Dra: Jocelin Ibáñez Turma de Medicina “6B”

HIPERSENSIBILIDAD

Bispo IracildaDa Silva Souza EmanuelaDa Silva Souza AdrianaDa Silva Souza ClodomiroFerreira RenatoFerreira Germano Sibele NaiaraSobral de Souza Layza LannayWainer

COMPONENTES

INTRODUCIÓN Reacción de hipersensibilidad es cuando se

desarrolla una respuesta inmune dirigida contra elementos que no debieran ser considerados como extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una forma inadecuada.

Hipersensibilidad

Componente inmunológico

Mecanismosefectores

Antígeno

Tipo Isegundos a

minutosIgE

mastocitos, basófilos y

mediadores

proteínas solubles, generalmente de

bajo peso Molecular;alergeno

Tipo II horas a días

IgG,(ocasionalmente

IgM)complemento

antígenos tisulares o celulares de

superficie

Tipo III horas a días

inmunocomplejos insolubles

complemento, reclutamiento de

células inflamatorias

polisacáridos bacterianos,

proteínas

Tipo IV 24 a 72 horas

linfocitos T (Th1) y citoquinas pro-

inflamatorias

macrófagos activados

Virus, Proteínas de Bacterias, Hongos

Mecanismo de daño

Hipersensibilidad

Tipo I.

INMUNOPATOLOGIA

Mastocitos

Alergeno

LT CD4+

Th2LB

T CD4+

IgE

ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN

IL-4

FC

FC

TCR

INMUNOPATOLOGIA

Alérgeno

IgE

Fc

Mediadores tempranos:

Histamina

TNF-a

Leucotrienos

ETAPA DE DESENCADENAMIENTOFASE INICIAL

INMUNOPATOLOGIA

Alérgeno

IgE

FcMediadores tardíos:

Quimioquinas

Factores activ. de plaquetas

Citoquinas (princ. IL-4)

Eicosanoides

ETAPA DE DESENCADENAMIENTOFASE TARDÍA

INFLAMACIÓN

INMUNOPATOLOGIA

DERMATITES

URTICARIAS

RINITIS ALÉRGICAS

diagnósticoPrueba del pinchazo

La prueba prick by prick

diagnósticoPrueba de radioalergenoabsorción (RAST)

Prueba de liberación de histamina por losLeucocitos

Pruebas de provocación

tratamiento Evitar contacto con el alergeno

Antihistamínicos (reacción inmediata)

Antiinflamatorios (reacción tardía)

Anti-degranulantes

Teofilina (asma, broncoespasmo)

Vacunas

Mecanismo de daño

Hipersensibilidad

Tipo II.

INMUNOPATOLOGIA

CITOTÓXICO

C3b

C3b

C3b

CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO

FcR

FcR

FcR

CR

CR

C3b

C3bC3b

C3b

C3b

C3b

FcR

CR

FcR

CR

FcRCR

FcR

CR

FcR

CR

FcRFcR

OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

ATAQUE CITOTÓXICO

FcR

FcR

CRCR

FcR

CR

NKFasL

FasL

C3b

C3bC3b

C3bFas

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

TIPO II

IgG

INMUNOPATOLOGIA

Antígenos tisulares

Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular

INMUNOPATOLOGIA

IgM

IgG

formación de las Convertasas

Activación de la vía Clásica del Complemento

Antígenos tisulares

IgM

INMUNOPATOLOGIAC1q

IgG

C3b

Anafilotoxinas,quimiotaxinas

Reclutamiento y Activación de fagocitos

C3a

C3a

C5a

C5a

INFLAMACIÓN

INMUNOPATOLOGIA

Citotoxicidad Directa

ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS

ESPECÍFICA

RESPUESTA ACTIVACRUZADA

TRANSFERENCIAPASIVA NATURAL

TRANSFERENCIAPASIVA ARTIFICIAL

ORIGEN EJEMPLO RESULTADO

Anti-substancias de gruposanguíneo

Anti-proteína M deStreptococcus pyogenes

Anti-substancia Rh

(Anti-A y anti-B)

Anemia hemolíticaautoinmune

Fiebre reumática

Eritroblastosis fetal

Reacción hemolíticapostransfusional

TIPO II

REACCIÓN HEMOLÍTICA PÓSTRANSFUSIÓN

Eritroblastosis fetal

diagnósticoPrueba de Coombs directa Prueba indirecta de la antiglobulina

Microscopía fluorescente

Pruebas antirreceptor

tratamiento

Mecanismo de daño

Hipersensibilidad

Tipo III.

INMUNOPATOLOGIA

INMUNOPATOLOGIA

Complejos antígeno-anticuerpo tipo:

III A vasos sanguíneos III B membrana basal

diagnóstico Pruebe de unión al Ciq

Prueba con células Raji.

PARA SINTOMAS LEVES

Uso de inflamatorios no esteroides( AINES)para tratar la artritis e la pleuresia

Crema de contiene corticoesteroides

Medicamentos antipaludicos(hidroxcloroquina)

Evitar la exposicion solar e acudir al empleo de protectore solares

tratamiento

PARA SINTOMAS SEVEROS

Tratamiento por parte de un reumatólogo u otro especialistas

Inmunosupresores

El uso de farmacos citotoxicos (farmacos que bloquean el crescimiento celular)

tratamiento

Mecanismo de daño

Hipersensibilidad

Tipo IV.

INMUNOPATOLOGIA

TCD8+

macrófagos

TCD4+

Th1

HLA-II

IL-2IFN-yTNF-

INFLAMACIÓN

diagnóstico

tratamiento

Corticosteroides.

William Rojas M. y col. Inmunología de rojas. 15 Ed. Colombia: Corporación para Investigación Biológica, 2010.

Parham Peter. Inmunología. 2ª ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2006.

Iván M. Roitt et al. Inmunología: Fundamentos. 11 ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2010.

REFERENCIA