kan gazı, akg

160

Arter Kan Gazları

Turan ACICAN*

* Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Yazışma Adresi: Prof. Dr. Turan ACICAN

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı, ANKARA

Makalenin Geliş Tarihi: 26.02.2003

Makalenin Kabul Tarihi: 05.03.2003

Yoğun Bakım Dergisi 2003;3(3):160-175

Arter kan gazları analizi hastanın metabolik ve respi-ratuar fizyolojisi hakkında fikir sahibi olmamızı sağ-layan değerli bir laboratuvar yöntemidir. Bu derleme-de arter kan gazlarının değerlendirilmesi ve asit-bazdenge bozuklukları çeşitli yönleriyle irdelenmiştir.

Arterial Blood Gases

Key Words: Arterial blood gas analysis, Metabolicacidosis, Respiratory acidosis.

Anahtar Kelimeler: Arter kan gazları, Metabolik asi-doz, Respiratuar Asidoz.

•

Arter kan gazları analizi hastanın asit-bazdurumunu değerlendirebilmemizi ve respiratu-ar fizyolojisi hakkında önemli fikir sahibi ol-mamızı sağlayan değerli bir laboratuvar yönte-midir.

ARTER KAN ÖRNEĞİ NASIL ALINIR?

Yaygın olarak kullanılan yöntem invazivolarak arter kan örneğinin alınarak bir kan ga-zı analizöründe incelenmesidir. PaO2, PaCO2 vepH elektrotlar aracılığı ile ölçülür, HCO3 “Hen-derson-Hasselbach” denkleminden hesaplanır.

Kan örneğinin hangi arterden alınacağı uy-gulayıcının tecrübesi, hastanın kliniği gibi bir-çok durumla ilişkilidir. Radial, brakial ve fe-moral arterler en çok kullanılan arterlerdir.Her üç arterde ven komşuluğu nedeni ile örnek

dikkatle alınmalıdır. Özellikle femoral yakla-şım tercih edildiğinde daha sık olmak üzereyanlışlıkla vena kanı örneği de alınmış olabilir.Örnek alımı için öncelikle radial arter tercih edi-lir. Arter süperfisyaldir (cilde mesafesi 0.5-1 cm).Kolay palpe edilebilir. Üzerine basınç yapıla-rak ponksiyon sonrasında oluşan kanama ko-layca durdurulabilir. Tablo 1’de gösterilenkontrendike bir durum yoksa ponksiyon radialarterden yapılır (Şekil 1,2).

Brakial arter, radial artere alternatif olarakseçilebilir. Ancak daha derindedir (cilde mesa-fesi: 0.5-1.5 cm). Kontrendike bir durum yoksauygulanabilir (Tablo 2).

Femoral arter, ancak radial ve brakial arterkullanımının kontrendike olduğu durumlarda

www.bilimseltipyayinevi.com

ya da hasta şok tablosu içindeyse ve periferikarterler hissedilemeyecek kadar zayıf atımlı isekullanılır. Üç arter içinde en derin olanıdır (cil-de mesafesi 2-4 cm). Femoral ven ve sinirinarasında seyreder. Femoral ven medial, femoralsinir ise lateral taraftadır. Kontrendike bir du-

rum yok ise iğne inguinal ligamentin 2 cm aşa-ğısında ortada pulsasyonun en çok hissedildiğinoktaya tatbik edilir (Tablo 3).

Ekipman; işlemden önce hazırlanmış olma-lıdır. Bu ekipman;

1. Cildi temizlemek için iyot ya da alkol,

2. 2 mL’lik 25 g (portakal rengi) iğne takıl-mış %0.5 ya da %1’lik lidokain içeren enjektör,

3. Radial ya da brakial arter kan örneği al-mak için 23 g (mavi) iğne takılmış heparinizeenjektör, femoral arter kan örneği için 21 g (ye-şil) iğne takılmış enjektör,

4. Gazlı bez ya da pamuk,

5. Laboratuvara transport beş dakikayı ge-çecekse buz,

6. İğne ucunu kapamak için plastik kapakya da mantar tıkaç.

Kan ile temas olabileceği için işlemi yapa-cak olan ve asistanı eldiven takmalıdır. İşlem-den önce enjektör uygun bir şekilde heparinizeedilmelidir. Çünkü oluşacak pıhtı kan gazı ana-lizöründe hatalı sonuç verir. Heparin aynı za-manda asit olduğundan ancak çok az miktardakullanılırsa artefaktlara yol açmaz. Bu nedenlepratik olarak 0.25 mL heparin (1000 IU/mL)enjektöre çekilir. Piston sonuna kadar yavaşcaçekilerek geri boşaltılır. Enjektörün duvarınasıvanan heparin yeterlidir. Alternatif olarakhazır heparinize kan gazı enjektörü de kullanı-labilir. Bu enjektörlerde piston direnci çok dü-


161

Tablo 1. Radial arterin kullanımının kontrendikasyon-ları.

1. Ulnar sirkülasyon bulunmaması (Allen’s testi ile an-laşılır)

2. Elde dolaşım bozukluğu (örneğin; Raynaud’s hastalı-ğı ya da Burger hastalığı gibi)

3. Alttaki kemikte travma

4. Diyaliz için arteriyovenöz fistül varlığı

Tablo 2. Brakial arterin kullanımının kontrendikasyon-ları.

1. Brakial arter bir terminal arter olduğundan distalin-de dolaşım bozukluğu olması durumunda

2. İnfeksiyon girişi riskini arttıracağından dirsek çevre-sindeki kırıklarda

3. Ön kolda bir arteriyovenöz fistül varlığında

Tablo 3. Femoral arterin kullanımının kontrendikas-yonları.

1. Yaygın vasküler hastalık (plağın yerinden oynamasıve distalde emboli riski yaratması nedeniyle)

2. Artere “graft” takılmış ise

3. Çocuklarda (septik artrit ve sinir yaralanması riski-nin yüksek olması nedeniyle)

Şekil 2. Radial arterden kan örneği alınması.

Şekil 1. Radial nabız kontrolü ve Allen’s testi.


şüktür ve aspirasyon uygulamaksızın arter ka-nı kendiliğinden enjektöre dolar.

Prosedür

Hastaya açıklama yapıldıktan sonra hastayarı yatar duruma getirilir. Dominant olmayankol seçilir bir yastıkla desteklenir. Radial arterseçilmiş ise el 20-30° ekstansiyona getirilerekarterin daha fazla yüzeyelleşmesi sağlanır. Bupozisyon bir yardımcı ile daha kolay yapılır.

Femoral artere işlem uygulanacaksa hastasupin pozisyonda yatağa yatırılır.

Cilt temizliği yapılıp kuruduktan sonra iş-leme geçilir. Maksimum pulsasyon noktası sap-tanarak lokal anestezi yapılır.

Pratikte radial arter bölgesine 0.2-0.3 mL,brakial arter bölgesine 0.4-0.6 mL, femoral ar-ter bölgesine ise 0.6-1.0 mL lokal anestezikuygulanması yeterlidir. Daha fazla yapılmasıdurumunda işlemi zorlaştırabilir.

Daha sonra kan örneği radial ya da brakialarterden alınacaksa horizontal hat ile 20-30°,femoral arter seçilmiş ise 70° açı olacak şekildeiğne ile girilir. Kanül aracılığı ile arter kan ör-neği alınacaksa dominant olmayan kol radialarteri seçilir. Üç yollu kanül kullanılır. Önce 5mL kan bir enjektörle çekilerek atılır. Sonrakan gazı enjektörü ile 1-2 mL kan örneği alınır.Kan örneği alındıktan sonra içinde hava ka-barcığı oluşmuşsa giderilir. Plastik bir parçayaiğne batırılarak hava ile teması kesilir. İncele-me beş dakika içinde yapılamayacaksa örnek0°C buz içinde transport edilir bu şekilde löko-sit metabolizması yavaşlatılarak kan örneğin-deki PaO2 azalması ve PaCO2 artması yavaşla-tılır. Yine de bir saat içinde inceleme yapılma-lıdır. Arter ponksiyonu infekte ve yaralı deriüzerinden yapılmamalıdır. Basit ponksiyon ileönemli bir komplikasyon gelişmez. Hastaların%25’inde ponksiyon yerinde ağrı ve hassasiyetoluşur. Olguların %40’ında, uzun süreli steroidkullananların %90’ında 24 saat sonra derideekimoz olabilir. Arter kanülü aracılığı ile kanörneği alınanlarda ise kanülün uzun süre kal-ması halinde ekimoz, hematom, arteriyovenözfistül, yalancı anevrizma, hava embolizmi veinfeksiyon gelişebilir. Radial arter ponksiyo-nundan sonra tromboz ve oklüzyon nispetensık olmakla beraber, rekanalizasyon oluştu-ğundan iskemi gelişmesi nadirdir.

Eğer ilk denemede arter kan örneği alına-mazsa ve iğne içeride iken oynatılarak arterbulunmaya çalışılırsa hasta hiperventile edece-ğinden sonuç sağlıklı olmaz. Almaya devam et-meye çalışmayıp yardım istenmelidir[1-4].

NONİNVAZİV YÖNTEMLER

Puls Oksimetre

Kulak memesi ya da parmak ucu gibi kan-lanmanın fazla olduğu yerlerden ışığın absorb-siyonu yolu ile arteryel oksihemoglobin satü-rasyonunun (SaO2) ölçülmesi esasına dayanır.Hemoglobinin oksijenle satürasyonuna göreoptik dansitedeki değişiklikleri kırmızı ve inf-rared olmak üzere iki dalga boyunda algılar.Oksihemoglobin, deoksihemoglobine göre kır-mızı ışığı daha az absorbe eder. Kırmızı ötesidalga boylarına ise bu durumun tersi olur. Sa-türasyonu oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi-nin üst bölümlerinde ± 5 yanılmayla ölçebilir.Ancak SaO2’nin %75’in altında ve %95’in üze-rinde olduğu durumlarda duyarlılığı azalır. Bu-nun yanı sıra karboksihemoglobinemi, methe-moglobinemi, sarılık, yoğun ışık, perfüzyonunazaldığı durumlar ve hiperpigmentasyon gibişartlarda yanlış sonuçlar verebilir. Özellikledevamlı monitörizasyonu gereken mekanikventilatöre bağlı hastalarda, yoğun bakım üni-teleri (YBÜ)’nde ve uyku sırasındaki satüras-yon incelemelerinde, egzersiz sırasında oluşankan gazı değişikliklerinin monitörizasyonundakullanılabilir. Kalibrasyon gerektirmemesi,hastaya bağlandıktan sonra 15 saniye içindesonuç verebilmesi, aynı zamanda sonuç göste-rebilmesi önemli avantajlarıdır[2,5-8].

Transkütanöz Gaz Monitörleri

Epidermis üzerinde transkütanöz PaO2 (tcPaO2) ve transkütanöz PaCO2 (tc PaCO2)’yi öl-çebilir. Elektrodun (Clark elektrodu) uygulan-dığı alan yaklaşık 43°C’ye kadar ısıtılarak lo-kal hiperemi oluşturulur. Hiperemi deridekikapiller akımın arteryelize olmasını sağlar. İkiparametrenin aynı anda ölçülebilmesi bakı-mından oksimetreden daha avantajlıdır ancakderinin ısıtılması nedeniyle yanıklara yol aç-mamak için dört-altı saatte bir elektrodun ye-rinin değiştirilmesi gerekmektedir. Ayrıca, so-nuç için birkaç dakika beklemek gerekmekte-dir[2,5,9,10].


162www.bilimseltipyayinevi.com


163

Kapnografi

Ekspire edilen havadaki CO2’nin infraredanalizörü veya spektrometre aracılığı ile nonin-vaziv ve devamlı monitörizasyonu ve CO2 dalgaboylarının analizi esasına dayanır. Normal kişi-lerde ekspirasyon havasındaki CO2’nin konsant-rasyonu alveoler gazın ekspire edildiği evredebir plato çizer ve sabit kalır. Ventilasyon ve kanakımı arasında dengesizlik bulunan olgulardaise daha fazla hava ekspire edildikçe CO2 kon-santrasyonu artar. Normal şartlarda “end-ti-dal” CO2 (PETCO2) ile PaCO2 arasında bir iliş-ki vardır. Sağlıklı kişilerde PaCO2 PETCO2’den4-6 mmHg daha yüksektir. Obstrüktif hastalık-larda olduğu gibi ventilasyon/perfüzyon (V/Q)oranının bozulduğu ve ölü boşluğun arttığı du-rumlarda ise arteryel “end-tidal” CO2 gradien-ti [P (a-ET) CO2] artabilir. Bunun nedeni alve-oler ölü boşluktan ekshale edilen ve hemen hiçCO2 içermeyen gazın, V/Q oranı normal olanalanlardan gelen ve CO2 içeren gazı dilüe etme-sidir. P (a-ET) CO2 primer olarak ölü boşlukventilasyonunu yansıtır. Kapnografik ölçümlerözellikle ventilatör tedavisindeki hastalardayararlı bilgiler verir. Örneğin endotrakeal tü-pün yerinde olup olmadığını anlamaya yarar,tüp trakea yerine özefagustaysa PETCO2 hızlasıfıra düşer. Kardiyopulmoner resüsitasyon sı-rasında işlemin etkili olup olmadığını bu öl-çümle anlamak mümkündür. Resüsitasyon et-kili olmuşsa PETCO2 yükselir; bu da progno-zun olumlu olacağını gösterir. Ayrıca, kapnog-rafik ölçümler ventilatörden ayırma konusun-da da yardımcı olabilir[2,5].

ARTER KAN GAZLARININYORUMLANMASINDA SİSTEMATİK YAKLAŞIM

1. Oksijenasyonu değerlendirmek için PaO2incelenir.

2. Ventilasyonu değerlendirmek için PaCO2incelenir.

3. Gaz alışverişini değerlendirmek içinP(A-a)O2 hesaplanır.

4. Asit-baz dengesi incelenir.

a. Genel değerlendirme için pH’a bakılır,

b. PaCO2 ve HCO3 incelenerek respiratuarve metabolik durum saptanır.

c. Primer asit-baz bozukluğunun ayırıcıtanısı yapılır.

d. Kompansasyon olup olmadığı değerlen-dirilir.

Asit-baz bozukluğunun akut-kronik, basitveya mikst özelliği belirlenir.

Kan gazı analizi ve asit-baz dengesinde kul-lanılan genel terimleri açıklayalım:

Konsantrasyonlar: Bir maddenin solüsyon-daki çözünmüş olan miktarını ifade eder. Örne-ğin; 1 molar solüsyon bir maddenin gram ola-rak molekül ağırlığının 1 litrede çözünmüş ha-lidir. 1 molar solüsyonda aynı sayıda molekülvardır (6 x 1023).

Parsiyel basınç: Gaz karışımındaki her birgazın konsantrasyonu ile orantılı olan basıncı-dır. Örneğin; total hava basıncı 760 mmHg (de-niz kenarı)’dır. Gazların fraksiyonu ile orantı-larsak atmosferi oluşturan gazların parsiyelbasınçları;

nitrojen %78.06 593.2 mmHg,

oksijen %20.98 159 mmHg,

CO2 %0.04 0.3 mmHg,

inert gazlar %0.92 6.9 mmHg’dır.

OKSİJENASYON

Dokuların canlılığını sürdürebilmesi içinoksijenin atmosferden dokulara verilmesi şart-tır. Bu solunum ve kardiyovasküler sisteminbirlikte çalışması ile başarılır. Oksijenin doku-lara iletiminde;

• Akciğerlerce oksijenin alınması,

• Oksijenin kana transferi,

• Kanda oksijenin taşınması,

• Dokulara oksijenin getirilmesi,

• Dokulara oksijenin geçişi, basamaklarımevcuttur.

Bu basamakların başarı ile gerçekleşmesigereklidir. Herhangi bir noktadaki bozuklukdokunun oksijenlenmesini bozarak hipoksiyeyol açar. Oksijen atmosferden kana ve kandandokulara parsiyel basınç farkı ile geçer. Belirlinoktalardaki oksijen parsiyel basınçları(mmHg); atmosfer 159, trakea 149.5, alveoller109.6, arter kanı 100, periferik dokular 25mmHg şeklindedir. Ancak PaO2 yaklaşık 95mmHg (> 90 mmHg)’dır. Ven kanının oksijenparsiyel basıncı (PvO2 ) 40 mmHg’dır. Atmos-ferden alveole gittikçe PaO2’nin yaklaşık 1/3oranında azalmasının nedenleri;


1. Solunum yollarında havanın su ile satüreolması (47 mmHg su),

2. Alveol düzeyinde 40 mmHg’lık CO2 parsi-yel basıncıdır.

Yüksek parsiyel basıncı nedeni ile oksijenalveolden sürekli olarak kapiller içine geçer.Bu olay sürekli olduğundan alveoler oksijenbasıncı PaO2’den bir miktar yüksektir. İnspireedilen gazdaki oksijen oranı yükselirse alveolerO2 parsiyel basıncı yükselir (PAO2). Örneğin;%40 oksijen verilirse;

PAO2= [40/100 x (760-47)]-40= 245.2 mmHgolur. Buna karşılık inspire edilen oksijen oranıazalırsa; örneğin %15’e düşerse;

PAO2= [15/100 x (760-47)]-40= 67 mmHg’yadüşer[1,2].

ALVEOLER VENTİLASYON

Ventilasyon ile akciğere gelen havanın ölüboşluk haricindeki bölümü alveollerdeki gazdeğişimini sağlar, buna alveoler ventilasyondenir. Ventilasyon hızı ve derinliğinin azaldığıdurumlarda (hipoventilasyon), dakikada alve-ollere kan tarafından alınandan daha az oksijengelir ve bu PAO2’yi azaltır. Eğer alınan havanınoksijen konsantrasyonu arttırılırsa (FiO2) budurum kompanse edilebilir. Ancak ventilasyonazalmaya devam ederse bu kompansasyon sür-dürülemez.

Oksijenin Kana Geçişi

Alveolde gaz ve kan 0.5 µ’luk bir membran-la ayrılır. Oksijen parsiyel basınç farkı yolu ilealveolden kana basit difüzyon ile geçer. Toplamdifüzyon alanı 100 m2 kadardır. Gazın çözü-nürlüğü de önemli bir faktördür.

Bir eritrosit akciğerden yaklaşık 0.75 sani-yede geçer, bu esnada üç alveol kateder. Oksije-nin pulmoner kapillere maksimum geçişi ise0.25 saniyede tamamlanır. Bu nedenle oldukçabüyük bir difüzyon rezervi vardır.

Kanda Oksijenin Taşınması

1. Oksijen kanda 1 mmHg’lık oksijen parsi-yel basıncına 0.003 mL kadar eriyik olarak ta-şınır (0.3 mL/100 mL). Kanda O2 yalnızca eri-yik olarak taşınsa dakikada 5000 mL kardiyak“out-put” ile 15 mL oksijen dokulara verilebi-lir. Oksijenin plazmada eriyik halde bulunanmiktarı O2’nin parsiyel basıncı ile orantılıdır.PaO2’yi 400 mmHg’ya çıkartırsak 100 mL kan-

daki eriyik O2= 1.2 mL bu da dakikada 45 mLcivarında olacaktır. Ancak istirahat halindedokuların gereksinimi yaklaşık 250 mL O2’dir.Yani eriyik oksijen gereksinimi karşılamaktançok uzaktır.

2. Hemoglobin: Oksijenin %98’i Hb ile taşı-nır. Hemoglobin dört polipeptid zinciri (globin)ve her bir zincire bağlı Fe içeren porfirin halka-sı (hem)’ndan oluşur. Her bir hem grubu bir ok-sijen molekülünü reversibl olarak bağlayabilir.Bu nedenle 1 Hb molekülü dört adet O2 molekü-lünü bağlar. Sonuç olarak 1 g Hb 1.34-1.36 mLO2’yi bağlar. Buna Hb’nin oksijen taşıma kapa-sitesi denir. Hb tarafından taşınan oksijen vo-lümü;

• Kandaki Hb konsantrasyonu,

• Hb’nin oksijen taşıma kapasitesi,

• Hb’nin oksijen satürasyonu (SaO2)’nabağlıdır.

Ortalama olarak 100 mL kanda 15 g hemog-lobin vardır ve her 1 g Hb 1.34 mL oksijen ta-şıyacağından 100 mL kanda 20.1 mL kan Hb’yebağlı olarak taşınır (SaO2= %100 olduğunda).Hb’ye O2’nin bağlanıp satüre hale gelmesi 0.01saniyeden daha kısa sürede gerçekleşir. Buna as-sosiasyon (birleşme) denir. Hb’den oksijenin ay-rılmasına ise dissosiasyon denir. OksijeninHb’ye bağlanması PaO2’ye bağlıdır. Ancak ilişkilineer değildir (Şekil 3). SaO2’nin %100 olmasıiçin PaO2’nin 250 mmHg civarında olması gere-kir. PaO2= 100 mmHg civarında SaO2= %97’dir.PaO2 ile Hb satürasyonu arasında S şeklindebir ilişki vardır. Bu eğriye “oksihemoglobindissosiasyon eğrisi” adı verilir. Eğrinin iki fazıvardır. Yatık fazda 20-30 mmHg’lık basınçfarkları dahi satürasyonu pek etkilemez. Örne-ğin; PaO2= 95-100 mmHg iken SaO2= %97, PaO2250 mmHg iken SaO2= %100’dür. Buna karşılıkdissosiasyon eğrisinin dik fazında küçük PaO2değişiklikleri satürasyonu önemli ölçüde etki-ler. Satürasyonun %90’ın üzerinde olması oksi-jenasyonun yeterli olduğunu gösterir. Bu düzeyPaO2 > 60 mmHg iken geçerlidir. Ancak PaO2 <55 mmHg olduğunda oksijenasyon yetersiz ha-le gelerek doku hipoksisi başlar. Hb’nin oksije-ne afinitesi en iyi P50 parametresi ile gösterilir.Hb’nin %50 oranında O2 ile satürasyonunu sağ-layan parsiyel oksijen basıncı P50’dir. Bu nor-malde 27 mmHg’dır. Çeşitli fizyolojik durum-larda dissosiasyon eğrisi sağa veya sola kayar.



Ortamda H+ iyonu artışı (pH azalması), vü-cut ısısının artması ve PaCO2’nin 40 mmHgüzerine çıkması eğriyi sağa kaydırır. Eritrositteglikolizis sonunda oluşan 2,3 difosfogliserat(DFG) da eğriyi sağa kaydırır. Böylece O2’ninHb’den ayrılması kolaylaşır. Buna karşılık ısıazaldığında pH > 7.4 olduğunda, ortamdakiPaCO2 azaldığında ve 2,3 DPG azaldığında iseeğri sola kayar ve O2’nin Hb’den ayrılması güç-leşir. CO2 parsiyel basıncının oksihemoglobindissosiasyon eğrisi üzerine olan etkisine“Bohr” etkisi denir.

Kan›n oksijen ihtivas›: Kanda Hb tarafın-dan taşınan O2 ile eriyik oksijenin toplamıdır.

(15 x 1.34 x %97) + (0.003 x 100)= 19.5 + 0.3=19.8 mL/100 mL kandır[1,2,11-13].

SİSTEMİK OKSİJEN TAŞINMASI ve TÜKETİMİ (“FICK” PRENSİBİ)

Kardiyak “out-put” ile dakikada yaklaşık1000 mL oksijen dokulara taşınır (CaO2= oksijen“content”). Dokular gerekli oksijeni aldıktansonra geri kalanı venöz kanla döner (CvO2)(Şekil 4). Arter ve ven kanı oksijen kontenti far-kı ise oksijen tüketimini (“consumption”=VO2)’yi verir. Arter kanı oksijen içeriği 19mL/100 mL, ven kanının ise (PvO2= 40 mmHg)14 mL/100 mL’dir.

“Fick” prensibine göre:

VO2= Qt x (CaO2-CvO2) olduğundan (Qt=kardiyak “out-put”)

VO2= 50 dL x (19 mL-14 mL)= 250 mL’dir.Bu oksijenin istirahat halinde 250 mL’si doku-

larca kullanılarak geri kalanı venöz kalbe geridönmektedir.

Yaklaşık olarak taşınan oksijenin %25’i do-kularda Hb’den ayrılmaktadır. Venöz kandaHb satürasyonu %75 civarındadır ki parsiyelvenöz oksijen basıncı 40 mmHg’dır[1,11].

Arter kanında oksijen parsiyel basıncınınazalmasına hipoksemi denir. Daha önce belirtil-diği gibi ancak PaO2 < 55 mmHg olduğunda do-kunun oksijenlenmesi azalarak hipoksi gelişir.


165

Şekil 3. Oksihemoglobin dissosiasyon eğrisi.

Şekil 4. “Fick” prensibine göre kanda oksijenve karbondioksitin taşınması.

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

A

B

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140

PaO2 (mmHg)

SaO

2(%

)

VCO2 VO2

Akciğerler

ArteryelCaO2

VCO2Sistemik

VO2doku

QtMikst venözCvO2


Hipoksemide PaO2 < 80 mmHg’dır.

PaO2 60-80 mmHg ise hafif,

40-60 mmHg ise orta derecede,

< 40 mmHg ise ileri derecede hipoksemimevcuttur.

Hipoksemi dört ana mekanizma ile oluşur.

1. V/Q dengesizliği: Genellikle akciğer has-talıklarında oluşan hipokseminin temel nede-nidir. Ventilasyonun bozulduğu venöz karışımbenzeri perfüzyonda ve perfüzyonun bozuldu-ğu ölü boşluk benzeri ventilasyonda hipoksemigelişir.

2. Alveoler hipoventilasyon: Ventilasyonunyetersiz olması solunum merkezinin depresyo-nu, yardımcı solunum kas fonksiyonu yetersiz-liği ve ileri dönem akciğer hastalıkları gibi du-rumlarda oluşur. Burada hipokseminin yanı sı-ra hiperkapni de gelişir.

3. Difüzyon defekti: Alveolokapiller memb-ranın kalınlaşması, alveolokapiller alanın azal-ması, kardiyak “out-put”un ve kapiller geçişzamanının arttığı egzersiz gibi durumlarda gö-rülebilir. Hipoksemiye neden olur. CO2’nin di-füzyon hızı O2’den 20 kat fazla olduğundanCO2 etkilenmez.

4. Şantlaşma: Kanın venlerden arterlere,akciğerlerin iyi havalanan alanlarına uğrama-dan geçmesi sonunda olur. Oksijenden fakirkan artere geçmiş olur. Bu durum %100 oksijensolutulması ile düzelmez.

Hipoksi: Dokulara yetersiz oksijen verilimi-dir. Dört tip hipoksi vardır:

1. Hipoksemik hipoksi: İleri derecede hi-poksemi belirgin şekilde kanın oksijen içeriği-ni azaltırsa doku hipoksisi gelişir.

2. Dolaşımsal hipoksi: Kardiyak “out-put”un azaldığı kardiyojenik şok gibi durum-larda doku hipoksisi gelişir.

3. Anemik hipoksi: Hemoglobinin azalmasıkanın oksijen içeriğini azaltır.

4. Histotoksik hipoksi: Siyanür zehirlenme-sinde olduğu gibi hücrelerde oksijen kullanıla-maması halidir.

Hipoksinin laboratuvar yöntemleriyle gös-terilmesi zordur, klinik bulgularla birlikte de-ğerlendirilmesi gerekir[2].

KANDA KARBONDİOKSİT TAŞINMASI (VENTİLASYON)

Karbondioksit selüler aktivite sırasındaoluşur. Enerji üretimi sırasında O2 kullanılarakCO2 açığa çıkar. Normal bir insanda istirahathalinde dakikada 200 mL CO2 oluşmaktadır.Dokulara gelen kanda PaCO2 40 mmHg, doku-larda ise, 46-47 mmHg’dır. Oluşan CO2 parsiyelbasınç farkı ile doku hücrelerinden venöz kanageçer. Venöz kan ile alveollere gelen CO2 bura-daki parsiyel basınç farkı ile ekspirasyon hava-sına geçerek atılır. Dakikada dokularda oluşankadar CO2 akciğerden ventilasyon ile atılır.Ventilasyon solunum gazlarının akciğere girişve çıkış işlemidir. Ortalama dakika ventilasyo-nu 5.5-6 L’dir. Ventilasyon iki bölümdür:

1. Ölü boşluk ventilasyonu: Gaz alışverişin-de rol almayan bölümdür (respiratuar bronşi-yole kadar olan bölüm).

2. Alveoler ventilasyon: Gaz alışverişinden(CO2 atılımından) sorumlu olan bölümdür (res-piratuar bronşiyol ve distalinde kalan bölüm).

CO2 kanda üç farklı formda taşınmaktadır.

1. HCO3 halinde: CO2’nin büyük bölümükanda HCO3 halinde taşınır (yaklaşık %90’ı).HCO3 iyonları eritrosit içinde CO2’nin su ilehidroksilasyonu sonucunda oluşur. Bu reaksi-yonu karbonik anhidraz enzimi katalizleyerek12.000 kez hızlandırır. Plazmada karbonik an-hidraz olmadığından bikarbonat iyonlarınınbüyük kısmı eritrosit içinde oluşur.

H2O + CO2 →← HCO3

- + H+

2. CO2’nin %5 kadarı plazma proteinlerineve özellikle de Hb’ye bağlanarak karbaminobileşiği şeklinde taşınır. Hb’de oksijenin bağ-lanmadığı alfa ve beta zincirlerinin terminaluçlarına CO2 reversibl olarak bağlanarak kar-bamino bileşiği oluşturmaktadır.

R-NH3 + CO2 →← R-COO + H

3. %5 kadar bölümü de kanda eriyik CO2olarak taşınır. Eriyik olarak taşınan CO2 ilePaCO2 arasında korelasyon vardır.

Kandaki total CO2 kapsamı (kontenti) her üçformun toplamıdır. HCO3’ün hemen tamamıeritrosit içinde yapılmakla birlikte çoğu plaz-maya geçer. HCO3 iyonları plazmaya geçerkenelektriksel eşitliği sağlamak için plazmadaneritrosit içine klor iyonları girer. Bu yer değiş-tirmeye “klor kayması” denir. PaCO2 ile total




167

CO2 kapsamı arasındaki ilişki CO2 dissosiasyoneğrisi ile açıklanır. Bu lineer bir eğridir.

Periferik kapillerlerde O2 dokuya verildiğizaman CO2 dissosiasyon eğrisi yukarı kayar;yani kan daha fazla CO2 alır. Bunun nedeni ok-sijenden fakirleşen Hb’nin daha fazla karbami-no bileşiği oluşturmasıdır. Bu sırada deoksihe-moglobin bikarbonat oluşması ve karbaminobileşiği oluşması sırasında ortaya çıkan H+

iyonlarını tamponlama yeteneği de artar. Akci-ğerde ise oksijen alımı CO2 dissosiasyon eğrisi-ni aşağı kaydırarak daha fazla CO2 ayrılmasınısağlar. Oksihemoglobin satürasyonunun CO2kapsamı ve PaCO2 arasındaki ilişkiyi bu şekil-de etkilemesine “Haldane etkisi” denir.

Ventilasyon medülladaki solunum merkezi-nin kontrolü altındadır. PaCO2 > 40 mmHg ol-duğunda merkez uyarılarak ventilasyon ve CO2atılımı arttırılır. PaCO2 azaldığında ise solu-num merkezinin uyarımı azalır. Bu cevap solu-num kasları ve akciğerin sağlıklı olmasına bağ-lıdır. Hiperkapni genellikle hipoventilasyon veventilasyon/perfüzyon oranının azalmasındanileri gelir[1,2,11].

OKSİJEN ve CO2 TRANSPORTUNDAKİ ETKİLEŞİM

Dokularda oluşan CO2 basınç farkı nede-niyle plazmaya difüze olur. Bir kısmı plazmadaerirken büyük bölümü eritrosite difüze olur.Eritrositte çok az bir kısmı eriyik halde kalır,büyük kısmı hidroksilasyon ve karbonik an-hidraz enziminin katalizör etkisiyle HCO3

- veH+ iyonlarına dönüşür. Bir bölümü de Hb’dekialfa ve beta zincirlerinin terminal uçları ilebirleşerek karbamino hemoglobin oluşur ve H+

ortaya çıkar. Eritrosit içindeki HCO3- yoğunlu-

ğu artınca HCO3- iyonlarının çoğu plazmaya ge-

çer ve plazmadan eritrosit içine klor kaymasıolur. Pozitif yüklü H iyonları ise plazmaya geç-mezler ve Hb’ye (başlıca histidin üzerindekiimidazol halkasına) bağlanarak tamponizeolurlar. Tüm bu olaylar cereyan ederkenHb’deki oksijen parsiyel basınç farkı ile ayrıla-rak plazmaya ve oradan da doku hücrelerinegeçer. Eritrosit içinde CO2’nin hidrasyonu ileartan H+ iyonları ve artan PCO2 Hb’nin oksije-ne afinitesini azaltarak oksiHb dissossiasyoneğrisini sağa kaydırır ve daha fazla oksijeninayrılmasını sağlar (Bohr etkisi). Hb satürasyo-nu azalınca iki önemli değişiklik olur. Birincisioksijene hemoglobine göre desatüre hemoglo-

bin H+ iyonlarını daha etkili bir şekilde tampo-nize eder. Bu eritrosit içinde HCO3

- oluşumunuarttırır. İkincisi ise deoksijenehemoglobin kar-bamino bileşiklerini daha fazla yaparak CO2alımının artmasını sağlar (Haldane etkisi). Sonolarak da ozmotik olarak aktif iyonların hücreiçinde toplanması nedeniyle su eritrosit içinegirer ve eritrosit bir miktar şişer (Şekil 5). Ak-ciğerde ise kan oksijenle yüklenir, CO2 boşalırve su eritrosit dışına çıkar. Bu olaylar çok kısasürede cereyan eder. End kapiller bölüme gelenkanda hafifçe bozulmuş elektriksel eşitlik ikisaniye içinde düzelir[1,2,11-13].

GAZ DEĞİŞİMİ [ALVEOLOARTERYEL OKSİJEN GRADİENTİ: P(A-a)O2]

PAO2 ve PaO2 arasındaki fark olup akciğe-rin gaz alışveriş fonksiyonu hakkında genelbilgi verir.

Alveoloarteryel oksijen gradienti= İdeal al-veoler PaO2-PaO2.

Alveol ve pulmoner kapiller kandaki oksi-jen basınçları arasında bir denge vardır. Pul-moner arter kanının yaklaşık %2.5’i tebesianve bronşiyal venler aracılığıyla sistemik arterdolaşımına karışır. V/Q oranının tüm birimle-rinde aynı olduğu homojen bir akciğer örneğin-de PAO2= PaO2 ve PACO2= PaCO2 olacaktır. Budurumda ideal alveoler oksijen denklemi aşa-ğıdaki şekilde ifade edilebilir.

PAO2= PiO2-PaCO2/R veya

PAO2= [FiO2 x (Pbaro-PH2O)]-PaCO2/R

Şekil 5. Dokuda gazların transportu.

Doku VCO2

CO2Kapiller endoteli

Parankim hücreleri

Doku VO2

Eriyik haldeCO2

PlazmaHCO3

-

Eriyik haldeCO2

Hemoglobin + CO2

Karbamino + H+

H2O + CO2↔HCO3 + H+

Karbonik anhidraz

Desatüre hemoglobin

H+ buffering

EritrositHCO3

Hb-O2↔Hb + O2

O2

H2O

Cl

Plazma

Eritrosit

Sistemik kapiller

↔


FiO2: İnspire edilen havadaki O2 fraksiyonu

PiO2: İnspirasyon havasındaki oksijen ba-sıncı

PiO2= (Pbaro-47) FiO2

Pbaro= Barometrik basınç

R= Ekspiratuar değişim oranı= VCO2/VO2

(normalde 0.7-1 arasıdır).

Ancak normal kişilerde dahi V/Q oranı ta-mamen homojen değildir. Normal bir genç eriş-kinde oda havasında PAO2-PaO2= 5-15 mmHgkadardır. Yaş ilerledikçe PaO2’deki azalma ne-deni ile bu fark biraz artabilir. Bu farkı yaş ileberaber aşağıdaki formülle hesaplayabiliriz:

P(A-a)O2= 2.5 + [0.21 x yaş (yıl)]

Gradient inhale edilen havadaki O2 kon-santrasyonu ile de doğru orantılıdır. %100 ok-sijen solutulmasıyla 120 mmHg’ya kadar yük-seltilebilir. P(A-a) O2 artmasının en önemli ne-deni V/Q’nun yükselmesi ya da azalmasıdır.Konjenital kalp hastalıkları ve pulmoner arte-riyovenöz fistülleşmeler gibi gerçek şantlaşma-nın bulunduğu durumlarda da PaO2 azalırkengradient artar. Difüzyon defekti de özellikleefor sırasında gradientin artmasına neden ola-bilir, PaO2 ve PaCO2 ise azalır. Alveoler hipo-ventilasyonda ise hipoksemi ve hiperkapniyekarşılık gradient normal sınırlardadır[1,2].

ASİT-BAZ DENGESİ

Solüsyon haline geldiğinde H+ iyonları ve-ren madde asittir. Güçlü asitler çok sayıda H+

iyonu verir. Zayıf asitler ise daha az sayıda H+

iyonu verirler. Vücudumuzda bulunan güçlübir asit mide yüzeyini kaplayan hücrelerdensalınan HCl’dir. Vücudumuzda birçok başkaasitler de vardır bunlar daha zayıf asitlerdir(Tablo 4).

Asitin zıddı da bazdır. Solüsyon içinde H+

iyonu alan maddeye baz denir. Bazların çoğuda zayıf bazlardır. Vücutta üretilen bazlar Tab-lo 5’te gösterilmiştir.

Dikkat edilirse proteinler hem asit hem debaz olabilmektedir. Proteinler uzun zincirlimoleküllerdir ve hem H+ iyonu üretebilirlerhem de bağlayabilirler.

Alkaliler hidroksi iyonları içeren maddeler-dir (OH

-). Alkaliler H+ iyonu bağlayabildikleri

için bazdırlar. Örneğin; NaOH hem alkali hembazdır. Sonuç olarak tüm alkaliler bazdır, an-cak tüm bazlar alkali değildir.

pH: H+ iyonu konsantrasyonu vücut sıvıla-rının ne kadar asidik olduğunu gösterir. Vücutsıvılarında normalde 1 litrede 0.000.000.04 molH+ iyonu vardır (40 nmol/L). Diğer elektrolit-lerle karşılaştırıldığında bu miktar çok düşük-tür. Örneğin; Na+= 0.135-145 mol/L’dir ve bumiktar H+ iyonlarından 3 milyon kez fazladır.

Bu kadar düşük konsantrasyondaki madde-yi hesaplama güçlüğü nedeni ile daha uygunbir yol olan pH skalası 1909 yılında geliştiril-miştir. Normal pH= 7.36-7.44’tür ve bu değerlersırası ile 44-36 nmol/L H+ iyonu konsantrasyo-nuna denk gelir. pH= 6.8-7.8 sınırları ise haya-tın mümkün olabildiği sınır değerlerdir ki budeğerler sıra ile 160 ve 16 nmol/L H+ iyonunadenk gelir. pH, H+ iyonları konsantrasyonununnegatif logaritmik ifadesidir. pH’daki değişik-likler karbonik asit ve bikarbonat arasındakietkileşime bağlıdır ve “Henderson-Hassel-bach” denklemi ile ifade edilir.

log HCO3-

pH= pK + H2CO3

pK= Karbonik asit için dissosiasyon sabiti-nin negatif logaritmasıdır. Vücut ısısında kaniçin 6.1’dir.

Karbonik asit konsantrasyonu kanda eriyikhalde bulunan CO2’ye oranla 1000 kat az oldu-ğundan bu denklem şu şekilde yazılabilir;


168

Tablo 5. Vücudumuzda oluşan bazlar.

• Bikarbonat

• Fosfat

• Proteinler

• Amonyak

Tablo 4. Vücudumuzda oluşan asitler.

• Hidroklorik asit

• Laktik asit

• Karbonik asit

• Ketoasitler

• Pirüvik asit

• Ürik asit

• Proteinler


log HCO3pH= pK +

0.0301 x PCO2

Bikarbonat ve eriyik haldeki CO2 arasında-ki denge normalde 20/1 oranındadır. Normalşartlarda deniz kenarında HCO3

-= 24 mEq/L,eriyik haldeki CO2 1.2 mEq/L ve pH= 7.4’tür.H+ iyonları konsantrasyonunun negatif logarit-mik ifadesi olan pH 7.40’tan 7.10’a düştüğünde H+

iyon konsantrasyonu 40 nmol/L’den 80 nmol/L’yeçıkmakta, yani %100 artmaktadır.

Sonuç olarak arteryel kanın pH < 7.36 olma-sı durumunda H+ iyonları normalin üzerineçıkmıştır ve asidemi olarak adlandırılır. Bununtersi olarak arteryel kanda pH > 7.44 olmasıhalinde H+ iyonu konsantrasyonu normalin al-tına inmiştir ve alkalemi olarak adlandırılır.

Asidozis ve alkalozis: Asit-baz dengesindedoku düzeyindeki bozuklukları ifade eder. Asi-demi ve alkalemiden farklıdır, pH kompansas-yon sonucu normal değerlerde olabilir.

Asidoz ve alkalozdaki başlıca değişiklikler:

• Metabolik asidoziste; bikarbonatta azalma,

• Metabolik alkaloziste; bikarbonatta artma,

• Respiratuar asidoziste; karbondioksitteartma,

• Respiratuar alkaloziste ise karbondioksit-te azalma şeklindedir.

Bir asit-tuz karışımının pH’taki değişimleridengeleme kapasitesine tamponlama kapasite-si, bu özellikteki karışıma da tampon adı veri-lir. Tampon sistemleri ortamdaki H+ iyonu artı-şında bu iyonları bağlayarak, kuvvetli bazikdurumda da ortama H+ iyonu vererek pH’ı den-gede tutmaya çalışır[1].

Tampon sistemleri: Hücre içinde ve ekstra-selüler ortamda bulunmaktadırlar.

Vücut tamponlama kapasitesinin 3/4’ü hüc-re içindeki organik fosfatlar ve proteinlerdenoluşmaktadır. Hemoglobin özellikle önemli birhücre içi proteinidir ve gerektiğinde H+ iyonla-rını tutar ya da serbest bırakır. Dolaşımda bü-yük miktarda bulunmaktadır.

Ekstraselüler tamponlar özellikle de karbo-nik asit-bikarbonat tampon sistemi ve plazmaproteinleri geri kalan kapasiteyi oluştururlar.Hücre dışı tampon sistemleri;

• Proteinler (örneğin albumin),

• Karbonik asit-bikarbonat sistemi,

• Fosfatlar,

• Amonyak (renal tübülüslerde)’tır.

pH’taki değişiklikler başlıca karbonik asitve bikarbonat arasındaki etkileşime bağlıdır.Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi asit-baz dengesindeki en önemli sistemdir.

Karbonik asit kandaki en önemli asittir.Akciğer aracılığı ile CO2 şeklinde atılır. Hergün bu şekilde 13.000 mEq H2CO3 atılmakta-dır. Ayrıca sindirim ve metabolizma sonucu50-150 mEq asit böbrekler yolu ile atılır[1,14,15].

Standart ve aktüel bikarbonat: Vücutta yay-gın olarak bulunan baz HCO3

-’tür. Kandaki kon-santrasyonu asit-baz dengesinin respiratuar vemetabolik komponentlerine bağlıdır.

Standart bikarbonat respiratuar nedenliHCO3

- değişikliklerini elimine etmek için stan-dart koşullardaki (37°C sıcaklık ve PaCO2= 40mmHg) HCO3

- konsantrasyonudur. Standart bi-karbonat yalnızca metabolik değişikliklerebağlıdır. Normal sınırları 21-27 mmol/L’dir.

• Standart bikarbonat > 27 mmol/L olmasımetabolik alkaloza işaret eder,

• Standart bikarbonat < 21 mmol/L olmasımetabolik asidozu gösterir.

Aktüel bikarbonat ise plazma örneğinde öl-çülen bikarbonattır. Vücutta asit-baz dengesi-nin hem respiratuar hem de metabolik kompo-nenti ile ilişkilidir.

Aktüel bikarbonat normal değeri= 21-28mmol/L’dir.

Baz fazlası ve açığı (“base excess” ve “basedeficit”): Metabolik sistemdeki defekt sonucuoluşan kandaki fazla asit ya da bazı göster-mektedir. Standart bikarbonat koşullarındakan örneğinin pH= 7.4 olabilmesi için ilaveedilmesi gerekli olan güçlü asit ya da baz mikta-rı ile ölçülür. Örneğin; “base excess”= 3 mmol/Lşu anlama gelir;

37°C ve PaCO2= 40 mmHg olan bir kan ör-neğinin pH= 7.4 olması için 3 mmol kuvvetliasit ilave edimelidir. Laboratuvar sonucu yal-nızca “base excess” olarak verilir, açık negatifolarak gösterilir.

• “Base excess” < -2.0 mmol/L olması meta-bolik asidozu gösterir,



• “Base excess” > + 2.0 mmol/L olması me-tabolik alkalozu gösterir[1,12,14,15].

Vücutta Asit Oluşumu ve Atılması

Her gün hücrelerin metabolik faaliyeti so-nucu 14.570.000.000 nmol H+ iyonu oluşmakta-dır. Hücrelerde metabolik aktivite sonucu olu-şan CO2 ve H+ iyonları önce hücre içi tamponsistemleri ile tamponize edilir. Daha sonraekstraselüler ortama geçer ve burada tamponi-ze edilerek atılacağı yere kadar kanla taşınır.Akciğerler aracılığı ile CO2 atılımı asit-bazdengesinin respiratuar bölümünü, böbrek ara-cılığı ile H+ atılımı da asit-baz dengesinin me-tabolik bölümünü oluşturur.

Kandaki en önemli tampon sistemi karbo-nik asit-bikarbonat tampon sistemidir.

H+ + HCO3-→← H2CO3 →

← H2O + CO2

Bu sistem respiratuar ve metabolik sistemibirbirine bağlar ve asit-baz dengesinin korun-masında çok önemli rol oynar.

CO2 konsantrasyonunun artması halinde H+

iyonu konsantrasyonu artarak pH düşer, aktü-el bikarbonat artar. Standart bikarbonat ve“base excess” değişmez.

Metabolik olarak asit yükü artarsa bikarbo-nat konsantrasyonunda azalma olur.

Vücuttaki en önemli baz olan HCO3- kon-

santrasyonu renal tübülüslerden absorbe ede-rek ya da atılarak böbrekler tarafından ayarla-nır. Bu birkaç mekanizma ile olur:

H+ iyonları renal tübülüslerden Na+ ile yerdeğiştirerek sekrete edilir (H+ basma, Na+ em-me pompası). Lümenden emilen Na+ ile birle-şen HCO3 ise kana geçer. Her sekrete edilen H+

iyonu için bir HCO3 geri emilir. Reabsorbe edi-len Na miktarı ise Cl

-ile ilişkilidir.

Renal bikarbonat düzeyi vücudun K+ depo-larından da etkilenir. İntraselüler K+ kapsamıile H+ iyonu sekresyonu arasında resiprok birilişki vardır. Yani K+ azaldığında H+ iyonu sek-resyonu artar ve HCO3

- de ekstraselüler sıvıdaartarak metabolik alkaloz gelişebilir. PaCO2’deartış da HCO3

- reabsorbsiyonunu hızlandırır.

Özetle;

• Hücre metabolizması sonucu sürekli CO2

ve asitler üretilir.

• Vücut bu yıkım ürünlerini uzaklaştırarakasit-baz dengesini korumak için iki metod kul-lanır;

1. CO2’nin akciğerlerden atılması asit-bazdengesinin solunum komponentini oluşturur.

2. Böbrekler tarafından bikarbonat üretimive H+ sekresyonu vücut asit-baz dengesininmetabolik komponentini oluşturur.

• Çok fazla metabolik asit oluştuğunda faz-la asit respiratuar-metabolik link (karbonikasit-bikarbonat tampon sistemi) aracılığı ilerespiratuar asite dönüştürülür (CO2) ve akciğeraracılığı ile atılır.

• Çok fazla respiratuar asit oluştuğundafazlalık link aracılığı ile metabolik asite (H+

iyonları) dönüştürülerek başlıca böbreklerdenatılır[1,12,14,15].

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARIAsidozisler

Alveoler ventilasyon azalırsa CO2 atılımıazalarak PaCO2 yükselir (hiperkapni) ve respi-ratuar asidozis gelişir.

Akut respiratuar asidozis: Birçok nedenivardır ancak başlıca neden yetersiz alveolerventilasyondur (Tablo 6).

Başlangıçta metabolik kompansasyon ol-maz. Ortalama iki-beş günde böbrek optimalkompansasyonu sağlar. HCO3 tutar, H+ iyonla-rını sekrete eder ve pH’yı normal sınırlardatutmaya çalışır. Başlangıçta normal olan stan-dart bikarbonat ve “base excess” de artmayabaşlar.


170

Tablo 6. Akut respiratuar asidozis yapan başlıca nedenler.

• Üst solunum yolu obstrüksiyonu: Örneğin; yabancı ci-sim, larengospazm

• Alt solunum yolu obstrüksiyonu: Şiddetli astma atağı

• Alveoler dolum: Bronkopnömoni, pulmoner ödem

• Solunum merkezi depresyonu: İlaçlar (sedatif, analje-zik), oksijen tedavisi, Pick-wick sendromu; santral sinirsistemi patolojileri

• Multipl skleroz, poliomiyelit, Guillain-Barre, botu-lizm, tetanoz, myastenia gravis, musküler distrofi gibinöromusküler hastalıklar, kürar, süksinil kolin, organikfosforlu bileşiklerin kullanımı, hipokalemi ve hipofos-fatemi.


Yani özet olarak;

• Respiratuar asidozis PaCO2’de artış ilebirliktedir.

• HCO3- iyonlarını absorbe edip, H+ iyonla-

rını sekrete ederek böbrek yolu ile metabolikkompansasyon asit-baz dengesini korumayaçalışır.

• Metabolik kompansasyon iki-beş gündeoptimal olur.

Klinikte sistemik vazodilatasyon sonucu se-rebral kan akımı artar ve kafa içi basınç artar.Papilödem, retinada vazodilatasyon ve hemo-rajilerle beraber psödotümör serebri gelişebilir.Hastada dispnenin yanı sıra miyoklonik kasıl-malar, tremor, huzursuzluk ve konfüzyon olur.CO2 retansiyonunun ileri dönemlerinde komaolur. Akut hallerde PaCO2 70 mmHg’nın üzeri-ne çıktığında gelişir[1,2,12,14,15].

Örnek; ondokuz yaşında bir erkek eroin en-jeksiyonundan beş dakika sonra acil servise ge-tiriliyor. SS= 7/dakika ve hasta ağrılı uyaranla-ra cevap veriyor. Kan gazı örneği;

pH= 7.2

PaCO2= 71 mmHg

Act HCO3= 26.5 mmol/L

Std HCO3= 26 mmol/L

“Base excess”= -1.4 mmol/L

Yorum:

pH düşük= asidemi

PaCO2 yüksek= respiratuar asidoz

Std HCO3 ve “base excess”= normal

Hastada akut respiratuar asidoz var kom-pansasyon başlamamış[1].

Kronik respiratuar asidozis: Respiratuarasidoza neden olan faktör uzun süre devametmiş ise vücut fazla asit yükünü kompanse et-mek için metabolik komponenti daha fazlakullanabilmektedir. Burada pH normale yakın-dır ancak PaCO2 ve HCO3

- iyon konsantrasyonuoldukça yüksek olabilir (Tablo 7).

Örnek; altmışyedi yaşında bir kadın hastaoperasyon için hastaneye yatıyor. Hasta stabilkronik obstrüktif akciğer hastalıklı ve alınanarter kan gazı örneğinde;

pH= 7.35

PaCO2= 60 mmHg


Std HCO3= 30.0 mmol/L

“Base excess”= +4 mmol/L

Yorum:

pH hafif azalmış= hafif bir asidemi

PaCO2 yüksek= respiratuar asidoz

Sdt HCO3 ve “base excess” artmış= metabo-lik kompansasyon var.

Kronik respiratuar asidozda da klinik bul-gular olabilir ancak daha yüksek PaCO2 değer-lerinde hasta komaya girebilir[1].

Metabolik Asidozis: Primer olarak kuvvetlibir asit alımı veya böbrekler ya da bağırsaklaryolu ile aşırı HCO3 kaybı ile olur. Her iki du-rumda da HCO3

- konsantrasyonunda azalmavardır.

Metabolik asidoz nedenleri Tablo 8’de gös-terilmiştir.

Metabolik asidozis daha çok asit yükü artı-şına bağlı oluşur[1,12,14].

Akut metabolik asidozis: Akut dönemde pri-mer olarak HCO3 konsantrasyonunda azalmayabağlı olarak pH belirgin azalır ve baz eksikliğivardır. Standart bikarbonat azalır. Kompansas-yon solunum sistemi aracılığıyla olur. Artan H+

iyon konsantrasyonu solunum merkezini uyara-rak hiperventilasyon oluşur daha fazla CO2 atı-lır. Respiratuar kompansasyon dakikalar içindebaşlar ve maksimum kompansasyon 12-24 saat-te gerçekleşir. Ancak respiratuar kompansas-yon hiçbir zaman metabolik asidozun kompan-sasyonu için yeterli değildir. PaCO2’de azalmaolmasına karşılık pH halen belirgin olarak dü-şük kalır (başlangıca göre normale biraz dahayakın olmakla birlikte).

Metabolik asidozun en belirgin klinik bul-gusu “Kussmaul” solunumudur. Erken dönem-de genellikle hasta asemptomatiktir. Derin asi-dozda ise baş ağrısı, bulantı, kusma daha son-


171

Tablo 7. Kronik respiratuar asidozis yapan başlıca ne-denler.

• Alt solunum yolu obstrüksiyonu: KOAH

• Bozulmuş alveoler dolum: Kifokskolyoz, skleroderma,ankilozan spondilit, plevra kalınlaşması (pakiplörit)

• Pulmoner restriktif hastalıklar: Fibrozis[1,12,14]


raki dönemde ise konfüzyon ve stupor görülür.Pulmoner ödem gelişebilir, ventriküler fibrilas-yon gibi fatal aritmiler olabilir.

Özet olarak;

• Metabolik asidozis std HCO3 ve “base ex-cess”te azalma ile birliktedir.

• Respiratuar kompansasyon için HCO+ veH+ iyonları arasında reaksiyon artar. Act bi-karbonat konsantrasyonu da azalır.

• Respiratuar kompansasyon dakikalariçinde başlar ve 12-24 saatte maksimale ulaşır.

• Respiratuar kompansasyon solunum işi vedüşük PaCO2’nin sistemik etkileri ile sınırlı-dır[1,12,14].

Örnek: Yirmiyedi yaşında epileptik bir has-ta grandmal epilepsi nöbeti geçiriyor. Tedaviedilmeksizin nöbet kendiliğinden geçiyor. Alı-nan arter kan gazı örneği;

pH= 7.27

PaCO2= 27.6 mmHg




Yorum:

pH düşük= asidemi var

Std HCO3 ve “base excess” düşük= metabo-lik asidoz var.

PaCO2 düşük= respiratuar kompansasyonvar[1].

Kronik metabolik asidoz: Eğer böbrek me-tabolik asidozun primer nedeni değilse kom-pansasyona katılır. Metabolik asidoz için meta-bolik kompansasyon da meydana gelir. Böbrekdaha fazla H+ sekrete eder ve HCO3

- kaybını ön-ler. Böylece artan HCO3 daha fazla asit tam-ponlayabilir. Bunu takiben respiratuar stimü-lüs azalarak solunum hızı azalır ve PaCO2 ha-fifçe yükselir. Böbreğin kompansasyonu iki-beşgünde optimal olur. Ancak kronik respiratuarasidozun aksine metabolik asidoz böbreğin yar-dımına rağmen tam olarak kompanse edilemez.PaCO2, Act HCO3 ve std HCO3 hafifçe yükselirve düşük değerleri nispeten azalır ancak pH’ta-ki düşüklük normale nispeten yaklaşmış ol-makla beraber devam eder[1,12,14].

Örnek: Otuzüç yaşında insülin bağımlı di-abetes mellituslu erkek hasta. Son üç gündürkötü. Başlangıçta sık idrar ve dizürisi var, işta-hı azalıyor. Son 24 saatte terleme bulantı, kus-ma ve yemek yiyememe ekleniyor. Helikopterleacil servise getiriliyor, kan gazı;

pH= 7.2

PaCO2= 22 mmHg



“Base excess”= -26 mmol/L

Yorum:


Std HCO3 düşük= metabolik asidoz

“Base excess” ileri derecede düşük= fazlaH+ iyonlarını tamponlamak için vücut ekstra-selüler tampon sisteminin tamamını kullanmış

PaCO2 düşük= respiratuar kompansasyonvar[1].

Kombine metabolik ve respiratuar asidozis:Hem solunum sistemi hem de metabolik sistemoluşan asit yükünü kaldıramaz. İki yaygın ne-


172

Tablo 8. Metabolik asidoz nedenleri.

1. Artmış H+

iyonları yükü (anyon gap metabolik asido-zis)

• H+

iyon oluşumunun arttığı durumlar

Laktik asidoz

Diyabetik ketoasidoz

• H+

iyonu alımının arttığı durumlar

Metanol

Alkol “over” dozu

Etilen glikol

2. HCO3-

kaybının arttığı durumlar (hiperkloremik me-tabolik asidozis)

• Gastrointestinal kayıp,

Diyare

İntestinal fistül gibi.

• Böbreklerden kaybın artması,

Renal tübüler hastalık

İlaçlar (asetazolamid gibi) gibi.

3. Normal asit yükünün böbreklerden atılımının bozul-duğu durumlar

Renal yetmezlik

Renal tübüler hastalık


den; kardiyojenik şok ve kardiyorespiratuararresttir. Her iki örnekte de büyük miktardalaktik asit oluşur ve akciğer tarafından atıla-madığından CO2 birikir.

Örnek: Altmışsekiz yaşında erkek göğüs ağ-rısı ve dispne ile acil servise geliyor. Muayenesonucu biventriküler yetmezlik saptanıyor.Kan gazı incelemesinde;

pH= 6.99

PaCO2= 109.5 mmHg




Yorum:


PaCO2 çok yüksek= respiratuar asidozis

Std HCO3 düşük ve “baz excess” belirginolarak düşük= metabolik asidoz[1].

Alkalozis

Respiratuar alkalozis: Solunum hızı artarya da solunumun derinliği anormal şekilde ar-tarsa CO2 eliminasyonu belirgin olarak artar.CO2 atılımının artması karbonikasit-bikarbo-nat sistemi yolu ile H+ iyon konsantrasyonununazalmasına yol açar, PaCO2 azalır ve bu durumpH’ı yükselterek alkaloz oluşur.

Bu durum respiratuar sistemdeki defekt nede-ni ile oluştuğundan respiratuar alkalozis denir.

Asit-baz dengesini korumak için bikarbo-nat kaybında artış olur. Metabolik kompansas-yon genellikle iki-beş günde optimal olarakoluşur. Eğer respiratuar alkalozis nedeni üç gü-nü geçerse metabolik kompansasyon oluşur(kronik respiratuar alkalozis). Tablo 9’da respi-ratuar alkalozis yapan durumlar verilmiştir.

Hastalarda panik hissi ve halsizlikle birlik-te eller ve ayaklarda parestezi, kaslarda güç-süzlük ve kramplar görülür. Tetani gelişebilir.“Trousseau” ve “Chvostek” bulguları pozitiftir.Görme ve konuşma bozukluğu olabilir. Senkopgelişebilir. Miyokard iskemisine benzer EKGdeğişiklikleri olabilir[1,12,14,15].

Örnek: Onaltı yaşında kız, erkek arkadaşıile tartışmayı takiben fenalaşıyor. Herhangi birilaç almıyor, fizik muayenede akciğerler nor-mal, solunum hızı 34/dakika. Alınan arter kangazı örneğinde;

pH= 7.5

PaCO2= 27 mmHg



“Base excess”= -1 mmol/L

Yorum:

pH artmış= alkalemi

PaCO2 azalmış= respiratuar alkalozis

Std HCO3 ve “base excess” normal= meta-bolik kompansasyon yok.

Örnek: Elliiki yaşında erkek. Son birkaçgündür öksürük ve göğüs ağrısı var. Alınan kangazı örneğinde;

pH= 7.52

PaCO2= 13.7 mmHg




Yorum:

pH artmış= alkalemi

PaCO2 azalmış= respiratuar alkalozis

Std HCO3 ve “base excess” düşük= metabo-lik asidoz yapacak neden yok. Olay metabolikkompansasyona yetecek kadar uzun sürmüş,metabolik kompansasyon var, ancak kısmen[1].


173

Tablo 9. Respiratuar alkalozis yapan durumlar.

• Oksijen azlığı:

Ağır anemi, pulmoner hastalık, septisemi, kronikkalp yetmezliği, yüksek irtifa

• Akciğerdeki reseptörlerin uyarıldığı pulmoner patolojiler

Lober pnömoni, pulmoner ödem, pulmoner emboli

• Santral sinir sistemi patolojileri

Volünter hiperventilasyon

Gram-negatif septisemi

Respiratuar stimülanlar: Örneğin salisilat “over” dozu

Metabolik asidozun bikarbonatla hızlı düzeltilmesi

Serebral bozukluklar: Kafa içi basınç artışı, travma,infeksiyon, pontin tümörleri, serebrovasküler he-morajiler

• Diğer

Mekanik hiperventilasyon


Metabolik alkalozis: Daha çok kuvvetli birasit kaybında ya da daha az sıklıkla baz artı-şında meydana gelir. Metabolik alkalozis ne-denleri Tablo 10’da gösterilmiştir.

Na’un böbrekten daha fazla reabsorbsiyonuhastayı alkalemik yapar.

Akut metabolik alkalozis: Alkalozis yeni baş-ladıktan sonra respiratuar kompansasyon baş-lar, 12-24 saatte maksimuma ulaşır. Solunum sa-yısı azalarak CO2 yükseltilir. Ancak bu kompan-sasyon tam olmaz, çünkü PaCO2 50 mmHg’yıgeçmez.

• Metabolik alkalozis std HCO3 ve “baseexcess”te artış ile birliktedir.

• Respiratuar kompansasyon CO2’yi yük-selterek olur.

• Respiratuar kompansasyon dakikalariçinde başlar ve 12-24 saatte maksimum olur.

Kronik metabolik alkalozis: Eğer metabolikalkaloz uzar ise ve neden böbrek değilse böb-rek H+ iyonlarını tutarak HCO3

-’ü sekrete ederve kompansasyon yapar (metabolik alkalozunmetabolik kompansasyonu).

Metabolik alkalozlu hastalarda nöromuskü-ler hiperirritabilite görülür. Kasılmalar ve te-tani görülebilir, “Chvostek” ve “Trousseau”bulguları pozitiftir[1,12,14].

Örnek: Yirmialtı yaşında bir erkek. Tatil dö-nüşü dört gündür şiddetli kusması ve hafif di-yaresi var. Kan gazı örneğinde;

pH= 7.48

PaCO2= 43.6 mmHg


Std HCO3= 30 mmol/L

“Base excess”= +4.5 mmol/L

Yorum:

pH yüksek= alkalemi

PaCO2 üst sınırda= respiratuar kompansas-yon başlamış

Std HCO3 ve “base excess” artmış= metabo-lik alkalozis.

Örnek: Seksenbir yaşında kadın hasta. İske-mik kalp hastası bacaklarda ödem için bir tiya-zid diüretiği veriliyor. Bir anginal atağı takibenacil servise geliyor. Kan gazı analizinde;

pH= 7.54

PaCO2= 50.2 mmHg

Act HCO3= 44 mmol/L

Std HCO3= 37 mmol/L

“Base excess”= +17 mmol/L

Yorum:

pH yüksek= alkalemi

PaCO2 yüksek= respiratuar kompansasyon

Std HCO3 ve “base excess” yüksek= meta-bolik alkaloz[1].

MİKST ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI

Özellikle hastalıkların ileri evresindeki ço-ğu durumlarda birkaç asit-baz bozukluğu bir-likte olabilir. Örneğin; ileri derecede solunumyetmezliği olan bazı hastalarda respiratuar asi-dozun yanı sıra laktik asit nedeni metabolikasidoz da bulunabilir. Yine respiratuar asidoz-lu bazı hastalarda diüretik veya steroid kulla-nımı nedeni ile metabolik alkalozis olabilir.

Mikst asit-baz bozukluklarında pH düzeyitemel patolojiyi gösterir. Bir kural olarak PaCO2artmışsa ve pH 7.40’ın altında ise respiratuarasidozis, pH 7.40’ın üzerinde ise metabolik alka-lozistir.

Tersine PaCO2’nin düşük olduğu durumlar-da pH 7.40’ın üzerinde ise primer bozuklukrespiratuar alkalozis, 7.40’ın altında ise meta-bolik asidozistir.

Primer respiratuar + metabolik asidoz bulu-nan durumlarda pH çok düşer, 7.00’nin altı ha-yatla pek bağdaşmaz. Respiratuar ve metabo-lik alkalozisin birlikte olduğu durumlar da cid-di sonuçlar doğurur. pH > 7.60-7.70 hayatı teh-dit edicidir (Tablo 11)[1,2,12,14].


174

Tablo 10. Metabolik alkalozis nedenleri.

• Asit kaybı

Gastrointestinal kayıp: Kusma (en sık neden), gast-rik aspirasyon

H+

iyonlarının hücre içine geçmesi: Hipokalemi

Renal kayıp: Diüretik tedaviden sonra

• Baz artışı

İyatrojenik: Örneğin asidozisin uygun olmayan te-davisi (aşırı HCO3 verilmesi)

Kronik alkali alımı: Süt-alkali sendromu


KAYNAKLAR1. Driscoll P, Brown T, Gwinnut C, Wardle T. A simple

guide to blood gas anaysis. BMJ publishing group.London 1997.

2. Saryal S. Arter kan gazları. Numanoğlu N (editör).Solunum Sistemi ve Hastalıkları. Ankara: AnkaraÜniversitesi Tıp Fakültesi Antıp A.Ş. Yayınları,1997:201-17.

3. Breen PH. Arterial blood gas and pH analysis. Cli-nical approach and interpretation. Anesthesiol ClinNorth America 2001;19:885-906.

4. Schnapp LM, Cohen NH. Pulse oxymetry. Uses andabuses. Chest 1990;98:1244-50.

5. Clark JS, Votteri B, Ariagno RL, et al. Noninvasiveassesment of blood gases. Am Rev Respir Dis 1992;145:220-32.

6. Kryger. Principles and Practice of Sleep Medicine.3rd ed. WB Saunders Company 2000:1225-7.

7. Kelly AM. How accurate are pulse oximeters in pa-tients with acute exacerbations of chronic obstruc-tive airways disease? Respir Med 2001;95:336-40.

8. Durbin CG. More reliable oximetry reduces the fre-quency of arterial blood gas analyses and hastensoxygen weaning after cardiac surgery: A prospecti-ve, randomized trial of the clinical impact of a newtechnology. Crit Care Med 2002;30:1735-40.

9. Berkenbosch JW. Transcutaneous carbondioxidemonitoring during high-frequency oscillatory ven-tilation in infants and children. Crit Care Med 2002;30:1024-7.

10. Ruppel G. Blood gas analysis, capnography and re-lated tests. In: Ruppel G (ed). Manuel of PulmonaryFunction Testing. 5th ed. Mosby Year Book Inc.1991:102-21.

11. Leff AR, Schumacker PT. Oxygen and carbondioxi-de transport in blood. Respiratory Physiology. Ba-sics and Applications. Philadelphia: WB SaundersCompany, 1993:69-81.

12. Cherniack R. Gas transport and acid-base balance.In: Cherniack R (ed). Pulmonary Function Testing.2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1992:89-106.

13. Hlastala MP, Swenson ER. Blood-gas transport. In:Fishman AP (ed). Fishman’s Pulmonary Diseasesand Disorders. 3rd ed. New York: McGraw-HillCompany, 1998:203-6.

14. Goldfar S, Sharma K. Acid-base balance. In: Fish-man AP (ed). Fishman’s Pulmonary Diseases andDisorders. 3rd ed. New York: McGraw-Hill Com-pany, 1998:207-20.

15. 9.5. Brenner & Rector’s. Diagnosis of acid-base di-sorders (In) The Kidney. 6th ed. WB Saunders Com-pany, 2000:941-42.


175

Tablo 11. Asit-baz dengesi bozukluklarında kompan-sasyonda beklenen değişiklikler.

• Akut respiratuar asidoz:

PaCO2’deki her 1 mmHg yükseliş Act HCO3’te 0.1mmol/L yükselme yapar.

• Kronik respiratuar asidoz:

PaCO2’deki her 1 mmHg artış Act HCO3’te 0.4mmol/L artış yapar.

• Akut respiratuar alkaloz:

PaCO2’de her 1 mmHg’lık düşüş, Act HCO3’te 0.2mmol/L azalma yapar.

• Kronik respiratuar alkaloz:

PaCO2’de her 1 mmHg’lık düşüş, Act HCO3’te 0.5mmol/L azalma yapar.

• Metabolik asidoz:

Act HCO3’te her 1 mmol/L’lik azalma PaCO2’de 1.0-1.3 mmHg’lık azalma yapar.

• Metabolik alkalozis:

Act HCO3’te her 1 mmol/L’lik artış, PaCO2’de 0.6mmHg yükselme yapar.

Bu tablo temelinde kan gazı analizi yapılırken aritmetik yol

kullanılabilir[1]. Yine pH, PaCO2 ve Act HCO3’ün gösterildiği

grafik üzerinde de analiz yapılabilir.


kan gazı, akg

Documents