Disusun Oleh:Sintia Meita 2009730048

Pembimbing: Dr. Hudaya S, Sp.PD- P

Kepaniteraan Klinik Stase Penyakit DalamRumah Sakit Umum Daerah Cianjur

Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan KesehatanUniversitas Muhammadiyah Jakarta

2014

Kortikosteroid pada Tuberkulosis

Pendahuluan

• Tuberkulosa sampai saat ini masih merupakan suatu masalah dalam kesehatan terutama di negara berkembang .

• Pada Tahun 1993 WHO menyatakan bahwa d dunia terdapat 8 juta kasus baru per tahun , hal ini di dukung adanya epidemi infeksi terhadap AIDS (HIV)

• Lesi di paru sering dijumpai , meskipun lesi ditempat lain jarang terjadi misalnya di kelenjar getah bening , ataupun selaput otak (meningens).

• Penggunaan kortikosteroid pada penyakit tuberkulosa hingga saat ini masih kontroversial.

• Pada penelitian terdahulu disebutkan bahwa penggunaan kortikosteroid pada tuberkulosa menyebabkan progresifitas penyakit, sehingga penggunaannya merupakan kontraindikasi.

• Data terbaru menunjukkan bahwa dengan pemberian kortikosteroid yang digabung dengan kemoterapi yang sesuai mempunyai manfaat pada keadaan tertentu pada tuberkulosa.

Dalam Referat ini akan dibahas

tentang imunologi tuberkulosa,

daya kerja kortikosteroid dan

penggunaannya pada tuberkulosa

Tuberkulosis

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerobikyang berbentuk batang, berukuran 0,5-3µm,

tidak membentuk spora, dan terklasifikasikan sebagaibakteri basil tahan asam.

Epidemiologi

Menurut WHO dalam Global Tb Control Report (2009) : Prevalensi TB di indonesia pada tahun 2008 adalah 296.514 kasus baru maupun relaps.

Angka insiden kasus baru TB BTA (+) berdasarkan hasil survei Depkes RI tahun 2007 pada 33 propinsi adalah 104 per 100.000 penduduk.

Patofisiologi

Kuman berkumpul di bronkus

Membentuk fokus primer

(Ghon fokus)

Sehingga terbentuk kompleks

primer

Dapat diatasi oleh host primer

Lesi reaktifasi Adanya kuman dormant

Aktiifitasi sel radang, terutama PMN

Peristiwa ini hanya berlangsung

sebentar

Terjadi infiltrasi sel radang ke dalam sel

kuman akan di fagosit dengan reaksi

kimia oksidasi

Kuman TB semakin banyak

Sel radang scr berlebihan seperti TNF dan INF gama

Jaringan “apoptosis” (Program Cell Death)

dipercepatTerjadi nekrosis Proses tuberkulosa

meluas

• Suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di kulit kelenjar adrenal.

• Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada tubuh, misalnya tanggapan terhadap stres, tanggapan sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan inflamasi.

Kortikosteroid

Kortikosteroid mempunyai kemampuan

mencegah atau menekan berkembangnya

manifestasi inflamasi (anti-inflamasi) dan efek

tinggi pada pengobatan penyakit-penyakit yang

berhubungan dengan reaksi imun , baik kondisi

yang berhubungan dengan imnunitas humoral

maupun seluler

Kortikosteroid Glukokortikoid

(contohnya kortisol) bersifat anti inflamasi dengan cara menghambat pelepasan

fosfolipid, serta dapat pula menurunkan kinerja eosinofil.

Mineralokortikoid (contohnya aldosteron)

berfungsi mengatur kadar elektrolit dan air, dengan cara

penahanan garam di ginjal.

Mekanisme

Kortikosteroid Menembus

memberan sel

Di dalam sitoplasma

Berikatan dengan reseptor spesifik

Membentuk kompleks steroid

Menjadi satu dengan inti sel

mempengaruhi transkripsi dan

translasi asam intiperubahan inti sel

Anti - inflamasi

Kortikosteroid - Tuberkulosis

• penelitian yang pernah dilakukan, tidak semua infeksi tuberkulosa perlu mendapat tambahan kortikosteroid

• Beberapa keadaan dimana kortikosteroid perlu dipertimbangkan pemakaiannya sebagai berikut:

Tuberkulosa paru dengan keadaan penyakit berat dan tanda toksik.• pemberian kortikosteroid mempercepat perbaikan klinis dan

radiologis• kesembuhan tetap terantung obat anti tuberkulosa dan

penggunaan kortikosteroid tidak dilakukan secara rutin

Tuberkulosa Milier

• Tidak menyetujui pemberian kortikosteroid oleh karena sebagian besar penderita tuberkulosa milier bila telah sembuh maka tidak meninggalkan gejala sisa

Efusi pleura• penggunaan kortikosteroid dengan kombinasi

OAT mempercepat perbaikan klinis dan penyerapan cairan pleura,

• Tidak dapat memperbaiki faal parunya bila terjadi komplikasi.

Perikarditis tuberkulosa• bahwa “drainage” perikard terbuka tetap

diperlukan untuk mempercepat kardiosentesis.

Meningitis TB• Kortikosteroid secara “parenteral “dan “intrakekal”• Mengurangi peradangan, menurunkan tekanan intrakranial,

mengurangi odema otak, menghambat terbentuknya jaringan fibrous, mempercepat perbaikan konsentrasi protein serta jumlah sel darah putih pada cairan cerebro spinal.

• Kortikosteroid yang sering digunakan golongan trednison, namun dapat pula dipakai preparat lain dengan dosis ekuivalen 1 mg/Kg bb/hari.

• Pretnison yang diberikan sebesar 40-60 mg/hari selama 4-7 hari, dilanjutkan dengan dosis 30-50mg/hari selama 4-7 hari, kemudian diberikan dosis 10-30mg/hari selama 5-8 minggu yang diturunkan terus sampai habis

Pengguanan kortikosteroid pada tuberkulosa

banyak dapat dipertimbangkan pada

keadaan tertentu dari penyakit-penyakit

seperti tuberkulosa yang berat disertai

tanda-tanda tiksik, tuberkulosa millier, efusi

pleura, perikarditis tuberkulosa dan

meningitis tuberkulosa.

Kesimpulan

• Penghentian pemakaian kortikosteroid

hendaknya dilakukan secara bertahap,

sedangka yang perlu diperhatikan selama

penurunan bertahap tersebut adalah

eksaserbasi penyakit dasarnya.

Daftra Pustaka

• Algostini C, Chilosi M,Zambello R,et al. 1993.Pulmonary Immune Cell in health and disease limfosit. Eur.Resp.J

• Millier therapy. Tubercle and Lung Disease.• Barnes PJ, adcock IM. 1997. Glucocorticoid

Receptor, in Lung Scientific Foundation.Lippincott Raven Publisher.Philadelphia.

• Baxter JD, Forsham MA. 1972. Tissue effect of glucocorticoids. Am.Jour.Med.

• Christopher, Gerhard W. 1996. Corticosteroid andf treatment of Tuberculosis Pleurisy. Chest.

• Colton SJ, Douglas A. 1981. Respiratory disease. Singapore,Hongnkong,New dwlhi.

• Danberg AM. 1985. Celluler Hypersensitivity and celluler Immunity in the pathogenesis of Tuberculose, Spesificity, systemic, and local nature also assosiated macrofag enzymes. Bacteriology Cal. Rev

• Fauci AS, dale DC, Ballow JM. 1976. Glucocorticoi Theraphy. Mechanism of action and clinical consideration. Ann. Intern med.

• Galarza I, Canete C, Granados A. 1995. Randomized Trial of Corticosteroid in the treatment of Tubercolous Pleurisy. Thorax.

• Humpries MJ, Teoh R, Lau J, et al. 1991. Factors of Prognostic Significancy in Chinese Children with tuberculosis Meningitis.

• Kendig EL, Selman LS. 1990. Tuberculosis .In: Disorders of the Respiratorytract infection in Children. WB Saunders Company.Philadelphia.London.

• Steeteen DHP, Phill MBD.1975. Corticosteroid therapy in: Pharmacological Properties and Principles of Corticosteroid use. Jama