intox. gases

INTOXICACION

POR

GASES

Córdoba Abril de 2013

DEFINICIÓN

Intoxicaciones agudas de carácteraccidental producidas por sustancias,que en condiciones normales y atemperatura ambiente, se encuentranen estado gaseoso

CAUSAS

MEDIO RURAL Acúmulo de residuos orgánicos, (fosas sépticas)

MEDIO INDUSTRIALReacciones químicas en el

procesamiento de sustancias

AMBITO DOMESTICO Mezcla de productos de limpieza Inhalación de humo

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IRRITANTES

Ejercen su efecto irritando la vía aérea.

Provocan extensas y profundas lesiones sobre todas las mucosas con las que entra en contacto.

Pueden obstruir la vía aérea.

ASFIXIANTES

Sin acción local.

Se absorben hacia la sangre, interfieren en la cadena respiratoria celular, provocando hipoxia tisular.

Otros desplazan el oxígeno del aire inspirado.

GASES IRRITANTES

Su efecto sobre el tracto respiratorio depende de:

El tiempo de exposición al gas.

La concentración del gas en el aire ambiente.

De su solubilidad en el agua.

•Los gases poco solubles tienen escaso efecto irritante sobre la vía aérea superior, penetran con facilidad hasta los alvéolos, con aparición de edema pulmonar no cardiogénico 24h después de la intoxicación. ( Vapores nitrosos )

•Los gases más solubles tienen acción irritante muy intensa sobre las mucosas de la vía aérea superior produciendo lagrimeo, rinorrea, tos irritativa, estridor laríngeo, edema de glotis, bronco espasmo. Provocando insuficiencia respiratoria e hipoxemia. (Amoniaco, Cloro, Fluoruros, Sulfuros.)

GASES IRRITANTES

AMONIACOCLOROFLUOR, ACIDO FLUORHÍDRICOSULFUROS: ACIDO SULFHÍDRICOVAPORES NITROSOS: DIOXIDO DE NITRÓGENO, OXIDO NITROSO

GASES NO IRRITANTES (ASFIXIANTES)

MONÓXIDO DE CARBONO ( CO )CIANUROS: ACIDO CIANHIDRICOHUMO

GASES IRRITANTES

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Gas incoloro, menos denso que el aire, hidrosolubleOlor característico punzanteMuy irritante y corrosivo en contacto con las mucosas.

FUENTES DE INTOXICACIÓN

Productos fertilizantes.Productos de limpieza.Industria frigorífica.Industria del plástico y fibras sintéticas.

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Amoniaco + agua = hidróxido de amonio

Daña profundamente el tracto respiratorio superior, produce edema de glotis.

También produce lesión térmica con eritema y edema de las mucosas, pudiendo producir quemaduras de todas las capas del tracto respiratorio.

El límite máximo tolerado en el ambiente es de 50ppm.

MECANISMO DE ACCIÓN

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACIONES LEVES: Síndrome irritativorinitis, conjuntivitis, lagrimeo, visión borrosa, puede haber quemaduras cutáneas.

INTOXICACIONES GRAVES: quemaduras de 2º y 3º grado en las mucosas, laringitis, broncoespasmo, edema de glotis que provoca obstrucción de la vía aérea, edema pulmonar. El paciente puede fallecer por asfixia.

Ingesta: intenso dolor en boca y abdomen, náuseas y vómitos.48-72h se puede producir perforación de esófago y estómago, que se complica con mediastinitis.

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TRATAMIENTO

Retirar al paciente del lugar de la intoxicación.

Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua.

Asegurar la vía aérea.

Fluidoterapia intensa ( QUEMADURAS )

Oxígeno a alta concentración y flujo elevado. (VMK al 50% y 15l)

Intubación precoz o cricotiroidotomía si existe dificultad para la intubación, por edema de glotis.VM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV

GASES IRRITANTES

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Gas de color amarillo verdoso, muy hidrosoluble2,5 veces más pesado que el aire olor penetrante


Productos de limpieza.Purificación del agua (piscinas). Industria química y plásticos.

La mayor parte de las intoxicaciones ocurren pormezcla de ácido clorhídrico con hipocloritosódico, (salfumán y lejía) o amoniaco con lejía;que desprende vapores de cloro con potenteacción cáustica que son absorbidos y fijados porla humedad de las mucosas.

Concentraciones en el aire entre 3-6ppm, provocan un síndrome irritativo de las mucosas.

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INTOXICACIONES LEVES Lagrimeo.Escozor de ojos y nariz.Tos irritativa, sensación de falta de aire. opresión en el tórax, hemoptisis y cefaleas.

INTOXICACIONES GRAVESLaringoespasmo.Edema de la vía aérea superior.Edema agudo de pulmón, tras un periodo de latencia de horas.

Días después aparece progresivamente, bronconeumonía, atelectasia, e insuficiencia respiratoria aguda grave.

TRATAMIENTO





Intubación precozVM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV

Corticoides por vía iv.(Metilprednisolona) Broncodilatadores por vía inhalatoria ó vía iv. (Salbutamol).

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GASES IRRITANTES

FLUOR, FLUORUROS Y ÁCIDO FLUORHÍDRICO.- Gases incoloros con acción irritante intensa.límite máximo tolerado en el ambiente de ácido fluorhídrico, es de 20 ppm


Ac. fluorhídrico en el medio doméstico, como limpiametales y quitamanchas de óxidos.En industria del vidrio y cerámica.En refinado de petróleo.En fundición de aluminio, limpieza y decapaje de metales.El flúor puede provocar intoxicaciones por vía oral, por sobredosificación, en productos para prevenir la caries; aunque su toxicidad es muy baja.

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MECANISMO DE ACCIÓN

Producen extensas quemaduras en contacto conla piel y mucosas; se absorben rápidamente,tienen efecto corrosivo.Provocan necrosis de tejidos orgánicos con losque entra en contacto.

Los iones flúor, absorbidos por vía cutánea,pulmonar, o digestiva, son intercambiados por elCa y Mg tisulares produciendo hipocalcemia ehipomagnesemia; con riesgo muy importante dearritmias ventriculares.


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Síndrome de irritación severo, necrosis de mucosas de la vía aérea superior.

Estridor laríngeo, Edema de glotis, broncoespasmo, Edema pulmonar.

Hipocalcemia, hipomagnesemia, arritmias ventriculares, fibrilación.

Hiperpotasemia secundaria por bloqueo de la bomba del Na-K celular.

Convulsiones y coma.


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Dolor intenso y lesiones en la piel queevolucionan a ulceración y necrosis, mientrasel flúor siga unido al calcio del tejidocutáneo.

Hematuria. Necrosis cortical.

TRATAMIENTO

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Fluidoterapia intensa ( QUEMADURAS )


Intubación precoz o cricotiroidotomía si existe dificultad para la intubación, por edema de glotis.VM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV

TRATAMIENTO

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La hipocalcemia se trata con Gluconato Cálcico al 10%, 1 amp. iv En 100ml de suero Fisiológico a pasar en 15 min.

La hipomagnesemia se trata con Sulfato de Magnesio, (Sulmetín) 1amp iv. En 100ml de suero Fisiológico a pasar en 15 min.

Vigilancia de arritmias. Tratamiento específico.

En piel, tras lavar la zona administrar gel de Gluconatocálcico al 2%. Si la lesión es muy profunda, tratamiento específico.En los ojos lavado con agua y suero Fisiológico Tratamiento oftalmológico.

Ac.SULFHIDRICO

GASES IRRITANTES

Gas incoloro, inflamable, 2 veces más pesado que elaireOlor característico a “huevos podridos” que solo sedetecta a bajas concentraciones.100-150 ppm, se produce parálisis del nervio olfatoriolímite tóxico 30ppm> de 500ppm, produce la muerte en pocos minutos.Tiene doble efecto tóxico: es muy irritante y a la vezasfixiante.

Ac.SULFHIDRICO

GASES IRRITANTES


Fosas sépticas, cisternas, pozos.

Evacuación de estiércol animal.

Túneles y minas.

Industria de pasta de papel.

MECANISMO DE ACCION

Ac.SULFHIDRICO

-LOCAL: acción corrosiva en mucosas del tracto respiratorio superior.

-SISTÉMICA: se une a la enzima citocromooxidasa, que forma parte de la cadena respiratoria celular; la inhibe y bloquea la respiración celular.

Se une a la hemoglobina, formando sulfohemoglobina, no apta para el transporte de oxígeno.

Actúa sobre el tronco encefálico, inhibe el centro respiratorio, provocando apnea.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Ac.SULFHIDRICO

INTOXICACIÓN LEVE:

Irritación de las mucosas de la vía aérea superior.

Irritación ocular: lagrimeo, escozor, hiperemia conjuntival.

Nauseas y vómitos.

Las intoxicaciones más graves se producen en espacios reducidos con mala ventilación y en locales con elevado contenido de residuos industriales.


Ac.SULFHIDRICO

INTOXICACIÓN GRAVE:

Cefalea, vértigo, mareo, somnolencia, hipotensión...

Disminución del nivel de conciencia de forma brusca.

Debilidad de miembros inferiores.

Edema de glotis, estridor laríngeo.

Insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, hipoxia celular, cianosis.

Convulsiones, coma, apnea y parada cardiorrespiratoria

TRATAMIENTO

Ac.SULFHIDRICO

Retirar al paciente del lugar de la intoxicación. (Medidas de protección rescatador)

Quitar la ropa y lavar piel y ojos con abundante agua y suero fisiológico.


Fluidoterapia intensa e inotropos (hipotensión)


Intubación precoz si precisaVM con FiO2 al 100%, hasta tener resultado de GSA o GSV

Diazepán o fenitoina si convulsiones

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GASES IRRITANTES

Gases de color amarillento, poco solublesmás pesados que el aire olor penetrante

DIÓXIDO DE NITRÓGENO. ÓXIDO NITROSO


Se liberan en los almacenes de grano ( silos ) durante la 1ª semana.

Es uno de los componentes del humo en los incendios.

Se producen en la manufactura de pinturas, lacas y barnices.

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MECANISMO DE ACCION

Oxidos nitrosos poco solubles = poca irritación.

Los óxidos nitrosos cuando llegan a los alveolos se combinan con agua y producen ácido nítrico y ácido nitroso, provocando neumonitis química y edema pulmonar.

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Fase inicial: cefalea, vómitos, broncoespasmo, opresión torácica y disnea.

Fase intermedia: edema pulmonar en las 48h siguientes.

Fase tardía: bronquiolitis obliterante, enfermedad pulmonar intersticial crónica.

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TRATAMIENTO

Es sintomático, se administra corticoides para tratar de evitar la bronquiolitis obliterante.

Tratamiento específico del edema agudo de pulmón.

En el medio agrícola tomar medidas preventivas, no entrar en un silo hasta 2 semanas después de haberlo llenado, ventilarlo y nunca entrar solo.

GASES IRRITANTESD

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00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritación o quemaduras.

00033 Deterioro de la respiración espontánea.

00032 Patrón respiratorio ineficaz.

00030 Deterioro del intercambio gaseoso.

00036 Riesgo de asfixia. R/C el gas tóxico.

00039 Riesgo de aspiración. R/C vómitos.

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GASES IRRITANTES

Asegurar la vía aérea

Administrar O2 humidificado.

Comprobar nivel de conciencia.

Monitorización de constantes vitales

Analítica de sangre completa

Canalización de vía venosa central o periférica

Ayudar en la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía.

Cuidados de la ventilación mecánica.

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GASES IRRITANTES

Sondaje vesical y nasogástrico.

Vigilancia de arritmias.

Vigilancia de aparición de convulsiones.

Administración del tratamiento pautado.

GASES ASFIXIANTESM

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Es un gas invisible, incoloro e inodoro.Menos denso que el aire. Principal tóxico del humo en los incendios. límite máximo ambiente 50 ppm


Combustiones incompletas de materiales que contienen carbono en su composición

Frecuente en las casas por mal funcionamiento de calentadores de agua, cocinas y estufas de gas Butano. Braseros de leña.

Incendios.

Gases emitidos por tubos de escape de vehículos.

Minas (el gas grisú contiene monóxido de carbono).

MECANISMO DE ACCIONM

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Se absorbe rápidamente por los alveolos, pasa a la sangre donde se une a la hemoglobina (afinidad 200-250 > oxígeno) formando un compuesto llamado carboxihemoglobina, que impide a la hemoglobina el transporte de O2 a los tejidos.

También se une a otras hemoproteínas (Mioglobina muscular y cardiaca), alterando la función muscular y la del miocardio.

La unión del CO a la enzima Citocromo-oxidasa, impide la respiración celular y la síntesis de ATP, provoca el metabolismo anaerobio, la acidosis láctica y la muerte celular.

MECANISMO DE ACCIONM

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La intoxicación por CO en la mujer embarazada es muy grave.La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que lamaterna, así los niveles de carboxihemoglobina son mayores enel feto que en la madre, se produce hipoxia fetal importante; yaque disminuye la liberación de O2 materno al feto y de lahemoglobina fetal a los tejidos.

El tratamiento debe ser precoz y más prolongado, aunqueestén normalizados los niveles de carboxihemoglobinamaternos.

MANIFESTACIONES CLINICASM

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SNC: cefalea, vómitos, fotofobia, vértigo, alteraciones cognitivas, irritabilidad, convulsiones, coma.

CARDIVASCULAR: arritmias, angor y /o infarto, hipotensión, taquicardia, insuficiencia cardiaca.

RESPIRATORIO: respiración superficial, taquipnea, disnea, edema pulmonar no cardiogénico.

RENAL: necrosis tubular, fracaso renal.

OTROS: cianosis, acidosis metabólica, hemorragia de la retina, hipoacusia, acúfenos, rabdomiolisis.A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización neurológica, ataxia.Un estudio prospectivo a un año describe problemas cognitivos en el 30% de los pacientes y un 50% de problemas afectivos.

MANIFESTACIONES CLINICASM

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NIVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHb):

COHb <20%: cefalea, náuseas, vómitos, vértigos.

COHb 20-40%: las anteriores más desorientación, confusión, trastornos de la conducta.

COHb >40%: las anteriores más disminución de la conciencia, trastornos respiratorios y circulatorios, convulsiones, coma profundo.

GASES ASFIXIANTESM

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TRATAMIENTOM

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Retirar al paciente de la fuente de exposición.

O2 humidificado a alto flujo y alta concentración (.VMK 15L,50% o Reservorio a 15l, este último consigue una FiO2 de hasta el 80%).La vida media de COHb respirando aire ambiente es de 4-5h. Con la oxigenoterapia se reduce a 30-90 minutos.

Si disminución de la conciencia, con escala de Glasgow < 9, IOT y ventilación mecánica con FiO2 al 100%.

En la mujer embarazada, la oxigenoterapia será más prolongada aunque se hayan normalizado los niveles de COHb maternos.

Antiarrítmicos.Tratamiento específico de las complicaciones.Existen unas recomendaciones precisas referidas a las indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por CO. Así, estaría recomendada en pacientes que han sufrido pérdida de conocimiento secundaria a la intoxicación y pacientes con clínica de gravedad.

GASES ASFIXIANTES (cianuros)

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Gases menos densos que el aire, incoloros, con olor a “almendras amargas”.Se han utilizado en ejecuciones y suicidios. límite máximo tolerado en ambiente 30ppmLa inhalación entre 180 y 280ppm, provocan la muerte en pocos minutos.


Por vía inhalatoria: Intoxicación combinada de CO y cianuro en incendios, por inhalación de humos por combustiones de materiales plásticos y poliuretanos.

Industria del acero y altos hornos.

Fabricación de plástico y fibras sintéticas.

Rodenticida para la fumigación de bodegas de barcos.

Por vía digestiva: Ingesta de cianuro potásico (se absorbe en 30min).

MECANISMO DE ACCIONA

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El cianuro se une a la enzima citocromo-oxidasa,inhibe la cadena respiratoria celular, impide lautilización de O2 en la célula, provoca acidosisláctica severa y muerte celular

MANIFESTACIONES CLINICASA

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Los órganos más afectados son el SNC y el Sistema cardiovascular.

Fase inicial: ansiedad, cefalea, disnea, taquicardia.

Fase intermedia: vómitos y bradicardia.

Fase avanzada: hipotensión, arritmias, convulsiones, coma y parada cardiorrespiratoria.

TRATAMIENTOA

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Soporte vital avanzado.O2 con FiO2 al 100% (Intubación y Ventilación mecánica)

Soporte hemodinámico con vigilancia y tratamiento de la hipotensión arterial y arritmias.

Corrección de la acidosis metabólica.

Tratamiento específico de las complicaciones.

Si hay ingesta: SNG, lavado gástrico (el carbón activado no absorbe el cianuro.)

TRATAMIENTOA

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ANTÍDOTO

Hidroxicobalamina: es el precursor natural de la

vitamina B12, al unirse con el cianuro se transforma en cianocobalamina, que es eliminada por vía renal.

La dosis es de 5 gr. En 250ml de suero Fisiológico a pasar en 15 minutos. Nombre comercial: Cyanokit vial de 2,5g (envase de 2 viales).

INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMO

Elevadas concentraciones de gases tóxicos se encuentran en el humo: ácido clorhídrico, amoniaco, vapores nitrosos, cianuros, monóxido de carbono, fosgeno...

Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia por falta de O2 y el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, como el monóxido de carbono y los cianuros

El 70% de las muertes producidas en un incendio, son provocadas por la inhalación de humo y por las quemaduras extensas.

INTOXICACIONES POR INHALACIÓN DE HUMO

TRATAMIENTO.-Retirar al paciente del lugar de la intoxicación.


Oxígeno humidificado a alto flujo y alta concentración.

Retirada de detritos de boca y nariz.

Si hay disminución de conciencia con Glasgow <9, intubación y ventilación mecánica con Fio2 al 100%

Administración de antídoto para el cianuro (Hidroxicobalamina).

Tratamiento específico de las complicaciones.

GASES ASFIXIANTESD

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00045 Deterioro de la mucosa oral. R/C irritación o quemaduras.

00033 Deterioro de la respiración espontánea.

00032 Patrón respiratorio ineficaz.

00030 Deterioro del intercambio gaseoso.

00036 Riesgo de asfixia. R/C el gas tóxico.

00039 Riesgo de aspiración. R/C vómitos.

00024 Perfusión tisular inefectiva. R/C la disminución del aporte de O2 a los tejidos.

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Asegurar la vía aérea

Administrar O2 humidificado.

Comprobar nivel de conciencia.

Monitorización de constantes vitales

Analítica de sangre completa

Canalización de vía venosa central o periférica

Ayudar en la intubación orotraqueal o cricotiroidotomía.

Cuidados de la ventilación mecánica.

GASES ASFIXIANTES

N

I

C

Sondaje vesical y nasogástrico.

Vigilancia de arritmias.

Vigilancia de aparición de convulsiones.

Administración del tratamiento pautado.

GASES ASFIXIANTES

intox. gases

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