Kiss CsabaVeszprm Megyei Csolnoky Ferenc Krhz

Seronegativ spondarthritisek jellemz i

RF negatvak, rheumatoid csomhinya

nem szimmetrikus arthritisek fleg als vgtagi oligoarthritisek sacroileitis, szalagmeszeseds a

gerincen br s nylkahrtyatnetek csaldi halmozds

AP etiolgia

genetikai immunolgiai vascularis bakterilis krnyezeti mechanizmusok

Psoriasis, AP - genetika

Psoriasis : HLA Cw6, B13, B17, Dr7 AP : HLA B27, Cw2 : SI , SPA

Dr3, Dqw3 : erozivDr4 : RA likeB 17, Cw6 : oligoarthritisB 16,38,39 : perif.arthritisA2, B17 :gyerekkori

vd: HLA B22

Immunpathologia jellegzetes antitestek nincsenek

CD 4 : CD 8 = 2:1; a synovialis folyadkban s enthesisekben fordtva

valsznleg az effektor CD8+, a szablyozCD4+ sejtek is interakciba kerlnek az antign prezentl sejtekkel (HIV fertzttekben - CD4 def - gyakori a psoriasis s az AP)

AP f cytokinek: TNF-alfa, IL-10

az endothel sejteken lev adhzis molekulk (ICAM-1 s VCAM1) upregulltak

megvltozott (kros) csont remodelling (RANKL-RANK jeltviv rendszer)

az angiogenezis korai fontos esemny AP-ban (TGFbeta, VEGF kifejezetten emelkedettek a synovialis folyadkban)

neurovascularis jeltviv rendszer (Koebner jelensg, substance P, idegblokd - nincs arthritis)

AP - infect h ttr

Psoriasisos plakkban Str.A csop., Staph.

Psoriasis guttata -gc-Str.A csop.pharingitis

E.coli, Bacteroides fragilis, Chlamydiav.sz.microbialis superantignek auto-antignekkel keresztreakci

retrovirusszer rszecske proteinje (p27)-immunkomplex kpzs-psoriasis, AP

HIV

AP - krnyezeti tnyez k

dohnyzs alkohol stressz tpllkozs:szabad zsirsavak trauma-Kbner jelensg gygyszerek : bta-blokkolk, lithium,

steroid, arany, Delagil, NSAID

Patholgia

AP: synovitis (RA-hoz hasonl) - de jelentsebb rfalmegvastagods - destrukci + reparatv folyamat egyms

mellett

Epidemiolgia

A psoriasis a npessg 2-3 %-t rinti A psoriasisosok kb. 10 - 30% -nak ( 6-

42%) van arthritise AP lt. 35-45 v kztt kezddik Frfi-n arny 1:1 lt. lassan, alattomosan kezddik, de

acutan is indulhat

Klinikum

Ritka lt. tnetek: gyengesg, fogys, lz

Reggeli izleti merevsg kevesebb, mint RA-ban: kb.30 perc vagy kevesebb

Hullmz lefolys

Klinikai form k

DIP predominancia - 5% (0-17%) arthritis mutilans - 5% (szimm.) polyarticularis (RA like)- 15%

(25-88 %, legtbb vizsglatban 30-40 %, illetve 60 %)

aszimm.oligo-, vagy monarticularis - 70% (7-54 %, a legtbb vizsglatban 15-40%)

spondylitis tpus - 5% (6-43%)

(zleti gyullads a brtnet eltt 15-30%)

Klinikai jellegzetessgek

enthesitis

dactylitispencil in cup, mutill arthritis

periostelis megvastagodsasszimmetrikus sacroiliacalis s

gerincrintettsg

a fjdalom enyhbb, a mozgskorltozottsg kevsb kifejezett (gerinc)

krmrintettsg gyakori (AP: 87%)

Extraartikularis manifesztcik

Cardialis : cardiocutan sy., AI, MPS, vezetsi zavarok, BK hypertrophia, funkci cskk

Szem: conjunctivitis, iritis, episcleritis, KCS, iridocyclitis

Vese: haematuria, proteinuria, cylinduria IgA nephropathia, GN

mjlzi, tdfibrosis, nem gyull.myopathia

Krlefolys, prognzis20 %-ban az arthritis nagyon destruktv10 ves nyomonkvets sorn a betegek 55 %-nak

van 5 vagy annl tbb destrult zlete2 ven bell a betegek 47 %-nak van legalbb egy

erzijasszessgben a betegek 67 %-nak van erozv

betegsgea gyulladsos laboratriumi tnetek hinya jobb

prognzisra utalpolyarthritis esetn kell a legrosszabb prognzisra

szmtaniremissziban lv betegek 52 %-nl 2.6 ven bell

a betegsg fellngola betegek 6 %-a van tarts remissziban, gygyszer

nlkl

Mortalits

rizik 1.62xleggyakoribb hall ok: cardiovascularishallozs rizikjt nveli: aktv s slyos betegsg gygyszeres kezels erozv betegsg emelkedett gyulladsos paramterek (We,

CRP)

Labordiagnosztika

Vr : We, CRP, anaemia , FVS, hyperuricaemia , se ALP emelkeds, alpha2, gamma glob. emelkeds, IgG, IgA emelkeds, C3, C4 emelkeds

Synovialis folyad k :sejtszm 2-50 ezer (extrm magas is lehet) glucose kisscskkent, komplement szint magasabb, viszkozits kiss cskkent - gyulladsos tpus

Rntgen diagnosztika

Rtg:- nincs juxtaarticularis osteoporosis- izrsszklet (kiszleseds)- erosik-marginalisan, majd centralisan- periostitis - jcsontkpzs- enthesopathia- ankylosis- mutilci- parasyndesmophyta, sacroileitis,- spondylitis, durva syndesmophyta

Eroziv s proliferativ elvltozsok prhuzamosan !! !

Egyb kpalkot diagnosztika

Scintigrfia

MR CT

UH

MR

UH

Differencil diagnosztika

RA

erosiv arthrosis SNSA csoporton bell: SPA, ReA/Reiter

arthritis urica Sudeck syndroma

sarcoidosis trauma

infectiv arthritis

AP -ther pia

Gyullad scs kkents : NSAID (ibuprofen,phenylb.-NE! nimesulid ne

!!!) szteroid (loklis, szisztms, erythroderma,

infectio veszlye, rebaund ) synoviorthesis

Fizioterpia , rehabilitci : helioterpiass, knes vz, Harkny

AP-therpia

Basisterpia : methotrexat sulfasalazin cyclosporin leflunomide infliximab etanercept adalimumab golimumab certolizumab alefacept abatacept rituximab ustekinumab

Korai arthritis - kezelsi elv

a destruktv tpus arthritist, belertve az arthritis psoriatict is, olyan hamar kell kezelni bzisterpival, amilyen hamar csak lehet azrt, hogy a tnetek megsznjenek s a betegsg progresszija lelljon

minden olyan betegnek, akinek 6-8 ht alatt fjdalomcsillaptra s/vagy NSAID-ra nem sznarthritise van, bzisterpit kell adni

a bzisterpit lehetleg az els tnetektl szmtva 12 hten bell el kell kezdeni

amennyiben egy ksztmny nem kellkppen hatkony, vltani kell

amennyiben vrhatan gyors progresszij lesz a betegsg, akkor az els hatstalan bzisterpia utn methotrexate + biolgiai szer adsa indokolt

Ksznm a figyelmet!!!