INSULINOTERAPIA

Eduardo Sitja M.Interno UDDHospital Padre Hurtado

CONTENIDOS Introducción

Insulina como fármaco

Mecanismo de acción

Tipos de insulinas

Indicaciones

Contraindicaciones

Metabolismo

RAMS

Técnica de administración

Cuidados

Casos clínicos: 2 PAEs

INTRODUCCIÓN

Molécula biológica con función anabólica

Producción endógena por células beta del páncreas (Langerhans)

Pre-pro insulina pro-insulina

Insulina + Péptido C

La glucosa es el mayor estimulante para su liberación endógena

Efectos fisiológicos:

> Glucogénesis< Glucogenólisis (producción de glucosa hepática)< Gluconeogénesis (la formación de glucosa a partir de aa`s)> Lipogénesis< Lipolisis> Captación de potasio celularMejora disponibilidad , almacenaje y oxidación de glucosa

Una secreción basal pulsátil, que proporciona niveles constantes en ausencia de estimulo secretor y cuyo objetivo es reducir la síntesis hepática de glucosa, manteniendo las reservas suficientes para su consumo por parte del cerebro.

INSULINA COMO FÁRMACO-Producción biotecnología: E.coli recombinante

-Producción porcina, bovina, etc.

Su función es homologar a la insulina humana endógena en su función metabólica.

La insulina en frasco ampolla viene en forma hexamérica (cristales de insulina), la que al ingresar al tejido subcutáneo debe disociarse a forma monomérica para generar su efecto

MECANISMO DE ACCIÓN

El glucosa se transporta al intracelular por transportadores GLUT (GLUT-4)

Metabolismo en tejido hepático, adiposo y muscular. Relacionado directamente con el tipo de receptor.

Formación de endosoma vía clatrinas para reciclaje de receptor.

1 unidad de insulina rápida disminuye la concentración de glucosa en 50-100 mg/dL. (Sáez, J. 2008)

INDICACIONES

DM (BASAL /CORRECTOR)

DMG

CAD / Coma hiperosmolar no cetócico

Tratamiento con corticoides

Estrés infecciosos y/o traumático

Tratamiento hiperkalemias secundarias (ERC)

Pancreatectomía total

Acidosis láctica

Insulinoterapia 44 Rev Med Hered 14 (3), 2003

POSOLOGÍA DM: Requerimiento insulínico individual de 0,3-1 UI/kg/día. Refuerzos según HGT

CAD/CHNC: 0,1 a 0,5 U/Kg, seguida de una perfusión de 0,1 U/Kg/hora hasta cuando la concentración de glucosa en sangre regrese a los valores normales.

TIPOS DE INSULINAS

Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10  supl.1 Mérida oct. 2012

TIPOS DE INSULINAS: TIEMPO DE ACCION

Insulinas, Presentaciones y Administración. Gonzalez, S. (2013)

PRESENTACIÓN DE INSULINAS EXÓGENAS

Insulina Cristalina:

Frasco ampolla de 10 ml. [100 IU/ml]

Total: 1000 IU/Frasco ampolla

Insulina NPH:

De aspecto lechoso y más denso

Frasco ampolla de 10 ml. [100 IU/ml] Total: 1000 IU/Frasco ampolla

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad

Hipoglicemia

utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática o hipotiroidismo

TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN: SUBCUTÁNEA

Por vía subcutánea se pueden utilizar dos métodos:

1. Subcutánea

2. Sistemas de infusión continúa de insulina (SICI), que consiste en un sistema de bombeo externo, conectado al tejido subcutáneo del abdomen por un catéter.

Los puntos de inyección, dentro de una zona de administración determinada, deben cambiarse de una inyección a otra

IM NO está recomendada

FACTORES QUE AFECTAN DISPENSACIÓN DE INSULINA SC

AUMENTAN DISMINUYEN

CALOR LOCAL FRIO

EJERCICIO FUMAR

FROTAR LA ZONA DESHIDRATACIÓN

ZONA ABDOMINAL LIPODISTROFIA

PROFUNDIDAD DOSIS MÁS ALTAS

IRRIGACION SANGUINEA

ALCOHOL

DOSIS PEQUEÑAS

TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN: ENDOVENOSA

Por vía intravenosa se pueden administrar bolos o infusión continua de insulina de acción rápida.

Preparación de BIC: 100 unidades de IC/100 cc SF. ¿Velocidad?

Preparación de bolos EV: (en CAD / CH)

RAMS Hipoglucemia Alteración de conciencia, vértigo, mareo, somnolencia, emesis, irritabilidad, sudoración, taquicardia, hambre, visión borrosa, fatiga, PCR

Reacciones en lugar de inyección Lipodistrofia, eritema, edema.

Alergia: local /sistémica

Resistencia a la insulina Asociado a mecanismo

de reciclaje de receptores.

CUIDADOS Para usuarios:ConcienciaHGT según prescripción/clínicaAlimentación según contexto

Dieta habitual: ayunos < [glucosa plasmática]

“picoteos” > [glucosa plasmática]

Actividad física: el gasto energético < [glucosa plasmática]

Preparación del inyectable: tipo de jeringa

Como fármaco: 5 correctosZona de punción

Cuidados del Frasco Ampolla

CASO CLÍNICO 1 Ana, usuaria de 45 años, con antecedentes mórbidos de HTA, DM2, EPOC x TBCO s/requerimientos de O2 en domicilio.

Ingresa a SUHPH tras exacerbación de EPOC, asociado a estado hipersecretorio, fiebre y fatiga. Se toman exámenes: HMC (+). Requiere de VMNI.

Es hospitalizada en Agudo 2 de UGCA por requerimeiento de VMNI, con buena evolución tras 3 días, sin conflictos esperando completar 24 horas de evolución para evaluar utilización de cánula binasal, cumpliendo tratamiento antibiótico. Manejo de presión arterial en rangos fisiológicos con terapia base de IECAs

Control metabólico: con buen manejo. Se administran hace 7 horas por error el doble de dosis de insulinoterapia NPH. Usuaria actualmente normotensa, taquicardica, Glasgow 12. HGT: 55.

Usuaria refiere cefalea, se muestra irritable, con debilidad generalizada, visión borrosa.

DG PRINCIPAL + POTENCIAL

Alteración de los nivel de conciencia r/c disminución de niveles de glucosa plasmática secundario a error de administración de insulinoterapia m/p HGT 55, compromiso de conciencia, irritabilidad, debilidad generalizada, visión borrosa, Glasgow 12.

RP de PCR r/c hipoglicemia secundaria a error de administración de insulinoterapia

OBJETIVOS INTERVENCIONES

FUNDAMENTO RESPUESTA ESPERADA

EVALUACIÓN

ELEVAR NIVELES DE GLICEMIA A NIVELES FISIOLOGICOS ESPERABLES

ADMINISTRAR SEGÚN PRESCRIPCIÓN MÉDICA TRATAMIENTO HIPERGLICEMIANTE EV (0,5 GRAMOS GLUCOSA/KG)

La glucosa EV se otorga dado que corrige los niveles plasmáticos glicémicos de manera rápida. Ante un Glasgow 12 por EV que por VO.

Correcta administración de tratamiento hiperglicemiante, y mantención por lo menos 12 horas.

Se mantiene tratamiento de glucosa EV por 12 horas. Tratamiento es retirado en próximo cambio de turno.

EVALUAR CONTROL METABOLICO

HGT CADA 2 HORAS

Permite evaluar los niveles plasmáticos de glicemia, reconocer si se encuentra en regresión, empeoramiento o superación de respuesta esperada.

Regresión de glicemia. Niveles sobre 70 mg/dL.

Usuaria se mantuvo con tratamiento Ev de glucosa sobre 80 mg/dL durante el turno. Actualmente luego de 12 horas con HGT 115

EVALUAR HEMODINAMIA DE USUARIO

REALIZAR CSV/4 HORAS

Los signos vitales se alteran ante una hipoglicemia, se elevan en un principio con objetivo de compensar y mantener hemodinamia, perfusión y metabolismo de órganos. Se esperaría taquicardia, eu/taquipnea, hipo/hipertensión. Ante una baja muy abrupta puede ocurrir un PC

Usuaria se mantenga en niveles fisiológicos hemodinámicos:FC: 65-100FR:16-20PA:90-139/60-89SAT: >89%Tº: 36-37ºC

Usuaria se mantiene con hemodinamia estable, y parámetro esperado:FC: 80FR: 19PA: 120/85SAT: 90% 3 LITROSTº: 37ºC

CONOCER ESTADO GENERAL DEL USUARIO

MEDIR GLASGOW Y ESTADO DE USUARIO

Los niveles de glicemia afectan al SNC, provocando disminución de conciencia, alteración de funciones vitales como el centro respiratorio en el bulbo.

Usuaria se eleva Glasgow tras inicio de tratamiento desde 13 a 15

Usuaria con Glasgow 15 a la media hora de inicio de tratamiento hiperglicemiante EV

CASO CLÍNICO 2 Luis, usuario de 19 años con antecedentes de LES, Cushing 2º, DM1. Ingresa al servicio de urgencias por compromiso de conciencia. Se diagnostica CHNC con HGT HIGH. Se realizó tratamiento con BIC de Insulina cristalina 0,5 IU/kg. Requirió intubación. Se trasladó a UCI donde se retiro tubo a las 24 horas. Se recontror de niveles de glicemia:180, ELP.: K: 2,4, Na:148. GSA: O2:90, PCO2: 41, pH:7,32, BE: -3

Se inicia tratamiento hiperkalemiantes con BIC de potasio EV y se hospitaliza en agudo para observación de manejo glicémico.

Hoy tras dos días de su ingreso al Agudo se mantiene con niveles glicémicos elevados, poliúrico, con mucosas deshidratadas, signo pliegue (+), con “mucha sed”, sin compromiso de conciencia. Orinas abundantes 600 en la última hora. ELP, ultimo K de 3,4, Na de 145. Ultimo HGT: 396. Taquicárdico: 118, pulsos muy firmes. Polipnéico:28x`, Hipertenso: 145/90. Se habla con médico quien aumenta dosis de insulina en indicación: 20 NPH AM, 10 NPH PM, HGT precomidas según esquema.

Además indica hidratación SF 1000 cc + 1 gr de Na + 2 gr de KCL ev a 80 ml/ hra.

DG PRINCIPAL

Alteración del estado metabólico r/c descompensación de patología de base:DM1 m/p HGT 396, poliuria, mucosas deshidratadas y sensación de sed.

Alteración hidroelectrolítica r/c diuresis osmótica secundario a glucosuria m/p poliuria, mucosas deshidratadas, sed.

RP de perdida de conciencia r/c estado hiperglicemico hiperosmolar.

OBJETIVOS

INTERVENCIONES

FUNDAMENTO RESPUESTA ESPERADA

EVALUACIÓN

DISMINUIR NIVELES DE GLICEMIA EN SANGRE

ADMINISTRAR SEGÚN PRESCRIPCIÓN MÉDICA TRATAMIENTO HIPOGLICEMIANTE EV (0,5 UI/KG)

Los niveles de glucosa en sangre se mantendrán elevado si no administra insulina. Esta permitirá el ingreso al medio intracelular de la glucosa, disminuyendo la concentración vascular y su efecto osmótico. Mejorando así el metabolismo celular, favoreciendo la presión normal intravascular (osmótica)

Se administre tratamiento Ev prescrito.

Usuario se mantiene con tratamiento Ev hipoglicemiante durante el turno. Se administran 20 IU NPH AM+ 10 IUCALMUERZO: 15 IUC10 IU NPH PM + 8 IUC

NORMALIZAR PARAMETROS HEMODINÁMICOS

ADMINISTRAR TRATAMIENTO DE HIDRATACIÓN EV

La PA se eleva al igual que la FC, con tal de mantener el GC y la función metabólica de los tejidos. La PA se eleva debido a la pérdida de agua del lecho intravascular debido al efecto osmótico de la glucosa y el efecto compensatorio simpático.

Se administre tratamiento EV prescrito.

Usuario se mantuvo con tratamiento Ev durante el turno. SF 1000 cc + 1 gr de Na + 2 gr de KCL ev a 80 ml/ hra.

REALIZAR CSV/2 HORAS

Permite evaluar la hemodinamia del usuario, debido a que la PA y FC estuvieron altas en un usuario que no es hipertenso ni que posee cardiopatías como efecto compensatorio secundario a la descompensación metabólica.

FC: 65-100FR:16-20PA:90-139/60-89SAT: >89%Tº: 36-37ºC

Usuaria se mantiene con hemodinamia estable, PA 130/85, FC: 75

EVALUAR CONTROL METABOLICO

HGT CADA 2 HORAS

Permite evaluar los niveles plasmáticos de glicemia, reconocer si se encuentra en regresión a euglicemia, empeoramiento o superación de respuesta esperada.

Regresión a euglicemia. Niveles bajo 160 mg/dL.

Usuario actualmente con HGT de 210, sigue con tratamiento EV hipoglicemiante.

CONOCER ESTADO GENERAL DEL USUARIO

MEDIR GLASGOW Y ESTADO DE USUARIO

Los niveles de glicemia afectan al SNC, provocando disminución de conciencia debido a deshidratación neuronal por efecto osmótico de la glucosa.

Usuario con Glasgow 15

Usuaria se mantiene con Glasgow 15, sin compromiso de conciencia.

Gracias