köszöntõerbetegsegek.com/image/archivum/2007_suppl_1.pdf2 Érbetegségek, 2007/suppl. 1. program...

Érbetegségek, 2007/Suppl. 1. 1

Köszöntõ

Kedves Kolléganõk, Kollégák!

Tisztelettel köszöntjük Önöket az 5. Magyar

Mikrokeringés Kongresszuson. Tíz évvel ezelõtt

szerveztük az elsõ konferenciánkat, így most kis

jubileumhoz érkeztünk. Az eredeti elképzelésünk az volt,

hogy az elméleti és klinikai kutatók együtt ismertethessék,

vitathassák meg a mikrokeringés legújabb hazai és

nemzetközi eredményeit. Ez az elképzelés teljes sikerrel

megvalósult.

A keringési rendszer vizsgálata, kóros állapotainak

felismerése, megismerése és kezelése az egyik leg-

fontosabb feladat. Tudjuk, hogy a keringési rendszer

legkisebb átmérõje, áteresztõképessége fogja döntõen

meghatározni, hogy a sejtek, szövetek, szervek mennyi

oxigént, tápanyagot kapnak az életben maradáshoz és az

egészséges mûködéshez. Tudjuk azt is, hogy az alapkutatá-

soknak kell olyan eredményeket elérni, melyet az alkalma-

zott, jelen esetben klinikai kutatók felhasználhatnak a

kóros folyamatok felismerésében és elhárításában.

A mikrokeringés és mikrorheológia kutatói nincsenek

sokan sem hazánkban, sem az egész világon. Hisszük

azonban azt, hogy egyre több kutató, orvos fogja felismerni

ennek a fiatal tudományágnak a fontosságát, szépségét. A

jelen kongresszus is azt bizonyítja, hogy egyre több a fiatal

kutató és egyre szélesebbek a kutatott területek. Ma még

meg sem jósolható, hogy milyen módszerekkel fogjuk

megmenteni a lecsökkent, vagy megszûnt miokardiális,

cerebralis, vagy éppen vese mikrokeringést. Gyógyszerek

fognak rendelkezésünkre állni, vagy fizioterápiához hason-

ló eljárások, vagy olyanok, amelyeket ma még el sem

tudunk képzelni? Géntechnológiák lesznek alkalmasak

arra, hogy új ereket növesszünk a haldokló szövetekben,

megmentve õket?

A Mikrokeringés Kongresszus mindig interdiszcip-

lináris lesz. Az alapkutatásban dolgozókon kívül hematoló-

gus, angiológus, érsebész, kardiológus, diabetológus, neu-

rológus, sztrokológus, fülész, szemész foglakozik most is

és a késõbbiekben is a kis erekben történõ áramlás kérdé-

seivel. Hiszen minden szervünk élete a mikrokeringés

függvénye.

A magyar mikrokeringés kongreszusok eddig minden

alkalommal a bõséges, élénk vita, egymás segítése, a kol-

legialitás, az együttmûködés szellemében zajlottak. Szinte

mindenki jó benyomásokkal, szép emlékekkel távozott

eddig a konferenciánkról. Reméljük, hogy ez így lesz a

jövõben is. Ennek reményében kívánunk hasznos

ismeretszerzést, fejlõdést elõsegítõ vitákat, kellemes

idõtöltést a gyönyörû Balaton partján.

Balatonkenese, 2007. április 20.

Dr. Bernát Sándor Iván Ph. D. Dr. Pongrácz Endre

5. MAGYAR MIKROKERINGÉS KONGRESSZUS

2 Érbetegségek, 2007/Suppl. 1.

Program

Április 20., péntek

10.00 Megnyitó

1. szekcióElnök: dr. Benyó Zoltán

10.15 Dr. Benyó Zoltán: Lehetõségek a nikotinsav okoztaflush-reakció megelõzésére.

10.45 Dr. Juhász Nimród: Teljes alsóvégtagi vénás reflux-idõ mérésével szerzett kezdeti tapasztalataink (CVE pre-venció jelentõsége photoplethysmographia segítségével).

11.00 Dr. Czóbel Miklós és mtsai.: A hízósejtek regulátorszerepe a szív mikrokeringésében.

11.15 Dr. Sínay László és mtsai.: Mikrocirkulációmegítélése compartment-szindrómában rekesznyomásmérésével és szöveti oxigénszaturáció meghatározásával.

11.30 Dr. Nádasy György L. és mtsai.: Rezisztencia artériafalának eutrofikus átépülése: a simaizom kontrakció mor-fológiai stabilizációja?

11.45 – 12.00 Szünet

2. SzekcióElnök: prof. dr. Tóth Kálmán

12.00 Dr. Kovács Ágnes és mtsai.: Hemorheológiaitényezõk jelentõsége az „egészséges öregedés” folya-matában.

12.15 Dr. Kenyeres Péter és mtsai.: In vitro öregedéshatása a vörösvérsejt aggregációra.

12.30 Dr. Egresits József és mtsai.: A mikro- ésmakrovaszkuláris funkció non-invazív vizsgálata kardio-vaszkuláris rizikó állapotokban.

12.45 Dr. Gáborján Anita és mtsa.: A mikrokeringészavara következtében kialakuló változások a belsõ fülben.

13.00 – 14.00 Ebéd

3. SzekcióElnök: prof. dr. Boros Mihály

14.00 Dr. Érces Dániel és mtsai.: Kinurénsav kezeléshatása a vastagbél keringésre kísérletes ileusban.

14.15 Dr. Fülöp Miklós és mtsai.: Glutamát receptor gátlásmikrokeringési hatása kísérletes colitisben.

14.30 Dr. Varga Gabriella és mtsai.: A foszfatidil-etanolamin mikrokeringési hatásának vizsgálata mesente-riális ischaemia-reperfúzió során patkány modellben.

14.45 Dr. Rokolya Szilvia és mtsai.: A sublingualis mikro-keringés direkt és indirekt vizsgálata szisztémás keringésielégtelenségben.

15.00 Dr. Gurabi Dóra és mtsai.: Kísérletes modell azarthritis funkcionális és mikrokeringési vizsgálatára.

4. SzekcióElnök: prof. dr. Bogár Lajos

15.15 Dr. Szirmai Imre és mtsai.: A mikrocirculatio zavaraiaz agyi fehérálomány nem gyulladásos eredetûbetegségeiben.

15.45 Dr. Késmárky Gábor és mtsai.: Plazmaviszkozitás:egy mellõzött paraméter.

16.00 Dr. Molnár Andrea Ágnes és mtsai.: Fiatal, asympto-maticus thrombophyliás betegek vénáinak biomechanikaitulajdonságai.

16.15 – 16.35 Szünet

5. SzekcióElnök: dr. Bernát Sándor Iván

16.35 Dr. Pongrácz Endre és mtsai.: Véralvadási genetikaés haemorheológia kapcsolata.

16.50 Dr. Ferencz Sándor és mtsai.: Érbetegség prog-ressziójának követése: vérlemezke aggregáció,szabadgyök-termelés és antioxidáns enzimek kapacitásá-nak mérése alsó végtag amputált betegeknél.

17.05 Dr. Schumacher Edit és mtsai.: A kávésav in vivohemorheológiai és trombocita aggregáció gátló hatásánakvizsgálata.

17.20 Dr. Somlai Judit és mtsai.: A retina, a látópálya és aszemmozgató rendszerek thromboembóliás megbetege-déseinek legújabb diagnosztikai lehetõségei, negatív és po-zitív tapasztalatok, valamint jelentõségük a szisztémáskezelés követésében.

6. SzekcióElnök: prof. dr. Mikó Irén

17.35 Kürthy Mária és mtsai.: Az antioxidáns-prooxidánsstátusz és a vérlemezke funkció monitorozása alsóvégtagirevaszkularizációs mûtétek során.


17.50 Dr. István Miklós és mtsai.: Klinikai adatok, throm-bocytafunkciós vizsgálatok, valamint az antioxidáns stá-tusz elemzése orális anticoagulans terápiában részesülõbetegeknél.

18.05 Dr. Rapp Hajnalka és mtsai.: A 4-hidroxi-kumarinés származékainak hatása a vörösvérsejt deformabilitásraés a trombocita-aggregációra.

18.20 Dr. Kulin Sándor: ElectorSomatoGraph – újdiagnosztikai lehetõség a keringés betegek kivizs-gálásában.

Április 21. Szombat

7. SzekcióElnök: prof. dr. Kerényi Tibor

9.00 – 9.30 Dr. Kerényi Tibor és mtsa.: A tüdõ por-belégzéses betegségeinek hatása a kis- és nagy-vérkörmikrocirkulációjára.

9.30 Dr. Bihari Imre és mtsai.: Corona phlebectatica para-plantaris laser Doppler vizsgálata.

9.45 Dr. Kormányos András és mtsai.: Kolloid volumenterápia hatása a tüdõ mikrokeringésre, tüdõmûtétetkövetõen.

10.00 Dr. Rácz András és mtsai.: A hízósejtek szerepekísérletes akut vastagbél elzáródásban.

8. SzekcióElnök: dr. Szirmai Ágnes

10.15 Dr. Váradi Rita és mtsai.: A foszfatidil-etanolamin

gyulladáscsökkentõ hatása kísérletes pleuritisben.

10.30 Dr. Szirmai Ágnes és mtsa.: Hypercapnia hatása a

vestibularis magvak mûködésére.

10.45 R. C. Klopp M. D. – Dr. Horváth Ilona: Új lehetõség

a mikrocirkuláció javítására – BEMER terápia.

11.00 Dr. Lantos János és mtsai.: Fehérvérsejtek

szabadgyök-termelésének és adhéziós molekula kife-

jezõdésének vizsgálata égett és szeptikus betegeken.

11.15 Dr. Nemcsik János és mtsai.: A szemikarbazid-szen-

zitív amin oxidáz enzim aktivitás változása obliteratív

érbetegekben és érmûtétek hatására.

11.30 Dr. Hetthéssy Judit R. és mtsai.: Krónikus vénás

szûkület hatása az odavezetõ vénaszakasz biomechanikai

tulajdonságaira.

11.45 A kongresszus zárása

PROGRAM


ÉRBETEGSÉGEK • THE HUNGARIAN JOURNAL OF VASCULAR DISEASES

A Magyar Angiológiai és Érsebészeti Társaság, valamint a Magyar Cardiovascularis

és Intervenciós Radiológiai Társaság tudományos folyóirata

Scientific Journal of the Hungarian Society for Angiology and Vascular Surgery

and of the Cardiovascular and Interventional Radiological Society of Hungary

FÕSZERKESZTÕ: DR. BIHARI IMRE • ISSN 1218-36-36

Szerkesztõbizottság: dr. Acsády György, dr. Dzsinich Csaba, dr. Hüttl Kálmán,

dr. Jámbor Gyula, dr. Lázár István, dr. Mátyás Lajos, dr. Nagy Endre, dr. Entz László

Rovatvezetõk: Artériák: dr. Nemes Attila • Vénák: dr. Menyhei Gábor • Endovascularis beavatkozások: dr. Kollár Lajos

Alaptudományok: dr. Monos Emil • Haemorheológia: dr. Pécsváradi Zsolt • Belgyógyászat: dr. Meskó Éva

Radiológia: dr. Battyáni István • Gyermekkori érbetegségek: dr. Tasnádi Géza

(A szerkesztõbizottság átalakítása még nem zárult le.)

Kiadja az ANGIOLÓGIAI Kft. Felelõs kiadó: az ANGIOLÓGIAI Kft. ügyvezetõ igazgatója.

Szerkesztõség címe: 1081 Budapest, Népszínház u. 42-44. Tel./Fax: 3345-468, [email protected]

Tervezõszerkesztõ: dr. Sébor József • Nyomdai munkák: Black Print Kft.

A lymphoedemát minden nap kezelni kell!

Az EDEMEX készülék a végtaglymphoedemás betegek számára, mindennaposotthoni használatra készült. A mindennapos, jó hatásfokú kezelés javít az állapoton.

Tíz éves kitûnõ tapasztalat alapján ajánljuk. Hazai gyártmány.Alkalmazása nem teszi feleslegessé egészségügyi szakemberek közremûködését

és az orvosi ellenõzést sem.Információ: 06-1-3345-468

Megjelent a világhírû japán Hadeco cég legújabb típusú doppler készüléke, amely szinte mindent tud, amelyre egy érdiagnosztikával foglalkozó szakembernek

szüksége lehet.BI-DIREKCIONÁLIS ULTRAHANGOS CW ÉR-DOPPLERBEÉPÍTETT PRINTERREL ÉS GRAFIKUS-KIJELZÕVEL

Bidirekcionális Doppler beépített gyors nyomtatóvalNagy felbontású nyomtató hullámforma és számszerû adatok nyomtatására.

Hadeco által tervezett mikroprocesszorAutomatikus erõsítésállításKülönféle, választható mérési módok 30 hullámforma memória

USB számítógép interfészHullámformák és számszerû adatok átvitele számítógépbeOpcionális szoftver az átvitt adatok kezelésére és tárolására

PPG & PV Plethismograph opcióA vénás és artériás keringési vizsgálatok kiegészítésére

Jellemzõk:

– Választható frekvenciájú mérõfej:4, 5, 8 vagy 10MHz

– Beépített LCD kijelzõ a hullámformák ésszámszerû adatok kijelzésére

– Vénás reflux mérése (PPG)– Maximális vénás kiáramlás MVO (PV)– Beépített nyomtató és hangszóró– Saját memória a mért adatok tárolására– Akkumulátoros vagy hálózati üzemmód

Képviselet: Medata Kft.www.medata.org


REKLÁM

______________________________________________

1. szekció______________________________________________

Lehetõségek a nikotinsav okozta flush-reakció megelõzésére

DR. BENYÓ ZOLTÁNKlinikai Kísérleti Kutató- és Humán Élettani Intézet,

Semmelweis Egyetem, Budapest

A B-vitamin családba tartozó nikotinsav antidisz-lipidémiás szerként való alkalmazása a plazma koleszterin,szabad zsírsav és triglicerid szintjeinek csökkentésén ala-pul. Mivel nikotinsav adására egyidejûleg nõ a plazmábana HDL szintje és csökken a VLDL, LDL és lipoprotein Akoncentrációja, hasznos kiegészítõje a sztatin kezelésnekalacsony plazma HDL szinttel rendelkezõ betegekesetében. Noha a gyógyászatban évtizedek óta sikerrelalkalmazzák, a nikotinsav hatásmechanizmusára csak2003-ban derült fény, amikor azonosították Gi-fehérjéhezkapcsolt receptorát (GPR 109A, emberben: HM74A, egér-ben: PUMA-G). E receptor aktivációja adipocitákban acAMP szint csökkenése révén gátolja a hormon-szenzitívlipáz mûködését és ezzel a trigliceridek lebontását. Ezzelösszhangban PUMA-G knock out (PUMA-G-/-) egerek-ben nem figyelhetõ meg a szabad zsírsavak és trigliceridekplazmakoncentrációjának csökkenése nikotinsav adásaután (1).

A nikotinsav-receptor azonosítása megnyitotta az utat aterápiás hatások és mellékhatások mechanizmusánaktanulmányozására. A nikotinsav leggyakoribb mel-lékhatása a flush-reakció, mely fõleg az arcra és a törzsfelsõ felére kiterjedõ bõrpírból és égõ érzésbõl áll, és bárártalmatlan, mégis súlyosan rontja a betegek kooperációskészségét. A flush-reakció egér-modellekben történõ vizs-gálatával megállapítottuk annak pontos hatásmechaniz-musát, melynek lényege, hogy a nikotinsav az epidermis-ben található Langerhans-sejtekben expresszálódó PUMA-G receptorokhoz kötõdve aktiválja a ciklooxygenáz-1enzimet. Ez vazoaktív prosztanoidok (prosztaglandin D2és E2) felszabadulásához vezet, melyek DP, EP2 és EP4receptorokon keresztül okozzák a vazodilatációkialakulását (2, 3).

Eredményeink szerint tehát a terápiás hatások és mel-lékhatások szétválasztása csak a nikotinsav-receptortól„disztálisan” lehetséges. A flush-reakció megelõzésérealkalmasak lehetnek a prosztaglandin D2 és E2 szintázokgátlószerei, illetve DP, EP2 és EP4 receptor-antagonisták.Ezek közül a DP-antagonista MK-0524 vegyülettel végzetthumán vizsgálatok igazolták, hogy jelentõsen csökkenti anikotinsav-okozta flush reakció tüneteit, és megkezdõdteka preklinikai vizsgálatok e két vegyület együttes alkal-mazásával (4).

Kutatási támogatás: OTKA K62375.

Hivatkozott irodalom1. Tunaru et al.: Nature Medicine, 9: 352-355, 2003.2. Benyó et al.: Journal of Clinical Investigation, 115: 3634-3640,

2005.3. Benyó et al.: Molecular Pharmacology, 70: 1844-1849, 2006.4. Cheng et al.: Proceedings of the National Academy of

Sciences USA, 103: 6682-6687, 2006.

Teljes alsóvégtagi vénás refluxidõ mérésével szerzett kezdeti tapasztalataink

(CVE prevenció jelentõsége photoplethysmographia segítségével)

DR. JUHÁSZ NIMRÓDJósa András Oktató Kórház,

III. Belgyógyászat, Kardiológiai és AngiológiaiRészleg, Nyíregyháza

A CVE népbetegség, súlyos költségvonzattal. A felnõttlakosság 30-45%-a szenved CVE-ben, melynek háromne-gyede lényegében kezeletlen. A prevenció, a betegségminél korábbi felfedezése igen nagy jelentõségû. A vénásreflux a CVE korai szakasza, melyhez nem mindig társulklinikum. Staszkiewicz és Wang szerint a photoplethysmo-graph alkalmas a teljes vénás reflux mérésére, mely a tel-jes alsóvégtagot reprezentáló kvantitatív mérés. A rendszerösszállapotát tükrözi.

Célkitûzés: Vizsgálatunkban viszonylag kis számúbeteganyagot vizsgáltunk. A CEAP besorolásból a klinikaistádiumot (C) vettük alapul. Azt vizsgáltuk, hogy agyógyszeres kezelésnek és a vénás tornánakösszességében van-e hatása a reflux idõ alakulására.Vizsgáltuk továbbá, hogy a betegek szubjektív elmondásamennyire korrelál a mérési eredményekkel.

Beteganyag és módszer: Vizsgálatunkba 30 CVE-sbeteget vontunk be, klinikai stádium szerint 10 II-es, 10III-as, 10 IV-es klinikai stádiumú pácienseket mértünk.Kontroll csoportként 30 panasz– és tünetmentes betegrefluxidejét mértük. Méréseinket HADECO készülékkelvégeztük. Kiindulásként bemértük a betegek refluxidejétkezelés nélkül. Ezt követõen 3 hónap venotonicumot kap-tak, majd újabb mérés következett. A 4 hónapos méréssorán a korábbi gyógyszeres kezelés és vénás tornaösszhatását regisztráltuk.

Összegzés: Sajnos nem állt módunkban nagyobbbetegmintán elvégezni a méréseket. A rendelkezésre állóminta alapján azt a következtetést vonhatjuk le, hogy agyógyszeres kezelés és vénás torna minden stádiumbanjelentõsen javította a vénás refluxidõt, azonban a szubjek-tív panaszokat a betegség elõrehaladtával kevésbécsökkentette.

Távlatok, lehetõségek: Az általunk alkalmazott vizs-gáló módszer alkalmas lehet széleskörû vénás szûrésre,valamint a terápiás hatékonyság mérésére. Kis költségvon-zattal csökkenteni lehetne az elõrehaladott stádiumbanlévõ CVE-s betegek számát.

ELÕADÁS-ÖSSZEFOGLALÓK


A hízósejtek regulátor szerepe a szív mikrokeringésében

DR. CZÓBEL MIKLÓS, DR. MOLNÁR GÁBOR, DR. KASZAKI JÓZSEF, DR. NAGY SÁNDOR,

DR. BOROS MIHÁLYSzegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet,

Szeged

Háttér és célkitûzés: A kapilláris érhálózatkörnyezetében elhelyezkedõ mastocyták (MC) aszívizomban is érzékenyen reagálhatnak amikrokörnyezet változásaira. Összetett mediátorkész-letük kiürítésével a miokardiális hízósejtek (MMC)modulátor szerepet tölthetnek be a mikrokeringésszabályozásában. Az MMC célpontja lehet olyanvazoaktív faktoroknak is, mint a nitrogén monoxid(NO) és az endothelin peptidek (ET), amelyekegyaránt befolyásolhatják az MMC degranulációt. AzMMC aktiválódás és degranuláció módosíthatja amiokardium perfúzióját, ezáltal befolyásolhatja aszív kontraktilitását. Kísérletünkben megvizsgáltukMMC szerepét a hipertóniás só-dextrán infúzióval(HSD; 7,2% NaCl-10% dextrán-40) indukáltvéráramlás fokozódás és szívkontraktilitás változá-sok során.

Módszerek: Altatott, torakotomizált kutyák háromcsoportjában perifériás véráramlás fokozódást váltot-tunk ki 15 perces HSD (4 ml/kg iv.) infúzióval. Az 1.csoport (n=6) csak HSD-t kapott, a 2. (n=6) és a 3.csoport (n=6) állatait ET-A receptor antagonistával(ETR-p1/fl peptid, 0,2 mg/kg) illetve hízósejt stabi-lizáló szerrel (Na-cromoglikát, 20 mg/kg)elõkezeltük. Monitoroztuk a szívkontraktilitást és aplazma NO és ET szintjét. A kísérlet végén vettszívbiopsziából szöveti ET tartalmat, NO szintáz(NOS) aktivitást, a granulociták akkumulációját jelzõmieloperoxidáz (MPO) aktivitást és MMC degranulá-ciót (Alcian-kék-safranin-O festéssel) határoztunkmeg.

Összefoglalás: A HSD infúzió jelentõsen fokozta aszívkontraktilitást, a miokardiális MPO aktivitást ésMMC degranulációt, emellett csökkentette amiokardium ET tartalmát és NOS aktivitását.Mindkét elõkezelés szignifikánsan gátolta a HSDáltal kiváltott változásokat.

Következtetés: Az MMC degranuláció NO és ETfelszabaduláshoz vezet, s e folyamat végered-ményeképpen változik a miokardiális kontraktilitás.MMC stabilizálással a szívizom gyulladásos folya-matai kedvezõen befolyásolhatók.

Kutatási támogatás: ETT 594/2006.

Mikrocirkuláció megítélése compartment-szindrómában rekesznyomás mérésével ésszöveti oxigénszaturáció meghatározásával

DR. SÍNAY LÁSZLÓ, DR. ARATÓ ENDRE, DR. KASZA GÁBOR, DR. JANCSÓ GÁBOR1,

KÜRTHY MÁRIA1, DR. BERTALAN ANDREA2, DR. VERZÁR ZSÓFIA2, PROF. DR KOLLÁR LAJOS

PTE ÁOK, Sebészeti Tanszék,1 PTE ÁOK, SebészetiOktató és Kutató Intézet,2 Baranya Megyei Kórház,

KAIBO, Pécs

Háttér és célkitûzés: A compartment-szindrómamûtéti indikációja döntõen a klinikai kép alapjántörténik, amely sok esetben bizonytalan, s így megkésettbeavatkozást eredményez.

Tanulmányunk során a compartment szindrómábankialakuló emelkedett rekesznyomás mérésével, és akövetkezményes mikrocirkuláció elégtelenségét jelzõcsökkent szöveti oxigénszaturáció monitorozásávalkívántuk megítélni a folyamat progresszióját.

Beteganyag és módszer: Vizsgálatainkba 16 betegetvontunk be (12 férfi, 4 nõ; átlagéletkor: 62,7±9,5 év),akiknél súlyos, 4 órán túli kritikus alsóvégtagi iszkémiamiatt végeztünk revaszkularizációs mûtétet. Az akutiszkémia okai közt 5 iliaca embólia szerepelt, míg atöbbi elzáródás femorális szintû volt (szintén embólia,illetve artériás trombózis). A revaszkularizációtkövetõen már a mûtét másnapján különbözõ szintû, dejelentõs lábszári duzzanatot észleltünk a betegeknél. Eztkövetõen a fasciarekeszekben uralkodó emelkedettnyomás detektálására, illetve a végtag keringésénekmegítélésére bevezettük az intracompartmentálisnyomásmérést (ICP) KODIAG eszközzel, valamint aszöveti oxigén szaturáció (StO2) meghatározását NIRS-szel (near-infrared spectroscopy).

Eredmények: 12 betegnél az ICP meghaladta a kri-tikus 40 hgmm-t. Ebben a betegcsoportban az StO2 50-53%-ra esett a teljes rekanalizáció ellenére. Eztkövetõen urgens, félig nyílt fasciotómiát végeztünk. 4betegnél, ahol klinikailag szintén compartment szindró-ma volt valószínûsíthetõ, a vizsgálatok nem támasztot-ták alá a sürgõs fasciotómia szükségességét. Az ICP 25-35 hgmm volt, míg a StO2 megközelítette a normálisat.

Összefoglalás: Vizsgálataink újszerûsége, hogy aklinikai gyakorlatban korábban alkalmazott empirikusterápiás irányelvek mellett mért paramétereken alapuló(evidence based medicine) mûtéti indikációs stratégiátállítottunk fel. Az általunk meghatározott nyomás- ésszaturációs értékek segítséget nyújtanak a betegségkonzervatív és sebészi kezelési stratégiájának felál-lításában.



Rezisztencia artéria falának eutrofikusátépülése: a simaizom kontrakció

morfológiai stabilizációja?

DR. NÁDASY GYÖRGY L.1, DR. VÁRBIRÓSZABOLCS2, DR. SZEKERES MÁRIA3, DR. KOCSIS

ADRIENN1, DR. SZÉKÁCS BÉLA4, DR. MONOSEMIL1, DR. KOLLAI MÁRK1

Klinikai Kísérleti Kutató és Humán Élettani Intézet1,II. Sz. Nõi Klinika2, Élettani Intézet3, II. sz. Belklinika4,

Semmelweis Egyetem, Budapest

Muszkulokután rezisztencia artéria (saphena artéria,in vivo lumenátmérõ 266±18 μm) biomechanikaiérfalátépülését hasonlítottuk össze AngII hiperten-zióban, a spontán korosodási folyamattal kapcsolatbanés a hipertóniát követõ regresszió során, patkányokban.Implantált ozmotikus minipumpával négy hétig AngII-tinfundáltunk (150 ng/kg/min), az egyik csoportot eztkövetõen azonnal, a másikat pedig négy hét regresszióután vizsgáltuk. Korban illesztett kontrollokat is beállí-tottunk. Mértük a szisztémás és lokális hemodinamikaiváltozásokat, in vivo és in vitro mikroangiometriávalpedig a biomechanikai tulajdonságokat. A vizsgáltérszakasz tömege egyik folyamatban sem változott, ígyazok eutrofikusnak bizonyultak. A relaxált ér lumene(morfológiai lumen) hipertóniában és korosodássalcsökkent, a hipertóniát követõ regresszióban tágult,ellenkezõ irányú változások voltak megfigyelhetõek arelaxált falvastagságban. Az in vitro kiváltható izobárkontrakció hipertóniában és korosodással csökkent,hipertónia regressziójában fokozódott. Hipertóniában afal elasztikus tulajdonságai az elasztin szaporodásárajellemzõ módon változtak. Az elasztikus paraméterekegyéb módosulásai a geometriai tulajdonságok változá-saival magyarázhatóak. Mind a hipertónia, mind akorosodás csökkentette az endotheliális dilációt. AngIIinfúziója során fokozott in vivo tónust észleltünk. Aregresszió során tapasztalt erõs kontraktilitás az oka afennmaradó magas hidrodinamikai rezisztenciának. Alokális áramlás a korral csökkent. Az észlelt geometriai,biomechanikai és kontraktilis elváltozásokat leg-könnyebben úgy értelmezhetjük, hogy az infundáltAngII tartós, még átmenetileg sem oldódó simaizomkontrakciót okoz, ami a passzív teherviselõ elemekátépülését eredményezi, úgy, hogy azok immár egy kont-raháltabb geometriai állapotot rögzítenek. A korralcsökkenõ lokális véráramlás hasonló érfal átépülésteredményez. A hipertóniás falátépülés morfológiairegressziója arra utal, hogy a passzív elemek átépülésenem irreverzibilis: átmeneti vazodiláció (edzés) ebbenfontos szerepet játszhat.

Kutatási támogatások: OTKA TO32019, OTKATO30245, OTKA TO37832, OTKA TO42670, ETT128/2006, BO 00080/03.

______________________________________________

2. szekció______________________________________________

Hemorheológiai tényezõk jelentõsége az „egészséges öregedés”

folyamatában

DR. KOVÁCS ÁGNES1, DR. SZIKSZAI ZITA2, DR. VÁRADY ÉVA3, DR. IMRE SÁNDOR1

Debreceni Egyetem Orvos- és EgészségtudományiCentrum, III.sz. Belgyógyászati Klinika, Gerontológiai

Kutatócsoport1, Magyar Tudományos Akadémia,Atommagkutató Intézet, Debrecen2,

Városi Egészségügyi Szolgáltató Kht., Debrecen3

Háttér, célkitûzések: A magyar lakosság száma azutóbbi években folyamatosan csökken, egyidejûleg a tár-sadalom nagy ütemben öregszik. Az idõs populáción belüla 90 év felettiek számarányának növekedését jósolják alegnagyobb mértékûnek. Az elõrejelzések szerint a századderekára akár megötszörözõdhet a számuk. Jelenleg alakosság 0,4%-át teszik ki, ez Debrecenre vonatkoztatvamintegy 800 fõt jelent.

Munkánkat azzal a céllal kezdtük, hogy képet kapjunkvárosunk legidõsebb lakóinak egészségi-szellemiállapotáról, önellátó képességérõl, hiszen még csak becsültadatok sem álltak rendelkezésünkre errõl a korosztályról.Célul tûztük ki továbbá, hogy tanulmányozzuk az„egészséges öregedés” folyamatát orvos-biológiai ésklinikai laboratóriumi szempontok szerint.

Módszerek: Kutatásunk több lépcsõbõl állt: szociál-pszichológiai kérdõív lekérdezése, kognitív funkciók,depresszió vizsgálata, fizikális állapotfelmérés, rutin labo-ratóriumi paraméterek (köztük plazmaviszkozitás), illetveszabadgyökös károsodások, E-vitamin szint, autoan-titestek meghatározása. Külön figyelmet fordítottunk akeringési rendszert érintõ betegségek elõfordulásánakfelmérésére, illetõleg a hemorheológiai faktorok vizs-gálatára.

Eredmények: Az elmúlt két évben ezen populáció többmint harmadát tudtuk bevonni vizsgálatainkba, így jelen-leg csaknem 300 fõ adatai állnak rendelkezésünkre.

Eddigi eredményeink azt mutatják, hogy a vizsgálthemorheológiai paraméterek egy része (plazmaviszko-zitás, fehérvérsejtszám) nem változik szignifikánsan 90 évfelett sem. Vannak paraméterek, melyek enyhén rosszab-bodnak (fibrinogénszint, vérsejtsüllyedés, összfehérje tar-talom), de olyan hemorheológiai jelentõséggel bíróparaméterek is vannak, melyek folyamatosan javulnak(összkoleszterin, triglicerid, HDL-koleszterin). Ezek arészben ellentétes tendenciák magyarázhatják az enyhénemelkedett plazmaviszkozitás értékek viszonylagos stabi-litását ebben az életszakaszban.



Különös figyelmet érdemel a hemoglobinszint, avörösvérsejtszám és hematokrit nem túl nagy mértékû,de mégis szignifikáns csökkenése. Ismert az a felfogás,miszerint a hematokrit értékének kis mértékûcsökkenése kifejezetten elõnyös hemorheológiai szem-pontból. A 90 év felettiek jó kilátásai, és egészségiállapota klinikailag megerõsíteni látszik ezt az elméletimegállapítást.

Folyamatban lévõ elemzéseinkben összefüggéstkeresünk az említett hemorheológiai paraméterekviselkedése, és a vizsgált személyek általános állapota,meglevõ betegségeik és alkati sajátosságai között.

Konklúzió: Eredményeink alátámasztják a hosszúéletûség szelekciós mechanizmusának elméletét, éslehetõséget adnak az egészséges öregedés folyamatábana hemorheológiai tényezõk jelentõségének igazolására.

In vitro öregedés hatása a vörösvérsejtaggregációra

DR. KENYERES PÉTER, DR. KÉSMÁRKYGÁBOR, DR. TÓTH KÁLMÁN

PTE, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Pécs

Bevezetés: Tapasztalatok szerint a hemorheológiaiminták mérését ajánlott gyorsan elvégezni, mert az idõelõrehaladtával a mért eredmények hibásak lehetnek.Kísérletünkben megvizsgáltuk, hogyan érinti az in vitroöregedés a vörösvérsejt aggregációt.

Betegek és módszerek: 21 hemorheológiai vizsgá-latra kerülõ betegtõl heparinos Vacutainer vérvételicsövekbe 18 ml vénás vért vettünk, majd ebbõl 1,5 ml-es frakciókat 14 ml ûrtartalmú üvegcsövekbe pipettáz-tunk. Az egyik frakciónál azonnal megkezdtük a mérést.Három frakciót 2, 4 és 6 óra idõtartamigszobahõmérsékleten állni hagytunk, három másikat 2, 4és 6 órán át keverõ berendezésen forgattunk. Az utolsóhárom frakciót 1, 2 és 7 napig 4°C-on hûtõszekrénybentároltuk. Az említett elõkészítés után a mintákat keverõberendezésen levegõvel 15 percig inkubáltuk, majdmeghatároztuk a vörösvérsejt aggregációt jellemzõaggregációs indexet (AI) LORCA készülékkel és az Més M1 paramétereket Myrenne aggregométerrel.

Eredmények: Az M és M1 értékek már két óraelteltével szignifikánsan alacsonyabbnak mutatkoztak(13,6±2,1 vs. 12,3±2,5 és 22,7±2,9 vs. 21,6±3,2;p<0,001), s ez a késõbbiekben még szembetûnõbbé vált.Az AI átlagértéke nem változott szignifikánsan egyikálló, forgó vagy hûtött mintánál sem, a változásnagyságának szórása azonban az idõ elõrehaladtávalnövekvõ tendenciát mutatott, a 7 napos hûtött mintaesetén pedig már szignifikánsan magasabb volt mint a 2órásé. Az AI és M1 értékek között kezdetben szig-nifikáns pozitív korrelációt találtunk (r=0,591, p<0,01),ez a késõbbiekben gyengült, majd megszûnt. Az AI ésM értékek közt egyáltalán nem látszott korreláció.

Következtetések: A vörösvérsejt aggregációMyrenne aggregométerrel történõ mérését az in vitroöregedés korán és jelentõsen befolyásolja, míg aLORCA erre kevésbé érzékeny, bár hosszú várakozásronthatja a mérés pontosságát. A két eljárás nemtekinthetõ egymás helyettesítõjének.

A mikro- és makrovaszkuláris funkció non-invazív vizsgálata kardiovaszkuláris

rizikó állapotokban

DR. EGRESITS JÓZSEF, DR. NEMCSIK JÁNOS, DR. BORVENDÉG J. SEBESTYÉN,

DR. KOLOSSVÁRY ENDRE, DR. FINTA ERVIN, DR. KISS ISTVÁN, DR. FARKAS KATALIN

Fõv. Önk. Szent Imre Kórház Belgyógyászati MátrixSzervezete, Angiológiai és Nefrológiai Profil, Budapest

Háttér és célkitûzés: A mikrovaszkuláris reakti-vitás és az érfali tágulékonyság csökkenése a kardio-vaszkuláris betegségek rizikófaktora. Vizs-gálatunkban összefüggést kerestünk a non-invazívmódszerek segítségével meghatározott mikro-vaszkuláris reaktivitás és az érfali merevség haemo-dinamikai paraméterei között különbözõ kardio-vaszkuláris rizikó állapotokban.

Beteganyag és módszer: Vizsgálatainkategészségeseken (13), kezelt hypertóniás (HT, 13),érbetegségben szenvedõ hypertóniás (HT+art., 22),valamint 2-es típusú diabéteszes hypertóniás(HT+DM, 25) betegeken végeztük. A bõr mikroker-ingését laser-Doppler (Periflux 5001) készülékkelvizsgáltuk, lokális melegítés hatására (LM, 44°C-on,1 percig) és postocclusív reaktív hyperaemiát(PORH, 220 hgmm-en, 3 percig) követõen. Az érfalimerevség meghatározásához az arteriográf készülékethasználtuk, amely oszcillometriás módon regisztráltpulzushullám görbébõl automatikusan meghatározzaa pulzushullám terjedési sebességet (PWV, m/s) és azaugmentációs indexet (Aix, %).

Eredmények: Az Aix, a PWV és PORH-ot követõválasz tekintetében szignifikáns különbség voltkimutatható az egészséges (-62,11%; 7,01m/s;393,77%) csoport, valamint a HT (-34,25%;7,91m/s; 292,77%), HT+art. (0,34%; 9,16m/s;182,86%) és HT+DM (0,87%; 9,27m/s; 192,84%)csoportok között. A LM-re adott válasz is szig-nifikánsan csökkent a vizsgált beteg csoportokban(782,08%, 651,32%, 453,76%) az egészségesekhezviszonyítva (1049,08%). Az endothel diszfunkciótjelzõ PORH és Aix között szignifikáns korrelációttaláltunk (r=-0,54, p<0,001).

Következtetés: Eredményeink alapján az alkalma-zott non-invazív módszerek lehetõséget nyújtanak avaszkuláris diszfunkció kimutatására.



A mikrokeringés zavara következtébenkialakuló változások a belsõ fülben

DR. GÁBORJÁN ANITA, DR. SZIRMAI ÁGNESSemmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar,

Fül-Orr-Gégészeti és Fej- Nyaksebészeti Klinika,Budapest

A halláscsökkenések jelentõs hányadának hátterében abelsõfül vérellátásának zavara áll. Ez lehet átmeneti vagytartós keringészavar, fennállásának mértéke és idõtartamahatározza meg a következményes elváltozásokat. Irodalmiadatok alapján ismert a szõrsejtek, illetve az idegrostokkárosodása ischaemiás körülmények között.

In vitro tengerimalac cochleában vizsgáltuk a neuro-transzmitterek felszabadulását fiziológiás és ischaemiáskörülmények között. Elsõként írtunk le egy módszert, az invitro szuperfúziós technikát belsõ fül preparátumon,melynek segítségével követni tudjuk különbözõkörülmények között az izotóppal jelzett dopamin kiáram-lását a cochlea efferens idegvégzõdéseibõl. A dopaminismereteink szerint ischaemia és zaj esetén védõ funkció-val rendelkezik a belsõ fülben. A kipreparált tengerimalaccochleákat fiziológiás körülményeket utánzó oldatbahelyeztük. Az átáramoltatott oldat oxigén és glucose tar-talmának megvonása következtében kimutattuk a dopaminfelszabadulásának növekedését.

Eredményeink alapján feltételezhetjük, hogy lokálisszabályozó mechanizmusok biztosítanak bizonyos fokúvédelmet a belsõ fülben a vérellátási zavarkövetkezményeinek kialakulása ellen. Ezen mechanizmu-sok erõsítése klinikai terápiás célpontja lehet az ischaemiaokozta halláscsökkenések megelõzésének.

______________________________________________

3. szekció______________________________________________

Kinurénsav kezelés hatása a vastagbél keringésre kísérletes ileusban

DR. ÉRCES DÁNIEL1, DR. RÁCZ ANDRÁS1

, DR. KASZAKI JÓZSEF1, DR. VÉCSEI LÁSZLÓ2,

DR. BOROS MIHÁLY1

Szegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet1,Neurológiai Klinika2, Szeged

Háttér és célkitûzés: Az N-metil-D-aszpartát (NMDA)receptor antagonista vegyületek a központi idegrendszer-ben neuroprotektív hatásúak. Kedvezõ hatásukat részben amikrokeringés javításán keresztül érik el, azonban a folya-mat pontos mechanizmusa nem ismert. Feltételeztük, hogyaz NMDA-receptor antagonista kinurénsav hatékony lehetaz enterális idegrendszer (ENS) esetében is, és befolyásol-hatjuk a hipoxia vagy gyulladás miatt kialakuló bélmoti-

litási és keringési zavarokat. Kísérleteinkben a vastagbélobstrukció által kiváltott folyamatokat vizsgáltuk,munkacsoportunk ebben a sorozatban a gyulladásosmikrokeringési válaszokra jellemzõ xantin oxidoreduktáz(XOR), mieloperoxidáz (MPO, szöveti leukocyta akku-muláció marker) aktivitásokat, valamint a nitrogén mon-oxid (NO) produkciót vizsgálta kinurénsav kezeléssel ésanélkül.

Módszerek: Altatott kutyákon 7 órán keresztül moni-toroztuk a vastagbél ileust kísérõ makro– és mikrohemo-dinamikai változásokat (perctérfogat, splanchnikus ér-ellenállás (SVR) és a motilitási paramétereket (straingauge technikával). Álmûtött (n=5), a colon transversumleszorításával létrehozott obstrukciós (n=6), és az obstruk-ció 3. órájában 50 mg/kg iv. kinurénsavval kezelt (n=5),állatok eredményeit hasonlítottuk össze. A kísérlet végénszöveti biopsziából XOR és MPO aktivitásokat, valamint aszöveti nitrit/nitrát (NO végtermék) szinteket határoztunkmeg.

Összefoglalás: Az obstrukció után a bél motilitásfokozódása mellett szignifikánsan csökkent SVR, ésemelkedett XOR aktivitás és leukocita akkumulációalakult ki. A kinurénsav kezelés szignifikánsan gátolta aXOR és MPO aktivitások emelkedését, a szeptikus ke-ringési reakció kialakulását és a vastagbél motilitási indexfokozódását.

Következtetésünk szerint a kinurénsav neuroprotektívhatása az ENS-ben részben a XOR oxigén szabadgyökképzõdés és a következményes leukocita aktivációgátlásán alapul.

Kutatási támogatás: RET-08/04.

Glutamát receptor gátlás mikrokeringésihatása kísérletes colitisben

DR. FÜLÖP MIKLÓS1, DR. FAZEKAS BORBÁLA1,DR. VARGA GABRIELLA1, DR. WOLFÁRD ANTAL2,

DR. KASZAKI JÓZSEF1, DR. VÉCSEI LÁSZLÓ3, DR. BOROS MIHÁLY1

Szegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet1,Sebészeti Klinika2, Neurológiai Klinika3, Szeged

Háttér és célkitûzés: A központi idegrendszerben L-kinureninbõl képzõdõ kinurénsav (KYNA) neuroprotektívhatású az excitatoros glutamát receptorok gátlása révén. AKYNA perifériás hatása alig ismert, de prekurzor ve-gyülete, az L-kinurenin lokális felszabadulása kimutathatóa vastagbél gyulladásos kórfolyamataiban, Kísérleteinkcélja az volt, hogy jellemezzük az exogén KYNA hatásátkísérletes colitis során.

Módszerek: Altatott hím Wistar patkányokon 2, 4, 6-trinitro-benzén szulfonsav (TNBS; intracolon, i.c.) általelõidézett colitis következményeit vizsgáltuk a kezeléstkövetõ 16-22 órában. A kontroll (n=6) állatok esetében ahordozó oldattal (50%-os ethanol) végeztünk i.c. beöntést.



A colitises állatok egyik felét (n=6) a KYNA oldószerével,míg a másik felét 25 mg/kg KYNA-val (n=7) kezeltük acolitis 17-18. órájában. Hemodinamikai monitorozás mel-lett a colon motilitását strain-gauge technikával re-gisztráltuk, a colon serosa mikrocirkulációját ortogonálispolarizációs spektrális (OPS) képalkotó módszerrel vizs-gáltuk (Cytoscan A/R videomikroszkóp). A proximáliscolonból vett biopsziákból xanthin oxidoreduktáz (XOR),myeloperoxidáz (MPO) enzim aktivitásokat és a szövetinitrogénmonoxid képzõdését (NOx) határoztunk meg.

Összefoglalás: A colitises állatokban emelkedett perc-térfogattal és fokozott serosa mikroperfúzióval jelle-mezhetõ helyi és szisztémás gyulladásos keringési válaszalakul ki, amelyet a vastagbél szöveti XOR, MPO és NOxszintek szignifikáns növekedése kísér. A KYNA kezelésszignifikánsan csökkentette a nyálkahártya XOR és MPOaktivitását.

Következtetés: Kísérletes colitisben a KYNA kezelésprotektív hatása a mucosa oxigén szabadgyök képzõdésértfelelõs XOR enzim és a következményes leukocita aktivá-ció gátlásán alapul.


A foszfatidil-etanolamin mikrokeringésihatásának vizsgálata mesenteriális

ischaemia-reperfúzió során patkány modellben

DR. VARGA GABRIELLA, DR. VÁRADI RITA, DR. KASZAKI JÓZSEF, DR. GHYCZY MIKLÓS,

DR. BOROS MIHÁLYSzegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet,

Szeged

Háttér, célkitûzés: A foszfatidilkolin mikrokeringésregyakorolt pozitív hatását végtag ischaemiás modellbenmár leírtuk, endogén produktumának, a foszfatidil-etanolaminnak (PE) hatásáról azonban még kevesettudunk. Feltételezzük, hogy az ischaemia-reperfúziós (IR)kórkép kialakulásában a PE preventív szerepet játszhat,ezért megvizsgáltuk a mikrokeringés változásait a mesen-terialis IR által kiváltott gyulladásos folyamatokban. A PEelõkezelés két formáját, az orális táplálék-kiegészítést,valamint az iv. infúziót alkalmaztuk.

Módszerek: Altatott hím Wistar patkányokon az a.mesenterica superior 30 perces occlusióját követõ 180perces reperfúzió következményeit vizsgáltuk 4 kísérleticsoportban: álmûtött (n=7), IR (n=7), PE infúzióval (50mg/kg; n=8) és 2% PE-t tartalmazó táppal elõkezelt állatok(n=8) adatait hasonlítottuk össze. Mértük a hemodi-namikai paramétereket, vékonybél biopsziákból szuper-oxid gyök (O2

-) képzõdést, xantin oxidáz enzimaktivitást,leukocyta akkumulációt, valamint májbiopsziákból szövetiATP-tartalmat határoztunk meg. A vékonybél mikro-cirkulációját ortogonális polarizációs spektrális (OPS)

képalkotó módszerrel vizsgáltuk (Cytoscan A/Rvideomikroszkóp).

Összefoglalás: Az ischaemia, majd az azt követõ reper-fúzió mikrokeringési perfúziós zavart, emelkedett leukocy-ta akkumulációt, szuperoxid produkciót eredményezett,valamint súlyos ATP depléciót okozott a májban. A PEinfúzió és a PE elõetetés megõrizte a máj ATP tartalmát ésmérsékelte a mikrokeringési elégtelenséget, a szabadgyök-képzõdést és a leukocyta akkumulációt.

Következtetések: A táplálék kiegészítõként, vagyinfúzióban alkalmazott PE elõkezelés a szabadgyökképzõdés és a leukocyta aktivációt gátló hatásai révén pre-ventív hatású a vékonybél hypoxiás, IR károsodásaesetében.


A sublingualis mikrokeringés direkt és indirekt vizsgálata szisztémás keringési

elégtelenségben

DR. ROKOLYA SZILVIA1, DR. ROSTÁS ANDREA1,DR. NAGY ANDRÁS1, DR. KASZAKI JÓZSEF1, DR. BODA DOMOKOS2, DR. BOROS MIHÁLY1

Szegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet1,Gyermekgyógyászati Klinika2, Szeged

Háttér és célkitûzés: A gasztrointesztinális traktusjelentõs része csak közvetve vizsgálható, ezért az anató-miai egység elsõ, sublingualis (SL) régiójának diag-nosztikai jelentõsége lehet. A közelmúltban kifejlesztett,szilikon alapú kapilláris tonomitort alkalmazva, kísér-leteinkben meghatároztuk a SL mucosa parciális széndiox-id nyomását (pCO2), az artériás vér pCO2 értékévelazonos idõpontban. Feltételeztük, hogy a kettõ különb-sége, a pCO2 gap, a mucosa mikrokeringés nem-invazív,indirekt vizsgáló módszere lehet. Vérzéses shock alattintravitális videómikroszkóppal közvetlenül is vizsgáltuk aSL régió mikrokeringését, és az eredményeket összehason-lítottuk a SL régió és a vékonybél mucosa pCO2 gap vál-tozásaival.

Módszerek: Altatott törpesertések (n=6) artériás közép-nyomását 60 perces véreztetéssel 40 hgmm-re csökkentet-tük, melyet kolloid reszuszcitáció követett. A hemodi-namikai paraméterek monitorozása mellett az SL régiómikrokeringését ortogonális polarizációs spektrális (OPS)képalkotó módszerrel vizsgáltuk (Cytoscan A/Rvideomikroszkóp) és a régió mikrokeringését avörösvértestek áramlási sebességével (RBCV), valamint akapilláris perfúziós rátával (CPR) jellemeztük. A vékony-bélbe és a nyelv alá helyezett kapilláris tonomitor minták-ból 30 percenként pCO2 méréseket végeztünk kapnográf-fal, és a vér pCO2 szintjét is meghatároztuk.

Összefoglalás: Haemorrhagiás shock alatt a vékonybél-ben és a nyelv alatt a pCO2 gap 2,9, illetve 3,1-szeresérenövekedett, és ezzel szorosan korrelálva a RBCV és a CPR42%-kal, illetve 26%-kal csökkent.



Következtetés: Vérzéses shockban a SL régióban amikrokeringési paraméterek és a pCO2-gap változásaiszorosan összefüggenek a gasztrointesztinális keringésiredisztribúcióval, így szisztémás keringési zavarokban azindirekt SL tonometria jelentõs diagnosztikus segítségetnyújthat.


Kísérletes modell az arthritis funkcionális és mikrokeringési vizsgálatára

DR. GURABI DÓRA1, DR. TÖRÖK LÁSZLÓ2, DR. ERÕS GÁBOR1, DR. VARGA GABRIELLA1, DR. SZABÓ ANDREA1, DR. BOROS MIHÁLY1

Szegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet1,Traumatológiai Klinika2, Szeged

Háttér: Az akut és krónikus ízületi gyulladások nagybetegcsoportokat érintõ, igen gyakori megbetegedések,melyek jelentõsen befolyásolják az életminõséget.Kezelésükre számos gyógyszer kerül forgalomba, de ezeklegtöbbje csak tüneti terápiára alkalmas, vagy alkalmazá-suknak (például nem-szteroid gyulladásgátlók) súlyosmellékhatásaik lehetnek. Újabb, kevesebb mellékhatásúgyulladáscsökkentõk kifejlesztéséhez, hatásuk megfelelõteszteléséhez reprodukálható, kvantitatív eredményeketbiztosító modellre van szükség.

Célunk olyan in vivo kísérletes arthritis modell létre-hozása volt, amely alkalmas lehet a gyulladás és egyes,potenciálisan gyulladáscsökkentõ vegyületek funkcionálisés mikrokeringési hatásának együttes vizsgálatára.

Módszerek: Kísérleteinkben altatott hím Wistarpatkányok térdízületi üregébe tesztoldatot injektáltunkaszeptikus körülmények között a ligamentum patellarenkeresztül történõ punctióval (n=8). A jobb térd esetén 0,1ml 2%-os carrageenan és 0,1 ml 4%-os kaolin oldat ke-verékét alkalmaztunk a gyulladás kiváltása céljából, a baltérdbe pedig fiziológiás sóoldatot injektáltunk azonos (0,2ml) volumenben. A beavatkozást követõen 48 óra eltelté-vel megmértük az ízületek átmérõjét, a gyulladáskövetkeztében fellépõ másodlagos hyperalgesiát pedig avégtagok hõ– és taktilis ingerlésével vizsgáltuk. Az altatottállatok térd ízületét megnyitottuk, és az ízfelszíneketoperációs mikroszkóp segítségével látótérbe hoztuk, azizületi felszínekrõl intravitális videofelvételeket készítet-tünk.

Összefoglalás: A jobb térd keresztmetszeti átmérõjejelentõsen megnövekedett, hõ- és taktilis ingerekre sokkalérzékenyebb volt az ellenoldalihoz viszonyítva. A video-felvételek szerint a jobb oldalon nagyobb volt az ödémásés gyulladásos jeleket mutató, hyperaemiás területekaránya a kontroll oldalhoz képest.

Következtetés: Kísérleti modellünk megfelelõnekbizonyult a gyulladás során fellépõ funkcionális és mor-fológiai elváltozások megjelenítésére, és alkalmasnak lát-szik a gyulladásgátló kezelések in vivo tanulmányozására.

4. szekció______________________________________________

A mikrocirkuláció zavarai az agyi fehérállomány nem gyulladásos eredetû

betegségeiben

DR. SZIRMAI IMRE, DR. KAMONDI ANITA, DR. RUDAS GÁBOR, DR. VÁRALLYAI GYÖRGY

Semmelweis Egytem Neurológiai Klinika és Szentágothai János MR Kutató Központ

Budapest, Balassa u 6.

Közel száz éve ismert, hogy az agy fehérállományánakelváltozásai diagnosztikai egységet képeznek. Elsõsorbanradiomorfológiai adatok alapján szétválaszhatónak tûnt alacunaris állapot és a leukoaraiosisnak nevezett fehérál-lomány betegség, a jelenségek azonban sok esetben társul-nak egymással (1). A fehérállomány degenerációját, amelylacunákkal együtt jelenik meg, ma is Binswangerbetegségnek hívjuk. A subcorticalis ischemiás vascularisdementiát leggyakrabban nem a törzsdúcok és thalamusstratégiai károsodásai, hanem a fehérállományvezetõképességének idõskori romlása okozza. Aleokoaraiosist a legtöbb szerzõ ischemiás eredetûnek tartja(2). Ezt látszik igazolni, hogy a leukoaraiosis területén anormális állományhoz viszonyítva szignifikánsan ala-csonyabb a regionális vérátáramlás, ez azonban nem döntiel kérdést, hogy a keringészavar kóreredet, vagykövetkezmény. Fejlett MRI készülékkel meghatározhatóaz agyi régiók vérátáramlása és az is kiderült, hogy aszürkeállomány infarctusküszöbe szignifikánsan maga-sabb mint a fehérállományé (3). Ha feltételezzük, hogy azidõskori fehérállomány elváltozások fõ tényezõje ke-ringészavar, akkor meg kell vizsgálni vérellátásának sajá-tosságait. Az anatómiai tanulmányok szerint az agykéreg-ben a fehérállományhoz viszonyítva kétszeres a capillárissûrûség. Ezen felül a fehérállományt elérõ erek csavaro-dottak, spirált és hurkot képeznek, átmérõjül változó, több-ségük a kamrafal felé tart (4). Különbség van az extracel-lularis ûrök tágasságában is. A szürkeállományban 10-20nm, a fehérállományban 80 nm. A két állomány ereinekhemodinamikai különbsége mellett az érreguláció iseltérõ. Széndioxid lélegeztetés hatására a fehérállományvérátáramlása a kéreghez és a subcorticalis szürkeál-lományhoz viszonyítva alig változott. Idõseknél a fehérál-lományi erek kémiai reaktivitása tovább csökken (5).Fehérállomány károsodásban szenvedõknél passzív dön-tési kísérlet során posturális helyzetben a frontálisterületek vérátáramlása alacsonyabb volt, amely a vasomo-tor reaktivitás romlására utal (6). A fehérállomány ereinekközvetlen neurogén szabályozását nem ismerjük pontosan.A hisztopatológiai vizsgálatok újabb adatokat szolgáltat-



tak arra, hogy a fehérállomány elváltozásaiért nem csak az„artériás oldal“ felel. Leukoaraiosis Alzheimer betegség-ben is elõfordul. Ilyen esetekben a periventricularis vénákfalának collagénes megvastagodását és elzáródásáttalálták, hasonlóan a Binswanger betegségben szenvedõkleleteihez. A mikroerek környékén kifejlõdött amyloidplakkok tömege a szürke és fehérállomány határán talál-ható (7). A perivascularis résekben felszaporodó kórosmetabolitoknak jelentõségük lehet a mikrokeringésidõskori zavarának létrehozásában. A fenti elméletekillusztrálására saját anyagunkból mutatunk be eseteket,amelyekben a fehérállomány károsodások regionáliseloszlását és az ezzel összefüggõ klinikai tüneteket ele-mezzük.

Hivatkozott irodalom1. Shim, Y. S. et al.: Comparison of regional cerebral blood flow

in two subsets of subcortical ischemic vascular dementia. J.Neurol. Sci., 2006; 250:85-91.

2. O'Sullivan, M. et al.: Patterns of cerebral blood flow reductionin patienst with ischemic leukoaraiosis. Neurology, 2002;59:321-326.

3. Bristow, M. S. et al.: MR perfusion and diffusion in acuteischemic stroke: human gray and white matter have differentthreshold for infarction. J. Cerebral Blood Flow andMetabolism, 2005; 25:1280-1287.

4. Nonaka, H., et al.: The microvasculature of the cerebral whitematter: Arteries of the subcortical white matter. J. Neuropath.Exp. Neurol., 2003; 62:154-161.

5. Reich, T., Rusinek, H.: Cerebral cortical and white matter reac-tivity to carbon dioxide. Stroke, 1989; 20:453-457.

6. Ohtani, R. et al.: Cerebral vasomotor reactivity to posturalchange is impaired in patients with cerebrovascular whitematter lesions. J. Neurol., 2003; 250:412-417.

7. Brown, W. R. et al.: Cerebrovascular pathology in Alzheimer'sdisease and leukoaraiosis. Ann. of NY Acad. Sci., 2000; 903:39-45.

Plazmaviszkozitás: egy mellõzött paraméter

DR. KÉSMÁRKY GÁBOR, DR. KENYERES PÉTER, DR. TÓTH KÁLMÁN

Pécsi Tudományegyetem, I.sz. Belgyógyászati Klinika

A plazmaviszkozitás érdemtelenül mellõzöttparaméter a klinikumban. A plazmaviszkozitást a vízés a benne oldott makromolekuláris komponensekhatározzák meg. A humán plazma jelentõsen koncen-trált fehérje oldat, amelyben a gyenge fehérje-fehérjeinterakcióknak fontos szerepük lehet, fõleg patológiásesetekben, ami például elektroforézisnél nem nyil-vánulhat meg. Az egyes fehérje frakciók hozzájárulásaa plazmaviszkozitáshoz a fehérje tömegétõl ésalakjától függ.

A fehérje minél kevésbé szferoid alakú, minél na-gyobb molekula tömegû, aggregáló tulajdonságú, hõ-,

pH- és víztartalom érzékeny, annál magasabb aviszkozitás. A plazma newtoni folyadék, tehát viszko-zitása nem függ az áramlási körülményektõl, ígymérése relatíve egyszerû, ehhez elsõsorban a kapillárisrendszerû viszkoziméterek ajánlottak.

Normál tartománya: 1,10-1,30 mPas 37°C-on,életkortól és nemtõl függetlenül. Mivel nagy pon-tossággal és individuális stabilitással mérhetõ, kiseltérés is patológiás jelentõséggel bírhat.

A plazmaviszkozitás gyulladások vagy más szövetisérülések okozta plazma protein változások jelzõje,szenzitív, bár nem specifikus paraméter. Értéke asüllyedéssel párhuzamosan emelkedik, de az utóbbivalellentétben nem befolyásolja a hematokrit (példáulanaemia, policitémia) és az analízisig eltelõ idõ, ezértmegbízhatóbb a süllyedésnél. Nem véletlen, hogy már1942-ben a plazmaviszkozitást ajánlották a süllyedéshelyettesítésére.

Magas plazmaviszkozitás valamilyen betegségreutal, az alacsony érték figyelmen kívül hagyható.Hiperviszkozitás szindrómákban jobban alkalmasmonitorozásra, mint a süllyedés.

Rheumatoid arthritis esetén szenzitivitása és speci-ficitása jobb a süllyedésénél és a C-reaktív proteinénélis. Megemelkedik a plazmaviszkozitás és a fibrinogénszint instabil angina és stroke esetén, ezeknek amértéke a nem-kívánatos események rizikófaktora.

A plazmaviszkozitás emelkedése korrelál a peri-fériás verõérbetegség és a koszorúér-betegség prog-ressziójával. E jellemzõi alapján a plazmaviszkozitásmérésének rutinszerûnek kellene lennie a mindennapiklinikai gyakorlatban.

Fiatal, asymptomaticus thrombophyliásbetegek vénáinak biomechanikai

tulajdonságai

DR. MOLNÁR ANDREA ÁGNES1, 3, DR. APOR ASTRID3, DR. KRISTÓF VERA3,

DR. NÁDASY L. GYÖRGY2, DR. SZEBERINZOLTÁN2, PROF. DR. MONOS EMIL2,

PROF. DR. ACSÁDY GYÖRGY3, PROF. DR. PRÉDA ISTVÁN1, DR. BÉRCZI VIKTOR3

Országos Gyógyintézeti Központ, II. sz. BelgyógyászatiOsztály1, Semmelweis Egyetem Klinikai Kísérleti Kutatóés Humán Élettani Intézet2, Ér-és Szívsebészeti Klinika3,

Budapest

Korábbi vizsgálataink szerint fiatal, alsóvégtagimélyvénás thrombosist elszenvedett betegek vénásdistensibilitása ugyancsak fiatal kontroll csoporttalösszehasonlítva szignifikánsan alacsonyabbnakbizonyult mind a mélyvénás thrombosis szempont-



jából érintett, illetve nem érintett vénák esetében(Molnár A. Á. et al.: Thromb. Res., 117: 639-45,2006.).

Jelen kísérletünkben a vénák falának bio-mechanikai viselkedését vizsgáltuk fiatal, klinikailagmélyvénás thrombosist el nem szenvedett thrombo-phyliás betegeken.

Tizenegy fiatal kontroll alanyt és kilenc thrombo-phyliás beteg vena femoralis communis, vena jugu-laris interna és vena axillaris anteroposterior ésmediolateralis átmérõit mértük ultrahang segítségé-vel, konrollált Valsalva teszt során fekvõ és álló test-helyzetben. A vénák distensibilitását az átmérõ és anyomás változásából számoltuk ki.

Thrombophyliás betegek esetén a vena femoralisés jugularis átmérõi fekvõ testhelyzetben, illetvealacsony transmuralis nyomásnál jelentõsen tágabbakvoltak a kontroll csoporttal összehasonlítva. Ezzelszemben magasabb nyomástartományban a vénák dis-tensibilitása jelentõsen csökkent.

A vena axillaris distensibilitása elhanyagolhatóvolt minden nyomástartományban.

Mindezek alapján thrombophiliás betegség eseténfelvetõdik már a mélyvénás thrombosist megelõzõállapotban is a generalizált biomechanikai vénafaleltérés lehetõsége. Ez az eltérés hasonló jellegû, minta vénák öregedése, valamint a postthrombotikusállapot során talált biomechanikai elváltozás.

Kutatási támogatások: OTKA T032019, OTKATO30245, OTKA TO42670, ETT 128/2006.

______________________________________________

5. szekció______________________________________________

A véralvadási genetika

és a haemorheológia kapcsolata

DR. PONGRÁCZ ENDRE1, DR. ANDRIKOVICSHAJNALKA2, DR. BERNÁT SÁNDOR IVÁN3,

DR. NAGY ZOLTÁN4

IRM Központi Kórház, Neurológia1, OGYK MolekulárisGenetikai Laboratórium2, MH HEK, Kardiológiai Profil3,

Semmelweis Egyetem Vascularis Neurológiai Tanszék4,Budapest

Háttér: A véralvadási rendszer fontosabb genetikaipolimorfizmusainak fenotípusai ismertek, azonban ezekhaemorheológiai hatásai már kevésbé. Ugyancsak kevésadat áll rendelkezésre a genetikai polimorfizmusok,valamint a makrorheológiai paraméterek és a betegek vas-cularis mortalitási adatai közötti összefüggésrõl.

Célkitûzés: Ischaemias stroke betegekben vizsgálni hatgenetikai polimorfizmust, melyek tükrözik a trombocita-plazmafehérje-endothel rendszer szerepét a trombotikus

folyamatokban. Vizsgálni a genotípusok és haemorheoló-giai paraméterek kapcsolatát. Vizsgálni mind a genetikaipolimorfizmusok, mind a haemorheológiai paraméterekesetleges összefüggését a betegek 5 éves vascularis erede-tû mortalitási adataival.

Betegek és módszerek: 433 ischaemias strokebetegben vizsgáltuk a GP IIb/IIIa 33LeuPro, a protrombin-gén G20210A, az ACE I/D, a fibrinogén –455G/A, aLeiden mutáció és a MTHFR C766T genotípusait PCRmetodikával. Meghatároztuk a betegek hematokrit, plazmafibrinogén (FIB) koncentrációját, a teljes vér (TVV) ésplazma (PV) viszkozitását 90 sec-1 sebességgradiensen. Abetegek 5 éven át követett vascularis mortalitási adatait,valamint a polimorfizmusok és a haemorheológiaitényezõk összefüggéseit vizsgáltuk Kaplan-Meier mód-szerrel.

Eredmények: Nem dohányzó betegekben a FIB gén–455A/A genotípusa magasabb FIB koncentrációt ered-ményez a vad allélhoz képest (p<0,05). A 0,40-re stan-dardizált hematokritra kalibrált TVV dohányzókban a vadalléllal rendelkezõk és az AA között csak mérsékelt kon-centráció-emelkedés mutatkozik (p=0,11), ugyanakkor anem dohányzókban már szignifikáns viszkozitásemelkedés volt megfigyelhetõ (p<0,05). Szignifikánsösszefüggést találtunk a Leiden mutáció + allélje, valaminta legmagasabb plazmaviszkozitású csoport között a teljesbeteganyagban (p=0,01), a fiatalabb, 50 év alatti alcsoport-ban (p=0,03) és a nem dohányzó betegcsoportban is(p<0,05). A gének vad alléljeivel rendelkezõk éshetero/homozigóták között nem találtunk szignifikánsmortalitásbeli különbséget. Ugyanakkor az 1,51 mPasfeletti PV-val rendelkezõ betegcsoportban szignifikánsanmagasabb volt a mortalitás, mint a normál PV-val ren-delkezõk csoportjában (p=0,03).

Következtetés: A hemosztázis rendszer vizsgáltgenetikai polimorfizmusainak egy része kedvezõtlenhaemorheológiai változásokat eredményezhet, viszontegyik allél sem emeli a vascularis mortalitást. A magasabbPV viszont magasabb mortalitással jár együtt, mely a PVmérésének szükségességére és kezelésére irányítja afigyelmet.

Érbetegség progressziójának követése: vérlemezke aggregáció, szabadgyök-termelés

és antioxidáns enzimek kapacitásánakmérése alsó végtag amputált betegeknél

DR. FERENCZ SÁNDOR1, KÜRTHY MÁRIA1, DR. BERTÓK SZABOLCS1, DR. HORVÁTHSZABOLCS1, PROF. DR. RÕTH ERZSÉBET1,

PROF. DR. WÉBER GYÖRGY2

PTE ÁOK Sebészeti Oktató és Kutató Intézet1, PTE ÁOK Sebészeti Klinika2

Célkitûzés: A civilizált országok legnagyobb prob-lémáját a populáció jelentõs hányadát érintõ érbetegségek



jelentik. Az érbetegek magas morbiditása és mortalitásamiatt fontos a betegség progresszióját jól követõ, a rutindiagnosztikában is könnyen alkalmazható módszer kidol-gozása.

Beteganyag és módszer: 2004. novembere óta rend-szeres gondozás alatt álló cruralis vagy femoralis amputáltérbetegeink (n=38) laboratóriumi adatait elemeztük. Akapott eredményeket nem érbeteg (n=15) kontroll csoportadataival hasonlítottuk össze. Mértük a vérlemezkékaggregációs hajlamát teljes vérben ADP, és kollagénhatására (impedancia-változás mérése), valamint izoláltthrombocytákon ADP, kollagén és adrenalin adására (tur-bidimetriás vizsgálat). A szabadgyök-termelést indukáltkemilumineszcenciás elven mértük. Meghatároztuk a vérantioxidáns enzimrendszereinek aktivitását és a lipidper-oxidációs termékek koncentrációit. A kapott eredményeketa klinikai állapot változásával is összevetettük.

Eredmények összefoglalása: Izolált thrombocytákaggregációját vizsgálva ADP–oldat hatására az aggregá-ciós görbe meredeksége és maximum értéke is jelentõsenemelkedett (p<0,05). Kollagén és adrenalin hatására azaggregáció beindulásáig eltelt idõ esetében volt szig-nifikáns emelkedés (p<0,05, illetve p<0,001). Aszabadgyök-termelést vizsgálva a gyöktermelés megin-dulásáig eltelt idõ (p<0,001), a görbe meredeksége(p<0,05), a gyöktermelés maximuma (p<0,05) és afehérvérsejt számra vonatkoztatott gyöktermelési maxi-mum (p<0,001) mutatott a kontroll eredményekkel össze-hasonlítva jelentõs emelkedést. A vér antioxidáns kapaci-tásának vizsgálata során a malondialdehyd szintje mutatottszignifikáns emelkedést (p<0,05). A vizsgált idõpont alatt15 betegnél észleltük a klinikai állapot romlását, 7 beteg-nél vált szükségessé további amputáció, 3 beteg elhunyt.Az õ eredményeiket a kontroll csoporttal és a többi érbeteg



Mi újság a Compri-Med-nél?A lymphapress készülékek újabb generációja.

A két legújabb készülék közül a PHLEBO PRESS® ezúttal nem elsõsorbana nyiroködéma kórházi kezelésére, mint inkább a súlyos vénás elégtelenségek,

az ehhez kapcsolódó ödémák, a traumás ödémák enyhítésére, sebgyógyulás elõsegítésérekészült. A házi használatra is alkalmas készülék használható lábra vagy karra,

4 cellás mandzsettákkal. A nyomásérték 30-80 Hgmm között állítható,a ciklusok közti szünetidõ is szabályozható.

A kép 10 kezelés eredményét mutatja visszeres lábon.

A Phlebo Press DVT® a mûtétek alatti és utáni trombózis profilaxist segíti,percenként egy – 50-60 Hgmm erõsségû pumpálással, sterilizálható vagy

eldobható lábmandzsetták alkalmazásával.

Információért, árajánlatért hívjon minket!COMPRI-MED KFT. 1062 Budapest, Aradi u. 41. Tel./fax: 311-1883www.compri-med.hu [email protected] Mobil: 30/9493700

laboratóriumi adataival összehasonlítva a thrombocytákfokozott aggregabilitását és magasabb arányú lipidper-oxidációt lehetett megfigyelni.

Következtetés: A kapott eredmények alapján azérbetegségek progressziójának követésére izolált thrombo-cyták ADP, kollagén és adrenalin induktorral végzettaggregáció vizsgálata, és a szabadgyök-termelési görbemaximumának fehérvérsejtre vonatkoztatott arányszámatûnik alkalmasnak, de a vizsgálatok klinikai relevanciájá-nak megítélésére további vizsgálatok szükségesek.

A kávésav in vivo hemorheológiai és trombocita aggregáció gátló hatásának

vizsgálata

DR. SCHUMACHER EDIT1, 2, DR. VIGH ÉVA1, DR. BÍRÓNÉ DR. MOLNÁR VALÉRIA1,

DR. KENYERES PÉTER2, DR. FEHÉR GERGELY2,DR. KÉSMÁRKY GÁBOR2, DR. GARAI JÁNOS1,

DR. TÓTH KÁLMÁN2

Pécsi Tudományegyetem, Kórélettani és GerontológiaiIntézet1, I. sz. Belgyógyászati Klinika2, Pécs

Bevezetés: A makrofág migráció inhibitor faktor (MIF)egy proinflammatorikus citokin, mely megtalálható atrombocitákban is. Irodalmi adatok szerint ennek enzimak-tivitása kávésavval gátolható. Korábbi in vitro vizs-gálataink szerint a kávésav a trombocita aggregációra isgátló hatással volt. Jelen tanulmányunkban azt vizsgáltuk,hogy ezen hatások in vivo mennyire érvényesülnek magaskávésav tartalmú cikóriakávé fogyasztása esetén, illetvemegváltoznak-e a hemorheológiai paraméterek.

Betegek és módszerek: Önkontrollos vizsgálatunksorán 27 egészséges önkéntesnél megmértük a trombocitaaggregáció mértékét (Carat TX4 trombocita aggre-gométer), a teljes vér és plazmaviszkozitást (Hevimet 40kapilláris viszkoziméter), a vörösvérsejt deformabilitást ésaggregációt (LORCA), a plazma fibrinogén szintet, avérképet és a szérum MIF koncentrációját (ELISA). Améréseket három alkalommal végeztük el: kávéfogyasztástmegelõzõen, kávéfogyasztás után 2 órával, illetve egyhetes rendszeres kávéfogyasztást követõen.

Eredmények: A kávésav már 2 óra alatt szignifikánsancsökkentette a szérum MIF szintet, ami egy hét múlva mégszembetûnõbb volt. A kollagénnel indukált trombocitaaggregáció a két órás mérésnél csökkent, az adrenalinnalindukált azonban nõtt. Az ADP indukálta aggregáció minda két órás, mind az egy hetes mérésnél fokozottnakmutatkozott. A teljes vér és plazmaviszkozitás egy hét alattegyaránt csökkent. A vörösvérsejt deformabilitás egy hétalatt szignifikánsan javult. Nem találtunk változást a fib-rinogén és a vérkép vonatkozásában.

Következtetés: Jelen vizsgálatunk eredménye biztatókiindulási alap a cikóriakávéban található polifenolokantithrombotikus hatásainak a jövõben tervezett célzottvizsgálataihoz.

A retina, a látópálya és a szemmozgatórendszerek thromboembóliás

megbetegedéseinek legújabb diagnosztikailehetõségei, negatív és pozitív tapasztalatok,valamint jelentõségük a szisztémás kezelés

követésében

DR. SOMLAI JUDIT1, DR. KOLLÁR GYÖRGY1, DR. DÁNOS PÉTER1, DR. PALÁSTHY ISTVÁN1,

DR. SCHAFER ESZTER1, DR. RÉCSÁNZSUZSANNA

2

, DR. SOMFAI GÁBOR2,DR. SZEGEDY NORBERT3, DR. ASBÓTH RICHÁRD4

MÁV Kórház Rend. Int., Neuroophthalmológia,Idegsebészeti osztály, Hypertónia Ambulancia,

Cardiológia, Gastroenterológia1, SOTE II. sz. Szemészetiklinika, Angiográfiai szakambulancia2, OPNI

Agyérbetegségek Országos Központja3,MÁV Kórház – IMC Cardiológia4

Célkitûzések: A látó- és szemmozgató rendszer ke-ringési zavarai („ocularis stroke”) a funkciók gyors,irreverzibilis és markáns csökkenését eredményezik. Mintegy „elõretolt helyõrség“, szenzitív módon elõre jelezhetika szisztémás keringési betegségeket látásvesztés, kettõslátás formájában. A legmodernebb neuroophthalmológiaivizsgálati eljárások segítenek a vascularis károsodásmértékének, jellegének megítélésében, valamint a magas-sági lokalizációban is. Egyben lehetõvé teszik a beteg gon-dozása során a kezelés hatékonyságának hosszú távútesztelését. A retina, a látóidegfõ mikrokeringésének vizs-gálatai – a látásfunkciók parallel követésével –, a kettõslátás pontos mérései a differenciál diagnosztikában kapnakklinikai jelentõséget. Egyben a folyamat cardio- és ce-rebrovascularis eltéréseinek felderítését és a kései szövõd-mények megelõzését jelenthetik. A vizsgáló eljárásokrólszerzett elõnyök mellett a hátrányokat, tévedéseketfoglaljuk össze.

Anyag és módszer: Közel 1000 ocularis strokebetegünk adataiból állítottuk össze eddigi eredményeinket.Új neuroophthalmológiai módszerek a hagyományoseszköztár mellett az „ocularis stroke“ diagnosztikájában:– Bjerrum ernyõ, computer perimetria: a retina és alátópálya funkcióvesztésének követésében alapeszközök.– Heidelberg Retina Tomográf (HRT): a látóidegfõ rost-veszteségének számszerû mérését és követését biztosítja.– Heidelberg Retina Flowmeternek (HRF): a retina és alátóidegfõ capillaris keringésének perfúziós térképétkészíti el a betegség megállapításakor és a gondozás során.– Fluorescein Angiographia (FLAG+ICG): Alátóidegfõbõl kilépõ retina artériák és vénák keringési álla-potát, érfal sérülését, valamint kóros ér-újdonképzõdésekkontrasztanyaggal történõ vizsgálatát teszi lehetõvé.– Közeli Maddox kettõskép vizsgáló, Hess ernyõ: segít-ségével a perifériás és centrális szemmozgás zavarok eg-zakt mérése, hosszú távú objektív számszerûsítés.



Terápia hatékonyság tesztelése: A szisztémás kezelésikombinációk indikációi, effektivitás hosszú távú követése,a funkcióváltozások segítségével.

Megbeszélés és következtetések: Az „ocularis stroke”az egy- vagy kétoldali látásvesztések egyik fõ oka. Így akórfolyamatok korai és korszerû, pontos vizsgálatai ésetiológia specifikus, gyors kezelése, valamint a kezeléshatékonyságának tesztelése rendkívül fontos a társszem ésa megbetegedés szisztémás szövõdményeinekbekövetkezte elõtt. ______________________________________________

6. szekció______________________________________________

Az antioxidáns-prooxidáns státuszés a vérlemezke funkció monitorozása

alsóvégtagi revaszkularizációs mûtétek során

KÜRTHY MÁRIA1, DR. ARATÓ ENDRE2,DR. JANCSÓ GÁBOR1, DR. LANTOS JÁNOS1,

DR. FERENCZ SÁNDOR1, DR. BERTÓK SZABOLCS1,DR. FERENCZ ANDREA1, DR. CSEREPESCSEREPES1, DR. HORVÁTH SZABOLCS1,

PROF. DR. KOLLÁR LAJOS2, DR. RÕTH ERZSÉBET1

Sebészeti Oktató és Kutató Intézet1, Sebészeti Tanszék –Baranya Megyei Kórház, Általános Orvostudományi Kar

Pécsi Tudományegyetem2, Pécs

Háttér: Az ischemia/reperfúziós károsodás (I/R) min-den olyan esetben releváns probléma, amikor az érpályaegy szegmense elzáródik, és thrombózis, embólia, infark-tus, ballon katéterezés, revaszkularizációs mûtétek soránmajd újból megynyílik/megnyitják.

A vizsgálat célja: az I/R vizsgálata sürgõsségi és elek-tív alsóvégtagi revaszkularizációs mûtétek perioperatívidõszakában.

Betegek: perifériás artériás érbetegek, akiken sürgõssé-gi mûtétet kellett végrehajtani, (akut n=10), vagyrevaszkularizációs mûtétre voltak elõjegyezve (elektívn=5).

Kontroll csoport: egészséges véradók (kontroll n=10).Méréseket a mûtét elõtt, majd 2, 24 és 168 óra múlvavégeztünk.

Módszerek: A szuperoxid dizmutáz enzim (SOD)aktivitásával, a redukált glutathion (GSH) és a plazmathiolcsoportok mennyiségével az antioxidáns, míg a forbolmirisztát acetáttal indukált szabadgyök produkció (ROS)és a plazma malondialdehid (plMDA) mennyiségével aprooxidáns státuszt jellemeztük. Mértük az ADP-vel (5 és10 μM) és kollagénnel (2 μg/ml) indukált aggregációt vér-lemezkedús plazmában és teljes vérben.

Eredmények: A mûtét elõtt a GSH és –SH koncentrá-ció a három csoportban hasonló volt, és csak a mûtét utáncsökkent átmenetileg. A SOD aktivitás mindkét betegcso-

portban alacsonyabb volt, mint a kontroll csoportban mért(p<0,05 elektív és p<0,01 akut), és tovább csökkent amûtét után. Az akut csoportban a plMDA szintje és a ROSprodukció minden vizsgált idõpontban szignifikánsanmagasabb volt, mint a másik két csoportban. Az elektívcsoportban a plMDA átmeneti emelkedést mutatott, a ROSprodukció pedig 168 óra alatt „csak” megduplázódott. Abetegcsoportokban az ADP és kollagén indukálta aggregá-ció PRP-ben a kontroll csoporthoz képest alacsonyabbvolt, mely megfelelõ aggregáció gátló terápiát jelzett.Teljes vérben hasonló volt a kontroll csoportban mérthez amûtét elõtt, majd 2 és 24 órával késõbb is. A teljes vérbenmért aggregáció szignifikánsan nõtt az akut csoportbetegeinél egy héttel a mûtét után (ADP: p<0,005, kol-lagén p<0,01).

Következtetések: Az ischemia idõtartamával arányosaz antioxidáns kapacitás csökkenésének, valamint aszabadgyök produkció és lipid peroxidáció fokozódásánaka mértéke. A trombocita funkció önmagában gátolt ugyan,de a környezet megváltozott státusza növeli az aggregá-cióra való hajlamot. A fenti paraméterek monitorozásafontos eszköz lehet a további terápiás stratégiák kidolgo-zásában.

A vizsgálatokat az ETT 168/2006 és az OTKA K060227 pályázatok támogatták.

Klinikai adatok, thrombocitafunkciós vizsgálatok, valamint az antioxidáns státusz

elemzése orális anticoagulans terápiábanrészesülõ betegeknél

DR. ISTVÁN MIKLÓS, KÜRTHY MÁRIA1

, DR. LANTOS JÁNOS1, DR. RÕTH ERZSÉBET1

Komlói Városi Kórház Sebészeti Osztály, PTE ÁOKSebészeti Oktató és Kutató Intézet1, Pécs

A kumarin származékkal végzett antikoaguláns terápiaszéles körben elterjedt eljárás.

Érsebészeti ambulanciánkon jelentkezõ betegeinknekközel 10%-a alvadásgátló kezelést kap.

A nem teljesen veszélytelen kumarin terápia sok eset-ben a szükségesnél lényegesen hosszabb ideig tart,gyakran nehezen meghatározható indikációval, annakellenére, hogy a tromboembóliák megelõzésére éskezelésére kiadott Magyar Konszenzus Nyilatkozategyértelmûen ajánlásokat fogalmaz meg.

Vizsgálatunk célja az volt, hogy az INR értékekmeghatározása mellett a thrombusképzõdés egyéb rizikótényezõirõl is képet kapjunk.

Módszerek: Vizsgálatainkat 35 véletlenszerûenkiválasztott Syncumart szedõ betegen végeztük. Akérdõíves adatfelmérés mellett mértük az ADP-vel (5 és 10uM) és kollagénnel (2 ug/ml) indukált aggregációt vér-lemezkedús plazmában és teljes vérben, turbidimetriás ésimpedancia mérésen alapuló módszerekkel. A betegek



antioxidáns státuszát a szuperoxid dizmutáz (SOD) enzimaktivitásának, a redukált glutathion (GSH) mennyiségénekmeghatározásával, a prooxidáns állapotot a forbolmirisztát acetáttal indukált szabadgyök produkción és amalondialdehid (MDA) mennyiségen keresztül jelle-meztük, standard fotometriás eljárásokkal. Kontrollkéntegészséges véradók adatait használtuk.

Eredmények: A thrombocita funkció gátlását sem tel-jes vérben, sem lemezkedús plazmában egyik induktoresetében sem mértük. A GSH és a SOD aktivitása szig-nifikánsan alacsonyabb, az MDA szint magasabb volt,mint azt az egészséges önkéntesek esetében tapasztaltuk. Aszabadgyök produkcióban szignifikáns eltérés nem volt. Akumarin terápia ellenére az optimális INR szint nem voltelérhetõ.

Következtetések: Az antikoagulációs terápia az eseteknagy részében nem érte el a célját, az optimális INRértéket a betegek többségénél nem lehetett elérni.Ugyanakkor a fokozott thrombózis készség veszélyefelmerül a vérlemezke aggregáció gátlás hiányában, míg afokozott lipidperoxidáció és az alacsony antioxidáns en-zimszintek az oxidatív stressz kialakulását jelzik.

A vizsgálatokat az ETT 168/2006 és az OTKA K060227 pályázatok támogatták.

A 4-hidroxi-kumarin és származékainakhatása a vörösvérsejt deformabilitásra

és a trombocita agregációra

DR. RAPP HAJNALKA1, DR. FEHÉR GERGELY1, DR. KENYERES PÉTER1, DR. KÉSMÁRKY GÁBOR1,

DR. KÁLAI TAMÁS2, DR. HIDEG KÁLMÁN2, DR. TÓTH KÁLMÁN1

Pécsi Tudományegyetem, I.sz. Belgyógyászati Klinika1,Szerves- és Gyógyszerkémiai Intézet2, Pécs

Bevezetés: Megvizsgáltuk az antikoaguláns alap-molekula (4-hidroxi-kumarin), valamint a klinikumbanalkalmazott (warfarin és acenokumarol) és kísérletesenelõállított származékainak (HO 1966, HO 3507, HO 3470és HO 3489) hatását a vörösvérsejt deformabilitásra és atrombocita aggregációra.

Módszer: Egészséges önkéntesektõl nyert vérmintákata vörösvérsejt deformabilitásban bekövetkezõ változásokvizsgálatához fenazin-metoszulfáttal (PMS) és a vizsgáltszerek különbözõ koncentrációival elõkezeltük, majd kétórás inkubációs idõ után a deformabilitást Carat FT-1filtrométerrel mértük. A trombocita aggregáció változásvizsgálatához a vérmintákat a fenti anyagok különbözõkoncentrációival elõkezeltük, majd 20 perces inkubációután megmértük az ADP, kollagén és adrenalin indukáltatrombocita aggregációt Carat TX4 aggregométerrel.

Eredmények: A közismert antikoaguláns molekuláknem rendelkeztek sem scavenger, sem trombocita aggregá-ció gátló kapacitással. Az alapmolekulák módosított szár-

mazékai, a HO 1966, a HO 3507 és a HO 3489 szig-nifikáns antioxidáns hatást mutattak in vitro (p<0,05),továbbá szignifikánsan csökkentették az ADP-függõ trom-bocita aggregációt (p<0,01).

Összefoglalás: Eredményeink alapján a vizsgált szin-tetikus készítmények szignifikáns antioxidáns és trom-bocita aggregáció gátló kapacitással bírnak. A vizsgáltmolekulák lehetõséget adhatnak többszörös támadás pontúgyógyszerek kifejlesztésére a trombotikus eseményekmegelõzésében.

ElectroSomatoGraph – új diagnosztikai lehetõség a

keringésbetegek kivizsgálásában

DR. KULIN SÁNDOR

Az ElectroSomatoGraph egy francia tudósok által kifej-lesztett számítógép-alapú diagnosztikai eszköz, mely achronoamperometria elvén mûködik. Lényege, hogy elekt-romos jellemzõk (vezetõképesség, ellenállás, impedancia)méréssel, és azok idõbeli lefolyásának regisztrálásával azintersticiális tér pH és ionviszonyai meghatározhatóak, ígyközvetett információt kapunk az ezt a folyadékteret létre-hozó és szabályozó sejtek funkcionális állapotáról. MindezFrederick Gardner Cottrell (1877-1948) kutatási ered-ményeire és matematikai egyenletére épül.

Az eszköz lehetõvé teszi, hogy egy három perces non-invazív eljárással képet kapjunk a páciens állapotáról, nemcsupán az egyes szervekre, hanem egész szervezetérevonatkozóan.

Az ESG információt nyújt például: a szív, a vesék, atüdõ, a máj, a hasnyálmirigy, az emésztés, az agy, vagy akára központi idegrendszer funkcionális állapotáról. Áttekin-tést nyerhetünk a hormonszintekrõl, oxidatív stresszrõl,vagy a vérgáz értékekrõl és sav-bázis egyensúlyról is.

A három perces mérés hat elektróda segítségéveltörténik. A lábakra, tenyerekre, homlokra 2-2 -1,28 Vegyenfeszültséget adunk, így a 22 zónára osztott emberitest minden részében az intersticiális PH és ionviszonyokháromdimenziós meghatározása válik lehetõvé. A méréssorán az eredményeket grafikusan ábrázoljuk.

Az ESG fejlesztésének során a klinikai teszt fázisábantöbb ezer egészséges embert mértek meg és meghatároztákaz egyes szervek homeosztatikus egyensúlyához tartozósav-bázis értékek statisztikai normáit nemek és korcsopor-tok szerint.

A 1163 betegség analízise során: 63 fals pozitív és 112fals negatív eredményt találtak

Az ESG szenzitivitása 89%, specifitása 84%, ami jobb,mint sok más elfogadott eljárásé.

A klinikai tesztek a következõ intézetetken folytak:Hospital Botkin Moscow: Prof. Aleexev, Institut GustaveRoussy: Prof. Alimi, Hospital St. Louis Sevice Urology:Prof. Tritto.



Az ElectroSomatoGraph elõnyei:– a teljes test egyidejû, non-invazív vizsgálata,– gyors: a probléma eredetének keresése során a

beépített kockázatelemzõ rendszer javaslatai alapján szû-kíthetõ a vizsgálandó területek száma,

– ellenõrizhetõ a kezelés hatékonysága, illetve mel-lékhatásai,

– költségtakarékos; kevesebb idõ, laborvizsgálat, vizit,– a páciensek számára is érthetõvé tehetõ lelet,– a leletek nyomtathatók vagy elektronikusan továb-

bíthatók,– egyszerûen kezelhetõ grafikus felhasználói felület,– a mérések költsége rendkívül alacsony,– segíti a munka szervezését, kényelmesen követhetõ a

páciens állapotának változása a korábbi vizitek méréseiegyszerûen elõhívhatók.

______________________________________________

7. szekció______________________________________________

A tüdõ porbelégzéses betegségeinek hatása a kis- és nagy-vérkör mikrocirkulációjára

DR. KERÉNYI TIBOR1, DR. JÄCKEL MÁRTA2

Semmelweis Egyetem, II. Pathológiai Intézet1, M. H. Központi Honvédkórház, Pathológiai Osztály2,

Budapest

Az alacsony ellenállású, teljes perctérfogattalátáramoltatott és alacsony nyomáson mûködõ tüdõke-ringés rendkívül érzékenyen reagál mind a fiziológiásigényekre, mind a pathológiás folyamatokra. A légkörgáznemû szennyezõ anyagaival szemben a respirábilispartikuláris légszennyezés nehezen csökkenthetõ, ugya-nis ma már nem az ipar képezi legfõbb forrását, hanema közlekedés. Ez azt is jelenti, hogy a porterhelés mamár elsõsorban nem munkaegészségügyi, hanem –általános jelenléte miatt – egyre inkább közegészség-ügyi probléma.

A többnyire lappangva kifejlõdõ pneumokoniózisoktartós alveolitiszt, intersticiális gyulladást elõidézve, alégcserében résztvevõ tüdõállomány leépüléséhez,fibrózishoz, a kapillárisok egy részének pusztulásához, akisvérkör keresztmetszetének csökkentéséhez, ezáltal pul-monális hipertóniához vezetnek. Az emelkedett vér-nyomásnak számos jellegzetes morfológiaikövetkezménye van a kiserekben. Ezek a kapillárisokmikroaneurizmái, az arteriolák muszkularizációja és azangiomatoid proliferációk.

A vizsgáló módszerek fejlõdése a nagyvérköri erekbenis lehetõvé tette azon alap-folyamatok felismerését,melyek a pneumokoniózisokat kísérõ, klinikailag márrégen ismert, kardiovaszkuláris funkciózavarokhozvezetnek. Kiderült, hogy a részecskék által a tüdõkbenelõidézett gyulladás a lobsejtek és a keringésbe jutottbioaktív anyagok által szisztémás folyamattá terebé-

lyesedik. Állatkísérletekben a részecskék tüdõbe juttatásaután porszemcséket találtak extrapulmonálisan a vérben, aszívizom kapillárisaiban, az agyban, lépben és májban.Humán anyagban a szív artériáinak falában pordepozitu-mot figyeltek meg neutrofil marginalizált leukociták ésmikrotrombusok szomszédságában. A vérben emelkedettaz interleukin (IL)-1 és IL-6 szintje, a trombociták és azéretlen leukociták száma. Szövet– és sejt-tenyészetekben aporok tumor-nekrózis-faktor-alfa (TNF-á) termeléstindukáltak. A porinhaláció csökkentette vagy megszüntetteaz endothel-dependens vazodilatációt, fokozta a vénákbana leukocyták gördülését és kitapadását. A gördülõ leuko-citákból mieloperoxidáz enzim jutott be az érfalba,bizonyítékául az ereket ért oxidatív stressznek.

A kis- és nagyvérköri mikrocirkuláció átépülése, illetvesérülése elégséges magyarázatát adhatja a perifériásrezisztencia zavarának és a kardiális elégtelenségnekpneumokoniózisokban.

Corona phlebectatica paraplantaris laser Doppler vizsgálata

DR. BIHARI IMRE¹, DR. EGRESITS JÓZSEF², DR. FARKAS KATALIN²

Semmelweis Egyetem Fõiskolai Kar1, Szt. Imre Kórház,Belgyógyászati Angiológia2

Bevezetés: A corona phlebectatica paraplantaris (CPP)az alsó végtagi krónikus vénás elégtelenség egyik korai, demindvégig fennálló tünete.

Cél: Vizsgálatunk célja az volt, hogy betekintést nyer-jünk azokba a mikrokeringési változásokba, amelyek akrónikus vénás elégtelenség, illetve a CPP kialakulásakapcsán létrejönnek.

Módszer: Az alsó végtagon a bõr mikrokeringésétlaser-Doppler áramlásméréssel, a CPP centrumánakmegfelelõen, illetve kontrollként egy közeli, ilyen elvál-tozást nem mutató területen vizsgáltuk. Vízszinteshelyzetben rögzítettük a nyugalmi áramlást, majd provoká-ciós teszteket: lokális melegítést (44°C-on, 2 percig), post-occluzív reaktív hyperaemiát (PORH, 220 hgmm-en, 3percig), a láb elevációját, majd venoarterialis testet (VAR)végeztünk.

Eredmények: A CPP és a kontroll terület keringésébenjelentõs különbségeket észleltünk. A CPP-ben a nyugalmiáramlás és az áramlási amplitudó nagyobb volt. A CPP aFourier-spekrumanalízis alapján emelkedett endothelialis,myogen és szimpatikus idegi aktivitást mutatott. A vizs-gálati tesztek során, a CPP felett gyakran a típusos kapil-láris áramlástól eltérõ áramlási viszonyokat találtunk.

Következtetés: A talált gyorsult keringési leletek akrónikus vénás elégtelenség ezen formájának létrejöttébenAV shuntök szerepét is felvetik. Felmerül ugyanakkor az alehetõség is, hogy a CPP ereinek a kapillárisoknálnagyobb átmérõje a leletek értékét befolyásolja.



Kolloid volumen terápia hatásaa tüdõ mikrokeringésre,tüdõmûtétet követõen

DR. KORMÁNYOS ANDRÁS, DR. KÓSPÁL TAMÁS,DR. CZEPÁN MÁTYÁS, DR. KASZAKI JÓZSEF,

DR. BOROS MIHÁLYSzegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet

Háttér és célkitûzés: A tüdõ rezekciók során alkalma-zott „egy-tüdõ” lélegeztetés a mûtétet technikailagmegkönnyíti, de a fellépõ atelektázia elkerülhetetlen, nemfiziológiás állapot, amelynek keringési és funkcionáliskövetkezményei lehetnek. Számos szerv esetében bizonyí-tott, hogy a mikrokeringési elégtelenség volumen terápiá-val hatékonyan javítható, azonban mellékhatások limitál-hatják a kolloid expanderek alkalmazását. Vizsgálatunkcélja az volt, hogy összehasonlítsuk a 6%-os hidroxietil-keményítõ –130/0,4 (HES) és 10%-os dextrán-40 (DX-40)kolloidok hatékonyságát az alveoláris mikrocirkulációjellemzõire tüdõ mûtétet követõen.

Módszerek: A kísérleteket altatott, mesterségesenlélegeztetett, torakotomizált vietnámi törpe sertésekenvégeztük. A jobb bronchusra helyezett tourniquetleszorításával 20 perces atelektáziát hoztunk létre, amelymegszüntetésekor fiziológiás só (25 ml/kg; n=6), HES (25ml/kg; n=6), vagy DX-40 (25 ml/kg; n=6) infúziót adtunk60 percen keresztül. A hemodinamikai paraméterek moni-torozása mellett a jobb tüdõlebeny alveoláris mikroke-ringését ortogonális polarizációs spektrális képalkotómódszerrel (Cytoscan A/R videomikroszkóp) vizualizál-tuk, a változásokat a vörösvértestek áramlási sebességével(RBCV) és a kapilláris perfúziós rátával (CPR), míg amorfológiai változásokat az alveolus területtel (AT) jelle-meztük.

Összefoglalás: Atelektázia során a RBCV 42%-kal, aCPR 38%-kal csökkent, míg az AT pedig 36%-kalnövekedett. A reoxigenizáció során infundált HES és DX-40 közel azonos mértékben normalizálta a hemodinamikaiparamétereket, javította az alveoláris mikroperfúziót ésgátolta az AT emelkedését.

Következtetés: A vizsgált idõintervallumban a tüdõalveoláris mikrokeringése atelektáziát követõen tartósanromlik, de az atelektázia káros mikrohemodinamikaikövetkezményei megfelelõ volumen terápia alkalmazásá-val reverzibilissé tehetõk.


A hízósejtek szerepe kísérletes akut vastagbél elzáródásban

DR. RÁCZ ANDRÁS1, DR. ÉRCES DÁNIEL1, DR. PALÁSTHY ZSOLT2, DR. KASZAKI JÓZSEF1,

DR. BOROS MIHÁLY1

Szegedi Tudományegyetem, Sebészeti Mûtéttani Intézet1,Sebészeti Klinika2, Szeged

Háttér és célkitûzés: Az ér- és neuronhálózattalközvetlen kapcsolatban álló hízósejteket „õrszem”sejteknek is nevezik, mivel mediátor készletük részleges

vagy teljes kiürítésével érzékenyen reagálhatnak amikrokörnyezet változásaira, befolyásolva a lokális ke-ringésregulációt és szervfunkciót. Feltételeztük, hogy ahízósejteknek szerepe lehet a vastagbél obstrukció során abélmotilitási és keringési zavarok kialakulásában.Kísérleteinkben a vastagbél obstrukció által okozott gyul-ladásos folyamatban vizsgáltuk a hízósejtek aktivitását ésa következményes biokémiai, valamint a motilitásonkeresztül érvényesülõ enterális idegrendszeri hatásait,hízósejt stabilizáló és aktiváló kezeléssel, vagy anélkül.

Módszerek: Altatott kutyákon 7 órán keresztül moni-toroztuk az obstrukciót kísérõ hemodinamikai változá-sokat és a motilitási paraméterek változását (strain gaugetechnikával). Álmûtött (n=5), a colon transversumleszorításával létrehozott obstrukciós (n=6), az obstrukcióalatt hízósejt stabilizátor Na-cromoglykáttal (20 mg/kg),illetve 0,1 mg/kg hízósejt aktivátor 48/80 vegyülettel (n=5)iv. kezelt állatok adatait hasonlítottuk össze. A kísérletvégén colon biopsziából xantin oxidoreduktáz (XOR),granulocita szöveti akkumulációt jelzõ mieloperoxidáz(MPO) aktivitásokat, valamint hízósejt degranulációt(alcian-kék-safranin-O festéssel) határoztunk meg.

Összefoglalás: Az obstrukció után a motilitásfokozódása mellett emelkedett XOR és MPO aktivitástmutattunk ki. Mindkét kezelés szignifikánsan gátolta aXOR és MPO aktivitások emelkedését és a vastagbélmotilitási index fokozódást, míg a degranulált hízósejtekszámát csak az Na-cromoglycat kezelés csökkentette.

Következtetésünk szerint a vastagbél obstrukció jelen-tõs perifériás hemodinamikai és enterális idegrendszerikövetkezményekkel jár, amely folyamatban a hízósejtekjelentõs modulátor szerepet tölthetnek be.


______________________________________________

8. szekció______________________________________________

A foszfatidil-etanolamin gyulladáscsökkentõhatása kísérletes pleuritisben

DR. VÁRADI RITA, DR. ERÕS GÁBOR, DR. VARGA GABRIELLA, DR. KASZAKI JÓZSEF,

DR. CZÓBEL MIKLÓS, DR. BOROS MIHÁLYSzegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi

Kar, Sebészeti Mûtéttani Intézet

Háttér: Az elmúlt években irodalmi adatok és korábbikísérleteink igazolták, hogy a foszfatidilkolin több esetbenhatékonyan befolyásolja különféle szervek (vékonybél,nyelõcsõ) gyulladásos szövõdményeinek kialakulását.Endogén metabolitjáról, a második leggyakoribb memb-ránépítõ komponens foszfatidil-etanolaminról (PE)feltételezhetõ, hogy endokannabinoid receptor agonistaprekurzorként szerepe lehet a mikrokeringési károsodássalés szöveti nekrózissal járó folyamatok megelõzésében. A



munkacsoport vékonybél mikrokeringési kísérletsoroza-tához csatlakozva megvizsgáltuk, hogy a PE elõkezeléshatással lehet-e a tüdõ mikrokeringését befolyásoló,szabadgyök produkcióval kapcsolatos enzimek, így a xan-tin oxidoreduktáz (XOR), nitrogén monoxid szintetáz(NOS) és a leukocyta aktivációt jellemzõ mieloperoxidázenzimek aktivitásának változására.

Célunk az volt, hogy egy széles körben használt nem-szteroid gyulladásgátló szerrel összehasonlítva megvizs-gáljuk a táplálék kiegészítõként alkalmazható PE kezeléshatékonyságát hím CFLP egerekben létrehozottszubkrónikus pleuritis kísérletes modelljében.

Módszerek: A pleuraûrbe 0,1 ml fiziológiás sóoldatot(kontroll csoport n=8), vagy 2%-os carrageenan oldatotjuttattunk a pleuritis indukciója céljából (2-4 csoport). A 3.csoport (n=8) állatait a carrageenan beadása elõtt 7, majdutána 3 napig PE tartalmú táppal etettük, a 4. csoport (n=8)a carrageenan beadása után 3 napig acetil-szalicilsav(ASA) tartalmú (1,5 mg/ml) ivóvizet kapott. A mûtét után3 nappal a mellkast megnyitottuk és átmostuk a leukocy-taszám meghatározására, a tüdõszövetbõl pedig XOR,NOS és MPO enzim aktivitásokat mértünk.

Összefoglalás: A carrageenan kezelés a leukocytaszá-mot 159%-kal, a tüdõ MPO és XOR aktivitást 82%-kal,illetve 60%-kal növelte. Az ASA és a PE ezeket a változá-sokat közel azonosan, szignifikáns mértékben csökken-tette.

Következtetés: Az orális PE elõkezelés leukocytaaktivációt gátló hatásai révén hatékony gyulladáscsökken-tõ kezelés lehet.


Hypercapnia hatása a vestibularis magvakmûködésére

DR. SZIRMAI ÁGNES, DR. GÁBORJÁN ANITASemmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar,

Fül-Orr-Gégészeti és Fej-Nyaksebészeti Klinika

Háttér és célkitûzés: A cochleovestibularis rendszervascularis eltéréseinek a vizsgálata nehéz feladat. Avertebrobasilaris érrendszer területén kialakult kisebb-nagyobb ischaemia gyakran tehetõ felelõssé különbözõcentrális és perifériás vestibularis károsodásokért. Nincsspecifikus „vascularis” otoneurológiai tünet, és acochleovestibularis rendszer erei semmilyen metodikávalnem hozhatók látótérbe. Az agyi keringést nagy mértékbenbefolyásolja a CO2 parciális nyomása, a hypercapniafokozza az agyszövet vérátáramlását. Ischaemiáskárosodásban ez az autoreguláció károsodik.

A munkahipotézisünk szerint hypercapnia hatására avestibularis magvak vérátáramlása fokozódik, normálisvérellátású magvak esetében szimmetrikusan.Szimmetrikus vestibularis változások esetén a spontánnystagmus iránya, intenzitása nem változik. Amennyiben avestibularis magvak vérellátása aszimmetrikus, a nystag-mus paraméterei változnak.

Egy kiválasztott cerebrovascularis betegcsoporton vizs-gáltuk a hypercapnia hatását a spontán nystagmusra.

Eredmények: A hyperventilláció alatt a kontroll cso-portban spontán nystagmus nem provokálódott. Apathológiás csoportban a spontán nystagmus többnyirefokozódott, illetve egy esetben eltûnt, két beteg spontánnystagmusa megjelent. A hyperventilláció normál kontrol-lokon a kalorikus ingerlés hatására létrejött nystagmusintenzitását, és lassú fázis sebességét fokozta.

Következtetés: Cerebrovascularis betegségben az agyiautoreguláció megváltozásának következtében azagytörzsi magvak különbözõképpen reagálnak a hypercap-niára. A várátáramlás megváltozása és az aszimmetrikusvestibularis mûködés következtében a hypercapniahatására a spontán nystagmus felerõsödhet, bizonyosesetekben az iránya is megváltozik.

A hypercapnia létrehozásával egy új provokációs vizs-gálati metodika került a kezünkbe, mellyel a vestibularismagvak mûködõképességét tudjuk vizsgálni. A metodikaértékelhetõségének határt szab, hogy egészséges emberena hypercapnia mindkét vestibularis végkészülékre ésmindkét oldali vestibularis magvakra hat. A hypercapniahatására a nystagmus változásának több típusát észleltük,ennek oka nem tisztázott minden részletében. Ennek ajelenségnek még további vizsgálatára lehet szükség.

Új lehetõség a mikrocirkuláció javítására –BEMER terápia

R. C. KLOPP M. D., DR. HORVÁTH ILONA

A mágneses rezonancia tomográfia klinikai diag-nosztikai eszközként való bevezetése után kezdték el vizs-gálni az erõs mágneses mezõ hatásait (reverzibilis EEG ésEKG elváltozások). A gyenge mágneses mezõ kis ener-giasûrûségû, ezért az erõs mágneses mezõ hatásával ellen-tétben termikus hatása gyakorlatilag jelentéktelen.

Ma már tudjuk, hogy a mágneses mezõ az ingerlékenyés kontraktilis struktúrákat – fõként az erek falánaksimaizom sejtjeit – befolyásolja.

Egy japán kutatócsoport (Chiyoji és munkatársai) 1997-ben írta le állatkísérletes modellben a mágneses mezõhatására az arteriolák és venulák érfalizomzatának spontánkontrakciós mozgásaiban bekövetkezõ változásokat. ABerlini Mikrocirkulációs Intézetben ezzel közel egyidõbenhumán vizsgálatok (BEMER 3000 készülék alkalmazása)során is hasonló eredményeket kaptak, további kísérletekpedig arra engedtek következtetni, hogy a mágneses mezõalkalmazása különbözõ szervek vérellátásának terápiásstimulálására is lehetõséget nyújt.

A mérési eredményekbõl az alábbi következtetésekvonhatók le:– Összehasonlítva az ismételt mágneses mezõ kezelést

számos régóta használt és elismert mikrocirkulációraható gyógyszeres terápiával, az ismételt mágneses mezõkezelés a mikrocirkuláció mûködési állapotára kifejtett



hatásának mértéke alapján terápiás szempontból szinténrelevánsnak bizonyult.

– A mágneses mezõ kezelés hatásának átmeneti jellegérevonatkozó megállapítás igaz a gyógyszeres kezelésekrevonatkozóan is.

– A megfelelõ, ismételt mágneses erõtér kezelés kimuta-tott hatásai a kezelés profilaktikus és protektív hatá-sossága mellett szólnak. Ezek alapján a különbözõkrónikus betegségek, sebgyógyulási zavarok, csont-törések mágneses térerõvel történõ kiegészítõ terápiájaígéretesnek tûnik, mivel ezen betegségek kór-lefolyásánál a szöveti anyagcsere és immunvédekezéshiányosságai döntõ jelentõségûek.

Fehérvérsejtek szabadgyök-termelésének és adhéziós molekula kifejezõdésének vizsgálata égett és szeptikus betegeken

DR. LANTOS JÁNOS1, DR. CSONTOS CSABA2, DR. MÜHL DIANA2, KÜRTHY MÁRIA1,

DR. FERENCZ SÁNDOR1, DR. RÕTH ERZSÉBET1

Pécsi Tudományegyetem Sebészeti Oktató és KutatóIntézet1, Anaeszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet2

Háttér és célkitûzés: Égési trauma és szepszis indukál-ta pathológiás folyamatokban a fehérvérsejtek aktivációjaés a leukocita-endothel sejtek egymásra hatása alapvetõszerepet játszik. Munkánk során célul tûztük ki afehérvérsejtek szabadgyök termelésének és adhéziósmolekula kifejezõdésének vizsgálatát súlyos égési traumátszenvedett, valamint szeptikus betegek vérmintáiban.

Beteganyag és módszer: Vizsgálatainkba 21 égett (I.csoport) és 13 szeptikus (II. csoport) beteget vontunk be. Abetegektõl perifériás vénás vérmintát vettünk közvetlenüla felvétel után, majd ezt követõen 5 napig naponta.Kemilumineszcenciás módszerrel mértük a teljes vérindukált reaktív oxigén szabadgyök termelését (ROS). Aleukociták CD11a, CD11b, CD18, CD49d adhéziósmolekula kifejezõdését áramlási citometriával határoztukmeg. A csoportokban a túlélt és az elhunyt betegek adataitegymáshoz, valamint egészséges populációhoz (n=9) vis-zonyítva értékeltük.

Eredmények: A mortalitás az I. csoportban a 33,3%, aII. csoportban 23,1% volt. Míg a kezelés során afehérvérsejtszám jelentõsen csökkent az égettekben, aszeptikus betegekben végig emelkedett szinten maradt. Abetegek mindkét csoportjában kifejezett granulocitózis éslimfocitopénia mutatkozott, mely csak az égési traumáttúlélõ betegekben normalizálódott a kezelés 4. napjától. AROS képzõdés mindkét betegcsoportban jelentõsenmeghaladta a kontroll értéket, de míg az égettekbenfolyamatosan emelkedett, a szeptikus betegekben enyhéncsökkent a vizsgált periódusban. A granulocita adhéziósmolekula kifejezõdés csak az égettekben mutatott

emelkedõ tendenciát, a monocita és limfocita adhéziósmolekula kifejezõdés azonban mindkét betegcsoportbanjelentõsen és tartósan alacsonyabb volt az egészséges po-pulációhoz viszonyítva.

Következtetések: Adataink megerõsítették, hogy azégési traumát és a szepszist markáns oxidatív stressz és azadhéziós molekula kifejezõdés jelentõs változása kíséri. Aleukocita funkció néhány markerének túlélõ és elhunytbetegekben mutatkozó eltérése kórjelzõ értékkel bírhat.

A kutatást az OTKA K060227 támogatta.

A szemikarbazid-szenzitív amin oxidázenzim aktivitás változása obliteratívérbetegekben és érmûtétek hatására

DR. NEMCSIK JÁNOS1, DR. EGRESITS JÓZSEF1,

DR. SIMÓ GÁBOR2, DR. MOGÁN ISTVÁN2,

DR. GÁTI TAMÁS2 DR. FARKAS KATALIN1,

DR. SZÖKÕ ÉVA3, SOLTÉSZ ZSUZSA3,

DR. TÁBI TAMÁS3, DR. MAGYAR KÁLMÁN3,

DR. KISS ISTVÁN1

Szent Imre Kórház Belgyógyászati Mátrix Szervezete,

Angiológiai és Nefrológiai Profil1, Szent Imre Kórház

Érsebészeti Profil2, Semmelweis Egyetem

Gyógyszerhatástani Intézet3

Háttér és célkitûzés: A szemikarbazid-szenzitívamin oxidáz enzim (SSAO) a szervezetben primeraminok lebontását végzi toxikus metabolitokatképezve, valamint az endotheliumra lokalizálódvaadhéziós molekulaként szerepet játszik a fehérvér-sejtek extravazációjában.

Emelkedett szérum aktivitását találták elõre-haladott atheroszklerózissal társuló kórállapotokban(2-es típusú diabétesz, ISZB). Célunk az SSAOszérum szintjének vizsgálata volt perifériásérbetegségben, valamint érmûtétek hatására.

Beteganyag és módszer: Vizsgálatunkban 8egészséges kontroll és 40 perifériás érbeteg vér-mintáiban határoztuk meg az SSAO aktivitást. 12érbeteg különbözõ érmûtéten is átesett, náluk amûtét utáni napon is történt mintavétel.

A klinikai adatok elemzésére, rutin vérvételre ésa Doppler index (DI) meghatározására is sor került.

Eredmények: A kontrollokhoz képest FontaineII/a. és II/b. stádiumban emelkedett SSAO aktivitásttaláltunk (97,6±4,7 vs. 123,9±17,29 és 164,4±25,4pmol/h/mg, p<0,05), míg Fontaine III. és IV. stádi-umban az aktivitás a kontroll értékhez hasonló volt(93,6±15 és 94,1±23,8 pmol/h/mg). Érmûtéthatására az SSAO aktivitás szignifikáns mértékben



emelkedett (84,4±9,22 pmol/h/mg-ról 102,7±12,9pmol/h/mg-ra, p<0,05). Az SSAO aktivitás pozitívkorrelációt mutatott a DI-vel (r=0,537, p<0,01),negatíve korrelációt a szérum húgysav szinttel (r=-0,367, p<0,05).

Összefoglalás és következtetés: A szérum SSAOaktivitás nem emelkedik együtt a perifériásérbetegség elõrehaladásával, így nem felel megannak követésére. Az érmûtétek utáni szérum SSAOemelkedés az enzim passzív keringésbe jutásárautal, mely a szérum aktivitás érfali eredetét támaszt-ja alá.

Krónikus vénás szûkület hatásaaz odavezetõ vénaszakasz

biomechanikai tulajdonságaira

DR. HETTHÉSSY JUDIT, DR. MONOS EMIL, DR. NÁDASY GYÖRGY

Klinikai Kísérleti Kutató és Humán Élettani Intézet,Semmelweis Egyetem, Budapest

Ahhoz, hogy megértsük azokat a folyamatokat, ame-lyek a varicositás, vagy a postthromboticus syndromakialakulásában szerepet játszanak, szükséges feltérképeznia vénák falában a nyomás-, illetve az áramlási viszonyokmegváltozására bekövetkezõ biomechanikai eltéréseket.További fontos szempont, hogy az alsó végtag vénáit szá-mos esetben graftként használják.

Emiatt is fontos ismernünk, hogy az áramlási viszonyoktartós megváltozásakor milyen biomechanikai eltérésekjönnek létre a falban. Kísérletsorozatunkban azt vizsgál-

tuk, hogy a patkány vena saphenájára felhelyezett szûkítõklipp (500 μm külsõ átmérõre szûkít), ami növeli a klippelõtti vénaszakasz nyomását, és csökkenti az áramlásisebességet, hogyan befolyásolja az odavezetõ vénaszakaszfalának biomechanikai paramétereit.

A szûkítõt közvetlenül a vena saphena beömlése elõttiszakaszon helyeztük föl. Négy hét múlva a szûkítõ alattisaphena fõágat mikrosebészeti eszközökkel kipreparáltuk.Hengeres érszegmentumot vágtunk ki belõle, 10-12 mmhosszban, és mikroangiometriai vizsgálatnak vetettük aláezeket. Nyomás-átmérõ jelleggörbéket regisztráltunk a 0-20 hgmm-es nyomástartományban, spontán kontrak-cióban, 10 μM noradrenalin elõidézte maximális kontrak-cióban, 5,5 μM acetilkolin okozta endotheliális dilációbanés kalcium mentes oldatban, maximális relaxációban.Kontrollként az ellenoldali vena saphena szolgált.Eredményeink azt mutatják, hogy a szûkítõ klipp fel-rakását követõen, négy hét múlva csökkent a vena saphenaátmérõje. Ez a különbség mind spontán tónusban (5hgmm-en, 709±90 μm-rõl 572±96 μm-re), mind aktív,maximális noradrenalin kontrakcióban (5 hgmm-en,656±64 μm-rõl 539±104 μm-re), mind passzív, relaxáltállapotban is (5 hgmm-en, 721±95-rõl 583±98 μm-re)fennállt, tehát a simaizom tónusváltozásával nem ma-gyarázható morfológiai falátépülés is bekövetkezett.

Konklúziónk, hogy négy hét áramláscsökkenés ésnyomásnövekedés patkány fõ felszíni lábvénájában avéna morfológiai átépüléséhez vezet; a kialakult mor-fológiai átmérõ nem a nyomásnövekedés miatt várt tágu-lat, hanem az áramláscsökkenéssel magyarázható lumen-szûkület lesz.

Kutatási támogatások: OTKA T032019, OTKATO30245, OTKA TO42670, ETT 128/2006.



Prof. Dr. Acsády György / 13. oldalDr. Andrikovics Hajnalka / 14. oldalDr. Apor Astrid / 13. oldalDr. Arató Endre / 7., 17. oldal Dr. Asbóth Richárd / 16. oldalDr. Benyó Zoltán / 5. oldalDr. Bérczi Viktor / 13. oldalDr. Bernát Sándor Iván / 14. oldalDr. Bertalan Andrea / 7. oldalDr. Bertók Szabolcs / 14., 17. oldal Dr. Bihari Imre / 19. oldalDr. Bíróné Molnár Valéria / 16. oldalDr. Boda Domokos / 11. oldalProf. Dr. Boros Mihály / 7., 10. (2x), 11. (2x), 12., 20.(3x) oldalDr. Borvendég J. Sebestyén / 9. oldalDr. Czepán Mátyás / 20. oldalDr. Czóbel Miklós / 7., 20. oldalDr. Cserepes Cserepes / 17. oldalDr. Csontos Csaba / 22. oldalDr. Dános Péter / 16. oldalDr. Egresits József / 9., 19., 22. oldal Dr. Érces Dániel / 10., 20. oldal Dr. Erõs Gábor / 12., 20. oldal Dr. Farkas Katalin / 9., 19., 22. oldalDr. Fazekas Borbála / 10. oldalDr. Fehér Gergely / 16., 18. oldal Dr. Ferencz Andrea / 17. oldalDr. Ferencz Sándor / 14., 17., 22. oldal Dr. Finta Ervin / 9. oldalDr. Fülöp Miklós / 10. oldalDr. Gáborján Anita / 10., 21. oldal Dr. Garai János / 16. oldalDr. Gáti Tamás / 22. oldalDr. Ghyczy Miklós / 11. oldalDr. Gurabi Dóra / 12. oldalDr. Hetthéssy Judit R. / 23. oldalDr. Hideg Kálmán / 18. oldalDr. Horváth Ilona / 21. oldalDr. Horváth Szabolcs / 14., 17. oldal Dr. Imre Sándor / 8. oldalDr. István Miklós / 17. oldalDr. Jäckel Márta / 19. oldal Dr. Jancsó Gábor / 7., 17. oldalDr. Juhász Nimród / 5. oldal Dr. Kálai Tamás / 18. oldalDr. Kamondi Anita / 12. oldalDr. Kasza Gábor / 7. oldalDr. Kaszaki József / 7., 10. (2x), 11. (2x), 20. (3x) oldalDr. Kenyeres Péter / 9., 13., 16., 18. oldal Prof. Dr. Kerényi Tibor / 19. oldalDr. Késmárky Gábor / 9., 13., 16., 18. oldalDr. Kiss István / 9., 22. oldal R. C. Klopp M. D. / 21. oldalDr. Kocsis Adrienn / 8. oldalDr. Kollai Márk / 8. oldalDr. Kollár György / 16. oldalDr. Prof. Dr. Kollár Lajos / 7., 17. oldal Dr. Kolossváry Endre / 9. oldal

Dr. Kormányos András / 20. oldalDr. Kóspál Tamás / 20. oldalDr. Kovács Ágnes / 8. oldalDr. Kristóf Vera / 13. oldalDr. Kulin Sándor / 18. oldalKürthy Mária / 7., 14., 17. (2x), 22. oldal Dr. Lantos János / 17 (2x), 22. oldalDr. Magyar Kálmán / 22. oldalDr. Mogán István / 22. oldalDr. Molnár Andrea Ágnes / 13. oldalDr. Molnár Gábor / 7. oldalProf. Dr. Monos Emil / 8., 13., 23. oldal Dr. Mühl Diana / 22. oldalDr. Nádasy L. György / 8., 13., 23. oldalDr. Nagy András / 11. oldalDr. Nagy Sándor / 7. oldalDr. Nagy Zoltán / 14. oldalDr. Nemcsik János / 9., 22. oldal Dr. Palásthy István / 16. oldalDr. Palásthy Zsolt / 20. oldalDr. Pongrácz Endre / 14. oldalProf. Dr. Préda István / 13. oldalDr. Rácz András / 10., 20. oldal Dr. Rapp Hajnalka / 18. oldalDr. Récsán Zsuzsanna / 16. oldalDr. Rokolya Szilvia / 11. oldalDr. Rostás Andrea / 11. oldal Prof. Dr. Rõth Erzsébet / 14., 17. (2x), 22. oldal Dr. Rudas Gábor / 12. oldalDr. Schafer Eszter / 16. oldalDr. Schumacher Edit / 16. oldalDr. Simó Gábor / 22. oldalDr. Sínay László / 7. oldalDr. Soltész Zsuzsa / 22. oldalDr. Somfai Gábor / 16. oldalDr. Somlai Judit / 16. oldalDr. Szabó Andrea / 12. oldalDr. Szeberin Zoltán / 13. oldalDr. Szegedy Norbert / 16. oldalDr. Székács Béla / 8. oldalDr. Szekeres Mária / 8. oldalDr. Szikszai Zita / 8. oldalDr. Szirmai Ágnes / 10., 21. oldalDr. Szirmai Imre / 12. oldalDr. Szökõ Éva / 22. oldalDr. Tábi Tamás / 22. oldalProf. Dr. Tóth Kálmán / 9., 13., 16., 18. oldalDr. Török László / 11. oldalDr. Váradi Rita / 11., 20. oldalDr. Várady Éva / 8. oldalDr. Várallyai György / 12. oldalDr. Várbiró Szabolcs / 8. oldalDr. Varga Gabriella / 10., 11., 12., 20. oldalDr. Vécsei László / 10. (2x) oldalDr. Verzár Zsófia / 7. oldalDr. Vigh Éva / 16. oldalDr. Wolfárd Antal / 10. oldalProf. Dr. Wéber György / 14. oldal


NÉVMUTATÓ

KONGRESSZUSOK

Kongresszusok – rendezvények

5. Magyar Mikrokeringés Kongresszus. 2007. április 20-21., Balatonkenese, Honvédüdülõ.Információ: [email protected], [email protected]

Nemzetközi Angiológiai Unió (IUA) 17. EurópaiKongresszusa. 2007. április 25-28., Nicosia, Ciprus. Információ: www.eurochaptercyprus.com

Endovascularis Gyógymódok 7. NemzetköziSymposiuma. (SITE). 2007. május 3-5., Barcelona,Spanyolország. Website: www.unicongress.com/site2007

Európai Ér-kurzus: Endovascularis vagy nyitott be-avatkozás. 2007. május 10-12. Marseille, Franciaroszág.Website: www.evc-meeting.org Email: [email protected]

Véna betegségek 6. Északi Tengeri Találkozója. 2007.május 11-12., Antwerpen, Belgium.Website: www.phlebologybenelux.orgEmail: [email protected]

Cardiovascularis Sebészeti Társaság (ESCVS) 56.Nemzetközi Kongresszusa. 2007. május 17-20., Velence,Olaszország.Website: www.escvs.org

Vascularis Ultrahang Társaság 5. Adriai Találkozója(AVUS). 2007. május 18-20., Portorozs, SzlovéniaWebsite: www.novacon.hr

Román Angiológiai és Érsebészeti Társaság 7. NemzetiKongresszusa, nemzetközi részvétellel. 2007. május 24-26., Félix-fürdõ, Nagyvárad, Románia.Website: www.rsavs.triod.com

Nemzetközi Phlebológiai Egyesület (UIP) 16.Világkongresszusa. 2007. június 18-20., Kyoto, Japán.Információ: www.js-phlebology.org/english

Mayo Nemzetközi Vascularis Szimpózium. 2007. június19-22., Rejkjavik, IzlandWebsite: www.mayo.edu/cme/jun2007.html

Európai Vénás Fórum 8. Találkozója. 2007. június 29-július 1., Isztambul, Törökország.Website: www.evf2007istambul.org Email: [email protected]

Cardiovascularis Betegségek Diagnosztikájának,Kezelésének és Intervencióinak Vitái. Elsõ Világ-kongresszus. 2007. június 28-július 1., Berlin,Németország.Email: [email protected]

Mikrocirkuláció 8. Világkongresszusa. 2007. augusztus15-19. Milwaukee, Wisconsin, USA.Website: www.microcirccongress.org

Európai Érsebész Társaság (ESVS) 21. Kongresszusa.2007. szeptember 20-23., Madrid, Spanyolország.Website: www.esvs.org

Német Phlebológiai Társaság 49. Éves Kongresszusa.2007. szeptember 26-29., Mainz, Németország.Website: www.dgp-congress.de

Aortoiliacalis Haladó Kurzus. 2007. szeptember 27-29.,Strassbourg, Franciaország.Email: [email protected] Weblap: www.eits.org

Krónikus Vénás Elégtelenség Sarkvidéki FjordokKonferenciája és Workshopja. 2007. október 2-6.,Hurtigruten, Norvégia.Információ: Anne Taft, tel/fax: +442085757044

Angiológiai Napok 2007. A MAÉT és a MACIRT 3.közös kongresszusa. 2007. október 10-12., Nyíregyháza-SóstógyógyfürdõWebsite: www.angiologia.hu, www.rodin.hu

22. Nemzetközi Frankfurti Phlebológiai ésMinisebészeti Workshop. 2008. február 29-március 1.,Frankfurt, Németország.Információ: prof. dr. Várady Zoltán, Zeil 123, Frankfurtam Main, 60313 Deutschland.Website: www.venenklinik-frankfurt.de Email: [email protected]


Nyíregyházi Angiológiai NapokA MAÉT és a MACIRT

3. Közös KongresszusaA kongresszus helyszíne:

Hotel Korona, 4400 Nyíregyháza, Dózsa György út 1.http://www.korona-hotel.hu/

A kongresszus témakörei:- A tünetmentes érbetegségek kardiovaszkuláris prevenciója.

- Az érbetegségek konzervatív kezelése.- A vénás betegségek konzervatív és intervenciós kezelése.

- Carotis TEA, versus PTA.- Az aorto-iliacalis erek érsebészeti és intervenciós kezelése.

- Az infragenualis elzáródások érsebészeti, versus intervenciós kezelése.- Non-vaszkuláris intervenciók.

Várjuk jelentkezését!Online jelentkezés: www.angiologia.hu

Telefax: (36-1) 368-36-45.E-mail: [email protected]

Postai úton: 1300 Budapest, Pf. 143.

Tudományos információ:dr. Kozlovszky Bertalan

Telefon: (36-20) 968-6939.E-mail: [email protected]

Szervezési információ:Szabó Zoltán

RODIN Management Service Kft.Telefon: (36-1) 430-1314.Mobil: (36-20) 244-2473.Telefax: (36-1) 368-3645.E-mail: [email protected]

Web: www.rodin.hu

Kongresszusi naptár:- Absztrakt visszaküldése: 2007. május 31.

- Értesítés az elõadások elfogadásáról: 2007. június 15.

A végleges programról a kongresszus honlapján tájékozódhatnak: www.angiologia.huA kongresszus programját akkreditáltatjuk: kreditpontok szerezhetõk.

KÖZÖS KONGRESSZUS


Útmutató szerzõinknek cikk, referátum, beszámoló és nyílt levél megírásához

A folyóirat célja: artériákkal, vénákkal és nyirokutakkal foglalkozó közlemények publikálása – beleértvea határterületeket is. Új, önálló, klinikai vagy kísérletes munkát elõnyben részesítünk. Javasoljuk az alap-tudományok eredményeinek közlését éppúgy, mint mûszerek, gyógyszerek és gyógyászatisegédeszközök bemutatását és a velük szerzett tapasztalatok ismertetését. Összefoglaló referátumokat éstörténeti közleményeket is megjelentetünk. Az „Érbetegségek“ gyûjteménye kíván lenni a téma hazai iro-dalmának, ezért már megjelent közleményeket, aktualizálás után, ismételten közöl. Lehetõleg rövid, kb.10-12 gépelt oldalas cikkeket várunk.Kitekintést kívánunk adni a nemzetközi szakirodalomra, referátumok formájában. Szívesen látunk beszá-molókat hazai és külföldi rendezvényekrõl, tanulmányutakról, amelyeknél a szakmai újdonságokra, vitáskérdésekben kialakult állásfoglalásokra helyezzük a hangsúlyt. A klinikai vagy kísérletes munka soránszerzett személyes tapasztalatokat, észrevételeket, véleményeket és ellenvéleményeket nyílt levél for-májában kívánjuk megjelentetni.Kézirat: a kéziratot és a hozzá csatlakozó dokumentumokat három példányban kérjük elküldeni. Agépelés 2-es sorközzel (a lap egyik oldalán) történjen, egy-egy oldal 30 sort, soronként kb. 60 betûhelyettartalmazzon. A szerzõk teljes nevét kérjük kiírni, a doktori címmel együtt, egyéb rang, tudományos címne legyen feltüntetve. A szerzõ(k) munkahelyérõl informáló fejlécet nem kívánunk megjelentetni, ezzelis segítve a minél szélesebb körû szerzõgárda kialakulását. Örömmel fogadunk számítógépes lemeztdokumentum formátumban, ebben az esetben 18-22 ezer leütést kérünk figyelembe venni. Az anyagokatmellékleteivel együtt e-mailen is szívesen várjuk, a fotómellékleteket nem csak dokumentumba ágyazva,hanem külön jpg vagy tif kiterjesztéssel is kérjük megküldeni. A cikkekrõl részletes összefoglalást kérünk, amely kiemeli a közlemény (1) alapgondolatát és célját, (2)a munka alanyait és módszertanát, (3) az eredményeket és (4) a következtetéseket. Az összefoglalótpapíron való küldésnél öt példányban kérjük, ebbõl egyet lehetõleg angolul. Legföljebb hat, az IndexMedicusban használt kulcsszót kérünk feltüntetni, a magyar összefoglalóban magyarul, az angol össze-foglalóban angolul.Az írásmód tekintetében a túlzott magyarosítást igyekszünk kerülni. A közleményben következetesenazonos fogalom megjelölésére egyformán írt szavakat elfogadjuk.Lehetõleg csak az általánosan elfogadott rövidítéseket használjuk, mert az újak nehezítik az olvasást.Rövidítések az összefoglalásban, valamint a kép- és táblázat aláírásokban nem megengedhetõek.Az ábrák és fényképek hátlapján ceruzával az elsõ szerzõ nevét és a cím elsõ szavait, valamint a kép felsõszélét nyíllal kérjük jelölni. (Számítógépes formában ez természetesen nem szükséges.) Köszönetnyilvánítás a dolgozat végére kerüljön, amelyben a szerzõ(k) köszönetet mondanak a munkábanvaló részvételért, vagy a munkához nyújtott anyagi vagy szellemi segítségért.Az irodalomjegyzékben az idézés sorrendjében kérjük megszámozni a citátumokat. Folyóirat esetén aszerzõk, a cím és a lap neve után kérjük az évfolyam sorszámát feltüntetni, amelyet kettõspont követ,majd a lapszám, és végül az évszám zárójelben. Például: Bihari I., Meleg M.: A végtaglymphoedemakonzervatív kezelése. Orv. Hetil. 132: 1705-8. (1991.). Könyv idézésekor az idézett részlet oldalszámátis kérjük megjelölni, pl.: Tomcsányi I.: Nem szívsebész által is (sürgõsséggel) elvégezhetõ beavatkozá-sok. In.: Sebészeti mûtéttan, szerk.: Littmann I., Berentey Gy. Medicina, Budapest, 1988. 238-41. Az iro-dalomjegyzék lehetõleg 25 tételnél többet ne tartalmazzon.A cikk végén az elsõ szerzõ levelezési címét kérjük megadni. Javasoljuk, hogy a szerzõ egy példánytõrizzen meg saját magának.A referátumban kérjük feltüntetni az eredeti címet, a közlés helyét és a szerzõket. Ennek terjedelme egy-két gépelt oldal legyen (számítógépen 2-3000 leütés). Nem elégszünk meg pusztán az összefoglalófordításával.A kéziratokat az alábbi címre kérjük küldeni: dr. Bihari Imre, 1081 Budapest, Népszínház u. 42-44. E-mail: [email protected]


BELÉPÉSI NYILATKOZAT

(Aki a Belépési Nyilatkozatot kitöltve visszaküldi szerkesztõségünk címére, mint a MAÉTtagja, díjtalanul kapja – ugyanígy a MACIRT tagjai is – folyóiratunkat.)

Kérem felvételemet a Magyar Angiológiai és Érsebészeti Társaságba. A tagdíjat (2000,-Ft) amegküldendõ csekken befizetem.KÉRJÜK, CSUPA NAGY BETÛVEL TÖLTSE KI!

Név: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Cím: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Telefon- és faxszám: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Munkahely neve: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Munkahely címe, telefonszáma: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Beosztás: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Szakterület: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

...............................................................aláírás

MEGRENDELÕLAP

(azok számára, akik nem tagjai a MAÉT-nak vagy a MACIRT-nak, például könyvtárak,kórházak, rendelõintézetek.)

Alulírott megrendelem az ÉRBETEGSÉGEK címû, negyedévenként megjelenõ folyóirat 2007.évi számait egy példányban, 2000,- Ft elõfizetési díjért. KÉRJÜK, CSUPA NAGY BETÛVELTÖLTSE KI!

Megrendelõ neve: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Címe (város): . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Utca, tér, házszám: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Irányítószám: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Az elõfizetési díjat jelen megrendeléssel egyidejûleg belföldi postautalványon a szerkesztõségcímére (1081 Budapest, Népszínház u. 42-44.) vagy átutalással az OTP Budapest, I., ker.,Alagút u. 3. sz. alatti fiókjában vezetett 501-11701004-201158002 számú számú számlárabefizetnem.

...............................................................aláírás


köszöntõerbetegsegek.com/image/archivum/2007_suppl_1.pdf2 Érbetegségek, 2007/suppl. 1. program...

Documents