ASPECTOS CLINICOS

CUALQUIER RITMO NO SINUSAL

CARACT. ECG DEL RS NORMAL:A) P (+) DI,II,V3-V6 (+) (+/-) DIII,VF, V1-V2

B)PR 0.12 - 0.20 seg ( NO PREEX. O BAV )

C)FREC. DE DESCARGA 60-80/MIN

MODIFICACIONES FISIOLOGICAS.

" ARRITMIA ES UNA SITUACION CLINICA"

El ECG forma parte de la EF globalPuede sospecharse antes de ver el ECG

La importancia clinica y treapeutica depende del cuadro clinico en que se inserten:

EV´s.- Normal en Sanos Presagio de muerte súbita en IAM2 Cosas son fundam. para su diagnóstico:

-frecuencia cardiaca-regularidad o no

A) ARRITMIA NO EQUIVALE A IRREG. DEL RITMO

- Arritmias regulares (TSPV, Flutter) - Arrítmia sinusal

B)EL DX DE ARRITMIA NO IMPLICA PER SE PATOLOGIA

LA IMPORTANCIA FUNDAM: A) ALTERACIONES HEMOD. B) MUERTE SUBITA

SARCOLEMA

• MEMBRANA CELULAR• BICAPA LIPIDICA• GRAN CAPACITANCIA• PROTEINAS EXTRINSECAS• PROTEINAS INTRINSECAS

– RECEPTORES– CANALES IONICOS– BOMBAS

PERIODOS REFRACTARIOS• El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un

estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante la fase 0, 1, 2 y en parte de la fase 3, en las fibras rápidas.

• Período refractario efectivo: A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mv, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las respuestas generadas no son propagadas.

• El período refractario relativo es aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales, pero generan respuestas propagadas.

• El período refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa después de la fase supernormal.

• Fase supernormal de excitabilidad: En las fibras rápidas, al final de la fase 3, puede aparecer un período corto en que estímulos sub-umbrales son capaces de generar un potencial de acción.

•  

MECANISMOS 1.-ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO

2.-ALTER. EN LA CONDUCCION

3.-ANORM. COMBINADAS

ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO

• SE GENERAN IMPULSOS EN FIBRAS INCAP. DE TENER AUTOM. NORMAL (CELS MUSCULARES)

A) AUTOMATISMO AUMENTADOB) AUTOMATISMOS ANORMALESA Y B:

– FIBRAS AURIC, DEL NODO A-V Y FIBRAS DE PURKINJE ESCAPAN– DEL CONTROL POR EL NODO S-A

-AUM DE CATECOL-ALTER. ELECTROLITICAS-HIPOXIA-DROGAS(DIGITAL)-ALTER. MECANICAS (ESTIRAM DE FIBRAS)(MCD9

C) ACTIVIDAD DESENCADENADA

UNO O VARIOS IMPULSOS PREVISO QUE “INDUCEN” ESTA ACTIVIDAD ANORMAL

– POSTDESPOLARIZACION TEMPRANA (FASE 2-3)

– POSTDESPOLARIZACION TARDIA (FASE 4)

ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO

CONDICIONES ANORMALES(CELS. PAT RAPIDO)

• LESION ISQUEMICA• DAÑO A CANALES DE SODIO• DESPOLARIZ. LENTA• CONCENTR. K+ LIC ES > 10 meq/l• PAT EN REPOSO = -50 mv• INACTIVA CANALES DE SODIO

CONDICIONES ANORMALES(CELS. PAT RAPIDO)

• SIMULTANEAMENTE

• ESTIMULO ADRENERGICO INICIA DESPOLARIZ. CON CANALES ca++

• GENERAN P.A.T. LENTO (= CELS.AUTOM)• SE PUEDEN GENERAR IMPULSOS ESPONTANEOS

(DESPOLARIZ.DIAST) REPETITIVOS• AUTOMATISMO ANORMAL O INDUCIDO

POSTDESPOLARIZACIONES

– TEMPRANAS.-(F 2 Y 3) ANTES DE LA REPOL. TOTAL

– HIPO CA++; BRADICARDIA; PROLONG Q-T– TARDIAS (F 4) AL TERMINO DE LA REPOL.– VOLTAJE BAJO; RARA VEZ ALCANZAN P.U.– CUANDO ALCANZAN PU---DESPOLARIZ

REPETITIVAS (SALVAS DE TAQUICARDIAS)

ACTIVIDAD DESENCADENADA FASES 2 Y 3 FASE 4

POSTDESPOL- TEMPRANA

• BRADICARDIAS• HIPOPOTASEMIA• HIPOXIA• TAQUIPNEA• FARMACOS

• MECANISMO• AUMENTO DEL Ca++ INTRACEL POTENCIALES• SI ESTOS POTENCIALES LLEGAN A ALCANZAR EL POT

UMBRAL DESPOLARIZ. REPETITIVAS

• TV POLIMORFICA HELICOIDAL• QT PROLONGADO

CAUSAS:

• CAUSAS:-AUMENTO DE CATECOLAMINAS-HIPERCALCEMIA-HIPERPOTASEMIA-INTOXICACION DIGITALICA-EXTRASISTOLES

TV INDUCIDA POR EJERCICIORITMOS IDIOVENTRICULARES ACELERADOS DEL IAM

POSTDESPOL- TARDIAS

* Posdespolarizaciones tempranas+ QT prolongado adquirido (ej. quinidina)+ QT prolongado congénito

* Posdespolarizaciones tardías+ Intoxicación digitálica+ Catecolaminas+ Reperfusión+ QT prolongado congénito

CAUSAS

ALTER. EN LA CONDUCCION

• MACROREENTRADA• MICRO REENTRADA

• REQUISITOS:– 2 VIAS DE CONDUCCION UNIDAS NO HOMOGENEAS– BLOQUEO UNIDIRECCIONAL DE UNA VIA– CONDUCCION LENTA EN LA VIA NO BLOQUEADA– ACTIVACION RETROGRADA DE LA ZONA BLOQUEADA

• SON TAQUICARDIAS REPRODUCIBLES Y MANIPULADAS POR E.E.F.

ASPECTOS CLINICOS

• HISTORIA CLINICA– EDAD– CARACTERISTICAS DE LA INICIACION– DURACION– FACT. DESENCADENANTES– PRESENCIA O NO DE ENF. SUBYACENTES– MEDIDAS QUE LO DISMINUYEN O AUMENTAN– SINTOMAS ACOMPAÑANTES

ASPECTOS CLINICOS• PALPITACIONES• “VUELCO”• INICIO Y FINAL DEL ATAQUE

– SUBITA O GRADUAL

• DURACION– CORTA O CRONICA

• FRECUENCIA– AISLADA O FRECUENTE

EXPLORACION FISICA

PULSOS ARTERIALESPULSOS VENOSOSRESP. A MAN. VAGALES

Onda "a" gigante I ruido variable ECG con PR variable

PULSO ARTERIAL

• I)FRECUENCIA– A)RAPIDA.- TAQUIC. SINUSAL,TPSV,– FLUTTER;FA, TAQ. U-A-V; TV– B) LENTA.- BRADIC; BLOQUEOS, BIGEMIN– TRIGEMIN , FA Y fa CON BAV

• II)RITMO– REGULAR– IRREGULAR

AMPLITUD DEL PULSO• I)NORMAL.- RITMOS SINUSALES, FA CON BAV, TAQU U-A-V, TSPV• II)AUMENTADA.-BAV CON BRADIC POSTEXTRASISTOLES• III)DISMINUIDA.-TPSPV DE FREC MUY ALTA

• DISM. VOL. SISTOL QUE DISM. LA TA• AUM. RESIST. PERIFER. QUE AUM TA

HIPERACTIVAS

EXTRASIST. VENTRICULARES TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRIL. VENTRICULAR

ESPVTSPVP

SPV T. AURIC.( SINUS ; F. ECT; MULT, REENTR.)

FIB. AURICULARFLUTTER AURIC

RITMO QUE SE ADELANTA AL SINUSAL Y TOMA EL MANDO POR UNO O MAS IMPULSOS

BRADIC. SINUSAL

BLOQUEO S-A

SIND. SENO ENFERMO

BLOQUEO A-V

IMPULSOS Y RIT. DE ESCAPE

HIPOACTIVAS