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Hématurie en pédiatrie
Dr L. Hougardy, 2006
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Hématurie en pédiatrie
L’anamnèse et l’examen clinique
Méthode diagnostique et investigations recommandées
Etiologies
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L’analyse d’urine
1. Urines normales 1 2 3
2. Hématurie
3. Hémoglobinurie
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Hématurie en pédiatrie
L’anamnèse et l’examen clinique
Mise au point
Etiologies
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Anamnèse et examen cliniqueAnamnèse familiale: néphropathie, surdité, lithiases…
Age, sexe, croissance, origine ethnique,symptômes associés…
Examen clinique : poids, taille, PC, TA, éruption cutanée, examen ORL et ophtalmo, examen de l’abdomen ( néphromégalie ), squelette (ostéodystrophie rénale), …
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Mise au point
Tigette et Sédiment urinaireTigette : recherche de protéinurie associée
Sédiment :1. Leucocytes
2. Erythrocytes ( dysmorphiques ou non )
3. Cylindres hématiques
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Tigette et Sédiment urinaireCylindre hyalin Cylindre hématique
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Tigette et Sédiment urinaireGlobules rouges dysmorphiques
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Tigette et Sédiment urinaireGlobules rouges sans signes dysmorphiques
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Bilan si hématurie macroscopique
Analyse du sédiment, demander le calcium et les protéines rapportés à la créatininurie.
Culture d’urine pour exclure l’infection urinaire
Biologie : cofo, CRP, LDH, coag, iono, créatinine, protéines totales.
Echographie abdominale: pour exclure kyste, lithiase, tumeur, hydronéphrose
Si toujours pas de diagnostic et suspicion d’atteinte glomérulaire : dosage C3,C4, fonction hépatique, ASLO, anticorps antinucléaires.
Si origine imprécise: calciurie de 24 heures
Envisager un avis spécialisé, avec mise au point plus poussée si pas d’origine claire
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Bilan si hématurie microscopique
Analyse de la tigette : présence d’albumine, de nitrite, de glucose ou de leucocytesSédiment urinaire, Culture d’urineEchographie abdominale
Analyse de la tigette dans la familleBiologie : complète avec C3,C4, Ac antinucléairesCalciurie, protéinurie de 24 h et clearance de la créat
Audiométrie et avis néphrologique
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Biopsie rénale : indicationsProtéinurie + HTA + baisse FG
Hématurie macroscopique récidivante
Hématurie microscopique depuis > 1 an
Diminution du C3 pendant > 2 mois
FAN
Histoire familiale de maladie rénale et/ou de surdité
Avec l’avis préalable d’un néphrologue
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Etiologies : causes fréquentes
Infections urinairesMaladies glomérulaires
Hypercalciurie idiopathique
Traumatismes
Malformations de l’arbre urinaire
Déshydratation
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Infection urinaire
Reste la cause la plus fréquente d’hématurie
Clinique : température, douleurs lombaires, mictalgies, altération de l’état général..
Sédiment urinaire: leucocyturie, hématurie sans dysmorphie
Culture, échographie, (sintigraphie )= éléments diagnostics
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Etiologies : causes fréquentes
Infections urinaires
Maladies glomérulaires
Hypercalciurie idiopathique
Traumatismes
Malformations de l’arbre urinaire
Déshydratation
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Maladies glomérulaires
- Hériditaires
Syndrome d’AlportHématurie familiale bénigne
- Acquise
SHUGNA post-streptoPurpura rhumatoïdeLED
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SHU:Syndrome hémolytique et urémique= anémie hémolytique mécanique microangiopathique
Anémie hémolytique
Thrombopénie
IRA : cause la plus fréquente d’IRA chez l’enfant, survient le plus souvent avant l’âge de 5 ans
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SHU:Syndrome hémolytique et urémique
Etiologie :
Infection virale ou bactérienne ( le plus souvent l’eschérichiacoli 0157H7 )
Lésion des cellules endothéliales des capillaires glomérulaires occlusion via microthrombi et dépôts fibrineux hémolyse mécanique
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SHU:Syndrome hémolytique et urémiqueClinique :Dans le décours d’un épisode de diarrhée Pâleur, altération de l’état général et de l’état de conscience, irritabilité, coma, convulsion, HTA, IRA, colite avec hémorragie, oligurie ou anurie, hématurie et signes de diathèse hémorragiqueBiologie :anémie normochrome, normocytaire, signes d’hémolyse, thrombopénie, schizocytes, urée, créat, hyperkaliémie possible
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SHU:Syndrome hémolytique et urémique
Surveillance biologique et clinique étroite
Traitement :
Surtout maintenir la diurèse via furosémide, traiter l’HTA (IECA), transfusions parfois nécessaires
Surveillance, évolution rare vers l’insuffisance rénale chronique
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GNA post-streptococcique
1 à 3 semaines après une infection àstreptoccoque B-hémolytique du groupe A ( plus rarement un autre agent pathogène ).
GNA Clinique :1. Œdème palpébral ( 75% des cas )2. Hématurie micro/macroscopique
( 66% des cas )3. HTA ( 50% des cas )Présentations variables: malaise,Douleurs abdominales, hématurie isoléeOu œdème pulmonaire, convulsions< Encéphalopathie hypertensive
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GNA post-streptococcique
Œdème palpébral
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GNA poststreptococcique
Pathogénie : Réaction immunologique
1. Prolifération endocapillaires
2. Dépots extramembraneux
( versant ext MBG ) de C3
et d’IgG
Dépots visibles en immunofluorescence
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GNA poststreptococcique
Mise au point complémentaire: 1. Biologie : augmentation de l’urée (et de la créatinine), troublesélectrolytiques : hyponatrémie, hyperK+, hypocalcémie, acidosemétabolique, légère anémie secondaire à l’hémodilution, ASLO,diminution du C3. 2. SUCU : hématurie, protéinurie, cylindres hématiques, Na+ bas3. Echographie rénale : rein parfois augmenté, et pft échogénicitéAccrue4. Biopsie rénale pas réalisée de façon automatique
Prise en charge: surveillance poids, TA, ionogramme, contrôle de l’HTA, pénicilline, Suivi : hématurie ( 1 an ) et C3 ( 6 semaines ).
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Purpura rhumatoïde Vasculite
Garçons > filles ; 2 – 10 ans
Examen clinique :
1. Purpura aux membres inférieurs essentiellement
2. Douleurs abdominales : Penser complications
3. Arthrite ( surtout aux chevilles ) grosses articulations
Biologie :
Pas de thrombopénie
Sédiment urinaire :hématurie plus souvent microscopique que macroscopique et protéinurie
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Purpura rhumatoïde
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Purpura rhumatoïde
Histologie : Semblable à la maladie de Berger : Dépôts mésangiaux d’IgA et prolifération mésangiale, prolifération extracapillaire formant des croissants
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Purpura rhumatoïde
Complications: 1. Néphrite : hématurie microscopique ou macroscopiqueParfois évolution jusque l’IRC2. Hématome intramural de l’intestin, invagination intestinale,
perforation : y penser quand douleurs abdominales intenses, rectorragies
3. Tuméfaction des testicules ( ressemblance avec la torsion )
Prise en charge:- Surveillance clinique ( TA ) et biologique (hématurie et protéinurie)- paracétamol pour les douleurs articulaires, corticostéroïdes quanddouleurs abdominales +++.
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Purpura rhumatoïde
Evolution: Pronostic fonction de l’atteinte rénale : 1. Évolution le plus souvent favorable si hématurie
microscopique et/ou protéinurie modérée2. Evolution défavorable avec insuffisance rénale
progressive si syndrome néphritique aigü et /ou syndrome néphrotique
Pas de relation entre la gravité des lésions extra-rénales et le pronostic de l’atteinte rénale
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Syndrome d’Alport
Transmission liée à l’X : maladie essentiellement masculine
Anomalies des gènes codant pour les chaînes alfa du collagène
Néphropathie hématurique
Surdité de perception
Anomalies oculaires
Autres anomalies associées
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1. Néphropathie hématurique
Hématurie, macroscopique précoce dans 50% des casProtéinurie plus TARDIVE avec parfois syndromenéphrotique
Chez l’homme: évolution vers l’IRT inéluctable mais la rapidité varie en fonction des familles. formes juvéniles : IRT à l’âge de 20 ans (évolution intra-familiale stéréotypée)
formes non-juvéniles : IRT après 40 ans ( à un âge variable au sein d’individus d’une même famille.
Chez la femme: hématurie quasi constante (>90%), mais intermittante.
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2. Surdité de perception
Progressive
Non-décelée dans l’enfance
Fréquences aigües
ANAMNESE FAMILLIALE !!!!
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3. Atteinte oculaire
Deux anomalies décrites : Lenticône antérieur ( la portion antérieure du cristallin est de forme conique ). Anomalie absente à la naissance Développement progressif. Présent chez 1/3 des adultes et spécifique du syndrome d’Alport. Assymptomatique sauf s’il se complique d’une cataracte.
Lésions macullaires : coloration rouge de la macula avec des halots de grains blancs périmaculaires. Présent essentiellement dans la forme juvénile du syndrome d’Alport.
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4. Autres signes associés
Deux anomalies décrites en association avec le syndrome d’Alport.
-
Leïomyomatose oesophagienne diffuse: prolifération bénigne des cellules de la musculaire muqueuse du bas œsophage -----dysphagie, vomissement et douleur ---- traitement chirurgical
-
Macrothrombocytopénie: thrombopénie d’intensité et de sévérité variable avec plaquettes géantes.
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5. Biopsie du syndrome d’Alport
Biopsie précoce: Tissus rénal d’aspect quasi normal
Biopsie tardive: anomalies non-spécifiques :
augmentation de la matrice mésangiale, épaississement
de la parois des capillaires.
MET : Seul moyen d’affirmer le diagnostic : épaississement irrégulier de la MBG; un aspect feuilleté de la lamina densa.
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Etiologies : causes fréquentes
Infections urinaires
Maladies glomérulaires
Hypercalciurie idiopathiqueTraumatismes
Malformations de l’arbre urinaire
Déshydratation
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Hypercalciurie idiopathique
Association entre l’hypercalciurie et l’hématurie macroscopique ou microscopique.
Résolution spontanée fréquente
Pas d’indication de traitement par thiazide de manière systématique : réservé aux patients avec hématurie et augmentation marquée du rapport Ca/créatinine urinaire, et histoire familliale d’urolithiases
( The journal of Urology )
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Traumatismes
Imagerie ?Critères chez l’adulte:
hématurie macroscopique : souvent associée à une lésion rénaleHypotension : controversé chez l’enfantPlutôt utiliser le taux d’hémoglobine comme identification d’un saignement actif Blessures associées : pas souvent un critère d’imagerieTraumatisme de décélération vs traumatisme à haute énergie.
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Traumatismes
Critères chez l’enfant ? Quasi toutes les lésions rénales
significatives sont identifiées en utilisant les mêmes
critères que chez l’adulte
Mise au point :Paramètres vitaux, examen clinique,
dosage de l’hémoglobine, sédiment urinaire
CT scanner abdominal : songer aux risques liés à
l’anesthésie générale et à l’irradiation
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Traumatismes
Traitement des lésions rénales identifiées :
En cas d’instabilité hémodynamique : exploration chirurgicale immédiate Dans les cas graves : néphrectomieLe plus souvent : traitement conservateur : Surveillance hospitalière, surveillance des paramètres vitaux et hémoglobine/ 6 heures, repos au lit, antibiothérapie
Jusqu’à résolution de l’hématurie macrospique.(The Journal of Urology )
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Ethiologies : causes rares : NéphrosesSyndrome de GoodpastureNécrose corticale ou tubulaireExercice intenseLithiase, néphrocalcinoseThrombose de la veine rénaleAnémie falciformeDiathèse hémorragiqueTumeur de WilmsEndocardite, schistosomiase