24

KASUS 3PERUT BUNCIT

Seorang laki laki usia 52 tahun datang ke praktek dokter umum dengan keluhan perut buncit sejak satu bulan yang lalu. Keluhan ini disertai mual dan perut terasa penuh. Keluhan dirasakan semakin berat. Pasien mengaku pernah muntah darah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 82x/menit, frekuensi pernapasan 24x/menit, temperatur 37,6C. Pada pemeriksaan abdomen, tampak caput medusae, didapatkan pekak sisi dan pekak alih, serta hepar sulit teraba. Pada pemeriksaan ekstremitas tampak white nail. STEP I1. Caput medusae : pelebaran vena pada umbilikus yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien pasien yang menderitasirosis hepatis dan penyumbatan vena porta.2. Perut buncit : keadaan bentuk perut agak cembung yang diaibatkan aanya cairan/lemak/tumor3. White nail : kuku putih yang disebabkan karena jamur, keracunan arsen dan penyakit hepar.4. Pekak sisi : jenis pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya cairan dengan cara perkusi. Dinyatakan (+) apabila suaranya pekak pada sisi yang berlawanan5. Pemeriksaan perkusi pada pasien asites dengan cara pasien dimiringkan dan dinyatakan (+) jika suara pekakSTEP II1. Kenapa pasien mengalami perut buncit ?2. Hubungan degan gejala utama :a. Mual dan perut terasa penuhb. Muntah darah3. Mengapa pada pemeriksaan fisik didapatkan ; caput medusa, pekak sisi, pekak alih, hepat sulit teraba dan white nail ?

STEP III1. Perut buncit etiologi : Sirosis hati Tumor Ileus Hipertensi porta Penumpukan lemak Gagal jantung kongestif Penurunan volume plasma2. A. Mual dan perut terasa penuh Penekanan organ oleh cairan Gastritis/peradanganB. Muntah Darah- komplikasi hipertensi porta 3. Mekanisme pemeriksaan fisik : Caput medusae : pelebaran vena porta oleh hipertensi porta Pekak sisi : adanya penumpukan cairan , fecolith Pekak alih : adanya penumpukan cairan Hepar sulit teraba : alkohol, penyakit hati White nail : hipoalbuminemiaSTEP IV Penjelasan1. Sirosis hatia. Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrat meningkat Pemendungan limfe > aliran balik Terbentuk asitesb. Volume efektif darah arteri penurunan Aktivasi ADH, SRAA sistem simpatis Retensi H2O dan NaCl Terbentuk asitesVena Porta : Vena mesenterika superior dan inferior Vena gastroduodenale Vena oeshopagus Vena pankreotikoduodenale Vena gastrikusTumor : Suatu masa yang ganas Hepatoma Kanker ovarium Ca kolonIleus :Penumpukan lemak : Lemak jahat Gagal jantung Kanan 2. Vena oeshopagealis pecah sehingga hematemesisa. Perut terasa penuh karena penumpukan cairansehingga perut terasa penuhb. Mual : gangguan pasase3. SBSTEP V Sasaran Belajar1. Semua step II2. Fisiologi Hepatoceluller3. Penegakan diagnosis4. Metabolisme hipertensi porta 5. Sirosis hepatisSTEP VI Belajar mandiri

STEP VII1. Penyebab Perut buncit Sistem vena portaKira-kira 1050ml darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit, dan tambahan 300 ml lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika, sehingga menghasilkan total rata-rata 1450 ml/menit. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hati sekitar 9mmHg. Darah vena porta masuk ke dalam hati melalui sistem porta hati, yang merupakan koneksi vaskular unik dan kompleks antara saluran cerna dan hati. Darah yang berasal dari saluran cerna membawa produk yang diserap dari saluran cerna langsung ke hati untuk di proses, disimpanm dan didetoksifikasi sebelum produk-produk ini memperoleh akses sirkulasi umum. Di dalam hati, vena porta kembali bercabang-cabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid kapiler) untuk memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan hepatosit sebelum darah mengalir ke dalam vena hepatika, yang kemudian menyatu dengan vena kava inferior.

Gambar 1.1. Sistem Vena Porta Gagal jantung kongestifBila terjadi gagal jantung kiri tanpa diikuti kegagalan di bagian kanan, darah yang dipompa ke dalam paru akan terus di pompa dengan kekuatan jantung kanana yang biasa, tetapi darah yang keluar dari paru tidak dapat dipompa secara adekuat oleh jantung kiri ke dalam sirkulasi sistemik. Akibatnya tekanan pengisian paru-paru rata-rata meningkat karena terjadi perpindahan sebagian besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru. Meningkatnya volume darah di paru membuat tekanan kapiler paru meningkat, bila tekanan ini meningkat hingga sama dengan tekanan osmotik koloid plasma, cairan merembes keluar dari kapiler dan masuk ke ruang interstitial paru and alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Gagal jantung kanan dapat menyebabkan kongesti vena sistemik dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantng tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodai semua darah yang kembali dari sirkulasi vena.Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit: Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan. Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah. Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah. Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron.

Gambar 1.2 Gagal Jantung Kongestif Kelainan Ginjal (Sindrom Nefrotik)Sindrom nefrotik merupakan ssalah satu manifestasi klinik glomerulonefritis, yang ditandai dengan edema, proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesterilemia, dan lipiduria.Edema pada sindrom nefrtotik dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia menyebakan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari inttravaskular ke jaringan interstisiumdan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hiovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intervaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.Sedangkan, teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebakan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menanmbah retensi natrium dan edema.

Hepatoma (kanker hepatoseluller) Karsinoma hepatoseluler (HCC) merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit. Terdapat 3 keterkaitan etiologik yang utama: infeksi oleh HBV, sirosis hati, dan aflatoksin. Sirosis hati merupakan faktor risiko utama HCC. Siroaia hati tipe makronodular (3-10%) dan mikronodular dapat ditemukan adanya HCC. Mekanisme karsinogenik HCC belum sepenuhnya diketahui. Apapun agen penyebabnya, transformasi malignan hepatosit dapat terjadi melalui peningkatan peputara sel hati yang diinduksi oleh cederabdan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik, seperti perubahan kromosom, aktivasi onkogen selular atau inaktivasi gen supresor tumor yang mungkin bersamaan dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hilangnya heterozigot (LOH= lost of heterozigosity) juga dihubungkan dengan inaktivasi gen supresor tumor. LOH atau delesi alelik adalah hilangnya sati salinan dari bagian tertentu suatu genom. Pada manusia, LOH dapat terjadi di banyak kromosom. Seperti infeksi HBV dihubungkan dengan kelainan di kromosom 17 atau pada lokasi di dekat gen p53.Infeksi kronik HCV dapat berujung HCC setelah berlangsung puluhan tahun dan umunya didahului oleh terjadinya sirosis. Ini menunjukan peranan penting dari proses cedera hati kronik diikuti oleh regenerasi dan sirosis pada proses hepatokarsinogenis oleh HCV. Selain itu, mekanisme karsinogenis HCC juga dikaitkan dengan peran dari telomerase, insulin like growth factor (IGFs), insulin receptor substrate 1 (IRS1). Dan untuk proliferasi HCC yang berperan penting adalah vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF), berkat peran keduanya pada proses angiogenesis.Metastasis intrahepatik dapat melalui pembuluh darah, saluran limfe atau infiltrasi langsung dan metastase ekstrahepatik dapat melibatkan vena hepatika, vena porta dan vena kava inferior. Pada pasien sirosis hepatis ini dapat terjadi peningkatan pesat ukuran hati, perburukan mendadak asites, atau munculnya asites mengandung darah, demam, atau nyeri mengisyaratkan kemungkinan timbulnya tumor.

Penyebab Mual dan Muntah, Perut terasa Penuha. AsitesKetika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

b. Perdarahan GastrointestinalHipertensi porta dapat terjadi pada sirosis hepatis dekompensata. Perubahan tekanan darah tersebut dapat menyebabkan varises. Varises saluran cerna yang paling sering terjadi adalah varises esofagus. Selain itu, dapat pula terjadi tukak lambung dan duodenum. Pecahnya varises dapat menimbulkan perdarahan masif sehingga pasien dapat mengalami hematemesis dan melena.

c. Kanker Hati (Hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati. Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah sakit perut dan pembengkakan perut, suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan, kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah unsur-unsur, termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah merah (erythrocytosis), gula darah yang rendah (hypoglycemia), dan kalsium darah yang tinggi (hypercalcemia).

Mekanisme Pemeriksaan Fisika. Caput medusa : tekanan porta meningkat sehingga timbul varises disekitar umbilikus. b. Pekak alih dan pekak sisi : tekanan porta meningkat tekanan sinusoid hati meningkat transudasi cairan ke peritoneum volume plasma menurun retensi Na+ di ginjal asites. c. Hepar sulit teraba : karena sirosis hepatis d. Tekanan V.Porta meningkat Varises oesofagus vena oesofagus pecah perdarahan didaerah esofagus muntah darah.e. Jamur hidup dibawah bantalan kuku menyebabkan kuku terlihat putih. Keracunan arsenik dan penyakit liver dapat menurunkan kadar albumin (hipoalbimin) yang dapat menyebabkan kuku terlihat putih.

2. Fisiologi HepatocellulerHati merupakan organ terbesar pada tubuh, menyumbang sekitar 2 % berat tubuh total atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati yang terbentuk silindris dengan panjang beberapa milimiter dan berdiameter 0,8-2 mm. Hati manusia mengandung 50.000-100.000 lobulus. Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatika dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng sel hati yang menyebar dari vena sentralis. Masing-masing lempeng hati tebalnya 2 sel dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan.Di dalam septum terdapat venula porta kecil yang menerima darah terutama vena saluran pencernaan melalui vena porta. Dari venula ini, darah mengalir ke sinusoid hati gepeng dan bercabang yang terletak diantara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis. Dengan demikian, sel hepar terus menerus terpapar dengan darah vena porta. Arteriol hati juga ditemui di dalam septum interlobularis. Arteriol ini menyuplai darah arteri ke jaringan septum diantara lobulus yang berdekatan dan banyak arteriol kecil juga mengalir langsung ke sinusoid hati. Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh dua teipe sel yang lain yaitu sel endotel khusus dan sel Kupffer besar yang merupakan makrofag residen yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus.Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori-pori yang sangat besar beberapa diantaranya berdiameter hampir satu mikrometer. Dibawah lapisan ini, terletak diantara sel endotel dan sel hepar terdapat ruang jaringan yang sangat sempit yang disebut ruang Disse yang juga dikenal sebagai ruang perisinusoidal. Jutaan ruang Disse menghubungkan pembuluh limfe didalam septum interlobularis. Oleh karena itu, kelebihan cairan didalam ruangan ini dikeluarkan melalui aliran limfatik. Karena besarnya endotel, zat didalam plasma bergerak bebas ke dalam ruang Disse bahkan banyak protein plasma berdifusi bebas ke ruangan Disse. Sistem vaskular dan Limfe HeparDarah mengalir melalui hati dari vena porta dan arteri hepatika.Hati memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskular yang rendah. Kira-kira 1050 mm darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hati setiap menit dan tambahan 300 mm lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total rata-rata 1350ml/menit. Rata-rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam hati adlah sekitar 9 mmHg dan rata-rata tekanan didalam vena hepatika yang mengalir dari hati ke vena cava normalnya hampir tepat 0 mmHg. Perbedaan tekanan yang kecil ini hanya 9 mmHg yang menunjukan bahwa tekanan aliran darah melalui sinusoid hati normalnya sangat rendah terutama bila seseorang dapat memperkirakan bahwa sekitar 1350 mm darah mengalir melalui jalur ini setiap menit.Hati memiliki aliran limfe yang sangat tinggi dikarenakan pori dalam sinusoid hati sangat permeabel dan memungkinkan segera berlalunya cairan dan protein ke ruang Disse, aliran limfe dari hati biasanya mempunyai konsentrasi protein sekitar 6 g/dl yang hanya kurang sedikit daripada konsentrasi protein plasma. Selain itu, permeabilitas eksterm dari epitelium sinusoid hati memungkinkan terbentuknya limfe dalam jumlah besar. Oleh karena itu, kira-kira setengah dari limfe yang dibentuk didalam tubuh dibawah kondisi istirahat muncul di dalam hati.Pengaturan massa hati (Regenerasi)Hati mempunyai kemampuan untuk mengembalikan dirinya sendiri setelah kehilangan jaringan hati yang bermakna akibat hepaktetomi parsial atau jejas hati akut, selama jejas tersebut tidak diperparah oleh infeksi virus atau peradangan. Pengaturan regenerasi hati yang cepat masih belum diketahui secara jelas, namun faktor pertumbuhan hepatosit (HGF) merupakan faktor terpenting untuk menyebabkan pembelahan dan pertumbuhan sel hati. HGF diproduksi oleh sel mesenkimal di dalam hati dan jaringan lain namun bukan hepatosit. Setelah hati kembali ke ukuran sebelumnya, proses pembelahan sel hati berakhir. Percobaan fisiologi menunjukan bahwa pertumbuhan hati sangat diatur oleh bebrapa sinyal yang tidak diketahui yang berkaitan yang berkaitan dengan ukuran tubuh sehingga perbandingan berat badan hati yang optimal dipertahankan untuk fungsi metabolik optimal. Namun, pada penyakit hati yang berhubungan dengan fibrosis, peradangan atau infeksi virus, proses regenerasi hati sangat terganggu dan fungsi hati memburuk. Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidratPembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemakHati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darahHati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, Kf. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitasSel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.h. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

3. Penegakan DiagnosisA. Sirosis Hepatis1. Anamnesis Ada riwayat hepatitis (minum alcohol) Sering rasa mulas dan kembung Rasa capek, lemah Nafsu makan menurun Berat badan menurun Impoten, libido menurun Jika berlanjut, hematemesis-melena Amenore Edema (ekstremitas) Biasanya BAB berwarna putih seperti dempul BAK (urine) seperti the Gatal-gatal ( karena kadar leukosit menurun sehingga daya tahan tubuh menurun)2. Tanda Penting (Pemeriksaan Fisik) Warna muka/kulit ke-abu-abuan Konjunctiva Anemis Sklera ikterik Spider Nervi Eritema Palmaris Lunula melebar (batas kuku putih dan merah melebar) Flapping tremor Leukonikia Pelebaran vena pada dada dan abdomen (Caput Medusae) Ginekomastia Nyeri tekan Ikterus Hepatomegali; mengeras Splenomegali Asites Bising usus menurun Pekak alih (+) Pekak sisi (+) Ukuran hepar sulit ditentukan Batas paru-hepar naik Ukuran hepar sulit ditentukan Fetor Hepatikum; bau nafas apek dan amis karena peningkatan dimetil sulfide.

Gambar 3.1 Tanda Sirosis Hepatis

3. Pemeriksaan Penunjang SGOT / SGPT meningkatKenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT, SGPT serta -GT antara 3-5X nilai normal. Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. SGOT, SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi, sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal. Pada sirosis hati, SGOT> SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal, tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Fosfat Alkali, kenaikan kurang dari 2-3x batas normal atas. Pemeriksaan Bilirubin meningkat. Pemeriksaan Albumin menurun. Gamma Globulin meningkat. Pemeriksaan Protrombin time, mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Pemeriksaan radiologis barium meal ; dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Barium enema untuk melihat perdarahan di saluran cerna bawah. Pemeriksaan USG; pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa utk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta, dan pelebaran vena porta. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

B. Hematoma1. Keluhan pokok Mungkin ada riwayat hepatitis kronis atau sirosis hepatis Anoreksi, mual Berat badan turun Malaise Kadang demam disertai menggigil Nyeri tumpul perut kanan atas (sering tidak nyeri), tidak terus-menerus Rasa penuh pada perut kanan atas2. Tanda penting Ikterus Ada tanda-tanda sirosis hepatis Hepatomegali, konsistensi keras, permukaan tidak rata, sering todak nyeri tekan Ada bising hepar, tanda khas3. Pemeriksaan laboratorium Fosfatase alkali naik Gamma GT naik Serum alfa-feto protein (> 15 mg/mL) Hiperkolesterolemi Bilirubin total naik4. Pemeriksaan khusus USG : ada lesi fokal atau difus CT Scan abdomen Biopsi hati Angiografi hepar

4. Mekanisme Hipertensi PortaTekanan darah normal dalam vena portal adalah rendah (10 sampai 15 cm salin) karena resistensi vaskuler dalam sinusoid-sinusoid hati minimal. Hipertensi portal (>30cm salin) paling sering disebabka oleh peningkatan resistensi aliran darah portal. Karena sistem porta tidak memiliki katup, reisistensi disetiap ketinggian antara sisi kanan jantung dan pembuluh splanikus menyebabkan tekanan yang meninggi disalurkan secara retrogad. Peningkatan resistensi dapat terjadi ditiga tingkatan relatif terhadap sinusoid hati : (1) prasinusoid, (2) sinusoid, dan (3) pascasinusoid. Sumbatan pada kompartemen vena prasinusoid secara anatomik dapat terjadi di luar (misal Trombosis vena porta) atau di dalam hati (misal Skistomosis). Sumbatan pascasinusoid juga terdapat di luar hati (misal Sindrom budd-chair), VCI atau yang lebih jarang di dalam hati (mis. Penyakit venooklusif). Bila sirosis mengalami komplikasi hipertensi portal menyebabkan peningkatan resistensi yang bersifat sinusoidal. Walaupun perbedaan antara proses pra-, pasca-, dan sinusoid secara konseptual menarik, resitensi fungsional terhadap aliran darah porta pada seorang pasien dapat terjadi lebih dari satu tingkatan. Hipertensi portal juga dapat muncul akibat peningkatan aliran darah (misal Splenomegali masif atau fistula arterivenosa), tetapi rendahnya resistensi aliran keluar pada hati normal menyebabkan hal ini jarang terjadi.

5. Sirosis Hepatis A. Penyebab Sirosis HepatisAda banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-selhati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virushepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Tetapi hal ini biasanya terjadisetelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal.Penyebab sirosis lainnya meliputi:a. Infeksi kronis virus hepatitis Bb. Hepatitis autoimunSistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.c. Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagaicontoh, sirosis bilier primer,primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.d. Non-alcohol steato-hepatitis (NASH)Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringanparut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkannon-alcohol steato-hepatitis e. Reaksi parah terhadap obat tertentu.f. Beberapa racun dan polusi lingkungan.g. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.h. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.i. Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisiyang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkanpenumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

1. 2. 3. 4. 5. 6. B. Klasifikasi Sirosis Hati

1. Menurut Sherlocka. MikronodularDitandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besarnodulnya sampai 3 mm, sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.b. MakronodularDitandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.c. CampuranDitandai dengan memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular.2. Secara fungsionala. Sirosis hati kompensataSering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.b. Sirosis hati dekompensataDikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,misalnya ascites, edema dan ikterus.3. Berdasarkan etiologia. Sirosis portal Laennec (alkoholik nutrisional)Dimana jaringan parut secara khas mengelilingidaerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.b. Sirosis pascanekrotikDimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.c. Sirosis bilierDimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan. 4. Menurut Child-PughSkor/ParameterMinimalSedangBerat

AsitesNihilMudah dikontrolSukar

Bilirubin Serum(milimol/dl)50

Albumin Serum(gr/dl)