1

Sesak Nafas Saat Melakukan Aktivitas

Step 1

Kardiomegali : Pada pemeriksaan terdapat pembesaran jantung. Hal ini disebabkan jantung berupaya keras untuk memompakan seluruh darah dengan membuat kompensasi berupa hipertrofi ventrikel sebagai upaya untuk meningkatkan kontraksi ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Suatu beban tekanan (misal: akibat stenosis aorta) akan disertai pertambahan tebal dinding tanpa menambah ukuran ruang dalam (hipertrofi konsentris). Respon miokardium terhadap beban volume (karena regurgitasi aorta) ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding (hipertrofi eksentris). Kombinasi ini diduga akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Awalnya respon ini menguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme ini menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk tingkat gagal jantung. Hipertrofi akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (MVO₂). Jika peningkatan MVO₂ tidak dapat dipenuhi dengan peningkatan suplai yang akhirnya menimbulkan gagal jantung berkelanjutan.

1. (BUKU PATOFISIOLOGI SYLFIA & WILSON ED.6, VOL.1)

2. Kongesti : - Bendungan- Penumpukan cairan darah secara abnormal di bagian

dalam suatu jaringan- Akumulasi abnormal

Step 7

2

Penyakit Jantung Kongesti

Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II.pdf

Ini click

1. Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

2. Etiologi Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

1.2.1 Gagal Jantung Kiri Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.

Gagal Jantung Kanan

3

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer.

Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

3. Penatalaksanaan

Kardiomiopati

1. Definisi Penyakit otot jantung primer Kardiomiopati mendasari 5-10% gagal jantung.

2. Etiologi Penyebab kardiomiopati dilatasi (DCM) :

Toksin alkohol, obat (antrasiklin)Endokrin hipotiroidisme, tirotoksikosis, feokromositomaInfeksi virus (coxsackie), Trypanosoma sp. (penyakit Chagas)Makanan beri-beri (tiamin)Infiltratif sarkoid, kelebihan Fe (hemokromatosis, transfusi darah berlebihan)Genetik kardiomiopati dilatasi familial, distrofi otot (Duchenne, miotonia, mitokondrial)

3. KlasifikasiKardiomiopati dilatasi terapi :

terapi standar untuk gagl jantungtransplantasi jantung

Kardiomiopati hipertrofik terapi :

Bloker β atau antagonis kanal kalsiumAmiodaron

4

Konseling genetik dan skriningKardiomiopati restriktif RCM menyebabkan miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi akibat infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis. menyebabkan gagal jantung kongestif akibat disfungsi diastolik, yang terutama bermanifestasi sebagai ggal ventrikel kanan. penyebab tersering : amiloid (amiloid primer tipe AL, misalnya mieloma multiple, paraproteinemia, atau pada amiloid sekunder tipeAA, mis. Pada peradangan kronis. penyebab lain : sarkoid, skleroderma, fibrosis endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik terapi : diuretik mengurangi gejala gagal jantung kanan.

Penyakit Jantung Iskemi

1. DefinisiSuatu kondisi dimana jantung kekurangan suplai oksigen

2. EtiologiPenyempitan pembuluh darah, atherosklerosis,

Penyakit Jantung Anemi

Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31664/4/Chapter%20I.pdf Click ini

Anemia adalah salah satu komplikasi yang umum pada pasien dengan gagal jantung kronis dengan kejadian berkisar antara 4% sampai 55% tergantung pada populasi. Beberapa studi telah menyoroti bahwa prevalensi anemia meningkat dengan memburuknya gagal jantung seperti tercermin dari klasifikasi New York Heart Association (NYHA) (Sandhu et al, 2010)

1. DefinisiSuatu keadaan dimana berkurangnya volume darah sehingga menyebabkan gagal jantung

2. EtiologiVolume darah sama sirkulasi sedikit Hb nya kurang kompensasinya hipertrofi ventrikel kiri (karena akibat CO meningkat)

Penyakit Jantung Tiroid

1. Definisi

5

Kelebihan hormon tiroid : hipermetabolisme butuh Oksigen banyak bekerja lebih keras untuk memenuhi oksigen menyebabkan inotropik (frekuensi) dan kronotropiknya (kekuatan jantung) meningkat

2. Etiologi

Kelainan Katup

1. Definisi

Peningkatan volume darah

totalPeningkatan

relaksasi diastolik

Peningkatan kontraktilitas

Peningkatan resistensi vaskular sistemik

Peningkatan LVEDV

Penurunan LVESV

Peningkatan denyut jantung

Peningkatan isi sekuncup

Peningkatan curah jantung

6

2.

3. Etiologi

7

Stenosis Aorta kongenital : jarang akibat katup bikuspid atau membrane sub aorta yang menyebabkan penyempitan saluran keluar ventrikel sinistra.Klasifikasi prematur pada katup aorta bikuspid kongenital : pasien biasanya menunjukan gejala mulai dari usia 40 th keatas

Stenosis aorta klasifikasi pada katup normalJenis kelainan katup terbanyak, biasanya pada usia 65 th keatas

Non Farmakologi

o Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen

o Untuk mengendalikan retensi natrium maka diet pembatasan masukan

garam, penting. Pada umunya diet 2 gr garam ( 800mg natrium)

mencegah pembentukan edema lebih lanjut.

Penuntun praktis penyakit kardiovaskuler ed.III Edwin k.chung

Non farma :

1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes dan lipidemia atau

obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah,

lipid darah atau berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi

2-3 g Na/hari, atau < 2g /hari untuk gagal jantung sedang sampai

berat. Restriksi cairan menjadi 1,5 – 2 L/hari hanya untuk gagal

jantung berat.

2. Merokok : harus dihentikan

3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan dan bersepeda

dianjurkan untuk gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan

intensitas yang nyaman bagi pasien

4. Istirahat : dianjurrkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil

5. Berpergian : hindari tempat yang tinggi dan tempat yang panas atau

lembab dan gunakan penerbangn2 yang pendek.

FARMAKOLOGI DAN TERAPI, FK UI 2008

8

Penegakan diagnosis

anamnesislokasi keluhan :mediastinum media, disebelah ventral ditutupi oleh sternum & cartilago costa III – IV.tepatnya diventrikel kanan atao kiri kronologi(perjalanan penyakit)kwalitas : sesak nafas akan berkurang pada posisi setengah duduk atau berdirikuantitasfactor yg memperberat : kebiasaan buruk (merokok, alkohol), konsumsi makanan yg mengandung kolestrol dan garam tinggifactor yg memperingan : tirah baring setengah duduktanda & gejala :takikardi,pucat, tekanan darah menurun, hemoptoe, penurunan toleransi latihan, pemendekan nafas, edema perifer & paru, kardiomegali, irama gallop (S3), berkeringat, kapasitas paru basal bilateral, kadang mengi (wheezing)faktor pencetus:- infeksi pada paru2demam atau sepsis- anemia(akut dan menahun)- tidak teratur minum obat seperti :diuretik dan digitalis,atau tidak diet rendah garam(lacks of compliance)- beban cairan yang berlebihan(misalnya :karena dapat pengobatan dengan infus)- terjadinya infark jantung yang berulang (re-infark)- aritmia(baik atrial maupun ventrikular)(Lecture Notes,kardiologi Huan H Gray,dkk)

pemeriksaan fisikAuskultasi :- Dapat terdengarnya suara jantung III dan IV.Inspeksi :- Kulit terlihat pucat, pernafasan cepat.Palpasi :- Pada gagal jantung tinggi, palpasi pada pulsus perifer bisa menunjukkan pergantian (selang-seling ) yang cepat namun lemah (pulsus alternas)Perkusi: - Terdengar bunyi redup pada perkusi bidang paru.

Pathophysiology of disease,a LANGE medical book.2003Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

9

- denyut nadi yang lemah dan cepat - tekanan darah menurun - bunyi jantung abnormal - pembesaran jantung - pembengkakan vena leher - cairan di dalam paru-paru - pembesaran hati - penambahan berat badan yang cepat - pembengkakan perut atau tungkai. Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru. Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung). Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.(www.medicastore.com)

Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan fisik

Didapatkan adanya distensi vena jugularis, S3, kongesti pulmoner (ronchi,

effusi pleura, edema perifer, hepatomegali, dan ascites)

b. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan foto toraks

Mengarah ke kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan

kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, effusi pleura.

2. Elektrokardiografi

Gangguan irama, iskemia, infark miokard, adanya hipertrofi vena

pulmonalis

3. Laboratorium

Hitung darah dapat menunjukkan anemia. Pemeriksaan biokimia

menunjukkan insufisiensi ginjal sbg faktor penyulit. Elektrolit dapat membantu

mengungkapkan aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponatremia

4. Ekokardiografi

10

Menunjukkan adanya penurunan cardiac output (CO), pembesaran

pada ruang-ruang jantung, adanya penurunan kontraktilitas dan adanya

penurunan fraksi terpompa, mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup,

pirau intrakardial, abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan

adanya infark miokard

5. Kateterasi jantung

Kateterasi pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri

koroner sekaligus luas yang terkena. Kateterasi jantung kanan berguna untuk

menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar

6. Angiografi radionuklir

Mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan adanya

analisis gerakan dinding regional

7. Urine

Didapatkan pada penderita gagal jantung, jumlah urine yang

dihasilkan lebih sedikit atau berkurang sekitar 25-40 % dari jumlah normal.

(kapita selekta kedokteran ed 3 jilid 1 dan diagnosis dan terapi kedokteran penyakit dalam)

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

g. Pencegahan

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan,

11

berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

LINK SOURCE : http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=GAGAL+JANTUNG+KONGESTIF+%28ILMU+PENYAKIT+DALAM%29

h. Terapi dan penatalaksanaan

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai

12

dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor).

Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

(http://www.naturindonesia.com/penyakit-jantung/gagal-jantung.html)

Kenapa penderita di beri terapi oksigen dan obat gol.diuretik ?

13

Obat golongan diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Sedangkan pada terapi oksigen, penderita diberi kandungan oksigen yang tinggi yang berguna pengiriman oksigen ke jaringan, sehingga hal ini bermanfaat bagi penderita. Walau demikian, manfaatnya jauh dari yang diharapkan karena masalah bukanlah oksigenasi darah yang tidak adekuat tapi transpor darah yang telah dioksigenasi.

(Guyton, 2008)

Step 4

SESAK

Medikamentosa - Edukasi

TatalaksanaPenyakit Jantung Kongesti

- Kardiomiopati

- -Penyakit

Faktor Resiko + ETIOLOGI

-Kardiomiopati

-peny. Jantung iskemik

-Peny. Jantung Anemi

_Peny. Jantung

Anamnesis, PF, Pemeriksaan Penunjang

Paru paru Jantung

14

Faktor Resiko + ETIOLOGI

-Kardiomiopati

-peny. Jantung iskemik

-Peny. Jantung Anemi

_Peny. Jantung