ilustrasi kasus perbaikan rhd finish

5/24/2018 Ilustrasi Kasus Perbaikan RHD Finish

1/26

0

PNEUMONIA NOSOKOMIAL

PENDAHULUANPneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang

didapat di rumah sakit menduduki peringkat ke-2 sebagai infeksi nosokomial di Amerika Serikat,

hal ini berhubungan dengan peningkatan angka kesakitan, kematian dan biaya perawatan di

rumah sakit. Pneumonia nosokomial terjadi 5-10 kasus per 1000 pasien yang masuk ke rumah

sakit dan menjadi lebih tinggi 6-20x pada pasien yang memakai alat bantu napas mekanis. Angka

kematian pada pneumonia nosokomial 20-50%. Angka kematian ini meningkat pada pneumonia

yang disebabkan P.aeruginosa atau yang mengalami bakteremia sekunder. Angka kematian

pasien pada pneumonia yang dirawat di istalansi perawatan intensif (IPI) meningkat 3-10x

dibandingkan dengan pasien tanpa pneumonia. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa lama

perawatan meningkat 2-3x dibandingkan pasien tanpa pneumonia, hal ini tentu akan

meningkatkan biaya perawatan di rumah sakit1.

DEFINISI

Pneumonia nosokomial (HAP) adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

dirawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah

sakit1,2

.

ETIOLOGI

Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti.

Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh kuman bukan multi drug resistance (MDR)

misalnya S.pneumoniae, H. Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan

kuman MDR misalnya Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,

Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance Staphylococcus aureus

(MRSA). Pneumonia nosokomial yang disebabkan jamur, kuman anaerob dan virus jarang

terjadi. Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah,

cara invasif misalnya bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi

aspirasi transtrakea1,2

.


2/26

1

PATOGENESIS

Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan pneumonia komuniti.

Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas bagian bawah. Ada empat rute

masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah yaitu1:

1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus neurologis dan

usia lanjut

2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien

3. Hematogenik

4. Penyebaran langsung

Pasien yang mempunyai faktor predisposisi terjadi aspirasi mempunyai risiko mengalami

pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar berhasil masuk ke dalam

saluran napas bagian bawah yang steril, maka pertahanan pejamu yang gagal membersihkan

inokulum dapat menimbulkan proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia. Interaksi

antara faktor pejamu (endogen) dan faktor risiko dari luar (eksogen) akan menyebabkan

kolonisasi bakteri patogen di saluran napas bagian atas atau pencernaan makanan. Patogen

penyebab pneumonia nosokomial ialah bakteri gram negatif dan Staphylococcus aureus yang

merupakan flora normal sebanyak < 5%. Kolonisasi di saluran napas bagian atas karena bakteri-

bakteri tersebut merupakan titik awal yang penting untuk terjadi pneumonia1.

________________________________________________________________________________


3/26

2

DIAGNOSIS

Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta), diagnosis

pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut1,2

:

1. Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan

semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

2. Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :

Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

Ditambah 2 diantara kriteria berikut:

- suhu tubuh > 38o

C

- sekret purulen

- leukositosis

TERAPI ANTIBIOTIK

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah1,2

:

1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus mampu

mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai penyebab,

perhitungkan pola resistensi setempat

2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara

pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi emperis

harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan respons klinis dan

fungsi saluran cerna yang baik.

3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur yang

berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.

4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman MDR

5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk

6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila responsklinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial

dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan

hasil yang memuaskan.


4/26

3

METH ICILL IN RESISTANT STAPHYLOCOCCUS AUREUS

(MRSA)

MRSA adalah golongan bakteri gram positif yang resisten terhadap antibiotik penisilin

semisintesis. Staphylococcus aureus sendiri merupakan flora normal pada kulit manusia dan

jumlah koloninya bervariasi per sentimeter perseginya. Pada awalnya, Staphylococcus aureus

telah dikenal sebagai suatu penyebab penyakit yang penting diseluruh dunia dan menjadi suatu

patogen utama yang terkait infeksi, baik itu di yang didapat di rumah sakit maupun di

komunitas4,9

.

Gambar 2. Isolat Staphylococcus aureus

Sebelum ada antibiotik, kasus infeksi invasif yang disebabkan oleh Staphylococcus

aureussering berakibat fatal. Dengan dikenalnya penisilin secara luas maka dapat memperbaiki

prognosis pasien dengan infeksi Staphylococcus aureusberat, namun setelah penggunaan klinis

selama beberapa tahun, resistensi tampaknya diakibatkan oleh dihasilkannya beta-laktamase.

Meticilin dirancang dirancang untuk menahan degradasi karena beta-laktamase, tetapi galur

MRSA yang resisten terhadap semua antibiotik beta-laktam selanjutnya teridentifikasi segera

setelah metisilin diperkenalkan di praktis klinis. Sampai saat ini, MRSA secara umum

merupakan suatu patogen nosokomial yang menyebabkan infeksi dapatan rumah sakit, tetapi

MRSA saat ini secara luas diisolasi dari infeksi dapatan di komunitas juga, misalnya berasal dari

pelayanan kesehatan umum.4

Vankomisin telah lama menjadi antibiotik pilihan untuk menangani infeksi MRSA.


5/26

4

Timbulnya Staphylococcus aureusyang resisten terhadap vankomisin telah dilaporkan beberapa

tahun terakhir ini. Kejadian tersebut merupakan penyebab keprihatinan kesehatan masyarakat

terbesar bahkan menjadi tantangan yang lebih berat bagi para klinisi. Penemuan terakhir obat

yang terbaik untuk MRSA adalah linesolid, daptomycin dan tigecyclin yang harganya sangat

mahal dan tidak selalu tersedia di setiap pusat pelayanan kesehatan4,9

.

Sejak munculnya resistensi terhadap metisilin, MRSA telah telah dikenal luas diberbagai

rumah sakit di seluruh dunia, sebagai penyebab bakterimia, pneumonia, infeksi pasca operasi dan

infeksi nosokomial lainnya. Infeksi MRSA nosokomial menimbulkan beban, baik itu kepada

pasien maupun sistem kesehatan, sebab berkaitan dengan tingginya akan morbiditas dan

mortalitas serta biaya rumah sakit. MRSA paling banyak ditemukan di tangan, hidung dan

perineum. Penelitian yang dilakukan dengan subjek pasien di ruang intensif Bandung dan

Semarang tahun 2001 menggambarkan bahwa 35,9% pada nostril hidung dan 21,8% pada tangan

petugas kesehatan.4

Resistensi antibiotik dibagi menjadi menjadi dua macam, yaitu kromosomal dan non

kromosomal. Mikroba yang awalnya sensitif terhadap antibiotik dapat berubah sifat genetiknya

menjadi kurang ataupun tidak peka. Kejadian tersebut disebabkan karena mikroba memperoleh

elemen genetik yang membawa sifat resisten ( acquired resistance ). Rangsangan antimikroba

dapat pula menyebabkan peristiwa tersebut di samping akibat mutasi genetik spontan. Proses

resistensi dapat terjadi secara transduksi dan konjugasi. Proses transduksi yaitu faktor kekebalandipindahkan dari mikroba resisten ke sensitif dengan perantara bacteriofage. Dalam proses ini

yang dipindahkan ialah komponen DNA dari kromosom yang mengandung faktor resistensi

tersebut. Peristiwa yang mirip dengan kopulasi terjadi dalam proses konjugasi.4


6/26

5

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

DEFINISI

Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan kelainan jantung yang diakibatkan oleh

demam reumatik (Taranta A dan Markowitz, 1981). Penyakit jantung rematik diawali dengan

demam reumatik (DR) yang didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronik non supuratif yang

digolongkan kepada kelainan vaskuler kolagen atau kelainan jaringan ikat yang dapat mengenai

banyak organ tubuh seperti jantung, sendi dan sistem syaraf pusat.5

ETIOLOGI

Telah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Streptokokus

hemolitik grup A pada saluran nafas atas. Kuman Streptokokus hemolitik dapat dibagi atas

sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding

sel bakteri tersebut.5,6,7

Insidens infeksi Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan bervariasi diantara

berbagai negara dan di daerah didalam satu negara. Insidens tertinggi didapati pada anak usia 5 -

15 tahun. Berdasarkan pola etiologi penyakit jantung yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam

RSUP Dr.M.Djamil Padang tahun 1973-1977 didapatkan 31,4% pasien Demam

Reumatik/Penyakit Jantung Reumatik pada usia 10- 40 tahun, dengan mortalitas 12,4%

(Hanif,Saharman Leman 1978)5,6,7

.

EPIDEMIOLOGI

Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981 - 1990

didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang

lainnya 5,13. Ternyata insiden yang tinggi dan karditis adalah pada anak muda dan terjadinya

kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan

pencegahan sekunder DR dan PJR5,6,7,8

.

Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, tahun 2004 angka mortalitas untuk

PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara

berkembang dan didaerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.0005,6,7,8

.


7/26

6

PATOGENESIS DEMAM REMATIK

Demam rematik merupakan respon auto immune terhadap infeksi Streptokokus hemolitik

grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul

ditentukan oleh kepekaaan genetik host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif.

Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat mi tidak diketahui, tetapi peran antigen

histokompatibility mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibody yang berkembang

segera setelah infeksi streptokdkkus telah diteliti sebagai faktor resiko yang potensial dalam

patogenesis penyakit ini4,12

.

PATOLOGI

Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan

degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan

patognomonik DR7,8

.

Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup.

Penebalan dan fibrotik pada dinding posterior atrium kin bisa didapati dan dipercaya akibat efek

jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis mernula

pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan

stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup

trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai.

Nodul aschoff terdiri dan area nekrosis sentralyang dikelilingi limfosit, set plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus.

Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan

endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Pada keadaan dini DR akut katup-katup yang

terkena mi akan merah., edema dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai

verruceae.5,6,7,12

DIAGNOSIS DEMAM REMATIK

Gambaran klinis demam rematik bergantung pada sistem organ yang terlibat dan

manifestasi klinis yang tampak bisa tunggal atau merupakan gabungan sistem organ yang

terlibat5,6,7,8

.


8/26

7

Tabel 1. Kriteria Jones (Updated 1992)

Manif estasi mayor Manif estasi minor

Karditis

Poliartritis

KoreaEritema marginatum

Nodulus subkutan

Klinis

- Artralgia- DemamLaboratoriumPeninggian reaksi fase akut(LED meningkat dan atau C reaktive

protein)

Interval PR memanjang

DitambahDisokong adanya bukti infeksi Streptokous sebelumnya berupa kultur apus

tenggorok yang positip atau tes antigen streptokokus yang cepat atau titer ASTO

yang meningkat.

PERAN PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI PADA DEMAM REMATIK DAN

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Pada karditis DR akut didapati nodul pada daun katup sekitar 25 persen dan dapat

menghilang pada follow-up. Gagal Jantung kongestif pada DR yang ada berhubungan dengan

insufisiensi katup mitral dan aorta dan disfungsi miokard5,6

.

Pemeriksaan ekokardiografi untuk menegakkan diagnosis insufisiensi mitral dan atau

insufisiensi aorta karena karditis rematik tersembunyi ditegakkan setelah kausa non rematikdisingkirkan, seperti anomali congenital mitral valve cleft, degenerasi floppy mitral valve,

bicuspid aortic valve; dan kelainan katup didapat karena infektif endocarditis, dan penyakit

sistemik lainnya. Pada penyakit jantung katup yang kronik pemeriksaan ekokardiografi 2

dimensi dapat memperlihatkan kelainan anatomi katup mitral, aorta, tricuspid dan pulmonal,

annulus katup dan gambaran lainnya5,6,7

.

TERAPI DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

Pengobatan terhadap DR ditujukan pada 3 hal yaitu

1). Pencegahan primer pada saat serangan DR,

2). Pencegahan sekunder DR,

3). Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah baring, penggunaan anti inflamasi,

penatalaksanaan gagal jantung dan korea.


9/26

8

Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR

dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan frekuensi pemberiannya dapat

dilihat pada lampiran 1. Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan

DR, karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup jantung dan dapat

menyebabkan kecacatan katup jantung7,8

.

Lampiran 1. Pencegahan Primer dan Sekunder Demam Rematik

Cara pemberian Jenis antibiotika Dosis Frekuensi

Pencegahan primer: pengobatan terhadap faringitis streptokokus untuk

mencegah serangan primer demam rematik

Intramuskuler Benzatin PNC G 1,2 juta unit

(600.000 unit untuk BB< 27 kg)

Satu kali

Oral Penisilin V 250 mg/400.000 unit 4 kali sehariselama10 hari

Eritromisin 40 mg/kg BB/hari

(jangan lebih dari

1 gr/hari)

3-4 kali

sehari selama

10 hariYang lain seperti

Klindamisin,

Nafsilin,

Amoksilin,Safeleksin

Dosis bervariasi

Tetrasiklin dan sulfa jangan digunakanPencegahan sekunder: pencegahan berulangnya dengan rematikIntramuskuler

Minggu

Benzatin PNC G 1,2 juta unit Setiap 3-4

Oral Penisilin V 250 mg 2 kali sehariSulfadiazin 500 mg Sekali sehari

Eritromisin 250 mg 2 kali sehariTetrasiklin jangan digunakan


10/26

9

ILUSTRASI KASUS

Telah dirawat seorang pasien laki-laki 21 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M. Djamil

Padang, sejak tanggal 5 April 2014 dengan :

Keluhan Utama : Demam yang semakin meningkat sejak 3 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Demam yang semakin meningkat sejak 3 hari yang lalu. Demam sudah dirasakan pasiensejak 1 minggu yang lalu, demam tinggi, terus menerus, tidak menggigil dan tidak

berkeringat banyak.

Sesak nafas sejak 4 tahun yang lalu. Sesak terasa saat pasien berolah raga di sekolah, saatmengangkat beban berat dan berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh

cuaca dan makanan. Sesak dengan bunyi nafas menciut tidak ada. Pasien suka tidur

dengan 2 bantal. Terbangun malam hari karena sesak tidak ada.

Nyeri tenggorok yang dirasakan pasien hilang timbul sejak 4 tahun yang lalu. Nyeritenggorok biasanya disertai dengan demam. Namun sejak 2 tahun ini nyeri tenggorok

tidak dirasakan lagi.

Nyeri dada dirasakan pasien hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu, nyeri dada terutamadirasakan pasien saat aktivitas seperti angkat galon dan berlari.

Pasien sering merasakan badan letih dan lesu sejak 1 bulan yang lalu. Mual dan muntah sejak 10 hari yang lalu, frekwensi 2-3 kali per hari, muntah tidak

menyemprot, muntah berisi apa yang dimakan. Namun sejak 3 hari ini pasien tidak

muntah lagi.

Batuk sejak 5 hari yang lalu. Batuk berdahak, berwarna putih. Batuk darah tidak ada.

Sakit kepala dirasakan pasien sejak 3 hari yang lalu. Sembab pada kedua tungkai tidak ada. Riwayat perdarahan tidak ada. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah tidak ada. Riwayat biru-biru pada ujung jari tidak ada. Riwayat benjolan di kulit tidak ada.


11/26

10

BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien sebelumnya dirawat di RSUD Solok selama 1 minggu dengan keluhan sakit perut

dan muntah-muntah, kemudian di rujuk ke RSUP Dr. M. Djamil Padang untuk

penanganan lebih lanjut.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya. Tidak ada riwayat sakit kencing manis sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Status Perkawinan dan Kebiasaan:

Pasien tidak bekerja. Belum menikah. Pasien adalah anak ke 4 dari 6 bersaudara. Lahir normal dengan dukun, langsung menangis, berat badan lahir tidak tahu, riwayat

biru-biru waktu bayi tidak ada. Tumbuh kembang normal.

Pemeriksaan Umum

Kesadaraan : Compos Mentis Cooperative

KeadaanUmum : Sedang

Tekanan Darah : 200/pulse mmHg pada a.poplitea dan 180/pulse mmHg pada a.brachialis

Frekuensi Nadi : 96 x/mnt, denyut teratur, pengisian nadi cepat dan besar.

Frekuensi Nafas : 38 x/mnt

Suhu : 38,8

0

CBB : 50 kg

TB : 162 cm

BMI : 19,05 ( normoweight)

Ikterus : (-)

Edema : (-)


12/26

11

Anemia : (+)

Sianosis : (-)

Kulit : Turgor baik, nodul sub kutis (-) petekie (-)

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB

Kepala : Tidak ada benjolan

Rambut : Tidak mudah dicabut, alopesia (-)

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Telinga : Nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), thopy (-)

Hidung : Deviasi septum (-), hipertrofi konka (-)

Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Gigi dan Mulut : Caries (+), mullers sign(+), hipertropi gingiva (-), atrofi papil (-)

Leher : JVP 5+1 cmH20. Corrigans pulse (+), Kelenjar tiroid tidak

membesar.

Paru

Depan

Inspeksi : Simetris kiri sama dengan kanan , statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : Sonor, batas pekak hepar setinggi RIC V

Auskultasi : Bronkhovesikuler, ronchi (+/+) basah halus di basal kedua lapangan pawheezing(-/-)

Belakang

Inspeksi : Simetris kiri sama dengan kanan , statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : Sonor, peranjakan paru 2 jari

Auskultasi : Bronkhovesikuler, ronchi (+/+) basah halus di basal kedua lapangan paru.

wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus terlihat 1 jari lateral LMCS RIC VI

Palpasi : Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI, luas 2 ibu jari, melebar

dan kuat angkat

Perkusi : Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II,


13/26

12

Batas Jantung kiri 1 jari lateral LMCS RIC VI,

Pinggang jantung (+).

Auskultasi : Irama jantung regular, M1 > M2, P2 < A2, Bising diastolik (+) grade 3,

high pitch, blowing, penjalaran ke apex, punktum maximum di katup

aorta, Austin flint murmur (+)

Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani, Shifthting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok pada sudut CVA -/-

Alat kelamin : Tidak ada kelainan

Anus : Tidak ada kelainan

Anggota Gerak : Reflek fisiologis (+/+),Pistol shot sounda.femoris (+), Duroziezs sign(+),

Quinckessign(-), Reflek Patologis (-/-), Edema (-/-), Clubbing fingers(-).

Laboratorium

Hemoglobin : 9,4 gr/dlLeukosit : 20.400 /mm3

Hematokrit : 29 %

Trombosit : 479.000/mm3

Hitung Jenis : 0/4/4/78/14/0

LED : 84 mm/jam

Gambaran darah tepi:

Eritrosit : Mikrositik hipokrom

Leukosit : Jumlah meningkat dengan netrofilia shift to the right

Trombosit : Jumlah meningkat


14/26

13

Urinalisis:

Protein : -

Glukosa : -

Leukosit : 0-1/LPBEritrosit : 0-1/LPB

Silinder : -

Kristal : -

Epitel : + Gepeng

Bilirubin : -

Urobilinogen : +

Feses rutin :

Makroskopis :

Warna : coklat

Konsistensi : lunak

Darah : -

Lendir : -

Mikroskopis

Leukosit : 0-1/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Amuba : -

Telur cacing : -

EKG :

Irama : sinus QRS Komplek : 0,12 detik

HR : 92 x/menit ST segmen : Isoelektrik

Axis : Normal Gel T : T inverted (-)

Gel P : Normal SV1 + RV5 = 50

PR interval : 0,16 detik R/S V1


15/26

14

Daftar Masalah

Sepsis Bronkhopneumonia Hipertensi Urgensi Congestive Heart Failure Anemia

Diagnosis Kerja :

Sepis ec Bronkopneumonia Duplex (HAP)

Hipertensi Urgensi

CHF Fc II LVH-RVH AI Irama Sinus ec Penyakit Jantung Rematik

Anemia Ringan Mikrositik Hipokrom ec Penyakit Kronik

Diagnosis Banding :

CHF Fc II LVH-RVH AI Irama Sinus ec Penyakit Jantung Katub Kongenital

Anemia Ringan Mikrositik Hipokrom ec Defisiensi Fe

Terapi :

Istirahat/ ML Diet Jantung II 1700 kkal( Karbohidrat 1200 kkal, Protein 65 gr, Lemak 25 gr )

IVFD Nacl 0,9% 8 jam kolf Inj. Ceftazidime 2x1 gr Inf. Levofloxacin 1x500 mg Inj. Lasix 1x20 mg Paracetamol 3x500 mg Ambroxol Syr 3x30 mg Candesartan 1x16 mg Amlodipin 1x5 mg Dulcolax 1x2 tab


16/26

15

Pemeriksaan anjuran

MCH, MCV, MCHC, Retikulosit, SI, TIBC, Feritin Serum Ureum, Creatinin SGOT, SGPT Total Kolesterol, LDL, HDL,Trigliserida ASTO, CRP Kultur Sputum Kultur Darah Swap Tenggorok Konsul Bagian Mata Ro. Thorak PA Ekhocardiografi

Follow up

Tanggal 7 April 2014

S/ Sesak nafas (+)

Demam (+)

Batuk (+)

O/ KU : sedang Kesadaran: CMC

TD : 170/ pulse mmHg Nafas : 28 x/ mnt

Nadi : 92 x/ mnt Suhu : 38,50C

Konsul Konsultan Kardiologi

Kesan : CHF Fc II LVH-RVH AI Irama Sinus ec RHD

Anjuran : Ekhocardiografi

Konsul Konsultan Ginjal Hipertensi

Kesan : Hipertensi sekunder

Advise : Ist/ RG II

Inj. Lasix 1x20 mg


17/26

16

Amlodipin 1x10 mg

Balance Cairan

Anjuran: Cek profil lipid

Konsul Mata

USG Ginjal

Arteriografi arteri renalis

Konsul Konsultan Hemato Onkologi Medik

Kesan : Anemia Ringan Mikrositik Hipokrom ec penyakit kronik

DD/ Defisiensi Fe

Anjuran: SI, TIBC, Feritin serum

Darah samar

Konsul Konsultan Pulmonologi

Kesan : Bronkhopneumonia Duplex (HAP)

Anjuran : Ro Thorak PA

Kultur sputum

Therapy antibiotik lanjutCek leukosit / 3 hari

Konsul Bagian Mata

Kesan : Saat ini tidak ada ditemukan tanda-tanda papil edem

Saat ini tidak ada ditemukan tanda-tanda retinopati hipertensi ODS

Anjuran: Terapi sesuai TS

Kontrol tekanan darah

Keluar hasil laboratorium.

MCH : 20,3 pg

MCV : 58,3 fL

MCHC : 34,9 g/dl


18/26

17

Retikulosit : 0,93 %

SGOT : 35 IU/l

SGPT : 77 IU/l

Ureum : 12 mg/dl

Kreatinin : 0,6 mg/dl

Total kolesterol : 116 mg%

Kolesterol LDL : 83,8 mg%

Kolesterol HDL : 9 mg%

Trigliserida : 116 mg%

SI : 16 ug/dl

TIBC : 188 ug/dl

Feritin serum : 398 ng/ml

ASTO : Negatif

CRP : Negatif

Kesan: Penurunan kadar serum iron

A/


CHF Fc II LVH-RVH AI Irama Sinus ec Penyakit Jantung Rematik Fase KronikHipertensi Sekunder

Anemia Ringan Mikrositik Hipokrom ec penyakit kronik

Rencana:

Exp. Ro thorak PA

USG Ginjal

Ekhokardiografi


19/26

18

Follow up


S/ Sesak nafas (+)

Demam (+)

Batuk (+)



Nadi : 94 x/ mnt Suhu : 380C

Keluar Hasil Ro. Thorak PA

Cor : CTR 52,5%, kesan membesar, apex tertanam

Aorta dan mediastinum superior tidak melebar

Infiltrat minimal di parakardial kanan

Sinus kiri kesan suram dengan infiltrat

Kesan: Cardiomegali

Infiltrat di parakardial kanan

Sinus kiri kesan suram dengan infiltrat

Keluar Hasil Echocardiography:

Dimensi ruang jantung: dilatasi LV dan LA

Kontraktilitas LV baik, EF 73 %, normokinetik global

Katup, Aorta 3 cuspis, terlihat AI severe dengan vena contracta 0,97. Mitral dengan MI mild,

kalsifikasi (+), vegetasi (-)

Kesan: AI severe dan MI mild ec RHD

A/


CHF Fc II LVH-RVH AI-MI Irama Sinus ec Penyakit Jantung Rematik Fase Kronik

Hipertensi Sekunder



20/26

19

P/

USG Abdomen

Follow up


S/ Sesak nafas (+)

Demam (+)

Batuk (+)




Keluar hasil Kultur Sputum:

Kuman : Staphyloccus aureus resisten meticilin (MRSA)

Sensitif : Netilmicin

Keluar hasil Kultur darah:Steril : Tidak ditemukan kuman

Keluar hasil Kultur Swap Tenggorok:

Kuman : Staphyloccus aureus resisten meticilin (MRSA)

Konsul Sub Bagian Pulmonologi

Kesan : Bronkhopneumonia Duplex (HAP) dengan kuman MRSA

Therapy : Drip Vankomicin 2x1gr dalam 200cc Nacl 0,9% habis dalam 2 jam.

Cek leukosit / 3 hari


21/26

20

A/



Hipertensi Sekunder


P/

USG Abdomen

Follow up


S/ Sesak nafas (+) berkurang.

Demam (+) menurun.

Batuk (+)




Keluar hasil USG Abdomen:

Hepar: Ukuran normal, permukaan regular, sudut lancip, tidak tampak nodul, vena cava dn vena

hepatica normal, tak tampak pelebaran ductus.

Vesika felea: Bentuk dan ukuran normal, dinding regular, batu (-).

Pankreas: Bentuk, ukuran, dan echostuktur normal, tak tampak massa maupun kalsifikasi.

Kedua ginjal: Bentuk, ukuran, dan echostruktur normal, sistem pelviocalices tak melebar, tak

tampak batu ataupun massa.

Vesika urinaria: Dinding regular, tak menebal, tak tampak batu maupun massa.

Kesan: Tak tampak kelainan pada USG hepar, vesika felea, lien, pankreas, kedua ginjal dan

vesika urinaria.


22/26

21

Konsul Sub Bagian Hemato Onkologi Medik

Kesan : Anemia Ringan Mikrositik Hipokrom ec penyakit kronik

Therapy: Atasi penyakit dasar

A/

Bronkopneumonia Duplex (HAP)


Hipertensi Sekunder


P/

Cek ulang leukosit

Follow up


S/ Sesak nafas (+)

Demam (-)

Batuk (-)

O/ KU : sedang Kesadaran: CMCTD : 140/ pulse mmHg Nafas : 24 x/ mnt

Nadi : 86 x/ mnt Suhu : 370C

Keluar hasil labor:

Hb : 9,7 mg%

HT : 28,6 %

Leukosit : 11.490 /mm3

Kesan : Hb dan Leukosit perbaikan.


23/26

22

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki 21 tahun di bangsal penyakit dalam RSUP dr. M.

Djamil Padang, sejak tanggal 5 April 2014 dengan diagnosa akhir:

Sepsis ec Bronkhopneumonia Duplex (HAP) Congestif Heart Failure Fungsional klas II LVH RVH AI-MI Irama Sinus ec Penyakit

Jantung Rematik Fase Kronik

Hipertensi Sekunder Anemia Ringan Mikrositik Hipokrom ec Penyakit Kronis

Sepsis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ditemukan yaitu suhu

badan > 38C, frekuensi nadi jantung > 90 x/menit dan frekuensi nafas > 20 x/menit, dan jumlah

leukosit pada pasien ini 20.400/mm3 dan ini telah memenuhi kriteria diagnosis sepsis. Sumber

infeksi pada pasien ini berasal dari infeksi paru-paru yaitu Bronkhopneumonia dupleks ( HAP).

Diagnosis Bronkhopneumonia duplex (HAP) ditegakkan berdasarkan anamnesa adanya keluhan

demam tinggi dan batuk pada pasien, dan pasien sebelumnya telah dirawat selama 1 minggu di

RSUD sebelumya, dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya rhonki basah halus di basal kedua

paru dan ini didukung dengan ditemukan adanya infiltrat pada ro thorak PA dan pada kultur

sputum ditemukan adanya kuman Meticilin Resistent Stapilococcus Aureus (MRSA).Pada hari pertama rawatan, kriteria sepsis telah terpenuhi dengan sumber infeksi yang

jelas, sehingga diberikan terapi antibiotika spektrum luas yaitu Ceftazidime inj 2x1gr dan

levofloxacin 1x500mg sambil menunggu hasil kultur sputum dan kultur darah. Pada kultur

sputum ditemukan kuman Meticilin Resistent Stapilococcus Aureus (MRSA), kemudian

antibiotik diganti dengan pemberian inj. Vancomisin 2x1gr. Selama pemberian antibiotik empiris

pasien belum menunjukan perkembangan yang berarti, namun setelah pemberian vankomisin

pasien sudah menunjukan perbaikan. Hal ini dibuktikan dengan penurunan suhu tubuh dan

penurunan jumlah leukosit ulangan. Pada kultur darah pasien tidak ditemukan adanya

pertumbuhan kuman, namun hasil ini tidak menyingkirkan kemungkinan sepsis pada pasien.


24/26

23

Pasien ini didiagnosa dengan Congestif Heart Failure Fungsional klas II LVH RVH AI-

MI Irama Sinus ec Penyakit Jantung Rematik Fase Kronik. Diagnosa Congestif Heart Failure

diteggakan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada anamnesa ditemukan

adanya keluhan sesak nafas yang bertambah dengan aktivitas, pasien tidur dengan 2 bantal, pada

pemeriksaan fisik ditemukan kenaikan tekan vena jugularis dan ditemukannya adanya

kardiomegali. Hal ini telah memenuhi kriteria framingham Cogestive Heart Failure telah bisa

ditegakkan.

Diagnosis penyakit jantung rematik pada pasien ini pada awalnya ditegakkan oleh karena

terdapatnya manifestasi mayor dari kriteria Jones 1992 yaitu karditis dengan ditemukannya

bising jantung, dimana menurut kriteria Jones 1992, diagnosis Demam Rematik atau Penyakit

Jantung Rematik dapat ditegakkan jika ditemukannya dua gejala mayor atau satu gejala mayor

dengan dua gejala minor. Berdasarkan kriteria Jones 1992 ini, maka dilakukan penelusuran lebih

lanjut dengan melakukan pemeriksaan ASTO, CRP, swab tenggorok dan ekhocardiografi pada

pasien ini. Sedangkan menurut WHO tahun 2003-2003, diagnosis penyakit jantung rematik fase

kronik dapat ditegakkan jika pasien datang pertama kali dengan mitral stenosis atau penyakit

katup mitral disertai dengan/tanpa penyakit katup aorta.

Hasil pemeriksaan ASTO dan CRP didapatkan hasil yang negatif, dan pada swab

tenggorok tidak ditemukan adanya kuman Streptococcus Beta hemolitikus. Hasil ASTO, CRP

dan Swab tenggorok yang negatif tidak serta merta bisa menyingkirkan diagnosis penyakitjantung reumatik karena pada fase kronik ini biasanya tidak ditemukan. Setelah dilakukan

penelusuran dengan echocardiography, ternyata pada pasien ini ditemukan adanya Aorta

Insufisiensi dan Mitral Insufisiensi dan adanya kalsifikasi katup yang mendukung kearah

penyakit jantung rematik fase kronik.

Hipertensi sekunder pada pasien ini, dengan gambaran sistolik hipertensi dan penurunan

tekanan diastole bisa merupakan bagian dari gambaran klinis pada aorta insufisiensi kronik yang

berat. Namun hipertensi sekunder oleh karena penyebab lain tetap ditelusuri. Pada pasien ini

telah dilakukan USG Ginjal dan didapatkan hasil dalam batas normal. Untuk mencari penyebab

hipertensi sekunder karena hipertensi renovaskular, pasien ini direncanakan untuk dilakukan

tindakan arteriografi arteri renalis.


25/26

24

Anemia pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Pada anamnesa ditemukan adanya keluhan sering letih pada pasien ini.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya konjungtiva yang anemis dan pemeriksaan

laboratorium rutin didapatkan kadar hemoglobin 9,4 mg %. Pada pemeriksaan gambaran darah

tepi ditemukan eritrosit mikrositik hipokrom. Penulusuran penyebab anemia pada pasien ini

dilakukan pemerikan SI, TIBC dan feritin serum serta dilakukan tes darah samar. Hasil

penelusuran didapatkan hasil tes darah samar yang negatif, kadar SI yang turun dan Feritin yang

normal, sesuai dengan algoritma, hasil ini menunjukan bahwa anemia yang terjadi disebabkan

oleh penyakit kronik yang diderita oleh pasien.


26/26

25

DAFTAR PUSTAKA

1. PDPI. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial di Indonesia. 20032. Zul D. Pneumonia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Aiwi 1, Seati S, Ed. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan departemen Ilmu penyakit dalam FKUI, 2006.

3. ATS. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. American Thoracic Society. 2004.

4. Dudy D. Faktor yang berpengaruh terhadap Methicillin Resistent Staphylococcus Aureus(MRSA) pada Kasus luka Infeksi Operasi. 2009.

5. Leman S. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Dalam: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Aiwi 1, Seati S, Ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan departemen

Ilmu penyakit dalam FKUI, 2006.

6. Harimurti GM. Demam Reumatik. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS,Ed. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Pusat Penerbitan departemen Ilmu penyakit dalam FKUI,

2001.

7. WHO Technical Report Series. Rheumatik Fever and rheumatic Heart Disease. Geneva:World Health Organization; 2004. 20-40

8. Siregar AA. Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik PermasalahanIndonesia. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap pada Fakultas Kedokteran,diucapkan dihadapan Rapat Terbuka Universitas Sumatera Utara. USU, Medan. 2008

9. Andree, et all. Treatment of hospital-acquired pneumonia with linezolid or vancomycin asystematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2013

ilustrasi kasus perbaikan rhd finish

Documents