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VII
Inhaltsverzeichnis
Teil I Allgemeine Krankheitslehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.1 Gesundheit und Krankheit . . . . . . . . . . 4���� (SLGHPLRORJLVFKH�*UXQGEHJUL̥H� . . . . 51.3 Krankheitsursachen . . . . . . . . . . . . . . . . 51.4 Allgemeine Reaktionsformen
von Zellen und Geweben . . . . . . . . . . . 61.5 Krankheitsverläufe . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Krankheitskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.1 Genetisch bedingte Erkrankungen . . . 132.2 Gestörte pränatale Entwicklung . . . . . 192.3 Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . 212.4 Gestörte Immunreaktionen . . . . . . . . . 292.5 Arteriosklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332.6 Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 Wichtige Leitsymptome . . . . . . . . . . . 46
3.1 Veränderte Hautfarbe . . . . . . . . . . . . . . 463.2 Blutungsneigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483.3 Flüssigkeitsansammlungen . . . . . . . . . 503.4 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533.5 Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . . 53
3.6 Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543.7 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563.8 Vergrößerte Lymphknoten . . . . . . . . . . 573.9 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583.10 Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . 593.11 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603.12 Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . 62
4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . 624.3 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . 624.4 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . 634.5 Funktionsuntersuchungen . . . . . . . . . . 684.6 Endoskopische Verfahren . . . . . . . . . . . 685 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . 70
5.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705.2 Onkologische Therapie . . . . . . . . . . . . . 705.3 Organtransplantationen . . . . . . . . . . . . 745.4 Physiotherapeutisch relevante
Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Teil II Innere Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 856 Kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
6.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . 866.2 Kardiologische Leitsymptome . . . . . . . 906.3 Kardiologische Diagnostik . . . . . . . . . . 936.4 Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . 996.5 Ischämische Herzerkrankungen . . . . . 1026.6 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . 1086.7 Erkrankungen des Endokards . . . . . . . 1136.8 Erkrankungen des Myokards . . . . . . . . 1166.9 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1196.10 Angeborene Herzfehler im
Erwachsenenalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1196.11 Kreislauferkrankungen . . . . . . . . . . . . . 1226.12 Funktionelle Herzbeschwerden . . . . . 1257 Angiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
7.1 Angiologische Leitsymptome . . . . . . . 1267.2 Angiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . 1267.3 Erkrankungen der Arterien . . . . . . . . . 1277.4 Erkrankungen der Venen . . . . . . . . . . . 1357.5 Lymphödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1428 Pulmologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
8.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . 143
8.2 Gliederung pulmologischer Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
8.3 Pulmologische Leitsymptome . . . . . . . 1468.4 Komplikationen bei pulmologischen
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1478.5 Pulmologische Diagnostik . . . . . . . . . . 1508.6 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1558.7 Chronisch-obstruktive
Atemwegserkrankungen . . . . . . . . . . . . 1558.8 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . 1598.9 Pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628.10 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . 1648.11 Interstitielle Lungenerkrankungen
XQG�/XQJHQÀEURVHQ� . . . . . . . . . . . . . . . . 1678.12 Systemerkrankungen mit
Hauptmanifestation im Bereich der Lungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
8.13 Akutes Lungenversagen . . . . . . . . . . . . . 1708.14 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1718.15 Schlafbezogene Atmungsstörungen . . 1738.16 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . 174
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
VIII � ,QKDOWVYHU]HLFKQLV
9 Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
9.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
9.2 Gastroenterologische Leitsymptome . 1809.3 Gastroenterologische Diagnostik . . . . 1839.4 Erkrankungen des Ösophagus . . . . . . . 1869.5 Erkrankungen des Magens und des
Duodenums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1889.6 Erkrankungen des Dünn-
und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1919.7 Erkrankungen unterschiedlicher
Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1989.8 Erkrankungen der Leber . . . . . . . . . . . . 2019.9 Erkrankungen der Gallenblase
und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2069.10 Erkrankungen des Pankreas . . . . . . . . . 20810 Nephrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
10.1 Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
10.2 Nephrologische Leitsymptome . . . . . . 21410.3 Nephrologische Diagnostik . . . . . . . . . 21510.4 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . 21710.5 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . 219����� &KURQLVFKH�1LHUHQLQVX̦]LHQ]� . . . . . . 22010.7 Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . 22210.8 Nierensteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22310.9 Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . 224��� 6WR̦ZHFKVHOHUNUDQNXQJHQ�
und Endokrinologie . . . . . . . . . . . . . . . 225
11.1 Störungen des .RKOHQK\GUDWVWR̥ZHFKVHOV� . . . . . . . . . 225
����� 6W|UXQJHQ�GHV�)HWWVWR̥ZHFKVHOV�. . . . . 231����� 6W|UXQJHQ�GHV�3XULQVWR̥ZHFKVHOV� . . . 233
11.4 Übergewicht, Adipositas und metabolisches Syndrom . . . . . . . . 234
����� 6W|UXQJHQ�GHV�.QRFKHQVWR̥ZHFKVHOV� 23611.6 Hypophysenerkrankungen . . . . . . . . . . 24211.7 Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . 24611.8 Nebennierenrindenerkrankungen . . . 25112 Hämatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
12.1 Physiologische Grundlagen . . . . . . . . . 25512.2 Hämatologische Leitsymptome . . . . . . 25812.3 Hämatologische Diagnostik . . . . . . . . . 25812.4 Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25912.5 Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26112.6 Maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . 26412.7 Störungen der Blutstillung
und Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26613 Rheumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
13.1 Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . 27013.2 Spondylarthropathien . . . . . . . . . . . . . . 27313.3 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27613.4 Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28014 Infektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
14.1 Erkrankungen, die nicht nur GLH�$WHPZHJH�EHWUH̥HQ� . . . . . . . . . . . . 282
14.2 Infektiöse Durchfallerkrankungen . . . 28514.3 Staphylokokken- und
Streptokokkenerkrankungen . . . . . . . . 28714.4 Herpesviruserkrankungen . . . . . . . . . . 29014.5 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29314.6 Durch Zecken übertragene
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29414.7 Sexuell übertragbare Erkrankungen . 29514.8 Protozoenerkrankungen . . . . . . . . . . . . 298
Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
Übungsfragen zur Allgemeinen Krankheitslehre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
Übungsfragen zu Innere Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Literatur zum Vertiefen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Bildquellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
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3 46
3 Wichtige Leitsymptome
3.1 Veränderte Hautfarbe
3.1.1 Blässe
Die Hautfarbe wird insbesondere durch die Haut-
durchblutung und die Pigmentierung bestimmt.
Eine blasse Hautfarbe kann durch physiologische
und pathologische Ursachen bedingt sein (Tab. 3.1).
7DE������ 'L̦HUHQ]LDOGLDJQRVHQ�EODVVHU�+DXW
Ursachen Wichtige Beispiele Kapitel
Physiologische � Veranlagung � Kälte � Angst
Pathologische � Anämie � Arterielle Hypotonie � Schock � Arterielle Durchblutungs-
störungen � Gefäßspasmen wie beim
Raynaud-Syndrom (Abb. 3.1)
12.46.11.23.97.3.17.3.213.3.1
Abb. 3.1 Raynaud-Syndrom. Gefäßspasmen führen zu einer kurzfristigen Minderdurchblutung der Finger. Diese werden zunächst kalt und blass, dann zyanotisch und später infolge der reaktiven Hyperämie rot. Das Raynaud-Syndrom kann Ausdruck einer Kollagenose sein (Kap. 13.3) (Füeßl, Middeke 2005).
3.1.2 Rötung
Eine Hautrötung ist durch Gefäßweitstellung und
vermehrte Durchblutung bedingt. Physiologi-
sche und pathologische Ursachen können zu einer
Rötung führen (Tab. 3.2).
7DE������ 'L̦HUHQ]LDOGLDJQRVHQ�JHU|WHWHU�+DXW
Ursachen Wichtige Beispiele Kapitel
Physiologische � Anstrengung, z. B. Sport � Aufregung � Hitze
Pathologische � Fieber � Entzündungen � Arterielle Hypertonie
3.71.4.26.11.1
:LFKWLJH�%HJUL̦H
� Erythem: Flächige Rötung, z. B.:
– Palmarerythem bei Leberzirrhose (Kap. 9.8.2);
– Schmetterlingserythem bei systemischem
Lupus erythematodes (Kap. 13.3.1);
– Erythema migrans bei der Borreliose (Kap.
14.6.1).
� Erythrodermie: Die gesamte Haut ist gerötet.
3.1.3 Zyanose
'HÀQLWLRQ�XQG�3DWKRPHFKDQLVPXV
Als Zyanose wird die bläulich rote Verfärbung der
Haut und der Schleimhaut infolge eines reduzierten
6DXHUVWR̥JHKDOWHV� GHV� %OXWHV� EH]HLFKQHW�� 6LH� HQW-VWHKW��ZHQQ�LQ�GHQ�.DSLOODUHQ�PHKU�DOV�ʜ�GHU�+lPR-
JORELQPROHN�OH� QLFKW� PLW� 6DXHUVWR̥� EHODGHQ� VLQG�(Abb. 3.2). Am deutlichsten ist eine Zyanose an Kinn,
Nasenspitze, Fingern und Zehen (Akrozyanose; Abb.
3.3) oder an den Schleimhäuten im Bereich der Lip-
pen, der Zunge und Mundhöhle zu erkennen.
Bei einer Anämie (Kap. 12.4) ist die Zyanose-
schwelle herabgesetzt, sodass trotz eines verringer-
WHQ�6DXHUVWR̥JHKDOWHV�NHLQH�%ODXIlUEXQJ�DXIWUHWHQ�muss.
)RUPHQ�XQG�8UVDFKHQ
%HL� HLQHU� ]HQWUDOHQ�=\DQRVH� LVW�GLH� 6DXHUVWR̥VlWWL-gung in der Lunge herabgesetzt, während bei einer
peripheren Zyanose dem Blut im Gewebe vermehrt
6DXHUVWR̥�HQW]RJHQ�ZLUG��Tab. 3.3).
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
3 3.1 Veränderte Hautfarbe 47
3.1.4 Ikterus
'HÀQLWLRQ�XQG�.OLQLN
Als Ikterus wird die Gelbfärbung von Geweben und
.|USHUÁ�VVLJNHLWHQ� GXUFK� HLQH� HUK|KWH� %LOLUXELQ-
konzentration bezeichnet.
� Ab einem Bilirubinwert im Serum von 1,5–2 mg/
dl erkennt man die Gelbfärbung der Bindehaut
(Abb. 3.4). Man spricht von einem „Sklerenikte-
rus“, obwohl nicht die Skleren, sondern die Kon-
junktiven gelb gefärbt sind.
� Ab einer Bilirubinkonzentration von 3 mg/dl fär-
EHQ�VLFK�DXFK�GLH�+DXW�XQG�VlPWOLFKH�.|USHUÁ�V-sigkeiten gelb.
3K\VLRORJLVFKH�*UXQGODJHQ
Bilirubin ist ein Abbauprodukt des Hämoglo-
bins, das aus zugrunde gegangenen Erythrozyten
stammt. Beim Hämoglobinabbau werden zunächst
die Globinkomponente und das Eisen abgespalten,
und über verschiedene Zwischenstufen entsteht das
wasserunlösliche, toxische Bilirubin (indirektes Bili-
rubin).
Im Blut wird es reversibel an Albumin gebunden
und gelangt so in die Leber. Hier wird es durch Kon-
O2-Sättigung in % arterielle O2-Sättigungvenöse O2-SättigungO2-desoxygeniertes Hb
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0normal zentrale
ZyanoseperiphereZyanose
Zyanose-schwelle
Abb. 3.2� $UWHULHOOH�XQG�YHQ|VH�6DXHUVWR̥VlWWLJXQJ�EHL�]HQW-raler und peripherer Zyanose.
Abb. 3.4� ,NWHUXV��)�H�O��0LGGHNH�������
Abb. 3.3� =\DQRVH�XQG�7URPPHOVFKOHJHOÀQJHU�EHL�HLQHP�Mädchen mit angeborenem Herzfehler (Kap. 6.10) (Epstein 1994).
Tab. 3.3 Formen und Ursachen einer Zyanose
Zyanose 'HÀQLWLRQ Klinische Unterscheidung Ursachen Kapitel
Zentrale Verminderte arterielle O2-Sättigung
Zyanose der Haut und der Schleimhäute
� Lungenerkrankungen � Angeborene Herzfehler mit
Rechts-links-Shunt
�6.10
Periphere Erhöhte arteriovenöse O2�'L̥HUHQ]
Zyanose der Haut � Erkrankungen mit verlangsamter Blutzirkulation, z. B. Herzinsuf-À]LHQ]
� Erhöhter O2-Bedarf im Gewebe, z. B. Unterkühlung
6.2.2
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
8 143
8 Pulmologie
8.1 Physiologische Grundlagen
8.1.1 Teilfunktionen der Lunge
Die drei Teilfunktionen der Lunge sind (Abb. 8.1): � Ventilation, d. h. Belüftung; � Perfusion, d. h. Durchblutung; � 'L̥XVLRQ��G��K��*DVDXVWDXVFK�
Ventilation
Diffusion
Perfusion
Abb. 8.1 Teilfunktionen der Lunge.
Ventilation
Inspiration*DVH� VWU|PHQ� YRP� 2UW� KRKHQ� ]XP� 2UW� QLHGULJHQ�'UXFNV��%HL�GHU�(LQDWPXQJ�PXVV�DOVR�GHU�LQWUDSXO-PRQDOH�'UXFN�QLHGULJHU�ZHUGHQ�DOV�GHU�DWPRVSKl-ULVFKH�'UXFN��'HU�'UXFNDEIDOO�ZLUG�HUUHLFKW�� LQGHP�VLFK�GDV�/XQJHQYROXPHQ�HUK|KW��'D]X�VHQNW�VLFK�GDV�'LDSKUDJPD��XQG�GXUFK�.RQWUDNWLRQ�GHU�0P��LQWHU-FRVWDOHV�H[WHUQL�KHEHQ�VLFK�GLH�5LSSHQ��%HL�IRUFLHUWHU�$WPXQJ� ZLUG� ]XVlW]OLFK� GLH� $WHPKLOIVPXVNXODWXU�HLQJHVHW]W�
Exspiration'LH�UXKLJH�$XVDWPXQJ�LVW�HLQ�SDVVLYHU�9RUJDQJ��'DV�'LDSKUDJPD�HQWVSDQQW��GLH�5LSSHQ�VHQNHQ�VLFK�ZLH-GHU��XQG�GLH�/XQJH� IROJW� LKUHP�QDW�UOLFKHQ�%HVWUH-EHQ�� VLFK� ]XVDPPHQ]X]LHKHQ�� 'DGXUFK� YHUULQJHUW�VLFK� GDV� LQWUDSXOPRQDOH� 9ROXPHQ�� XQG� GHU� LQWUD-SXOPRQDOH�'UXFN�VWHLJW��EHU�GHQ�8PJHEXQJVGUXFN��/XIW� VWU|PW� DXV�� %HL� IRUFLHUWHU� $WPXQJ� ZHUGHQ�H[VSLUDWRULVFKH�$WHPPXVNHOQ�HLQJHVHW]W�
Pleura'LH�/XQJH�PXVV�GHQ�$WHPEHZHJXQJHQ�IROJHQ�N|Q-QHQ��RKQH�DQ�=ZHUFKIHOO�XQG�%UXVWNRUE�YROOVWlQGLJ�À[LHUW�]X�VHLQ��'D]X�JLEW�HV�GLH�EHLGHQ�3OHXUDEOlWWHU� � 'LH�3OHXUD�YLVFHUDOLV��GLH�DXFK�DOV�3OHXUD�SXOPR-QDOLV�RGHU� /XQJHQIHOO�EH]HLFKQHW�ZLUG���EHU]LHKW�die Lunge.
� 'LH� 3OHXUD� SDULHWDOLV�� GLH� DXFK� DOV� 5LSSHQIHOO�EH]HLFKQHW�ZLUG��NOHLGHW�GHQ�7KRUD[�DXV�
=ZLVFKHQ� GHQ� EHLGHQ� 3OHXUDEOlWWHUQ� EHÀQGHW� VLFK�HLQ� G�QQHU� )O�VVLJNHLWVÀOP�� �EHU� GHQ� GLH� /XQJH�DQ� 7KRUD[� XQG� 'LDSKUDJPD� KDIWHW� �$GKlVLRQ��� ,P�3OHXUDVSDOW� KHUUVFKW�� DEJHVHKHQ� YRQ�GHU� IRUFLHUWHQ�([VSLUDWLRQ��LPPHU�HLQ�8QWHUGUXFN��
Klinischer Bezug:�:HQQ�EHLVSLHOVZHLVH�GXUFK�HLQH�%UXVWNRUEYHUOHW]XQJ�/XIW�LQ�GHQ�3OHXUDVSDOW�JHODQJW��ZLUG� GHU� QHJDWLYH� LQWUDSOHXUDOH� 'UXFN� DXIJHKR-EHQ��XQG�GLH�/XQJH� IlOOW�ZHJHQ� LKUHU�(LJHQHODVWL]L-WlW�]XVDPPHQ��(V�NRPPW�]X�HLQHP�3QHXPRWKRUD[��.DS�����������
Perfusion
'LH� /XQJHQGXUFKEOXWXQJ� HUIROJW� �EHU� �� *HIl�V\V-WHPH� � $D�� EURQFKLDOHV�� EHL� GHQHQ� HV� VLFK� XP� $UWHULHQ�GHV�JUR�HQ�.UHLVODXIV�KDQGHOW��GLH�GLH�/XQJHQ�PLW�22�UHLFKHP�%OXW�YHUVRUJHQ�
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Niederdrucksystem,P� =XVDPPHQKDQJ� PLW� GHU� $WPXQJ� LQWHUHVVLHUHQ�GLH�*HIl�H�GHV�NOHLQHQ�.UHLVODXIV��G��K��GLH�$D��XQG�9Y��SXOPRQDOHV��6LH�]lKOHQ�]XP�1LHGHUGUXFNV\VWHP��.DS�� �������� LQ� GHP� 'U�FNH� YRQ� QXU� �²���PP+J�KHUUVFKHQ��(QWVSUHFKHQG�G�QQ�LVW�GDV�0\RNDUG�GHV�rechten Ventrikels ausgelegt.
Ventilations-Perfusions-Verhältnis(V� LVW� VLQQYROO�� /XQJHQDUHDOH� ]X� GXUFKEOXWHQ�� GLH�DXFK�EHO�IWHW�VLQG��8P�GDV�9HQWLODWLRQV�3HUIXVLRQV�9HUKlOWQLV� ]X� |NRQRPLVLHUHQ�� ZHUGHQ� LQ� PLQGHU�EHO�IWHWHQ� *HELHWHQ� GLH� *HIl�H� HQJ� JHVWHOOW�� 'LH-VHU� 0HFKDQLVPXV� ZLUG� DOV� (XOHU�/LOMHVWUDQG�5HÁH[ EH]HLFKQHW�
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
8 144 � �� 3XOPRORJLH
Klinischer Bezug:� 'HU� (XOHU�/LOMHVWUDQG�5HÁH[�HUNOlUW��ZLH�HV�YRQ�HLQHU�9HQWLODWLRQV��DXFK�]X�HLQHU�3HUIXVLRQVVW|UXQJ�NRPPW��'XUFK�GLH�9DVRNRQVWULN-WLRQ�NRPPW�HV�]XP�'UXFNDQVWLHJ�LP�NOHLQHQ�.UHLV-ODXI��GHU�HLQH�%HODVWXQJ�I�U�GDV�UHFKWH�+HU]�GDUVWHOOW�
'L̦XVLRQ
,GHDOH� 9RUDXVVHW]XQJHQ� I�U� 'L̥XVLRQ� �EHU� HLQH�0HPEUDQ�VLQG� � *UR�ÁlFKLJH�0HPEUDQ� � '�QQH�0HPEUDQ� � *UR�HV�.RQ]HQWUDWLRQVJHIlOOH� � 6WR̥�� GHU� ÅJHUQH´� GL̥XQGLHUW�� G��K�� HLQHQ� KRKHQ�'L̥XVLRQVNRH̦]LHQWHQ�KDW�
$OYHROHQ� XQG� $WHPJDVH� VFKD̥HQ� J�QVWLJH� %HGLQ-JXQJHQ�I�U�GHQ�*DVDXVWDXVFK�LQ�GHU�/XQJH�
Alveole � 'LH�/XQJH�VHW]W� VLFK�DXV�HWZD�����0LR�� /XQJHQ-EOlVFKHQ� PLW� HLQHP� (LQ]HOGXUFKPHVVHU� YRQ� FD������PP� ]XVDPPHQ�� 'DGXUFK� HUJLEW� VLFK� I�U� GLH�'L̥XVLRQ�HLQH�����P2�JUR�H�$XVWDXVFKÁlFKH�
� 'LH� $OYHRODUPHPEUDQ� LVW� QXU� �²���P� G�QQ� XQG�EHHLQWUlFKWLJW�GHQ�*DVDXVWDXVFK�QLFKW�
� 'DPLW�GLH�$OYHROHQ�QLFKW�NROODELHUHQ��VLQG�VLH�PLW�HLQHP�KDXFKG�QQHQ�3KRVSKROLSLGÀOP�DXVJHNOHL-GHW��GHU�GLH�2EHUÁlFKHQVSDQQXQJ�KHUDEVHW]W�XQG�als Surfactant EH]HLFKQHW�ZLUG�
Atemgase,P�*HZHEH�ZLUG� GXUFK� GLH� 9HUEUHQQXQJ� YRQ�*OX-NRVH� (QHUJLH� JHZRQQHQ�� 'DV� DQIDOOHQGH� &22� ZLUG�PLW� GHP� %OXW� ]XU� /XQJH� WUDQVSRUWLHUW� XQG� GLI-IXQGLHUW� GHP� .RQ]HQWUDWLRQVJHIlOOH� IROJHQG� YRQ�GHU� .DSLOODUH� LQ� GLH� $OYHROH�� 22 GL̥XQGLHUW� LQ� GLH�DQGHUH�5LFKWXQJ�XQG�JHODQJW�PLW�GHP�%OXWVWURP�LQV�*HZHEH��'LH�XQWHUVFKLHGOLFKHQ�3DUWLDOGU�FNH�YRQ�22 XQG�&22��GLH�GLH�WUHLEHQGH�.UDIW�GHU�'L̥XVLRQ�VLQG��gehen aus Tab. 8.1�KHUYRU��
7URW]�GHV� JHULQJHQ�.RQ]HQWUDWLRQVXQWHUVFKLHGHV�GL̥XQGLHUW� DXVUHLFKHQG� &22�� GD� &22 einen hohen 'L̥XVLRQVNRH̦]LHQWHQ� KDW�� 6R� GL̥XQGLHUW� &22 ���PDO�VR�JXW�ZLH�22.
Klinischer Bezug:�$EZHLFKXQJHQ�YRQ�GHQ�1RUP-ZHUWHQ�ZHUGHQ�IROJHQGHUPD�HQ�EH]HLFKQHW�
� Hypoxämie: Abfall des O2-Partialdrucks; � Hyperkapnie: Anstieg des CO2-Partialdrucks; � Hypokapnie: Abfall des CO2-Partialdrucks.
:HQQ�GHU�*DVDXVWDXVFK�EHHLQWUlFKWLJW�LVW��NDQQ�&22 ZHJHQ�GHV� KRKHQ�'L̥XVLRQVNRH̦]LHQWHQ� ]XQlFKVW�QRFK�UHODWLY�JXW�DEJHDWPHW�ZHUGHQ��G��K��HV�NRPPW�
]XQlFKVW� ]X� HLQHU� +\SR[lPLH� XQG� HUVW� YHU]|JHUW�]X� HLQHU�+\SHUNDSQLH� �UHVSLUDWRULVFKH� ,QVX̦]LHQ]��.DS����������
pH-Wert des BluteshEHU� GLH� ++�,RQHQNRQ]HQWUDWLRQ� HLQHU� /|VXQJ� JLEW�GHU�S+�:HUW�$XVNXQIW�
S+� ���ORJ�>++]
'LHVH�'HÀQLWLRQ�PDFKW�GHXWOLFK��GDVV� � 0LW� VWHLJHQGHU� ++�.RQ]HQWUDWLRQ� GHU� S+�:HUW�VLQNW�XQG�HV�]X�HLQHU�$]LGRVH�NRPPW��Abb. 8.2);
� 0LW�DEQHKPHQGHU�++�.RQ]HQWUDWLRQ�GHU�S+�:HUW�VWHLJW�XQG�HV�]X�HLQHU�$ONDORVH�NRPPW�
'LH� IROJHQGH� FKHPLVFKH� 5HDNWLRQVJOHLFKXQJ� ]HLJW��GDVV� GDV� LP� *HZHEH� DQIDOOHQGH� .RKOHQGLR[LG� PLW�:DVVHU� ]X� .RKOHQVlXUH� UHDJLHUW�� 'LHVH� LVW� LQVWDELO�XQG�]HUIlOOW�]X�%LNDUERQDW�XQG�:DVVHUVWR̦RQHQ��
&22���+22�ʬ�+2&2��ʬ�+&2�-���++
&22� XQG� ++�,RQHQ� VWHKHQ� DOVR� LP� *OHLFKJHZLFKW��GDPLW�LVW�GHU�S+�:HUW�GHV�%OXWHV�XQWHU�DQGHUHP�YRQ�GHU�&22�.RQ]HQWUDWLRQ�DEKlQJLJ�
&22 ʩ�ʪ�++�ʩ�ʪ�S+�ʫ�ʪ�UHVSLUDWRULVFKH�$]LGRVH
&22�ʫ�ʪ�++�ʫ�ʪ�S+�ʩ�ʪ�UHVSLUDWRULVFKH�$ONDORVH
Abnahme der H+-Ionen-konzentration
pH-Wert 14
7 neutral
Alkalose
Azidose
7,35 – 7,45 Blut
1
Zunahme derH+-Ionen-konzentration
Abb. 8.2� S+�:HUW�
Tab. 8.1 O2- und CO2-Partialdrücke in Alveole und Blut
O2-armes Blut Alveole O2-reiches Blut
32� ���PP+J ����PP+J ���PP+J
3&2� ���PP+J ���PP+J ���PP+J
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
8 ���� *OLHGHUXQJ�SXOPRORJLVFKHU�(UNUDQNXQJHQ 145
8.1.2 Regulation der Atmung
'LH� $WPXQJ� ZLUG� �EHU� GDV� $WHP]HQWUXP� LQ� GHU�0HGXOOD� REORQJDWD� JHVWHXHUW�� 'DV� $WHP]HQWUXP�UHDJLHUW� DXI� ]DKOUHLFKH� (LQÁ�VVH�� LQVEHVRQGHUH� DXI�YHUlQGHUWH�22��XQG�&22�3DUWLDOGU�FNH�LP�%OXW�
Chemischer Atemreiz � 3HULSKHUH�&KHPRUH]HSWRUHQ�LP�$RUWHQERJHQ�XQG�LQ�GHU�$�� FDURWLV�PHVVHQ�GHQ�22�3DUWLDOGUXFN� LP�%OXW�XQG�YHUPLWWHOQ�GHQ�SHULSKHUHQ�$WHPDQWULHE��:HQQ� GHU� 22�3DUWLDOGUXFN� VLQNW�� ZLUG� UHÁHNWR-ULVFK�GLH�$WPXQJ�LQWHQVLYLHUW�
� =HQWUDOH�&KHPRUH]HSWRUHQ�LQ�GHU�0HGXOOD�REORQ-JDWD�PHVVHQ� GHQ� &22�3DUWLDOGUXFN� XQG� GHQ� S+�:HUW� LP�/LTXRU�� GLH�PLW�GHQ�:HUWHQ� LP�%OXW� LP�
*OHLFKJHZLFKW� VWHKHQ�� 6LH� YHUPLWWHOQ� GHQ� ]HQW-UDOHQ� $WHPDQWULHE�� :HQQ� GHU� &22-Partialdruck VWHLJW�E]Z��GHU�S+�:HUW� VLQNW��ZLUG�GLH�$WPXQJ�schneller und tiefer.
Abb. 8.3 a–c ]HLJW�� GDVV� VLFK� VWHLJHQGHU� &22-Par-WLDOGUXFN� DP� PHLVWHQ� DXI� GDV� $WHPPLQXWHQYROX-PHQ� DXVZLUNW�� VRGDVV� &22� GHQ� VWlUNVWHQ� $WHPUHL]�GDUVWHOOW��*OHLFK]HLWLJ�ZLUG�GHXWOLFK��GDVV�DE�HLQHP�JHZLVVHQ� &22�3DUWLDOGUXFN� GDV� $WHPPLQXWHQYROX-PHQ�DEQLPPW��G��K��&22�QDUNRWLVLHUHQG�ZLUNW�
Klinischer Bezug:� 0|JOLFKHUZHLVH� KDEHQ� 3DWLHQ-WHQ� PLW� DXVJHSUlJWHQ� SXOPRORJLVFKHQ� (UNUDQNXQ-JHQ�HLQHQ�KRKHQ�&22�3DUWLDOGUXFN�XQG�GDPLW�LKUHQ�]HQWUDOHQ� $WHPDQWULHE� YHUORUHQ� �UHVSLUDWRULVFKH�*OREDOLQVX̦]LHQ]��.DS����������
8.2 Gliederung pulmologischer Erkrankungen
3XOPRORJLVFKH� (UNUDQNXQJHQ� N|QQHQ� HLQH� RGHU�PHKUHUH� 7HLOIXQNWLRQHQ� GHU� /XQJH� EHHLQWUlFKWLJHQ�XQG�GDPLW�]X�9HQWLODWLRQV���3HUIXVLRQV��E]Z��'L̥X-VLRQVVW|UXQJHQ�I�KUHQ�
Ventilationsstörungen
%HL� HLQHU� 9HQWLODWLRQVVW|UXQJ� ZHUGHQ� GLH� /XQJHQ�RGHU�HLQ]HOQH�/XQJHQDEVFKQLWWH�VFKOHFKWHU�EHO�IWHW��'LH�8QWHUVFKHLGXQJ�]ZLVFKHQ�REVWUXNWLYHQ�XQG�UHV-WULNWLYHQ� 9HQWLODWLRQVVW|UXQJHQ� VRZLH� GHUHQ� 8UVD-chen geht aus Tab. 8.2 KHUYRU�
Perfusionsstörungen
'LUHNWHQ�(LQÁXVV�DXI�GLH�/XQJHQGXUFKEOXWXQJ�QHK-PHQ� � 6W|UXQJHQ� GHU� DUWHULHOOHQ� %OXW]XIXKU�� YRU� DOOHP�EHL�/XQJHQHPEROLHQ��.DS��������
� 6W|UXQJHQ� GHV� YHQ|VHQ� $EÁXVVHV�� YRU� DOOHP� EHL�/LQNVKHU]LQVX̦]LHQ]��.DS���������
,QGLUHNW� NDQQ� DXFK� HLQH� 9HQWLODWLRQVVW|UXQJ� YLD�(XOHU�/LOMHVWUDQG�5HÁH[�]X�HLQHU�3HUIXVLRQVVW|UXQJ�I�KUHQ��GD�LQ�PLQGHU�EHO�IWHWHQ�/XQJHQDEVFKQLWWHQ�GLH�*HIl�H�HQJ�JHVWHOOW�ZHUGHQ��XP�GDV�9HQWLODWLRQV�3HUIXVLRQV�9HUKlOWQLV�]X�RSWLPLHUHQ�
3HUIXVLRQVVW|UXQJHQ� EHODVWHQ� GDV� UHFKWH� +HU]��XQG�HV�NDQQ�]X�HLQHP�&RU�SXOPRQDOH�NRPPHQ��.DS���������
0
20
40
40 50 60 70 80
60
80
Atemminutenvolumen (l/min)
„CO2-Antwort“
a PCO2 (mmHG) PO2
(mmHG)pH
7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15
„pH-Antwort“
b
90 70 50 30 10
„O2-Antwort“
c
Abb. 8.3a–c� &KHPLVFKH�$WHPUHL]H��a�&2��$QWZRUW��b�S+�$QWZRUW��c�2��$QW�ZRUW�
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
8 146 � �� 3XOPRORJLH
'L̦XVLRQVVW|UXQJHQ
%HL� 'L̥XVLRQVVW|UXQJHQ� LVW� GHU� *DVDXVWDXVFK� ]ZL-VFKHQ� $OYHROHQ� XQG� .DSLOODUHQ� EHHLQWUlFKWLJW�� 'D�&22�GHXWOLFK�EHVVHU�GL̥XQGLHUHQ�NDQQ�DOV�22��NRPPW�HV� ]XQlFKVW� ]X� HLQHU� +\SR[lPLH�� G��K�� $EIDOO� GHV�22�3DUWLDOGUXFNV�LP�%OXW��XQG�HUVW�YHU]|JHUW�]X�HLQHU�+\SHUNDSQLH�� G��K�� HLQHP� $QVWLHJ� GHV� &22-Partial-
GUXFNV�LP�%OXW��Å%DUULHUHQ´�]ZLVFKHQ�$OYHROHQ�XQG�.DSLOODUHQ�JLEW�HV�]��%��EHL�� � /XQJHQÀEURVH��.DS�������� � /XQJHQHPSK\VHP��.DS������� � 3QHXPRQLH��.DS������� � /XQJHQ|GHP��.DS���������
8.3 Pulmologische Leitsymptome
8.3.1 Übersicht
:LFKWLJH�SXOPRORJLVFKH�/HLWV\PSWRPH�VLQG� � '\VSQRH��.DS������� � =\DQRVH��.DS��������� � 7KRUD[VFKPHU]HQ��.DS��������� � +XVWHQ�XQG�$XVZXUI�
8.3.2 Husten und Auswurf
+XVWHQ�LVW�HLQ�SK\VLRORJLVFKHU�6FKXW]PHFKDQLVPXV��GXUFK�GHQ�GLH�$WHPZHJH�IUHL�JHKDOWHQ�ZHUGHQ�VRO-OHQ��(U�NDQQ�MHGRFK�DXFK�DXI�SXOPRORJLVFKH�(UNUDQ-NXQJHQ�KLQZHLVHQ�� -H�QDFK�'DXHU�ZLUG�XQWHUVFKLH-GHQ�]ZLVFKHQ�
� $NXWHP�+XVWHQ��GHU�ELV�]X���:RFKHQ�GDXHUW��]��%��EHL�DNXWHU�%URQFKLWLV��3QHXPRQLH��/XQJHQHPEROLH�VRZLH�)UHPGN|USHUDVSLUDWLRQ�
� $QIDOOVZHLVH� DXIWUHWHQGHP� +XVWHQ�� ]��%�� EHL�$VWKPD�EURQFKLDOH�
� &KURQLVFKHP� +XVWHQ�� GHU� OlQJHU� DOV� �� :RFKHQ�GDXHUW�� ]��%��EHL� FKURQLVFKHU�%URQFKLWLV��7XPRUHQ�oder Bronchiektasen.
$X�HUGHP�ZLUG�GL̥HUHQ]LHUW�]ZLVFKHQ� � +XVWHQ�RKQH�$XVZXUI��GHU�DXFK�DOV�WURFNHQHU�E]Z��5HL]KXVWHQ�EH]HLFKQHW�ZLUG��XQG
� +XVWHQ�PLW�$XVZXUI��GHU�DXFK�SURGXNWLYHU�+XVWHQ�JHQDQQW�ZLUG��
%HLP� $XVZXUI� NDQQ� HV� VLFK� XP� %URQFKLDOVHNUHW��6SXWXP��E]Z��XP�%OXW�KDQGHOQ��Tab. 8.3).
Chronischer Husten und blutiger Auswurf müssen diag-nostisch abgeklärt werden!
Tab. 8.2 Ursachen von Ventilationsstörungen
Art der Störung 'HÀQLWLRQ Lokalisation der Ursache Beispiele
2EVWUXNWLYH�9HQWLOD�WLRQV�VW|UXQJ
$WHPZHJH�VLQG�YHU�HQJW�RGHU�YHUOHJW
� 2EHUH�$WHPZHJH � )HKOELOGXQJHQ � 5KLQLWLV��6FKQXSIHQ� � )UHPGN|USHUDVSLUDWLRQ � (SLJORWWLWLV � 6FKODIDSQRHV\QGURP��.DS�������
� 8QWHUH�$WHPZHJH � $NXWH�%URQFKLWLV��.DS������ � &KURQLVFKH�%URQFKLWLV��.DS������ � /XQJHQHPSK\VHP��.DS������ � $VWKPD�EURQFKLDOH��.DS������
5HVWULNWLYH�9HQWLODWLRQV�VW|UXQJ
'HKQEDUNHLW�GHV�/XQJHQ�7KRUD[�=ZHUFKIHOO�6\VWHPV�LVW�UHGX]LHUW
� 3XOPRQDO � =��Q��/XQJHQWHLOUHVHNWLRQ � /XQJHQÀEURVH��.DS������� � 3OHXUDHUJXVV��.DS����������
� ([WUDSXOPRQDO � 7KRUD[GHIRUPLWlWHQ��]��%��6NROLRVH��0��%HFKWHUHZ � 1HXURPXVNXOlUH�(UNUDQNXQJHQ
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
6 86
6 Kardiologie
6.1 Physiologische Grundlagen
6.1.1 Erregungsbildung und -leitung
Spezialisierte Myokardzellen sind für die Erregungs-bildung und Erregungsleitung im Herzen verant-wortlich (Abb. 6.1). Der Sinusrhythmus stellt den physiologischen Grundrhythmus dar. Die Zellen des Sinusknotens können autonom, d. h. ohne Nerven-impuls, ein Aktionspotenzial hervorbringen. Dieses breitet sich über die Myokardzellen der Vorhöfe aus und gelangt zum Atrioventrikularknoten (AV-Kno-ten). Über das HIS-Bündel, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern wird schließlich das Ventrikel-myokard erregt.
Grundsätzlich kann jede der genannten Struk-turen Aktionspotenziale hervorbringen (Tab. 6.1).
Da der Sinusknoten mit 60–80 Schlägen/min die höchste Eigenfrequenz hat, steht er an der Spitze der Hierarchie und bestimmt die Herzfrequenz. Nur wenn er im Krankheitsfall ausfällt, wird das Myo-kard durch den nächsten intakten Schrittmacher mit entsprechend geringerer Frequenz erregt.
Um die Herzfrequenz an die Erfordernisse des Organismus anzupassen, wird der Sinusknoten GXUFK�GDV�YHJHWDWLYH�1HUYHQV\VWHP�EHHLQÁXVVW� � 8QWHU� 6\PSDWKLNXVHLQÁXVV� ZLH� EHL� N|USHUOLFKHU�
Belastung steigt die Herzfrequenz. � Der N. vagus übernimmt die parasympathische
Kontrolle und vermindert die Herzfrequenz; dies ist z. B. während des Schlafes oder bei Sportlern in Ruhe der Fall.
6.1.2 Mechanische Herzaktion
Nach dem elektrischen Impuls kontrahiert das Myo-kard. Die mechanische Herzaktion lässt sich unter-teilen in (Abb. 6.2 a–b�� � Systole, bestehend aus Anspannungs- und Aus-
treibungsphase; � 'LDVWROH�� EHVWHKHQG� DXV� (UVFKOD̥XQJV�� XQG� )�O-
lungsphase.'LH� YHUZHQGHWHQ� %HJUL̥H� EH]LHKHQ� VLFK� DXI� GLH�Kammeraktion.
Systole
Am Anfang der Systole sind alle Herzklappen geschlossen. Das Ventrikelmyokard kontrahiert und die Ventilebene senkt sich (Abb. 6.2 a–b). In der Anspannungsphase steigt der Druck in beiden Kam-mern. Sobald der Kammerdruck höher ist als der 'UXFN�LQ�GHU�$RUWD�E]Z��LP�7UXQFXV�SXOPRQDOLV��|̥-nen sich die Taschenklappen und die Austreibungs-phase beginnt. Von den etwa 120 ml Blut, die sich zu %HJLQQ�GHU�6\VWROH�LQ�MHGHU�.DPPHU�EHÀQGHQ��ZHU-GHQ�HWZD����PO�DXVJHZRUIHQ��'HU�%HJUL̥�Ejektions-fraktion (EF) beschreibt den prozentualen Anteil des Schlagvolumens an der enddiastolischen Füllung.
Normwert der EF: 60–75 %.
Da am Ende der Austreibungsphase der Kammer-druck unter den Druck in Aorta bzw. Truncus pul-
Sinusknoten
Muskelzüge desVorhofmyokards
AV-Knoten
HIS-Bündel
Tawara-Schenkel
Purkinje-Fasern
Abb. 6.1 Erregungsbildungs- und -leitungssystem.
Tab. 6.1 Physiologische Schrittmacher des Herzens
Schrittmacher Anatomische
Strukturen
Eigenfrequenz
Primär Sinusknoten 60–80/min
Sekundär AV-Knoten 40–60/min
Tertiär � His-Bündel
� Tawara-Schenkel
� Purkinje-Fasern
� Ventrikelmyokard
20–40/min
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
6 ���� 3K\VLRORJLVFKH�*UXQGODJHQ 87
monalis sinkt, schließen sich die Taschenklappen wieder und die Systole ist beendet.
Während sich die Ventilebene senkt und in den Kammern Druck aufgebaut wird, verringert sich der Druck in den Vorhöfen. Der resultierende Sog HUP|JOLFKW�GLH�9RUKR̥�OOXQJ�XQG�GDPLW�GHQ�YHQ|-sen Rückstrom.
Diastole
'DV� 9HQWULNHOP\RNDUG� HUVFKOD̥W�� GLH� 9HQWLOHEHQH�hebt sich wieder, und der Druck in den Ventrikeln sinkt, während der Druck in den Vorhöfen bis über GHQ� .DPPHUGUXFN� VWHLJW�� 'DQQ� |̥QHQ� VLFK� GLH�6HJHONODSSHQ�� XQG� GDPLW� JHKW� GLH� (UVFKOD̥XQJV-phase in die Füllungsphase über. Die Ventrikel werden im Wesentlichen durch den beschriebenen Ventil ebenenmechanismus gefüllt. Die Vorhofkon-traktion bewirkt nur etwa 20 % der Kammerfüllung.
Herzminutenvolumen
Das Herzminutenvolumen (HMV) errechnet sich aus Schlagvolumen mal Herzfrequenz und beträgt in Ruhe etwa 5 l/min. Im Wesentlichen sorgen 3 Mechanismen dafür, dass es bei körperlicher Belas-WXQJ�DXI���²���O�PLQ�DQVWHLJHQ�NDQQ� � Frank-Starling-Mechanismus; � Vegetatives Nervensystem (VNS) über den Sym-
pathikus; � Myokardhypertrophie.
Frank-Starling-Mechanismus
In gewissen Grenzen arbeitet das Herz, das aus quer gestreifter Muskulatur besteht, als eine sich selbst
regulierende Pumpe. Wenn der venöse Rückstrom und damit die enddiastolische Füllung zunehmen, �EHUODSSHQ� VLFK� GLH� $NWLQ�� XQG� 0\RVLQÀODPHQWH�optimal, die folgende Kontraktion ist kräftiger und das Schlagvolumen nimmt bedarfsgerecht zu.
Bei krankhafter Dilatation werden die Aktin- und 0\RVLQÀODPHQWH� VR� ZHLW� DXVHLQDQGHU� JHVFKREHQ��dass sie kaum noch ineinander greifen und sich die Kontraktionskraft verringert.
Sympathikus
Der Sympathikus ist der Teil des VNS, der den Orga-QLVPXV�DXI�Å$QJUL̥�RGHU�)OXFKW´�YRUEHUHLWHW��(U�VWHL-JHUW�GDV�+09��LQGHP�HU� � Die Herzfrequenz erhöht, so genannte positiv-
chronotrope Wirkung; � Die Überleitungszeit des AV-Knotens verkürzt, so
genannte positiv-bathmotrope Wirkung; � Die Kontraktilität verstärkt, so genannte positiv-
inotrope Wirkung.Ein Herzfrequenzanstieg ist jedoch nicht uneinge-schränkt sinnvoll, da er nur auf Kosten der Diastole möglich ist (Tab. 6.2). � Damit haben die Kammern weniger Zeit, sich zu
füllen, wodurch sich auch das Schlagvolumen ver-ringert.
� In der Systole werden die Blutgefäße, die in das Myokard eingebettet sind, komprimiert, sodass die Myokarddurchblutung vor allem in der Dia-VWROH� VWDWWÀQGHW�� )ROJOLFK� ZLUG� GDV� 0\RNDUG�schlechter durchblutet, wenn sich die Diastole verkürzt.
Faustregel: Maximale Herzfrequenz = 220 - Lebensalter!
Ventilebene
rechter Vorhof
rechteKammer
a b
Abb. 6.2a–b� 'DV�+HU]�DOV�'UXFN�6DXJ�3XPSH��9HQWLOHEHQHQPHFKDQLVPXV���a Systole. b Diastole.
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
6 88 6 Kardiologie
Tab. 6.2 Dauer von Systole und Diastole bei Anstieg
der Herzfrequenz
Herzfrequenz Dauer der Systole Dauer der Diastole
���PLQ �����V �����V
����PLQ �����V �����V
Myokardhypertrophie
Der Frank-Starling-Mechanismus und der Sympa-thikus können das HMV kurzfristig erhöhen. Wenn das Myokard dauerhaft mehr beansprucht wird, z. B. bei Sportlern, reagiert es wie jeder Muskel mit einer Hypertrophie.
Wird infolge einer Myokardhypertrophie das kri-tische Herzgewicht von 500 g überschritten, drohen relative Minderdurchblutung und Herzrhythmus-störungen.
6.1.3 Kreislauf
Der Kreislauf lässt sich nach anatomischen Gesichts-punkten in den Körper- und Lungenkreislauf bzw. den großen und kleinen Kreislauf und nach den herrschenden Druckverhältnissen in ein Hoch- und Niederdrucksystem unterteilen (Abb. 6.3, Tab. 6.3).
Niederdrucksystem und
venöser Rückstrom
Die Venen des Körperkreislaufs gehören zum Nie-derdrucksystem. Trotz des geringen Drucks garan-tieren folgende Faktoren eine ausreichende Strö-mungsgeschwindigkeit und damit den venösen Rückstrom (Abb. 6.4 a–b�� � Venenklappen haben Ventilfunktion, sie richten
den Blutstrom herzwärts und verhindern, dass GDV�%OXW�LQ�GLH�3HULSKHULH�]XU�FNÁLH�W�
� Venen werden komprimiert, wenn benachbarte Muskeln kontrahieren, so genannte Muskelpumpe (Abb. 6.4 a).
� Venen werden durch die Pulswelle benachbarter Arterien komprimiert, so genannte arteriovenöse Einheit (Abb. 6.4 b).
� Durch den Ventilebenenmechanismus sinkt wäh-rend der Systole der Druck in den Vorhöfen, die so das Blut aus den Venen ansaugen (Abb. 6.2 a–b).
� Bei der Atmung wechseln permanent intraabdo-minaler bzw. intrathorakaler Druckanstieg bzw. Druckabfall, die sich auf die Venen übertragen.
Hochdrucksystem und
Blutdruck regulation
Der in den Arterien des Körperkreislaufs herr-schende Druck wird als Blutdruck bezeichnet. Abb. 6.5 zeigt den Druckverlauf in der Aorta in Abhängigkeit von der Herzaktion. � Das Druckmaximum beträgt etwa 120 mmHg. Da
dieser Druck herrscht, wenn sich das Herz in der 6\VWROH�EHÀQGHW��ZLUG�HU�DOV�systolischer Blutdruck bezeichnet.
Lunge
kleinerKreislauf
großerKreislauf
übrigerKörper
linkesHerz
rechtesHerz
Abb. 6.3� .|USHU��XQG�/XQJHQNUHLVODXI�
Tab. 6.3 Einteilung des Kreislaufs in ein Hoch- und
Niederdrucksystem
System und zugehörige Strukturen Druck
Hochdrucksystem:
� /LQNHU�9HQWULNHO � $UWHULHQ�GHV�JUR�HQ�.UHLVODXIV
��²����PP+J
1LHGHUGUXFNV\VWHP� � 9HQHQ�GHV�JUR�HQ�.UHLVODXIV � 5HFKWHV�+HU] � .OHLQHU�.UHLVODXI � /LQNHU�9RUKRI
�²���PP+J
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ
6 ���� 3K\VLRORJLVFKH�*UXQGODJHQ 89
a Muskelkontraktion Muskelrelaxation b
0
40
80
120
mmHg
Ventrikelaktion
Drücke im linken Herzen, in der Aorta und im linken Vorhof
Aorta
linker Vorhof
linker Ventrikel
Volumen (Blutfüllung) des linken Ventrikels
Herztöne
Schlagvolumen
1. Herzton 2. Herzton
Restvolumen(Volumen, das am Ende der Austreibungs-phase im Ventrikel verbleibt)
EKG
Systole
R
SQ
P PT
Ansp
annu
ngs-
phas
e
Ansp
annu
ng
Aust
reib
ungs
-ph
ase
Ersc
hlaf
fung
s-ph
ase
Füllu
ngsp
hase
Diastole
0
0 0,2 0,4 0,6 0,8 Sek.
40
80
120
ml
Abb. 6.4a–b Venöser Rückstrom. a�0XV-
NHOSXPSH��b�$UWHULRYHQ|VH�.RSSOXQJ�
Abb. 6.5� =HLWOLFKHU�=XVDPPHQKDQJ�]ZLVFKHQ�(.*�XQG�PHFKDQLVFKHU�+HU]DNWLRQ�
6WH̥HUV��&UHGQHU��$OOJHPHLQH�.UDQNKHLWVOHKUH�XQG�,QQHUH�0HGL]LQ�I�U�3K\VLRWKHUDSHXWHQ��,6%1�������������������������*HRUJ�7KLHPH�9HUODJ