BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Definisi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010)

Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)

Kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

Kelas 2     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

C. Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.

2. Faktor interna (dari dalam jantung)3. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),

stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

4. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.5. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.6. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

Faktor ResikoBanyak kondisi atau penyakit penyerta yang terkait dengan kecenderungan meningkat untuk penyakit jantung struktural. Identifikasi bijaksana dan pengobatan kondisi komorbiditas dapat mencegah timbulnya HF. 14 , 27 , 90 Daftar dokumen penting yang menyusun pengobatan untuk kondisi bersamaan muncul dalam Tabel 2 .

HipertensiHipertensi dapat menjadi faktor risiko yang paling penting dimodifikasi untuk HF di Amerika Serikat. Pria dan wanita hipertensi memiliki risiko substansial lebih besar untuk mengembangkan HF dibandingkan laki-laki dan perempuan. Normotensif 91 Peningkatan kadar diastolik dan tekanan darah sistolik terutama adalah faktor risiko utama untuk pengembangan HF. 91 , 92 Insiden HF lebih besar dengan tingkat yang lebih tinggi tekanan darah, usia yang lebih tua, dan durasi yang lebih lama dari hipertensi. Pengobatan jangka panjang dari kedua hipertensi sistolik dan diastolik mengurangi risiko HF sekitar 50%. 93   -   96  Dengan hampir seperempat dari penduduk Amerika menderita hipertensi dan risiko seumur hidup mengembangkan hipertensi pada> 75% di Amerika Serikat, 97 strategi untuk mengendalikan hipertensi adalah bagian penting dari upaya kesehatan masyarakat untuk mencegah HF.

Diabetes MelitusObesitas dan resistensi insulin merupakan faktor risiko penting untuk pengembangan HF. 98 , 99 Kehadiran diabetes mellitus klinis nyata meningkatkan kemungkinan mengembangkan HF pada pasien tanpa penyakit jantung struktural100 dan mempengaruhi hasil pasien dengan mendirikan HF. 101 , 102

Sindrom MetabolikSindrom metabolik meliputi setiap 3 hal berikut: adipositas abdominal, hipertrigliseridemia, rendah high-density lipoprotein, hipertensi, dan hiperglikemia puasa. Prevalensi sindrom metabolik di Amerika Serikat melebihi 20% dari orang ≥20 tahun dan 40% dari mereka> 40 tahun. 103 Pengobatan yang tepat hipertensi, diabetes mellitus, dan dislipidemia 104 dapat secara signifikan mengurangi perkembangan HF .

Penyakit aterosklerosisPasien dengan penyakit aterosklerosis diketahui (misalnya, pembuluh darah koroner, otak, atau perifer) cenderung untuk mengembangkan HF, dan dokter harus berusaha untuk mengendalikan faktor risiko vaskular pada pasien tersebut sesuai dengan pedoman.

Kriteria Framingham adalah suatu kriteria untuk mendiagnosis Congestive Heart Failure (CHF) yang dalam bahasa Indonesia dikenal dengan gagal jantung kongestif. Kriteria ini dibuat pada tahun 1993 oleh grup peneliti Framingham Heart Study dan masih digunakan hingga sekarang oleh seluruh tenaga kesehatan diseluruh dunia.

Diagnosis CHF ditegakan dengan kriteria Framingham jika terdapat minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Berikut adalah Kriteria Framingham:1

Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Distensi vena di leher

Rales (ronkhi kering)

Acute pulmonary edema

Hepatojugular Reflux

S3 Gallop

Radiographic cardiomegaly

Berat  badan berkurang 4,5 kg dalam 5 hari (sesudah diberi terapi gagal jantung)

Central venous pressure lebih dari 16 cm H2O (menggunakan catheter vena)

Pulmonary edema, visceral congestion, atau cardiomegaly pada saat autopsy (untuk

kepentingan diagnosis visum)

Kriteria Minor

Batuk malam hari

Efusi pleura

Takikardi (>120 kali per menit)

Edema pada kedua pergelangan kaki (angkle edema)

Penurunan kapasitas vital paru sepertiga dari nilai maksimum

(menggunakanspirometri)

Kriteria Minor tidak bisa digunakan jika ada penyakit penyerta lain seperti pulmonary hypertension, chronic lung disease, cirrhosis, ascites, atau nephrotic syndrome.2

Kekuatan DiagnosisKriteria Framingham memiliki sensitivitas yang baik tetapi spesifisitas-nya kurang baik:2,3 

Sensitivity: 96%

Specificity: 78%

Klasifikasi Gagal Jantung, Menurut New York Heart Association 2010

Kelas Simptom

Kelas I (ringan) pasien mengalami sesak pada saat aktifitas berat atau tanpa gejala

Kelas II (ringan) pasien mengalami sesak dengan aktifitas sehari-hari dan berkurang dengan istirahat

Kelas III (sedang) pasien mengalami sesak dengan aktifitas ringan dan berkurang dengan istirahat

Kelas IV pasien mengalami sesak pada saat istirahat

Ilustrasi kasus

Nama : Hasbi ismail

Umur : 49 tahun

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat : desa panteriek, banda aceh

Pekerjaan : penarik becak

Anamnesis

Ku : sesak nafas

RPS : pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang sudah dialami pasien sejak 3 bulan masuk rumah sakit. Sesak memberat jika beraktifitas, pasien juga mengaku kadang terbangun dari tidur karna sesak, dan saat tidur menggunakan 2 bantal, disertai dengan bengkak pada kaki sejak 1 bulan namun keluhan nyeri dada disangkal. Batuk ada namun tidak disertai dahak, batuk terjadi hilang timbul biasanya pasien mengalami batuk terutama di malam hari . sebelumnya pasien pernah menderita TB paru dan mengkonsumsi OAT 1 tahun dan terakhir minum obat sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga mendertia diabetes melitus tipe II sejak 6 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat merokok 4 bungkus/hari dan baru berhenti 3 bulan yang lalu. Buang air kecil dalam satu hari setenagh sampai satu aqua sedang, nyeri tidak ada, terasa seperti berpasir tidak ada, keruh tidak ada.

RPD : DM sejak 6 tahun

Hipertensi disangkal

RPO : obat-obatan DM, namun pasien tidak mengetahui nama obat tersebut

RPS : mengkonsumsi rokok 4 bungkus/hari

Pemeriksaan FIsik

Mata : konjungtiva palp. Inferior pucat (-/-)

Ikhterus (-/-)

Leher : pembesaran KGB (-)

Mulut : papil atropi (-)

Faring hiperemi (-)

Lidah kotor (-)

Telinga : sekret (-)

Thoraks : I : simetris

P : sonor - sonor

P : SF kanan = SF kiri

A : rhonki (+/+)

Cor I : ictus cordis tidak tampak

P : teraba

P : batas atas jantung ICS II linea midcalvicula sin

Batas kanan jantung ICS IV linea midclavicula dex

A : BJ I > BJ II, bising (-), gallop (-)

Abdomen : soepel, peristaltik (+)

Ekstremitas :

Oedema : (-/-) pucat : (-/-)

(-/-) : (-/-)

Pemeriksaan penunjang

Hasil lab (26 – 01- 2015)

Hemoglobin : 14,8 gr/dl

Hematokrit : 43 %

Eritrosit : 5,6 106/mm3

Leukosit : 7,5 103/mm3

Trombosit : 146 103/mm3

MCV : 78 fL

MCH : 27 pg

MCHC : 34 %

LED : 17 mm/jam

Hitung Jenis :

Eosinofil : 2 %

Basofil : 0%

Netrofil segmen : 62%

Limfosit : 24%

Monosit : 12%

D-dimer : 1101,77 ng/mL

HbsAg : negatif

Bilirubin Total : 1,31 mg/dl

Bilirubin Direct : 0,73 mg/dl

Bilirubin Indirect : 0,58 mg/dl

AST/SGOT : 25 U/L

ALT/SGPT : 15 U/L

Fosfatase alkali (ALP) : 101 U/L

Protein total : 6,4 g/dl

Albumin : 4,00 g/dl

Globulin : 2,4 g/dl

Natrium : 149 mmol/L

Kalium : 3,5 mmol/L

Clorida : 116 mmol/L

Hasil Analisa cairan pleura (26-01-2015)

Makroskopik

Warna : kuning

Kejernihan : keruh

Bekuan : negatif

Total protein

Glukosa

Leukosit : 410

Mikroskopik

Hitng Jenis sel

PMN : 410 m/L

MN Sel : 8%

Lain-lain : 92%

Laporan Echocardiografi

Dimensi ruang jantung melebar

LV fungsi diastolik jelek, EF : 14,64 %

LV fungsi diastolik restriktif fi lling

LV wall motion : golbal hipokinetik

MR, TR, PR Mild

Kesimpulan :

- Poor LV Function, EF : 14,64

- MR, TR, PR mild

- Anjuran : corangiografi

Gambaran EKG

Gambaran Rongent Thoraks

Interpretasi :

a. Bronchopneumonia basal dextra

b. Pleura basal dextra

c. Effusi Pleura dextra

BAB III

PEMBAHASAN