoperatore avevainfatti a disposizione una porzione di cuoiocapelluto da cui poteva rica-vare degli innesti di dimensio-ni variabili a seconda dellenecessit�: isole mono o bi bul-bari per la linea frontale edallo stesso tempo isole pi�grandi e ricche di capelli perle regioni pi� arretrate.

GrassiAbbandonato lÕantico

prelievo ad isole separate, ilsistema che secondo la miaesperienza sembra dare lemaggiori garanzie ed affidabi-lit� sia per il risultato esteti-co, sia per la maggiore dispo-nibilit� dellÕarea donatrice adeventuali successivi interventi, nonch� per larapidit� di guarigione e la assoluta asintoma-ticit� del punto operato, � il prelievo conbisturi monolama di una unica e relativa-mente piccola porzione di cuoio capellutoavente una forma ellittica, tale quindi da con-sentire una chiusura diretta che lascia unacicatrice lineare trasversa pressoch� invisibile.

Eseguito il prelievo vengono poi ricavate lesingole isole.Queste (fra 50 e 150) possono avere forma edimensioni diverse a seconda della tecnicautilizzata: io utilizzo quasi sempre mini-isoledi 2 - 3 mm di diametro e riservo quelle pi�piccole, di diametro inferiore a 2 mm, allalinea anteriore frontale. La preparazione deisingoli innesti viene effettuata con estremaprecisione e delicatezza con lÕausilio di mezziottici di ingrandimento.

CioccoliniIl fatto di avere a disposizione isole di

piccole dimensioni contenenti uno, due o trecapelli ha posto il problema del come creare

siti di ricezione idonei acontenerle. Si sono pertan-to usati gli accessori pi�vari: dagli aghi di diversedimensioni, ai dilatatori avite usati dagli odontoiatriper le terapie canalari, aicomuni stecchini da denti,a tagli eseguiti con lame dibisturi.Per ottimizzare comunquelÕintervento ed arrivare aglialti livelli qualitativi attuali� stato messo a punto negliultimi anni uno strumenta-rio chirurgico specifico enon preso in prestito comein passato dalla chirurgia

generale o dallÕodontoiatria.Oltre al bisturi multilama, infatti, lÕarma-mentario terapeutico si � arricchito di acces-sori specifici atti a facilitare le diverse fasi del-lÕintervento. Per la creazione dei siti di rice-zione sono stati introdotti dei punches chehanno la particolarit� di presentare unocchiello che permette la fuoriuscita automa-tica delle porzioni di cuoio capelluto glabre



senza che sia necessario estrarle manualmen-te: tutto ci� rende molto pi� veloce questafase dellÕintervento. Le incisioni per lÕintro-duzione delle micrografts possono essereanche eseguite da particolari punte lanceola-te monouso montate su manici metallici simi-li a matite portamine; si ha il vantaggio cos�di poter regolare la profondit� dellÕincisionein base allo spessore della banda ed avere untaglio calibrato sicuramente migliore di quel-lo ottenuto usando lame n. 11 o 15 o usandoaghi di Nocor.Il posizionamento delle isole � infine sicura-mente agevolato dallÕuso di particolari pinzeaventi la giusta inclinazione per eseguire almeglio, con minor traumatismo possibile,questa delicata operazione.

GrassiLa mia esperienza mi fa collocare i sin-

goli innesti nellÕarea frontoparietale alopeci-ca in microincisioni distanziate tra loro di 5mm. Tale distanza consente di mantenere uncircolo ematico sicuramente adeguato allÕat-tecchimento dei piccoli segmenti innestati.Questi tagli misurano 2 - 3 mm e non devonosuperare in profondit� il limite della galeaaponeurotica cos� da evitare sanguinamentifastidiosi e non disturbare il trofismo delcuoio capelluto. LÕutilizzo in questa fase dellaser non comporta alcun vantaggio, al con-trario allunga il tempo operatorio e, provo-cando una seppure minima necrosi dei mar-gini della incisione, lascia un ÒlettoÓ menovitale allÕinserimento dellÕinnesto.Nella parte pi� anteriore le incisioni dovran-no rispettare una inclinazione in avanti di60¡ in modo che i ÒnuoviÓ capelli possanocrescere con lo stesso orientamento dei capel-li preesistenti.Al termine della procedura si appoggia unasemplice medicazione con garza vaselinataper 24 ore circa e spesso si pu� evitare ogni

fasciatura.Subito dopo lÕintervento, come risultato delloÒshockÓ chirurgico, i follicoli trapiantatientrano in fase telogen. Dopo 10 - 12 settima-ne inizia la fase di crescita ad una velocit� dicirca 1 cm per mese. Prima che i capelli tra-piantati raggiungano la lunghezza sufficientea produrre un beneficio estetico � necessarioaspettare almeno 3 - 4 mesi.La semplicit� dellÕoperazione e la quasi totaleinapparenza dellÕarea operata hanno resoquesti microinnesti sempre pi� accettati daipazienti. Il risultato ottenibile si avvicinamolto alla situazione naturale desiderata.Ovviamente dipende anche dalla estensionedella superficie da coprire e dalla quantit� dicapillizio ancora presente. LÕinfoltimentomigliore �, a mio avviso, graduale e progressi-vo e necessita quindi della piena disponibi-lit�, pazienza e costanza sia del chirurgo chedel paziente.

CioccoliniNellÕintervento � molto importante il

comfort del paziente; a tale proposito � statoideato un particolare cuscino che permette alpaziente stesso di trovare una comoda posi-zione anche nelle fasi dellÕintervento che deb-bono essere eseguite in posizione prona.

GambinoDobbiamo anche ricordare che i

pazienti che si sottopongono alla chirurgiatricologica sono influenzati da numerosi mes-saggi pubblicitari che ne condizionano leaspettative incrementando le loro esigenze. �perci� necessario che il medico dedichi moltotempo al dialogo con loro, allo scopo di com-prendere le singole problematiche, le aspetta-tive e consigliarli al meglio.



CioccoliniSe si pu� oggi tranquillamente affer-

mare di essere in grado di cancellare, o quan-tomeno di ridurre, gli inestetismi della calvi-zie praticando lÕautotrapianto di capelli, �per� opportuno selezionare preventivamentei pazienti da sottoporre a trapianto, per nonpregiudicare il buon esito dellÕintervento. �assolutamente sbagliato eseguire lÕautotra-pianto a tutti e ad ogni costo: occorre avere ilcoraggio di dissuadere quei soggetti per iquali il problema della perdita dei capelli non� che la punta di un iceberg di pi� profondenevrosi, fobie ed ossessioni.

Pubic hair restoration bytransplantation

Ricostruzione della peluriapubica mediante trapianto di

capelliVincenzo Gambino

- Milano -- New York -

(key words: pubic alopecia areata, hair tran-splantation, hair texture, hair restoration)

Over the years I have been approached byfemale patients for pubic hair transplantationhave always refused for several reasons:1) I had a lack of personal experience,2) I had never seen the surgery perfo-rined, even though I knew it was being donein Japan by dr. Tamura and in Korea by Dr.Choi,3) I had never seen a patient who hadthis surgery,4) I questioned the state of mind ofthese women,5) I was concerned about law suits,6) this was a region of the body I wasunfamiliar with,7) and my wife was very unenthusia-stic.But pubic alopecia areata can truly be verytraumatic to some women, and they willaggressivly seek surgical solutions. This 32year old patient came to me after an unsuc-cesfuly surgery.She was scheduled for transplantation on May15 but we had to post pone because there hadnot yet been full recovery from the earliertreatment.


34 Pubic hair restorationVincenzo Gambino

As a surgeon one of my most interesting caseswas that of a 42 year old woman who came tome in May 1997 with alopecia areata on theright side of her pubis.In her words Òit happened suddenly - fromone day to the next!ÓA dermatologist at a university hospital trea-ted her with cortisonc injections, minoxidil2% and 5%, zinc and other mineral supple-ments.Nothing worked. It caused her such extremedistress that she did not let her husband seeher undressed and she had stopped seeing hergynecologist.She wanted me to do a hair transplantation.I explained to her that I had never done thissurgery and I was reluctant to do it for thereasons stated before. At her continued insi-stance I said that I would reconsider the mat-ter and get back to her.I conferred with a gynecologist to discuss theanatomy of the region and he assured me thatthe procedure was viable and posed no specialrisks.The last and the very important consult waswith my lawyer to amend the conventionalhair transplantation consent form for thisparticular procedure.I then advised her that I would do the sur-gery.On the day of the surgery she read and signedthe consent form and we began.

In order to match the hair texture I removedhair from the lower part of her head usingcommon harvesting techniques and preparedfollicular units. 18 gauge no-kor needles wereused to create receptor sites very tangentiallyangled and dilators insered adhesive. Thepost up instructions advised her to use a spon-ge and mild soap, avoid constipation and nostrenuos activity or intercourse for 10 days.

She kept a record of her recovery and repor-ted the following:Day one: two or three grafts fell out, swelling,redness and pain.Days two to four: no more grafts fell out, butstill redness, swelling and pain.Days five to ten: a sensation of pulling in thearea and strenuos movement causeddisconfort.Day ten to fifteen: swelling went down andscabs begen to fall off.At three and one half months hair began togrow simultaniously in all the grafts and shereported very fast growth.In her words Òthe result more than corripen-sated for the post surgical disconfortÓ.

Hair restoration is a very challenging field,where often the strong patient motivation iscompelling enough for us to explore new solu-tions.

versione italiana

In passato una paziente mi aveva chiesto dieseguirle un trapianto di capelli in zona pubi-ca: io mi ero rifiutato per diverse ragioni:1) mancanza di esperienza,2) non avevo mai avuto notizie direttedi tali interventi, sebbene fossi a conoscenzache, in passato, erano stati eseguiti inGiappone dal dr. Tamura ed in Corea dal dr.Choi,3) mai avevo visto su alcuna paziente irisultati di un intervento simile,4) non mi ero chiesto quale potesseessere lÕangoscia di queste donne,5) ero preoccupato per i possibilirisvolti legali,6) non avevo familiarit� chirurgica conla regione anatomica,



7) mia moglie, poi, non era affattoentusiasta.Tuttavia, per alcune donne, lÕalopecia areatapubica pu� essere una tale causa di dispera-zione da indurle a cercare soluzioni chirurgi-che, anche aggressive. Questa paziente di 32anni era venuta da me dopo un precedenteinsuccesso chirurgico.

Il trapianto, dapprima deciso per un 15 mag-gio, fu poi annullato, almeno temporanea-mente, perch� non cÕera ancora la piena gua-rigione clinica dallÕintervento precedente.

Tuttavia proprio una paziente di 42 anni,venuta da me nel maggio 1997 con alopeciaareata della zona pubica, ha rappresentatouno dei casi di maggiore soddisfazione pro-fessionale come chirurgo tricologo.

Riporto le sue testuali parole Òquesto � avve-nuto improvvisamente, da un giorno allÕaltroÓ.Un dermatologo della Clinica Universitariaaveva gi� tentato di trattarla con iniezioni dicortisone, minoxidil al 2 e 5%, zinco e sup-plementi minerali ma niente era stato utile.Questo fatto aveva causato alla paziente unostato depressivo cos� grave che, da allora, nonaveva pi� permesso a suo marito di vederlanuda ed aveva anche interrotto le visite dalginecologo. Fu cos� che mi venne a cercareperch� le facessi un trapianto di capelli inzona pubica.Io le spiegai che non avevo mai fatto questotipo di intervento e che ero riluttante per leragioni che ho gi� detto. Lei continu� ad insi-stere finch� le promisi che avrei riflettuto sul-lÕargomento e lÕavrei richiamata.Mi consultai con un ginecologo sullÕanatomiadella regione e questi mi assicur� che la pro-cedura era possibile e senza nessun rischioparticolare.LÕultimo e pi� importante consulto fu quellocol mio avvocato per correggere il consensoinformato del trapianto dei capelli convenzio-nale ed adattarlo alla particolare procedura.Quindi accettai di fare lÕintervento.Il giorno dellÕintervento la paziente lesse efirm� il consenso, cos� cominciammo.

Come prima cosa ho cercato di scegliere icapelli con lÕaspetto pi� adatto e ho quindieseguito il prelievo dalla parte bassa dellanuca con la usuale tecnica di preparazionedelle unit� follicolari. Successivamente, percreare i siti di ricezione ho usati aghi Nocordi misura 18 gauge angolati tangenzialmente,poi ho inserito dilatatori fermati con cerottoadesivo. Infine ho dato alla paziente questeistruzioni per il post intervento: lavarsi usan-do una spugna ed un sapone molto delicato,evitare la stipsi, astenersi da attivit� fisica esessuale per 10 giorni.



pre-operatoria

post-operatoria

La paziente stessa ha tenuto un diario dellaevoluzione verso la guarigione che � riportatodi seguito:In prima giornata due o tre innesti vengonovia, � presente edema, rossore e dolore locale.Dalla seconda alla quinta giornata non cadepi� alcun innesto, ma in zona � ancora pre-sente edema, rossore e dolore. Dalla quintaalla decima giornata � presente una sensazio-ne di tensione nella zona dellÕintervento checon il movimento muscolare causa fastidio.Nelle giornate fra la decima e la quindicesimalÕedema � scomparso e cominciano a caderevia le crosticine.La paziente ha riferito che intorno ai tre mesie mezzo dallÕintervento i capelli hannocominciato a crescere contemporaneamentein tutti gli innesti ed in modo molto veloce.

Riporto le suestesse paro-le:Ó il fastidiopost chirurgi-co � statoampiamenteche compen-sato dal risul-tato finaleÓ.

La chirurgia tricologica � una tecnicaassai difficile e spesso solo la fortemotivazione del paziente ci costringea cercare nuove soluzioni.

BIBLIOGRAFIA

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durante l’intervento

durante l’intervento

dopo 2 mesi

dopo intervento

Ovvero: qualche considerazione psicologicasull'articolo di Vincenzo Gambino.

Guido Vito Trotter

Tutti sappiamo che invecchiamo ma, lÕinvec-chiamento pur inesorabile � lento, guardan-doci allo specchio ogni giorno non ce neaccorgiamo cos�, pi� o meno inconsciamentetutti pensiamo che invecchieremo e, presidalla frenesia della vita moderna, rimandia-mo sempre a domani quegli esercizi, fisici ementali, che potrebbero ritardare questofenomeno.Vi � mai capitato (domanda retorica) di pren-dere in mano qualche vostra vecchia fotogra-fia e di fare amare considerazioni sul tempoche passa?Immaginate di ribaltare la cosa, e cio� che adun voi giovane (non � un voi del ventennio)venga presentata una vostra fotografia diventi o trentÕanni dopo, sicuramente ne sare-ste molto turbati.Ecco, questo � quello che psicologicamente

capita nel caso dellÕalopecia areata.Svegliarsi la mattina, ed accorgersi di averlasciato sul cuscino ciuffi di capelli, fa pensa-re al tempo, al tempo che passa, ed anche aivecchi, perch� normalmente loro hanno icapelli radi.Simbolicamente verrebbe da dire che Òicapelli vanno via COL tempoÓ; in altre paro-le, spesso un forte stress fa riflettere, costrin-ge la persona a fare un salto nella crescita,nella maturazione, una sorta di velocizzazio-ne del tempo, ed ecco che questo si porta viai capelli.Ed infatti, quando lÕesperienza traumatizzan-te sar� stata digerita, quando lÕindividuo sar�diventato un poÕ pi� maturo, i capelli torne-ranno.Mi viene in mente una frase del Padre dellaRelativit�: ÒNon � che noi invecchiamo per-ch� il tempo passa, ma il tempo passa perch�noi invecchiamoÓ, e per ognuno di noi passain modo diverso.Le stesse considerazioni si possono fare per ilpube: la perdita dei peli, cos�, da un giornoallÕaltro, fa sentire la persona vecchia dicolpo, anche perch� nella nostra cultura iltotem (ed il tab�) � ancora il sesso, ancoraoggi gli argomenti di maggior interesse giranoattorno ad esso, anche se nei giovani vienegradatamente sostituito dal successo, infattise ad una persona della mia et� proponeteuna ÒavventuraÓ o un ÒaffareÓ, della sua scel-ta sarei sicuro ma, se andate a proporli ad ungiovane, sceglier� quasi sicuramente lÕaffare.Probabilmente questi giovani correrannomeno il rischio di contrarre unÕalopecia area-ta al pube (ma solo al pube).


38 ConsiderazioniGuido Vito Trotter

Il limite chirurgico del graft� la salvaguardia dellÕunit�

follicolarePaolo Gigli

- Segretario S.I.Tri. -- Vice Direttore del Giornale

Italiano di Tricologia -

Se � indiscutibile che lÕunit� anatomicadellÕorgano pilifero � il follicolo,pare ormai di potere altrettantoindiscutibilmente affermare chelÕunit� funzionale � unaÒisolaÓ detta, appunto, Òunit�follicolareÓ.

AnatomiaLÕesame bioptico del cuoiocapelluto � in grado di dareinformazioni di grande valoreper la conoscenza anatomica del-lÕorgano pilifero che, ancora oggi, �tuttÕaltro che sicura e conosciuta.Usando per lo studio biopsie cilindriche,ottenute con un comune punch, (facendoattenzione che siano eseguite obliquamentelungo lÕasse maggiore dei capelli) e studiandosezioni semiseriate trasverse tagliate a circa 1mm sopra alla giunzione tra derma e ipoder-ma a livello dellÕentrata del dotto escretoredella ghiandola sebacea nel canale follicolare(che � la zona anatomica pi� importante perlo studio istologico e per indagini quantitati-ve), si osserva che una sezione circolare, deldiametro di 4 mm, normalmente contiene da10 a 20 follicoli terminali e da 12 a 18 folli-coli di tipo vello; una sezione circolare, deldiametro di 6 mm, contiene invece da 60 a 80follicoli terminali e da 22 a 40 follicoli di tipovello. In corrispondenza delle ghiandole seba-cee i follicoli appaiono regolarmente rag-gruppati in Òunit� follicolariÓ separate da

spessi fasci collageni; ogni unit� follicolare hauna forma grossolanamente esagonale e con-tiene da 2 a 4 follicoli di tipo terminale e 1 o,pi� raramente, 2 follicoli di tipo vello, con leghiandole sebacee ad essi associate. La den-sit� delle unit� follicolari � di circa una permm2; di conseguenza una biopsia eseguitacon un punzone di 4 mm di diametro contie-

ne da 12 a 14 unit� follicolari,mentre una da 6 mm di

diametro contieneda 22 a 30 unit�

follicolari. Ilc o n t e g g i odelle unit�fo l l i c o l a r ipu� esseree s e g u i t odirettamen-te al micro-

scopio o,forse pi� age-

volmente, sumicrofotografie.

FisiologiaA differenza di altri mammiferi, nellÕuomoogni pelo ha un suo ciclo individuale, amosaico, ma solo nellÕambito della sua Òunit�follicolareÓ: un gruppetto ad isola di 3 - 7 fol-licoli, separato dalle isole vicine da fasci con-nettivali ed epiteliali. Ogni unit� follicolare inogni zona pelosa ha vita quasi autonoma, bendistinta, e regolata da ormoni paracrini inter-ni allÕisola e provenienti dalle isole vicine e,via via, da quelle sempre pi� lontane. Questofra lÕaltro fa ben intuire perch� lÕalopeciaareata � ÒareataÓ.


39 Il limite chirurgico del graftPaolo Gigli

Unit� follicolare

lÕ unit� follicolare

Ogni unit� folli-colare ha unaforma grossola-namente esago-nale e contieneda due a quattro

follicoli di tipo terminale e uno o, pi� rara-mente due, follicoli a tipo vello con le ghian-dole sebacee ad essi associate.

C o n t r o l l oa u t o c r i n o -paracrino� dimostratoche lo strappo

del pelo dal follicolo in telogen determinauna pi� veloce ripresa dellÕanagen. Con lÕeli-

minazione delpelo in telogenpotrebbe dimi-nuire la concen-trazione localedi fattori ini-benti la crescita

follicolare, che si accumulano durante lÕana-gen (teoria dei caloni). � altres� possibile cheil trauma causato dallÕepilazione provochi ilrilascio di fattori di crescita.

Quello che oggi possiamo affermare � che lemitosi delle cellule della matrice sono sotto ilcontrollo tonico di un fattore di crescita cheesse stesse producono, che provvisoriamentepossiamo chiamare Hair Growth Factor, e diun calone inibitorio, prodotto dalle celluledella papilla dermica, individuabile nelTransforming Growth Factor beta. Il Òdialo-goÓ fra questi due fattori modula la duratadellÕanagen, determina la dimensione del

pelo e la sua profondit� nel derma.Il ÒdialogoÓ fra questi fattori, a cui si aggiun-gono ormoni in senso classico prodotti dai fol-licoli, come il diidrotestosterone e lÕestrone,determina nellÕambito dellÕunit� follicolarequale pelo deve andare in catagen, quale devecontinuare lÕanagen etc.

Nel feto, intorno al quarto mese di vita gesta-zionale, in punti geneticamente prefissati,alcune cellule epidermiche proliferano e siapprofondiscono nel derma spinte dallÕatti-vit� promitotica dellÕHair Growth Factor(HrGF) prodotto dai cheratinociti stessi.Queste cellule si approfondiscono fino alderma papillare, finch� vengono come fron-teggiate da una papilla dermica che ne inibi-sce la proliferazione e la discesa con un mes-saggio inibitorio paracrino, presumibilmentecon il calone Transforming Growth Factorbeta (TGF beta). Questo evento si ripete poiquasi uguale durante tutta la vita extrauteri-na, ad ogni ciclo pilare, al momento del cata-gen. Dopo la nascita i peli lanugo vengono viavia rimpiazzati da peli terminali, e veri capel-li, che diventano col tempo sempre pi� lunghie pi� grossi, compaiono sul cuoio capelluto. Aquesta evoluzione contribuisce sicuramentelÕazione del somatotropo, forse attraverso ilsuo tipico mediatore il fattore di crescitaIGF1 (somatomedina C), o pi� verosimilmen-te attraverso la mediazione dellÕHair GrowthFactor.

Durante tutta la vita extrauterina, quando ilpelo arriva alla fase catagen, la matrice,comunemente intesa, degenera e la papillarimane connessa al bulbo solo mediante unacolonna di cellule epiteliali; in seguito questacolonna risale fino ad entrare fisicamente incontatto con le cellule germinative della zonaprotuberante (bulge) e in qualche modo viattiva la produzione di HrGF. Le cellule sta-


40Paolo Gigli Il limite chirurgico del graft

minali del bulge, con un processo molto simi-le a quello della formazione embriologica delpelo primitivo, migrano di nuovo verso ilbasso ricolonizzando la zona della matrice e,ripreso contatto con la papilla dermica che neinibisce la moltiplicazione e lo sconfinamentonel derma profondo mediante lÕazione delTGF beta, danno inizio al nuovo anagen. Laproduzione di HrGF da parte delle cellule delbulge � verosimilmente attivata dallÕestroneabbondantemente prodotto dal metabolismodel follicolo dalla fine dellÕanagen. La parzia-le prevalenza del calone inibitorio sul fattoredi crescita porter� ad ogni ciclo pilare uncapello sempre meno profondo, sempre pi�sottile, ad anagen sempre pi� breve: in defini-tiva, sempre pi� vellus.

Per quanto riguarda la struttura dellÕHrGFpossiamo pensare che, in analogia con lastruttura dellÕinsulina, sia un polipeptide dicirca 50 - 52 aminoacidi, formato da due cate-ne rispettivamente di 20 - 22 e lÕaltra di circa30 aminoacidi unite da due ponti disolfuro. Ilpeso molecolare totale dovrebbe aggirarsi

intorno ai 6000 dalton. Le singole unit� siassemblerebbero fra loro a formare dimeri diforma cilindrica in una struttura tridimensio-nale romboedrica con al centro due atomi dizinco circondati da tre coppie di HrGF.Questa struttura, veicolata allÕalbumina, ver-rebbe trasportata nel sangue. Solo il mono-mero sarebbe biologicamente attivo.

LÕHrGF � prodotto dal feto al 4¡ - 6¡ mese edanche da cellule tumorali programmate insenso endocrino (ipertricosi lanuginosaacquisita) e di probabile origine neuroecto-dermica del sistema APUD (Amine precursorUptake and Decarboxylation).EÕ presumibile che possa essere reperito nelliquido amniotico e nel siero di pazienti affet-ti da ipertricosi lanuginosa acquisita.

LÕautotrapianto secondo la tecnicadel Òpunch-graftÓ

Come � ben noto la svolta qualitativa dellachirurgia tricologica si � avuta dopo il 1990.Con un bisturi a due, tre, quattro lame si pre-levano pi� strisce di cuoio capelluto dalla



preparazione dei micrografts

regione occipitale.La breccia operatoria verr� poi suturata accu-ratamente.La striscia di cute verr� sezionata per ricavar-ne centinaia di microisole, ÒmicrograftsÓ,contenenti ciascuna una unit� follicolare oanche grafts ancora pi� piccoli di tre, due oun solo capello.

I micrografts si ricollocano nella zona rice-vente con la tecnica del Òpunch-graftÓ (lette-ralmente: buco ed innesto).

Le microi-sole, che inquesto casopotremmoanche defi-nire sempli-c e m e n t eunit� folli-colari e tal-volta folli-coli, vengo-no inserites eguendouna logicadi progres-siva copertura della zona calva. In una sedutasi possono innestare 500 ed anche 1000 e pi�micrografts.

Conclusioni Oggi nelle mani di operatori capaci ed esper-ti (purtroppo pochi) le tecniche chirurgiche,applicate singolarmente o combinate fra loro,danno risultati decisamente buoni che, colpassare del tempo, sicuramente miglioreran-no ancora per il continuo progredire delletecniche e degli strumenti.Ci dobbiamo per� chiedere quanto sia lecitodividere lÕunit� follicolare.Ogni follicolo non ha vita autonoma bens�vita di gruppo nellÕambito della sua ÒisolaÓ,come una formica in un formicaio; cosa acca-de se unÕ unit� follicolare viene tagliata indue o in tre parti? Un follicolo isolato dal suocontesto e privato delle sue relazioni paracri-ne naturali che ne regolano il ciclo e lasopravvivenza, pu� vivere di vita autonoma?Se s�, quando e come questo pu� avvenire? �lecito inserire in una unit� follicolare un fol-licolo estraneo alla unit� stessa? In definitivaquale � il limite della miniaturizzazione delgraft e perch�?



micrografts pronti al trapianto

tecnica del Òpunch-graftÓ

tecnica del Òpunch-graftÓ

Ci dobbiamo chiedere se � lecito ricercare iltrapianto monobulbare o se questo � fisiolo-gicamente errato!

Nel campo della chirurgia tricologica, pur-troppo, la apparente facilit� della esecuzionedellÕintervento e lÕimprovvisazione di troppi �andata per anni discredito della tecnica stessae degli operatori pi� qualificati.Occorre porci delle domande, confrontare irisultati ottenuti e chiederci perch� talvoltaun trapianto fallisce e talaltra risulta inveceperfetto.La risposta � forse da cercare nella fisiologiadel ciclo del pelo e nella anatomia e nellafisiologia dellÕunit� follicolare.

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RICORDI SULLA CHERATINA

Marino SalinOneida Haircare Research

Firenze

La proteina fondamentale che costituisce ilcapello � la cheratina, che per le sue caratte-ristiche di compattezza, resistenza, elasticit� edurezza viene definita come Òcheratina duraÓ(fibrocheratina).

La cheratina, � ripiegata in una strutturasecondaria elicoidale destrogira, lÕalfa-elica,che viene stabilizzata dalla presenza di legamia idrogeno tra i gruppi diversi. Tre di questeeliche destrorse si avvolgono lÕuna attornoallÕaltra in una serpentina sinistrorsa, dovesono tenute unite da pi� legami di idrogeno eda alcuni ponti sulfurei. Nove di queste ser-pentine si raggruppano intorno ad altre due,dando luogo a una microfibrilla di undici ser-pentine, ognuna costituita da tre alfa/eliche.Centinaia di queste microfibrille sono inclusein una matrice proteica amorfa (zone in cui lecatene sono mescolate in maniera casuale edad alto contenuto di elementi di zolfo) per for-nire una macrofibrilla, e queste macrofibrillesi raggruppano per dar luogo a una cellulapilifera.


43 Ricordi sulla cheratinaMarino Salin

La cheratina del capello � composta da 18aminoacidi. AllÕanalisi cromatografica dicapelli normali si trovano in abbondanzacistina, cisteina, serina, glutammina, argini-na, asparagina, prolina, glicina, valina, leuci-na, isoleucina, e in quantit� minori altri ami-noacidi come triptofano, treonina, tirosina,fenilalanina, arginina, alanina, metionina.

AMINOACIDI INDIVIDUATI NELLA CHE-RATINA DURA DEL CAPELLO (in %).

aminoacidi con catena laterale di tipo idrocarburo:

1 glicina 4,1 - 4,22 alanina 2,83 valina 5,5 - 5,94 leucina 6,4 - 8,35 isoleucina 4,7 - 4,86 fenilalanina 4,1 - 4,27 prolina 4,3 - 9,6

aminoacidi con catena laterale di tipo idrossilico:

8 serina 7,4 - 10,69 treonina 7,1 - 8,5

10 tirosina 2,2 - 3,0

aminoacidi con catena laterale di tipo acido:

11 acido aspartico 3,9 - 7,712 acido glutammico 13,6 - 14,2

aminoacidi con catena laterale di tipo basico:

113 arginina 8,9 - 10,814 lisina 1,9 - 3,1

15 istidina 0,6 - 1,2

aminoacidi con catena laterale di tipo eterociclico:

16 triptofano 0,3 - 1,3

aminoacidi con catena laterale con contenuto di zolfo:

17 cistina 16,6 - 18,018 metionina 0,7 - 1,0

In effetti la molecola di cheratina, assai com-plessa, � essenzialmente costituita da due pro-teine ampiamente diverse tra loro sia per ilcontenuto aminoacidico in quantit� che perla loro organizzazione molecolare.Uno dei due costituenti proteici della cherati-na � formato da un filamento non molto riccodi aminoacidi solforati, la cheratina filamen-tosa, costituita da una quota lineare ed unaorganizzata ad alfa elica in cui si trovano gliaminoacidi solforati (soprattutto cisteina).LÕaltro costituente proteico della cheratina �invece molto ricco di aminoacidi solforati,non ha forma filamentosa, e viene definitocome matrice amorfa della cheratina.(� quiche i liquidi ondulanti reagiscono)A livello dellÕepitelio germinativo del bulbopilifero la matrice fondamentale si dovr� tra-sformare nei tre diversi componenti del fustodel capello: cuticola, corteccia, midollo.La cuticola � costituita da una sola filiera dilunghe cellule cheratinizzate, prive di pig-mento e di forma quadrangolare che, embri-candosi con il bordo libero rivolto verso lÕalto,formano il tipico disegno Òa tegolatoÓ dellasuperficie del capello.Per sovrapposizione delle cellule della cutico-la questa appare, in sezione microscopica,come formata 7 - 12 filiere cellulari.La corteccia o ÒcorticaleÓ � costituita da cel-


44 Ricordi sulla cheratinaMarino Salin

lule pigmentate ricche di melanine che for-mano i cosiddetti ÒfusiÓ o Òcellule fusiformiÓ.I fusi si formano per tappe successive, inizial-mente si legano Òtesta-codaÓ le catene protei-che filamentose di cheratina, successivamentecome seconda tappa, si formano ponti disol-furo tra le molecole di cisteina (che diventacistina) del filamento cheratinico, che porte-ranno al formarsi della tipica alfa elica dellacheratina (cheratina alfa).La terza tappa si realizza per il legame trafilamenti diversi di cheratina alfa tramiteponti disolfuro fra molecole di cistina. Si for-mano cos� lunghe catene di alfa cheratinalegate insieme tre alla volta a costituire ilÒprotofilamentoÓ o ÒprotofibrillaÓ.Alla quarta tappa pi� protofilamenti (sei osette) vengono cementati fra di loro dallamatrice amorfa proteica, ricca di aminoacidisolforati, sempre con ponti disolfuro, a costi-tuire lÕentit� elementare della struttura che-ratinica: il ÒtonofilamentoÓ o ÒmicrofibrillaÓ(circa 85 A¡ di diametro).

La proteina cheratina � di struttura seconda-ria, questo � dovuto ai legami ad idrogeno chesi instaurano fra i vari amminoacidi e con-sente lÕavvolgimento ad alfa-elica (destrorsa)delle catene proteiche, dei capelli.In pratica ogni gruppo carbossilico >CO �legato mediante legame a idrogeno, al gruppo>NH che si trova sopra al primo dopo un girodo spirale, pi� avanti lungo la catena: tutti ilegami a idrogeno sono allineati lungo lÕassemaggiore dellÕelica; un giro dellÕelica impe-gna mediamente 3,6 amminoacidi (misura0,54 nm) (Le Scienze) Linus Pauling median-te i raggi X not� che ogni cinque giri, cio�ogni 18 amminoacidi lÕelica si ripete.

IL PEROSSIDO DI IDROGENOH2O2

LÕatomo supplementare dÕossigeno ha pocoeffetto sulle propriet� fisiche del perossido diidrogeno (lÕacqua ossigenata) rispetto allÕac-qua, ma ne cambia profondamente le pro-priet� chimiche.Il perossido � un potente agente ossidante,che distrugge i composti organici con cuiviene a contatto.Questa attivit� chimica viene utilizzata perschiarire i capelli. LÕazione dellÕacqua ossige-nata come agente sbiancante deriva dalla suacapacit� di ossidare e distruggere i pigmenti,compresa la melanina responsabile del coloredei capelli.I pigmenti sono dovuti a molecole con catenedi atomi di carbonio uniti da legami singoli odoppi alternati. La molecola del perossidoattacca i doppi legami: dopo aver spezzatouno dei legami, scarica il suo ossigeno ineccesso tra i due frammenti, formando unanello triatomico chiamato epossido.


45 Il perossido di idrogenoMarino Salin

Spezzata la sequenzaalternata di legami sin-goli e doppi, il colorescompare dai capelli .Un vantaggio dellÕacquaossigenata rispetto adaltri agenti sbiancanti,come il cloro gassoso, �che i suoi prodotti di

decomposizione, lÕossigeno e lÕacqua, nonsono inquinanti.

APPROCCIO ALLÕIDRATAZIONE DEL CAPELLO

Per capire le circostanze che causano il man-cato equilibrio di acqua nel capello, bisognavalutare le stesse circostanze che causanodisordine dei legami ed il degrado proteico equindi alterano il BILANCIAMENTO DEL-LÕUMIDITAÕ corticale e cuticolare del capello.Nella disposizione dellÕalfa-cheratina la coe-sione viene assicurata da reti di legami crocia-ti intercatenari di cistina, da interazioni elet-trostatiche fra gruppi delle catene laterali, dalegami a idrogeno fra gruppi vicini e da inte-razioni idrofobiche. Una rottura di uno qual-siasi di questi legami pu� compromettere lastabilit� della struttura della molecola.I legami pi� forti sono i legami cistinici cova-lenti: essi sono proprio caratteristici dellastruttura cheratinica. La loro frequenza lungolÕalfa-cheratina � calcolata in media di uno perogni quattro giri di elica e ci� giustifica il loromassimo apporto alla forza del capello. Maessi rappresentano anche il punto pi� debolein quanto pi�s u s c e t t i b i l eallÕattacco chi-mico, in partico-lare da parte diagenti ossidantie riducenti.

Le interazioni elettrostatiche, chiamateanche legami salini, si formano con lÕunioneelettrostatica di gruppi laterali di amminoaci-di di natura acida e basica. Gruppi acidi libe-ri sono presenti laddove acidi dicarbossilicisono coinvolti nella sequenza polipeptidica egruppi amminici liberi sono presenti dovesono coinvolti acidi diamminici. Quando idue si trovano vicini lÕuno allÕaltro sottoforma ionica si sviluppa una forza di attrazio-ne elettrostatica.

La forza di questi legami elettrostatici sar�massima al punto isoelettrico della fibra che-ratinica, sar� molto ridotta quando la fibraposta in un mezzo altamente dielettrico comelÕacqua e sar� totalmente soppressa in mezziacidi e alcalini per la protonazione del grup-po CO2 e la deprotonazione del gruppo NH3.Il rigonfiamento dei capelli in soluzioni acideo alcaline � comprensibile se si tiene contodella rottura di questi legami.Si calcola che i legami salini lungo lÕalfa-elicasi verifichino ogni due giri di spirale, cio� duevolte pi� frequenti dei legami disolfurici. Ilegami a idrogeno si hanno fra gli atomi diossigeno dei gruppi CO e NH altamente elet-tronegativi della catena polipeptidica.


46 LÕidratazione del capello Marino Salin

Questi legami,soprattutto fra lespire, possono esse-re rotti da moleco-le di acqua che siinseriscono fra lecatene polipeptidi-che.

Questo processo � for-temente influenzatodalla presenza dellecosiddette sostanzeÒrigonfiantiÓ inacqua, fra le qualisono il bromuro dilitio, lÕurea, la tiureala guanidina, le amidialifatiche inferiorietc. che destabilizza-no la struttura elico-loidale portandola auna configurazioneirregolare Òallenta-taÓ. Il rigonfiamento,associato con la rottura dei legami a idrogeno,� sfruttato per migliorare alcuni trattamentidel capello (balsami).Le interazioni idrofobiche risultano dalla ten-denza delle catene di idrocarburi apolari inpresenza di acqua ad unirsi e a formareaggregati privi di acqua. AllÕinterno dellafibra cheratinica questo tipo di interazione siverifica laddove le catene laterali non hannogruppi funzionali come negli amminoacidialanina, valina, isoleucina e soprattutto leuci-na. LÕesaurimento proteico dei capelli, quindila sua debolezza strutturale coinvolge i valoridi idratazione intaccando i fosfolipidi delcapello (glicoproteine), la presenza di legami

incrociati di esteri sembra probabile in consi-derazione della grande quantit� di amminoa-cido SERINA (7,4% - 10,6%) del contenutocomplessivo di amminoacidi presente nellastruttura del capello. EÕ stata suggerita lÕesi-stenza di un legame zuccherino, ma ora sem-bra pi� verosimile che questa sia pi� proba-bilmente costituito da sostanze che legano lecellule note come polisaccaridi che sono car-boidrati naturali complessi, presumibilmentepresenti solo in quantit� molte ridotte nella

struttura del capello e chenon possono quindi essereconsiderate come un lega-me.

I fosfolipidi sono strettamen-te collegati con il contenutodi umidit� del capello, manon devono essere confusicon le molecole di acqua chedeterminano lÕeffettivo con-tenuto di umidit�. Tra ifosfolipidi e le molecole diacqua esiste una interazio-ne ed entrambi sono presen-ti in ogni struttura cellulare.Se in una struttura cellulare

normale una parte di questa presenta uneccesso di questi lipidi e un numero ridotto dimolecole dÕacqua, i fosfolipidi attrarrannopi� molecole di acqua agendo in tal modocome forza bilanciante tra questi acidi grassie le molecole di acqua. Se invece negli stessi �presente un eccesso di molecole di acqua e unnumero ridotto di lipidi, i fosfolipidi sarannoattratti dalle molecole di acqua in modo chela situazione sia equilibrata. Quando questifosfolipidi si disgregano, e vengono quindi eli-minati, la struttura della corteccia pu� dive-nire fragile e secca o eccessivamente elastica.Questa affermazione pu� sembrare contrad-dittoria, comÕ� possibile, che la struttura del



capello sia eccessivamente elastica quandolÕentit� dellÕallungamento o elasticit� dipen-dono dalla quantit� di umidit� relativa o dimolecole di acqua presenti, ed essere secchi?La risposta risiede nella conoscenza dei prin-cipi scientifici. Considerando ci� che accadequando i capelli diventano eccessivamentefragili e secchi in seguito ad un duro attaccochimico alcalino procurato o dallÕimpiego diprodotti per arricciare o tingere o dallÕusoprolungato di shampoo alcalini. Quando ifosfolipidi che mantengono lÕequilibrio del-lÕumidit� nel capello si disgregano e vengonoeliminati, possono mostrare, se rappresenta-no un elemento principale della struttura cel-lulare complessa, una tendenza ad attrarre lemolecole di acqua e quindi eliminare allostesso tempo buona parte del contenuto diumidit� del capello. Se i capelli vengono com-pletamente privati di umidit�, dopo che que-sti saranno stirati, tinti, ecc. e quindi asciuga-ti e pettinati, alcune parti della molecola dellacheratina si agganceranno tanto saldamentealle molecole vicine che la fibra del capellonon potr� allungarsi senza rompersi.LÕeliminazione dei fosfolipidi di acidi grassiinsieme alle molecole di acqua avr� quindi uneffetto disidratante sulla struttura della pro-teina cheratinica rimanente, cos� coinvolta inquesto rigido legame. In secondo luogo osser-viamo cosa accade quando i capelli diventanoeccessivamente elastici e secchi in seguito aiprocedimenti chimico alcalino procurato odallÕimpiego di prodotti per arricciare o tin-gere o dallÕuso prolungato di shampoo alcali-ni. Quando i fosfolipidi che bilanciano lÕumi-dit� si disgregano e vengono eliminati, nonattraggono necessariamente le molecole dÕac-qua, specialmente se lÕumidit� presente �eccessiva (infatti la percentuale complessivadi molecole di acqua presenti nella strutturadel capello viene influenzata da diversi fatto-ri).

Quando ci� si verifica, i fosfolipidi che man-tengono lÕequilibrio di umidit� del capello,essendo notevolmente ridotti di numero,lasciano una grande quantit� di molecoledÕacqua non controllate. Tali molecole vengo-no quindi liberate, per allentare le attrazionitra le molecole di cheratina della strutturainterna del capello, consentendogli di allun-garsi ulteriormente inserendo un cuscinettodi umidit� tra queste molecole. Se lÕumidit� �troppa, si verificher� un allungamento ecces-sivo. Inoltre, i fosfolipidi di acidi grassi elimi-nati consentiranno alla struttura di base delcapello di inaridirsi anche se la quantit� dimolecole di acqua che rimane allÕinterno diquesta struttura eccessivamente secca pu�renderla plastica molle. Basti dire che � erra-to associare lÕaridit� della fibra del capellocon la mancanza di umidit� o, dÕaltra parte,presumere che, se il capello si allunga facil-mente e contiene un eccesso di umidit�, non� secco. Come gi� sottolineato, una condizio-ne, lÕaridit�, dipende dalla mancanza disostanze lipidiche o di acidi grassi, qui deno-minati fosfolipidi, mentre lÕaltra, la mancanzao lÕeccesso di umidit�, dipende dalle molecoledi acqua che si trovano tra le molecole dellacheratina del capello. Sulla base di tali cono-scenze � ora possibile capire come la struttu-ra fibrosa del capello possa essere secca, debo-le � fragile, debole ed eccessivamente elastica.Dato che nessuna di queste � una condizioneauspicabile, tra i fosfolipidi e le molecole dÕac-qua deve essere mantenuta una interazionearmoniosa.

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APPROCCIO AMBULATORIALE

AL TELOGEN EFFLUVIORiassunto della

Riunione di StudioS.I.Tri. del 7 e 8dicembre 1997(a cura dellaRedazione)

DEFINIZIONE:

Il termine ÒEffluvioÓ indica una caduta anor-male di capelli per quantit� e per qualit�.La caduta dei capelli � quantitativamentemolto elevata, qualitativamente omogenea (adesempio tutti i capelli cadono in telogenmaturo o in anagen distrofico etc) e sostan-zialmente diffusa su tutto il cuoio capelluto.

In presenza di una diffusa caduta di capelli ilmedico deve poter eseguire una corretta dia-gnosi basata su una dettagliata indagineanamnestica, su un accurato esame clinico,seguito da eventuali osservazioni microscopi-che (se occorre anche mediante biopsia edistologia) e da esami di laboratorio.

ESAME OBIETTIVO

Il nostro approccio, come spesso avviene indermatologia ed a differenza di quanto si fain medicina generale, potr� cominciare conlÕesame obiettivo.Per prima cosa, ovviamente, verificheremo sei capelli sono ÒnormaliÓ per quantit� e qua-lit� anche in relazione ad et� e sesso del sog-getto che stiamo esaminando.Facilmente potremo verificare se si � in pre-senza di un diradamento diffuso o localizzatodei capelli (ipotrichia) e se tale diradamento �stato o meno preceduto da assottigliamentoevidente dei capelli.Dopo un parto, ad esempio, si verifica uneffluvio diffuso senza che i capelli si assotti-glino (telogen effluvio post parto). Duranteuna dieta dimagrante squilibrata, con caren-ze proteiche, si pu� assistere invece ad unassottigliamento dei capelli seguito poi dacaduta di capelli in telogen con bulbi cheappaiono al microscopio spesso strozzati,come a clessidra.

Il Test della carezza � un primo esame clinicoche consister� nel far scorrere la mano soprail cuoio capelluto, come per accarezzare icapelli. Saranno piccole alterazioni, di per s�diagnostiche e subito evidenti, a darci unprimo immediato orientamento. Potremo renderci conto Òa vistaÓ di quantisono i capelli corti e sottili ÒminiaturizzatiÓ,se i capelli sono particolarmente sottili, sesono sottili in toto o solo in zone particolari,se vi sono elementi fratturati etc. Si potr� subito, grossolanamente, determina-re il rapporto fra capelli corti e sottili (minia-turizzati o displasici) e capelli normali. Uneccesso di capelli miniaturizzati indica ine-quivocabilmente un aumento dei telogen perriduzione del tempo di anagen (defluvio intelogen).


49 Il telogen EffluvioRedazione G.I.Tri.

Una irregolarit� di distribuzione dei capelli, adesempio pi� radi sulla zona del vertice che sullanuca ci far� inequivocabilmente porre diagnosidi ipotrichia o alopecia androgenetica.La rarefazione della zona fronto-parietale, lacos� detta ÒstempiaturaÓ, sar� diagnostica peruna alopecia fronto-parietale maschile.Una alopecia areata, cos� come una alopeciacicatriziale, saranno il pi� delle volte subitoevidenti.Una rarefazione dei capelli sulla nuca e sulletempie con risparmio del vertice orienteran-no verso un effluvio.I capelli fratturati, simili a barba ispida,faranno subito pensare a danni provocati datrattamenti cosmetici, a malformazioni delfusto, ad una tricotillomania, ad una tigna.Saranno cio� diagnostici di una pseudo alo-pecia. Capelli assottigliati, ma non genetica-mente e da sempre sottili, potranno far pen-sare ad uno stato carenziale.LÕesperienza del medico sar� in tricologia,come in tutta la dermatologia (branca Òvisi-vaÓ della medicina), spesso decisiva per unadiagnosi immediata.

LÕosservazione del cuoio capelluto potr� poievidenziare la presenza di comuni disturbidermatologici come la pitiriasi, la dermatiteseborroica, la psoriasi ed anche cicatrici, atro-fie, ustioni, infezioni, tumori etc.

Il pull test verr�eseguito subitodopo. Questo �un sempliceesame semeio-logico, soloapparentemen-te grossolano,che si compiefacendo scorrere le dita fra i capelli e tiran-done dolcemente una grossa ciocca.

I capelli potranno staccarsi dal follicolo innumero estremamente variabile: 1 - 15 - 20 -100 ed oltre. Ne deriveranno immediatamen-te alcune fondamentali considerazioni:1) Se con la modesta trazione si otten-gono fra le dita 20 - 50 - 100 capelli, con i lorobulbi conservati, siamo quasi certamente inpresenza di un effluvio. Se la caduta dei capelli costituisce per ilpaziente lÕunico sintomo di calvizie incipien-te, paradossalmente, tanto pi� questa � visto-sa tanto meno corrisponde, nella maggiorparte dei casi, ad un reale pericolo di calvizie.

LÕeffluvio �, come ben sappiamo, impressio-nante e comunissimo e la sua benignit� renderagione della apparente efficacia di tanteÒcureÓ irrazionali.Osservando ora i bulbi sar� facile distinguere,anche ad occhio nudo, un effluvio in telogenda un effluvio in anagen. a) NellÕeffluvio in telogen, che pu� esserecaratterizzato dalla caduta in telogen di cen-tinaia ed anche migliaia di capelli al giorno,si potr� osservare che i capelli caduti sonoesclusivamente elementi telogen senza segnidi involuzione (capelli terminali che cadonoalla fine di un ciclo).



LÕanamnesi facilmente ci far� distinguere uneffluvio in telogen acuto da un effluvio intelogen cronico. LÕeffluvio in telogen acuto �unÕonda di muta dovuta ad un evento Òstres-santeÓ (generico) che colpisce anche tutti glianagen 6¡.LÕeffluvio in telogen cronico (di durata supe-riore ai 3 mesi) � invece dovuto ad un eventoÒperturbanteÓ ad andamento lungo o croni-co, anche misconosciuto, che altera il norma-le ciclo del capello.b) Se i capelli si staccano con bulbi piccolianageni, visivamente distrofici siamo certa-mente di fronte ad un effluvio in anagen:quasi sempre sinonimo di alopecia areata, tal-volta esito immediato di una terapia citostati-ca, unÕintossicazione acuta etc; ma lÕanamne-si sar� in questi casi facilmente dirimente.2) Se i capelli che si staccano alla tra-zione con i loro bulbi conservati sono innumero modesto, ma il paziente presenta unachiara ipotrichia o una alopecia, siamo quasicertamente in presenza di un defluvio: si trat-ter� cio� di una caduta di capelli per lo pi�modesta ma prognosticamente assai pi� graveper la progressiva ed irreversibile involuzionedellÕannesso cutaneo verso il pelo vellus odella cute stessa verso uno stato cicatriziale.a) Se ora osserveremo, fra i capelli staccati, lapresenza di telogen miniaturizzati (ovverodisplasici: Orfanos C.E.; ovvero animalizzati:Rebora A.; ovvero prematuri: Marliani A.)potremo porre diagnosi di defluvio in telogendi tipo maschile, sinonimo di defluvio andro-

genetico.b) Se i capelli che si staccano sono anagen cheportano con s� la guaina epiteliale interna,indice inequivocabile di un danno a livellodel clivaggio fra le guaine, porremo diagnosidi defluvio in anagen; cio� saremo di frontead una alopecia cicatriziale propriamenteÒdermatologicaÓ: LED, lichen, pseudo area,follicolite decalvante etc.3) Se i capelli si staccano senza bulbisono chiaramente capelli che si fratturanoper malformazioni o parassitosi o per mal-trattamenti fisici e/o chimici.

ANAMNESILÕanamnesi richiede unÕattenta valutazionedella storia familiare, degli stati fisiologici e/oparafisiologici, delle abitudini alimentari,delle malattie pregresse o in corso, dellÕuso difarmaci o cosmetici (tinture, colorazioni,lavaggi etc.).

--> Se con lÕesame obiettivo abbiamo postodiagnosi di effluvio in telogen (caduta dicapelli numericamente molto alta ed iniziatada meno di 3 mesi) lÕanamnesi facilmente cifar� distinguere un effluvio in telogen acutoda un effluvio in telogen cronico.



LÕeffluvio in telogen acuto � unÕonda di mutadovuta ad un ÒeventoÓ breve e violento checolpisce anche tutti gli anagen 6¡.

LÕeffluvio in telogen cronico (di durata supe-riore ai 3 mesi) sar� invece dovuto ad unacausa ÒperturbanteÓ, ad andamento lungo ocronico, che altera il normale ciclo del capello.

Cause Comuni di ÒTelogen EffluvioÓ

1) post gravidico2) luetico3) malattie infettive in genere4) da traumi psicofisici o stress generici5) neurologico6) da denutrizione e/o da malassorbi

mento intestinale7) paraneoplastico8) iatrogeno e/o tossico9) distiroidismo e/o ipoparatiroidismo10) collagenopatie autoimmuni11) ipertermie di qualunque natura12) altre cause?

LÕevento causale dellÕeffluvio spesso viene rife-rito dal paziente stesso: una malattia, unaintossicazione, uno stato di stress psichico odaltro.

Se invece lÕanamnesi non � gi� di per s� com-pletamente dirimente chiederemo al nostropaziente una serie di esami, nel tentativo ditrovare la causa dellÕeffluvio.Fra le cause di Òtelogen effluvio cronicoÓ dob-biamo sempre sospettare la lue, un distiroidi-smo ed una collagenopatia sistemica conandamento clinicamente iposintomatico eche, probabilmente, � la causa pi� temibile edi difficile diagnosi, troppo spesso inizial-mente misconosciuta.La diagnosi di telogen effluvio acuto e/o cro-nico impone quindi una serie minima diesami che permettano di escludere le causepi� gravi e, a diagnosi fatta, di impostare unaterapia mirata.



Nutrienti, Vitamine (serici e/o margini di

Valori normali in Medicina

albumina: 3,5-5 gr/dlcalcemia: 8,5-10 mgferritina: 12-200 ng/ml sideremia: 40-160 mcg/dl folati: 1,8-12 ng/ml magnesio: 1,3-2,1 mEq/lproteine tot: 6-8 g/dlrame: 70-160 microg/dlvit. A: 30-65 microg/dlVit. B6: 3,6-18 ng/mlvit. B12: 220-940 pg/mlvit. C: 0,6-2,0 mg/dlvit. D: 1,5-3,5 ng/mlzinco: 70-150 microg/dl

Esami clinici minimi di base in caso diÒTelogen EffluvioÓ Emocromo, VES, protidogramma, glicemia,colesterolemia, transaminasi, HAV, HBsAg,HCV, sideremia, ferritina, magnesiemia,cupremia, zinchemia, calcemia, Ra Test,W.Rose, proteina C, TASLO, VDRL, Monotest, HIV, Esame delle feci, fT4, TSH, ricercadi autoanticorpi antinucleari.

Come sappiamo il telogen effluvio pu� inte-ressare un numero altissimo di capelli, oltre85 - 90% (cio� tutti gli anagen 6¡) provocan-done una caduta profusa che inizia dopo 12 -15 settimane dallÕevento scatenante per pro-trarsi per circa 3 mesi (la normale durata delcatagen + il telogen), successivamente la cadu-ta di capelli si arresta spontaneamente e

(naturalmen-te) i capelliricrescono; si� avuta cio�unaÕ Òondadi mutaÓ.Durante iltelogen efflu-vio il trico-g r a m m amostrer� chefino ed oltrelÕ85% deicapelli sonoin fase telo-gen.

LÕunico trattamento razionale sar� ovviamen-te quello di allontanare (se possibile) la causache ha scatenato lÕevento ma spesso si render�necessario fornire al paziente terrorizzatouna terapia di supporto (anche solo un place-bo) che gli dimostrer� lÕinteressamento delmedico al suo caso e far� trascorrere il temponecessario a che lÕeffluvio si risolva sponta-neamente.

EÕ comunque interessante notare come dopoil superamento di un grave telogen effluvio visia sempre un periodo, pi� o meno lungo (tal-volta anche di anni), in cui cadono pochissimicapelli perch� tutti gli elementi in telogen e/oche si avviavano al telogen sono caduti.Di conseguenza il numero di anagen al trico-gramma supera spesso il 95% ed il normaleciclo annuale � alterato, con grande soddisfa-zione del paziente ÒguaritoÓ.

La terapia di supporto del telogen effluvio,sintomatica, da effettuare in attesa o nellaimpossibilit� di una diagnosi causale � fonda-



ed Oligoelementi plasmatici) normalit�

Valori normali in Tricologia

> 4,5 gr/dl9-10 mg/dl >30 ng/ml >60 mcg/dl>3 ng/ml>1,8 mEq/l >6,5 g/dl80-120 microg/dl 40-65 microg/dl>5 ng/ml>300 pg /ml>8 mg/dl2-3 ng/ml>80 microg/dl

ta sullÕuso dei cortisonici topici (in lozione)o/e per via generale. Spesso anche una solafiala di metilprednisolone da 40 mg intramu-scolare d� risultati sorprendenti.

Riportiamo di seguito e solo a titolo esempli-ficativo possibili consigli terapeutici per idiversi casi di effluvio.

___________________________________

diagnosi: telogen effluvio acuto

Idrocortisone butirrato 1%Usare la lozione per massaggiare bene tutta lacute della testa due - tre volte alla settimana,lavando via non prima di sei ore (la sera peril giorno dopo).

___________________________________

diagnosi: telogen effluvio cronico

Idrocortisone butirrato 1%Usare la lozione per massaggiare bene tutta lacute della testa due - tre volte alla settimanalavando via non prima di sei ore (la sera peril giorno dopo).

Metilprednisolone fiale 40 mgUna fiala intramuscolare ogni 10 giorni persei volte

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ÒGIORNATE DI TERAPIA IN DERMOVENEREOLOGIAÓ

S.I.D.E.V.

CATANIA, 25 - 26 gennaio 1997

Il 25 e 26 gennaio 1997 si sono tenute aCatania le ÒGiornate di Terapia inDermatovenereologiaÓ della S.I.D.E.V.Riportiamo di seguito gli abstracts dellecomunicazioni accettate e presentate in temadi Tricologia.

TRATTAMENTO DELLA DERMATITESEBORROICA DEL CUOIO CAPELLUTO

PIRACCINI B.M., TOSTI A.Dipartimento di Medicina Clinica

Specialistica e SperimentaleSezione di Clinica Dermatologica, Universit�

degli Studi di Bologna

Nel trattamento topico della dermatite sebor-roica � spesso sufficiente prescrivere unoshampoo che contiene ketoconazolo. Le lozio-ni corticosteroidee vanno riservate alle fasiinfiammatorie e pruriginose della malattia elimitate a brevi periodi di applicazione. Il

ketoconazolo per via sistemica, alla posologiadi 200 mg/die per 20 giorni circa, permetteuna rapida remissione delle lesioni, tuttavia ilcarattere recidivante della dermatosi e la pos-sibile induzione da parte del ketoconazolo dieffetti collaterali importanti ne limitano lÕim-piego di routine. LÕisotretinoina trova indica-zione nei casi che si associano ad importantestato seborroico. La posologia consigliata �medio-bassa (0,5 - 0,1 mg/kg/die) e per unperiodo variabile tra i 4 e i 6 mesi: i risultatisono rapidi (2 - 3 settimane) e persistenti. Labiotina al dosaggio di 20 mg/die per os pu�essere utile nelle forme di lieve e mediaentit�.

IPERTRICOSI GENERALIZZATADURANTE IL TRATTAMENTO TOPICO

CON MINOXIDIL AL 5%PELUSO A.M., VINCENZI C., PIRACCINI

B.M., TOSTI A.Dipartimento di Medicina Clinica

Specialistica e SperimentaleSezione di Clinico Dermatologia, Universit�


Presentiamo 10 casi di grave ipertricosi insor-ta durante il trattamento topico con minoxi-dil al 5%.Si tratta di 9 soggetti di sesso femminile e 1soggetto di sesso maschile, di et� compresa tra17 e 60 anni. Tutti i pazienti erano affetti daalopecia androgenetica e lÕipertricosi � insor-ta 3 - 5 mesi dopo lÕinizio del trattamento conminoxidil al 5% al dosaggio di 1 ml due volteal giorno.LÕipertricosi oltre al volto interessava gli artied il dorso.La sospensione del trattamento ha portatoalla graduale scomparsa dellÕipertricosi.


55 Catania, 25-26 febbraio1997S.I.D.E.V.

RELAZIONE TRA ALOPECIA AREATA EPERSONALITË DI BASE:

OSSERVAZIONI SULLE DINAMICHE DELCONTESTO FAMILIARE E SOCIALE DEL

PAZIENTELICASTRO CICERO R., SALOMONE G*,

DALLÕOGLIO F.Clinica Dermatologica Universit� di Catania

*Servizio Salute Mentale, ASL 3, Catania

Al fine di riportare la nostra esperienza sullacorrelazione tra lÕalopecia areata e le altera-zioni degli equilibri del sistema del paziente,viene segnalato lo studio relativo a 50 pazien-ti, suddivisi in base al sesso (24 di sessomaschile, 26 di sesso femminile), allÕet� (9 inet� pediatrica e 41 adulti di et� media 24anni) e al tipo di alopecia areata (4 casi di a.a.ofiasica, 16 casi di a.a. a chiazze, 10 casi dia.a. totale, 20 casi di a.a. universale). Lanostra ricerca si propone di valutare: il possi-bile ruolo della personalit� del paziente chelo predispone allÕalopecia areata quale mani-festazione di somatizzazione, lÕimportanzadellÕevento stressante traumatico acuto o cro-nico quale fattore scatenante tale patologia;la correlazione tra gravit� del disturbo dellapersonalit� o dellÕevento stressante e il tipoclinico della alopecia areata; lÕutilit� di intra-prendere la psicoterapia come unico tratta-mento dellÕaffezione dermatologica o in asso-ciazione a terapie mediche e/o fisiche.

A PROPOSITO DEI COSIDDETTI CENTRITRICOLOGICI:

DAI MISFATTI AI FATTIALINOVI A., ALLEGRA F.

Istituto di Clinica DermosifilopaticadellÕUniversit� di Parma

Si � conclusa recentemente la vertenza giudi-ziaria nel corso della quale i rappresentanti

legali di tre centri tricologici di Parma sonostati condannati per esercizio abusivo dellaprofessione medica. Saranno ripercorse letappe essenziali che hanno contrassegnatoquesta lunga e spesso tortuosa vicenda che havisto tre associazioni dermatologiche (SIDEV,ADOI e SIDCO), unitamente allÕordine deiMedici di Parma, costituirsi parte civile.

LICHEN PIANO PILARETOSTI A., PIRACCINI B.M., MISCIALI C.,

GHETTI E.Dipartimento di Medicina Clinico

Specialistica e SperimentaleSezione di Clinica Dermatologica, Universit�


Il lichen piano pilare � la pi� frequente causadi alopecia cicatriziale. La malattia, che col-pisce pi� spesso donne di mezza et�, produceuna progressiva distruzione dei follicoli pili-feri con conseguente alopecia permanente.Riportiamo il follow-up di 39 pazienti affettida lichen piano pilare trattati presso la nostraclinica dal 1989 ad oggi.Il trattamento sistemico con corticosteroidiha determinato un arresto della progressionedella malattia in 9 dei 19 pazienti trattati. Iltrattamento sistemico con Ciclosporina A, aldosaggio di 5 mg/kg/die, effettuato in 5pazienti, non ha portato ad alcun migliora-mento clinico. I corticosteroidi intralesionali,utilizzati in 7 pazienti che presentavano uninteressamento selettivo della regione fronta-le, � risultato efficace in 4 casi. In 10 pazien-ti il lichen piano pilare ha determinato unagrave alopecia cicatriziale.



ALOPECIE DA FARMACI PSICOTROPIREBORA A.

Clinica Dermatologica, Universit� di Genova.

I farmaci possono produrre una quantit� didisturbi della crescita pilare da una cadutaappena apprezzabile alla completa perditadella capigliatura, dallÕipertricosi allÕirsuti-smo. Rispetto a questa variet� di patologie,stereotipata � la modalit� del danno. Il bersa-glio dellÕinsulto, sia esso nocivo che stimolan-te, endogeno o esogeno, � sempre il ritmomitotico dei cheratinociti della matrice pila-re. QuestÕultimo pu� essere stimolato o arre-stato e il risultato finale sul fusto del pelodipende strettamente da una di queste dueopzioni. Il pelo tuttavia � una struttura dina-mica con fasi cicliche di crescita e di riposo eil suo destino finale dopo un ÒinsultoÓ diffe-risce a seconda della fase nella quale lÕinsultosi verifica. Per chiarire i meccanismi e i qua-dri di risposta del pelo, saranno discusse lafisiologia e la patofisiologia pilare. Si rive-dranno quindi i farmaci psicotropi di cui �stata affermata la capacit� di interferire conla fisiologia pilare. In particolare, verr�discusso il ruolo di antipsicotici, antidepressi-vi, antimaniacali e anticonvulsivanti. Il rischio per questi farmaci diindurre alopecia � difficile da sta-bilire. La possibilit� di alopeciespontanee, specialmente del tipotelogen effluvium, deve essere sem-pre tenuta presente. In considera-zione del grandissimo numero dipazienti che cercano consiglio der-matologico per telogen effluviumspontanei, spesso in relazione constress emozionali, lÕincriminazionedi un farmaco psicotropo � discuti-bile. Fa forse eccezione lÕalopeciaassociata al litio.



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58 Il ciclo ideale del capelloAndrea Marliani, Marino Salin

Firenze gennaio 1999Cari Amici,Vi ricordo che sabato 24 aprile1999(alle 16) ci incontreremo aSambuca (FI) PER NOMINARE ILNUOVO PRESIDENTE ED ILNUOVO ÒDIRETTIVOÓ che sar� incarica dal 1 gennaio 2000 fino al 31dicembre 2003.Chi quel giorno non sar� presente nonpotr� eleggere n� essere eletto.

Domenica 25 e luned� 26 aprile (ore 9,30), ci riuniremo per discutere di

ÒPseudo AlopecieÓ,

al Palace Hotel di Prato.LÕargomento � assai pi� comune di quanto sicreda e comprende tutte quelle patologie cheportano allo spezzarsi dei capelli mimandocos� il quadro di una alopecia.Come sempre il nostro programma (ore 9,30 -18,30) prevede che i partecipanti possano por-tare le loro esperienze, idee e conoscenze informa di relazione, con o senza diapositive.Ne discuteremo tutti insieme, in modo daessere in grado, a fine riunione, di fare unadiagnosi, impostare una terapia corretta.Il sunto della giornata verr� pubblicato sulnostro Giornale.EÕ prevista una Quota di Partecipazione di £200.000, per i Soci S.I.Tri. - Tricoltalia, e di £400.000 per i non Soci.EÕ necessario, per una adeguata organizzazio-ne e per poterVi dare le informazioni defini-tive, che chi intende partecipare alla riunionesi metta in contatto con noi.

Per tutte le informazioni e per organizzare ilTuo soggiorno puoi rivolgerti telefonicamentea Marino Salin 055.8071067 // 0368.412873.Tavarnelle Val di Pesa, localit� Sambuca Viadei della Robbia n. 15 posta elettronica: [email protected]

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di tricologia.

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.......................................................................................................................................................Lo scrivente � consapevole che, con lÕadesione alla Societ�, accetta in tutto lo Statuto ed il Regolamento S.I.Tri. che, fra lÕaltro prevedono lÕim-pegno di tutti i Soci a rispettare le seguenti condizioni: studiare la Tricologia (studio attivo di ricerca e docenza o passivo di apprendimento, cia-scuno secondo la propria possibilit� e capacit�). Porre in evidenza il ÒlogoÓ della S.I.Tri. vicino al proprio nome nelle relazioni congressualie nelle pubblicazioni in tema di tricologia. EÕ prevista un Contributo Sociale annuale il cui importo � stato fissato dal I Consiglio della Societ�in £. 200.000, questo dovr� essere versato al Tesoriere entro il 30 aprile di ogni anno.

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Lo scrivente libera la S.I.Tri. dai vincoli imposti dalla legge 675/96 ed acconsente al ÒtrattamentoÓ dei propri Òdati personaliÓ

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Richiest a di adesione a Tricoit al iada far pervenire, unitamente alla quota sociale, al Segretario: dr Paolo Gigli via Emilia Romagna

114 cap 51010 localit� Santa Lucia Uzzanese, Pistoia (PT) tel 0572.444977/0336.676799

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