kujdesi infermieror i pacienteve me parkinson

''Kujdesi infermieror i pacienteve me parkinson ''

ELFONS DEMIRI

UNIVERSITETI “ ALEKSANDER MOISIU “ DURRES

FAKULTETI I STUDIMEVE PROFESIONALE

DEPARTAMENTI MJEKËSI

DEGA INFERMIERI E PERGJITHSHME

MASTER PROFESIONAL KIRURGJIKAL

MikrotezË

Tema:Kujdesi infermieror i pacienteve me

parkinson.

Punoi: Udhëheqës :

ELFONS DEMIRI Prof.Assoc. PIRRO PRIFTI


ELFONS DEMIRI

Permbajtja

Abstrakti................................................................................................. 4

Fjalët kyçe ............................................................................................... 4

Shkurtesat e përdorura ……………………………………………….. 5

Falenderime................................................................................................ 5

Lista e figurave ……………………………... ........................................... 6

Lista e grafikve ........................................................................................... 6

I. Kapitulli I

1. Historia....................................................................................................... 7

2 . Epidemiologjia........................................................................................... 7

Incidence.............................................................................................. 8

Prevalence............................................................................................. 8

3.Neuropatologjia e parkinsonit .................................................................... 9

Tipari kryesor.................................................................................... 9

Trupat Lewy....................................................................................... 9

Sinteza e dopamines.......................................................................... 10

4.Faktorët e rrezikut....................................................................................... 11

Njohja e shkaqeve te parkinsonizmit................................................ 12

5. Fazat e semundjes se parkinsonit.................................................................14

- Fazat e parkinsonit (shkalla Hoehn Scale).............................................. 15

6. Karakteristikat klinike………………………………………………….. 15

7 . Si percaktohet diagnoza e parkinsonit........................................................21

8. Diagnoza diferenciale................................................................................... 22

9 . Trajtimi / Terapia......................................................................................... 23


ELFONS DEMIRI

II. Kapitulli II

Studim 1 / Metodat............................................................................. 32

1. Popullsia ne studim....................................................... 32

2. Projekt studimi (vleresime klinike)............................. 33

3. Analize statistikore........................................................ 34

4. Diskutim........................................................................ 35

Raste ne studim 2 (vazhdim)................................................................. 37

Studim 3 / Metoda................................................................................... 40

1. Projekt studimi............................................................................ 40

2. Diskutim....................................................................................... 44

Studim 4 . Semundja e parkinsonit ne binjake................................... 45

1. Subjektet / vleresime.................................................................... 46

2. Analize.......................................................................................... 47

3. Konkluzion................................................................................... 47

III. Kapitulli III

Permbledhja e studimeve dhe nderhyrja infermierore mbi ate cka eshte trajtuar..... 47

IV.

LITERATURA...................................................................................................... 54


ELFONS DEMIRI

Abstrakti

Semundja e Parkinsonit eshte nje semundje kronike, progresive, degjenerative e trurit.

Sëmundja e Parkinsonit është një semundje progresive , çrregullim që ndikon në lëvizjen

neurodegjenerative , kontrollin e muskujve , ekuilibër si dhe funksione të tjera

Incidenca (numri i rasteve të reja ) me parkinson shkon nga 4,5-2 1 / 100 000 banore te

popullatës , pjesë e studimit eshte përcaktimi i sëmundjes qe në studimet epidemiologjike

, diagnostikimi i saktë I parkinsonit eshte I veshtire

Prevalenca e parkinsonit ( dmth rastet e pranishme në një popullsi në një kohë të

caktuar) është 30 /100, 000 persona . Prevalenca rritet me moshën .

Dy në 100 veta në Shqipëri preken nga Parkinsoni. Shqipëria ka prevalencën më të lartë në

Europë për moshat mbi 60 vjeç , përsa i përket të prekurve nga Parkinsoni.

Shkaktari i kësaj sëmundjeje mbetet ende problem dhe progresi i saj është i ndryshëm në

persona të ndryshem., shenjat variojnë dhe nëse pacientët nuk kurohen mund të

invalidizohen.

Kjo sëmundje nuk është e shërueshme por e trajtueshme.

Fjalët kyçe

Semundja e Parkinsonit

Sinteza e dopamines

L-DOPA (Levodopa)

Kujdesi infermieror

Diagnoza


ELFONS DEMIRI

Shkurtesat e përdorura

MPTP - 1 - metil - 4 - il 1,2,3,6 - indol - pyridine

BMI - Body mass index (Indeksi I masës trupore)

PET -Tomografia Emisioneve Pozitronesh

SPECT -Single- foton Emisioneve tomography llogaritur me radioagjent dopaminergic

CT - Tomografi e kompiuterizuar

MRI - Rezonancë magnetike

L-DOPA –Levodopa

SSRI - Frenuesit selektiv serotonin

CJD - Sëmundja Creutzfeldt - Jakob

ACH - Agonistet e receptorve te antikolinergjikeve

SNQ – Sistemi Nervor Qëndror

MAO-B - Inhibitoret e Monoamine oxidase - B

MZ - Monozigotë

DZ - Dizygotik

Falenderime

Kjo temë u realizua në sajë te vullnetit dhe kembënguljes time për të arritur një rezultat të mire dhe

të kenaqshem në diplomimin e Masterit të nivelit të pare.

Dua të theksoj se përveç punës dhe perkushtimit tim një mbështetje të madhe dhe një punë të

pakursyer për pergatitjen e kësaj teme e kam marrë nga Prof.Assoc.Pirro Prifti udhëheqësi i temës

të cilin e falenderoj pa masë.

Faleminderit !


ELFONS DEMIRI

Lista e figurave Figurat

Fig-1; Sinteza e dopamines

Fig-2; Karakteristikat eparkisonit

Fig-3;Fytyra maske

Fig-4;Stadet qe kalon semundja e parkisonit

Fig-5;Skema e niveleve te levodopes

Fig-6;Veprimi i droges ne parkison

Fig-7; Kohezgjatja e mjekimit me levodopa

Lista e grafikëve Grafikët

Grafiku-1; Incidenca e parkisonit

Grafiku-2; Prevalenca e parkisonit

Grafiku-3; Trajtimi baze per zevendesimin edopamines

Grafiku-4; Popullate ne studim

Grafiku-5; Diskinezia

Grafiku-6; Analiza statistikore estudimit

Grafiku-7;Incidenca e pergjithshme e studimit

Grafiku-8:Numri i personave qe shfaqin cregullime motorrike

Grafiku-9:Personat qe shfaqin diskinesi

Grafiku-10:Numri i personave qe perfshin cdo faze


ELFONS DEMIRI

Kapitulli I

1.Historia e sëmundjes së Parkinsonit

Cfare eshte semundja e Parkinsonit?

Semundja e Parkinsonit u pershkrua per here te pare ne vitin 1817 nga Dr.James Parkinson nje

mjek britanik. Semundja e Parkinsonit eshte nje semundje kronike, progresive, degjenerative e

trurit. Ndodh kur ne disa qeliza nervore te nje pjese te trurit qe quhet Substantia Nigra demtohen

ose vdesin. Normalisht keto neurone prodhojne nje produkt kimik te njohur si dopamine. Dopamina

ndihmon ne kordinimin dhe levizjen e muskujve te trupit. Kur rreth 80% e qelizave qe prodhojne

dopamine demtohen ose vdesin shfaqen simptomat e semundjes.

Sëmundja e Parkinsonit është një semundje progresive , çrregullim që ndikon në lëvizjen

neurodegjenerative , kontrollin e muskujve , ekuilibër si dhe funksione të tjera . Simptomat

përshkruajnë sëmundjen e parkinsonit janë përmendur në shkrimet e mjekësisë në Indi që datojnë që

nga 5000 pes si dhe në shkrimet kineze që daton rreth 2500 vjet.

Aktualisht nuk ka shërim për sëmundjen e parkinsonit , ajo është gjithmonë kronike dhe progresive

që do të thotë se simptomat ekzistojë gjithmonë dhe gjithmonë të përkeqësohet me kalimin e kohës .

Norma e progresionit ndryshojne nga personi në person . Semundja e Parkinsonit në vetvete nuk

është një sëmundje fatale dhe shumë njerëz jetojnë në vitet e tyre të mbetur . Vdekshmëria e

pacientëve me Parkinson është e lidhur zakonisht në komplikacione të mesme , të tilla si

pneumonia ose në rënie të lidhura me lëndimet .

2.Epidemiologjia e Parkinsonit

Çrregullime më të zakonshme që ndikojnë në lëvizjen e 1-2% të popullsisë së përgjithshme mbi

moshën 65 vjeçare .

► zene vendin e dyte si çrregullime neurodegjetative pas semundjes Alzheimer .

► Kjo është më shumë sesa numri i përbashkët i njerëzve të diagnostikuar me sklerozë multiple ,

distrofi muskulare dhe semundja Lou Gehrig ( ALS )

Incidenca (numri i rasteve të reja ) me parkinson shkon nga 4,5-2 1 / 100 000 banore te

popullatës , pjesë e studimit eshte përcaktimi i sëmundjes qe në studimet epidemiologjike ,

diagnostikimi i saktë I parkinsonit eshte I veshtire . Sëmundja është e rrallë para moshës 50 vjec

dhe si incidenca dhe prevalenca rriten ndjeshëm pas kesaj moshe . Shumica e rasteve të reja

fillojne midis 50 - 70 vjeç.


ELFONS DEMIRI

Grafiku-1 Incidenca e Parkisonit

Incidenca per 100 000

banore

► Incidenca e Parkinsonit

rritet me moshën, por rreth

15 % e personave me

Parkinson janë

diagnostikuar para moshës

50 vjec.

Mosha

Ky numër nuk pasqyron mijëra raste te tjera që shkojnë pa u vënë re .

Rritet me moshen 3% e popullates >65 vjec

Prek me shume seksin mashkull

Fillon ne moshen 60 vjec

85% pacienteve jane mbi 65 vjec

Prevalenca (numri i rasteve ekzistuese ) Vlerësimet e bera mbi parkinsonin ndryshojnë nga 20-

30 / 100 000 banore

Grafiku-2 Prevalenca e Parkisonit


ELFONS DEMIRI

Prevalenca e parkinsonit ( dmth rastet e pranishme në një popullsi në një kohë të caktuar) është

30 /100, 000 persona . Prevalenca rritet me moshën .

Sepsepopullsia plaket ngadalë , dhe njohja e parkinsonit është duke u përmirësuar , pritet

qëincidenca dhe prevalenca e këtij çrregullimi do të vazhdojë të rritet .

Dy në 100 veta në Shqipëri preken nga Parkinsoni. Sëmundja që degjeneron funksionet e trurit.

Shqipëria ka prevalencën më të lartë në Europë për moshat mbi 60 vjeç , përsa i përket të prekurve

nga Parkinsoni.

Kjo sëmundje degjenerative e trurit, e cila ka filluar të prekë edhe moshat e reja,nën 30 vjeç, shfaq

dridhje të pacientit dhe ngadalësim të lëvizjeve të tij.

Shkaktari i kësaj sëmundjeje mbetet ende problem dhe progresi i saj është i ndryshëm në persona

të ndryshem., shenjat variojnë dhe nëse pacientët nuk kurohen mund të invalidizohen.

Kjo sëmundje nuk është e shërueshme por e trajtueshme.

E rëndësishme për të sëmurët me parkinson është kapja herët e saj.Kjo i ndihmon ata të mos

invalidizohen. Shoqata shqiptare e neurologjisë ka shkëmbyer me mjekë të huaj dhe vendas

alternativat e reja të trajtmit të sëmundjeve që lidhen me sistemin nervor.

Mund të jetë më pak e përhapur në Kinë dhe ne vende të tjera aziatike dhe në vendet afrikano-

amerikane.

Prevalenca në meshkuj eshte pak më të larta se sa te femrat ; arsyeja eshte e panjohur ndonëse

një rol i estrogjenit është debatuar .

3.Neuropatologjia e parkinsonit

Tipari kryesor

Eozinofili, forma e rrumbullaket Intracitoplasmatike te quajtura trupat Lewy dhe neuronet Lewy

.

Eozinofilia eshte përshkruar per here parë në vitin 1912 nga një neuropatolog gjerman Friedrich

- Lewy .

Këto trupa te rrumbullaket janë veçanërisht të shumta në substancen gri te trurit .

Trupat Lewy

Gjenden ne sustancen gri por dhe ne bërthamë motorike e nervit vagus ,hipotalamus , bërthama

e Meynert ,korteksin cerebrale dhe sistemin autonom nervor .

Trupat Lewy janë kufizuar kryesisht tek neuronet , ne qelizat gliale janë te rralla.


ELFONS DEMIRI

Sinteza e dopamines

Dopamina sintetizohet nga tiroksina , e cila katalizoht nga hyroxylase tyrosine ne L- DOPA .

Kur lëshshohet në hapesiren sinaptike , dopamina lidhet për receptorët ( D1 - D5 në figurë ) , i cili

aktivizon sistemet e ndryshme të dytë të dërguarin brenda qelizave , duke shkaktuar ndryshime në

metabolizem.

Fig – 1 Sinteza e dopamines

Llogariten qe neuronet e dopamines qe jane më pak se 1% të neuroneve të trurit ende kane ate

funksion.

Kjo shifër tregon grafikisht rënien e neuroneve te trurit që ndodh në semundjen e parkinsonit dhe

progresionin nga faza pre-simptomatike jo-motore në fazen e hershme pastaj në fazën motorike

, mbi 2 linja, vija blu tregon se në vijim të fazës pre-simptomatike simptomat jo-motore

shfaqen dhe prania e tyre rritet gjatë kohës dhe të vazhdojne gjatë gjithe sëmundjes. Ndërsa

humbja e neuroneve dopaminergjike (vija e kuqe) vazhdon, fillimi i shenjave jo-motore shtesë

dhe simptoma të neuroneve motorike shfaqen.Neuronet dopaminergjike humbasin me shpejtësi në

fazat e hershme të semundjes (vija e kuqe), por simptomat tipike motorike nuk dalin deri në 60 %

në 70% të neuroneve jane degraduar ne fazen e 3-te vija e zeze.


ELFONS DEMIRI

Grafiku-3 Trajtimi baze per zevendesimin e dopamines

4. Faktorët e riskut të parkinsonit

1. Mosha –faktor riskut më i rëndësishëm

2. Historia familjare

3. seksi mashkull

4. Faktore mjedisore

Ekspozimi ne herbicide dhe pesticide

metale ( mangan , hekur )

uji i pijshem

bujqësia

vendbanimi rurale

industritë e çelikut aliazh.

Profesioni

5 .Menyra e jeteses

Pesha BMI

Trauma ne koke

Stresi emocional

Depresioni

tipare të personalitetit

Kafeina

Pirja e duhanit

Anti-oxidantet ne diet


ELFONS DEMIRI

Një korrelacion I anasjelltë ndërmjet pirjes së duhanit dhe kafeinës në studimet rast kontroll.

Kush semuret me semundjen e Parkinsonit?

Semundja e Parkinsonit prek njesoj si meshkujt dhe femrat.Eshte treguar se semundja nuk njeh

kufinjsociale, ekonomike, etnike, apo gjeografike. Semundja diagnostikohet rreth moshes 65 vjec

dhe vetem 15% diagnostikohet nen 50 vjec.

A eshte semundja e Parkinsonit e trasheguar?

Ka nje histori familjare me semundjen e Parkinson ne 10% te rasteve. Mund te preke me teper

njerez te nje gjenerate ( psh moter, vella) ose ne dy gjenerata ( baba, bir). Toksinat ambjentale si

magnezi, monoksidi i karbonit dhe rralle disa pesticide mund te shkaktojne nje semundje qe ngjan

me semundjen e Parkinsonit, megjithate shumica e pacienteve qe vuajne nga kjo semundje nuk jane

espozuar ndaj ketyre toksinave. Ne me pak se 1% semundja eshte krejtesisht familjare. Disa

mutacione gjenetike jane zbuluar te jene shkak i semundjes ne disa familje, por keto nuk gjenden ne

shumicen e atyre qe vuajne nga Parkinsoni. Studimet ne binjaket identike ne te cilin njeri ka shfaqur

semundjen nuk kane treguar ndryshime nga popullsia normale e pacienteve mbi 60 vjec. Megjithate

edhe ne binjaket identike me te rinj se 50 vjec, nese njeri ka semundjen edhe tjetri ka risk te shtuar

qe ta kete ne te ardhmen. Kjo tregon se trashegimia ka rol ne rastet kur semundja shfaqet ne moshe

te re. Semundja e Parkinsonit, sipas studiuesve, ne shumicen e individeve reflekton nje kombinim

mes faktoreve gjenetike dhe mjedisore.

Njohja e shkaqeve të parkinsonizmit

Shkaqet e parkinsonizmit janë të shumta. Në një studim në pacientët me

parkinsonizëm ;

65% janë gjetur së kanë sëmundjen e Parkinsonit

18% kanë parkinsonizëm të nxitur nga medikamentet

7% kanë parkinsonizëm vaskular (dëmtim nga shkaqe të ndryshme të vazave të

vogla që ushqejnë trurin me gjak)

10% kanë parkinsonizëm atipik që dyshohet kur ka praninë e demencës,

mospërgjigje ndaj mjekimit, progresion të shpejtë, mungesa të dridhjes etj. Në këto

raste nevojitet vlerësimi i neurologut për gjetjen e diagnozës së saktë dhe mjekimit

adekuat.

Disa lloje te parkinsonizmit.

1. Parkinsonismi monogenik

2. Parkinsonismi I enëve të gjakut


ELFONS DEMIRI

3. Demenca primare që lidhet me sindromin parkinsonian

4. Parkinsonismi nga droga.

5. Parkinsonismi nga agjentët toksikë

6. Parkinsonismi post- encefalitik

(Një formë veçanërisht e rëndë e Parkinsonismit është ai që zhvillohet si një vazhdim letargjik

encefalit )

7. Parkinsonismi hidrocefalitik

8 .Parkinsonismi I lidhur me tumoret e trurit

9. Parkinsonismi post- traumatik

1.Parkinsonismi monogenik

Forma të rralla e sëmundjes së Parkinsonit janë shkaktuar nga mutacione në gjene të vetme dhe

prandaj quhen Parkinsonismi monogenik , me trashëgimi Mendeliane . Formulari i parë i

identifikuar është i lidhur me mutacion autosomal dominuese në gjenit encoding të ashtuquajturën

alfa- synuclein 4Q (Cr ) ,fillimi është më herët dhe kurs më agresiv .

Në 10 vitet e fundit shkencëtarët kanë identifikuar një numër të rasteve të rralla ku sëmundja e

parkinsonit të jetë shkaktuar nga një mutacion i vetëm gjenetik. Në këto raste gjenet mutante

kane kaluar nga brezi në brez duke rezultuar në një numër të madh të rasteve të sëmundjes brenda

një familje të zgjeruar .

2 .Parkinsonizmi i eneve te gjakut (vaskular )

Shumë e rëndësishme për rritjen e incidencës është gjithashtu Parkinsonismi vaskular bazohet në

lezionet ishemike në nivel të ganglionit basal .

3 .Demenca primare e lidhur me sindromin parkinsonian

Demenca dhe organet Lewy mund të shoqërohet në shumë raste me një sindrom parkinsonian .

Degjenerimi Cortico - basal është karakterizuar në nivel klinik për praninë e një sindromi

parkinsonian akinetik – hypertonik te pandjeshmerise .

4 .Parkinsonisminga droga (jatrogjenik)

Të gjitha neuroleptikët ( phenothiazina , benzamidas , butyrophenones , thioxanthenes ) mund të

shkaktojne simptoma ekstrapiramidale sepse ata kanë veprim antagoniste mbi dopaminën , duke


ELFONS DEMIRI

zënë receptorët postsinaptik D2 . Edhe disa medikamente shumë të zakonshëm që përdoren mund të

shkaktojnë simptoma ekstrapiramidale ( metoclopramide , flunarizine , cinnarizine ,

Thiethylperazine ) .

5 .Parkinsonismi nga agjentët toksikë

Parkinsonismi i induktuar nga agjentët kimike me veprim selektiv me dëmtimi në ganglionin

basal , të tilla si MPTP ( 1 - metil - 4 - il 1,2,3,6 - indol - pyridine ) , insekticide të tilla si Rotenone ,

herbicide si paraquat , metale të tilla si mangan dhe në fund të 6 - hydroxy- dopamine .

5.Fazat e sëmundjes së Parkinsonit

Semundja e Parkinsonit godet njerëzit në mënyra të ndryshme , duke i lënë ata të përjetojnë një

gamë të gjerë të simptomeve. Edhe pse simptomat mund të jenë të butë apo të rëndë apo të ndodhin

shpesh apo rrallë, sëmundja e Parkinsonit duket të ketë pesë faza të ndryshme. Koha e kaluar në

secilën fazë ndryshon , dheduke lënë mënjanë të fazave , nga një fazë në fazën e tretë , për

shembull, nuk është e pazakontë .

Faza e parë: Gjatë kësaj faze fillestare të sëmundjes, një pacient zakonisht përjeton simptoma të

lehta . Këto simptome mund të bezdi e ditë-për- ditë detyrat epacientit përndryshe do të përfundojë

me lehtësi. Në mënyrë tipike këto simptoma do të përfshijë praninë e dridhjet apo përjetojnë

lëkundje në njërën prej gjymtyrëve .

Gjithashtu gjatë fazës së parë , miqtë dhe familja mund të zakonisht zbuluar ndryshimet në

pacientin e Parkinsonit duke përfshirë sjellje të dobët , humbja e bilancit , dhe shprehjeve të fytyrës

jonormale .

Faza e dytë: Në fazën e dytë të sëmundjes së Parkinsonit , simptomat pacientët janë bilateral,

ndikojnë në të dy gjymtyrët dhe të dyja anët e trupit. Pacienti zakonisht has në probleme në këmbë

ose mbajtjen e bilancit , dhepaaftësia për të kompletuar detyrat normale fizike bëhet më e dukshme .

Faza e tretë : Faza tre Simptomet e sëmundjes së Parkinsonit mund të jenë mjaft të rënda dhe të

përfshijë paaftësia për të ecur drejt apo të qëndrojë . Nuk është një ngadalësuar dukshëm të

lëvizjeve fizike në fazën e tretë .

Faza e katërt: Kjo fazë e sëmundjes është i shoqëruar nga simptoma të rënda të së Parkinsonit .

Walking ende mund të ndodhë, por ajo është shpesh e kufizuar dhe ngurtësi dhe bradykinesia janë

shpesh të dukshme. Gjatë kësaj faze , shumica e pacientëve janë në gjendje për të përfunduar ditë-

për- ditë detyrat , dhe zakonisht nuk mund të jetojë më vete . Dridhjet ose shakiness që marrin

përsipër gjatë fazave të hershme megjithatë, mund të zvogëlohet ose të bëhen jo-ekzistente për

arsye të panjohura gjatë kësaj kohe.


ELFONS DEMIRI

Faza e pestë:Faza e fundit ose përfundimtare të sëmundjes Parkinson zakonisht merr përsipër

pacientëve lëvizjet fizike. Pacienti është zakonisht në gjendje të kujdeset për veten e tij apo të saj

dhe mund të mos jetë në gjendje të qëndrojë apo të ecin gjatë kësaj faze . Një pacient në fazën e

pesë zakonisht kërkon kujdes të vazhdueshëm një-në -një pleqsh.

Fazat e parkinsonit (shkalla Hoehn dhe Yahr Scale)

• Faza 1: Shenjat dhe simptomat e lehta në njërën anë.

• Faza 2 : Simptomat janë bilaterale, minimale , crregullime ne sjellje dhe ecje.

• Faza 3 : Levizje e ngadalësuar ,mosfunksionim i ecjes që është mesatarisht i rëndë.

• Faza 4 : Simptomat e rënda , levizje e kufizuar, ngurtësi , bradykinesi , në gjendje të jetojnë

vetëm.

• Faza 5 : shëndetlig , invalidism i plotë , nuk eshte në gjendje të qëndrojë ne kembe ,te ecin ,

kërkojnë kujdes te vazhdushem.

6.Karakteristikat klinike te parkinsonit

Fig – 2 Karakteristikat e parkinsonit

http://4.bp.blogspot.com/-JYbBKwhtuA8/UWB1F-UVioI/AAAAAAAAAQ4/BG59T9r8fg8/s1600/parkinson.png


ELFONS DEMIRI

Tremor : Simptoma e pare më e zakonshme , zakonisht asimetrike dhe më e dukshme në njërën

anë . Kjo është shenja më e lehtë e sëmundjes . Frekuenca e dridhjeve është e ulët zakonisht

në nga 3-6 Hz .

Bradikinesi : Vështirësi me aktivitetet e përditshme të tilla si ne shkrim , ne rroje , ne përdorimin

e një thike apo piruni , dhe kapjen butonave , ne ngadalesimin e përtypjes dhe gëlltitjes .

Ngurtësim ose rigiditet muskulor : rritet toni I muskujve r flexor dhe extensor qe sigurojnë

një rezistencë të vazhdueshme në lëvizjet pasive . Ngurtësimi mund të ndihet gjatë lëvizjeve

pasive të nyjeve . Simptomat zakonisht fillojnë asimetrike nga njëra anë përhapet në gjymtyrë

tjetër në anën e njëjtë (p.sh. nga dora në këmbë ) dhe më vonë edhe në anën contralaterale .

Paqëndrueshmëria Posturale : Për shkak të humbjes së reflekseve posturale . Humbja e reflekseve

posturale shkakton vështirësi ne balancimin e trupit gjate ecjes. .. Prandaj duke e kthyer apo të

përkulur përpara mund të shoqërohet me hapa të pavullnetshme .

Mosfunksionim i sistemit nervor autonom

Crregullime te lëvizshmërise gastrointestinale, konstipacion , mosfunksionim I fshikëzes

urinare , inkontinence urinare , sialorrhea (prodhim i tepert i peshtymes qe ul frekuencen e gelltitjes

) djersitje e tepert ne qafe dhe koke , kjo con ne termoregulacion te ndyshuar dhe hipotension

ortostatik .Kur njera nga dy simptomat eshte e pranishme dhe vecanerisht nese jane me shume

evidente ne njeren ane te trupit, diagnoza e semundjes se Parkinsonit eshte me e mundshme, nese

nuk ka shenja qe mund te sugjerojne nje diagnoze tjeter. Pacientet vene re qe dicka nuk shkon mire

kur vene re dridhje ne nje gjymtyre ose kur levizjet qe dikur ishin te gjalla fillojne te ngadalesohen,

ose kur perjetojne ngurtesim te anesive dhe mosmbajtjen mire te balances. Fillimisht simptomat

jane variabel ne kombinimet e tremorit, bradikinezise dhe instabilitetit postural.

Simptomat fillojne ne nje pjese te trupit dhe perhapen ne pjesen tjeter me kalimin e kohes.

Ndryshime ndodhin ne ekspresionin facial (shprehje si maske, pa emocion), ose shikimi i fiksuar (

nga ulja e frekuelces se pulitjes se qepallave),shtim i sekrecioneve orofaringeale ( nga ulja e

frekuences se gelltitjes), seborre ( nga ulja e frekuences se larjes). Meqe simptomat zhvillohen

gradualisht keto simptoma gabimisht mund t’i atribuohen ndryshimeve te moshes. Tremori mund te

merret si dridhje e zakonshme e njerezve te plakur, bradikinezia si ngadalesim normal i levizjeve

dhe ngurtesimi zakonisht i atribuohet artritit. Qendrimi i ngrire i trupit qe eshte i zakonshem ne

Parkinson i atribuohet osteoporozes. Si te rinjte, ashtu dhe te vjetrit qe preken nga semundja mund

te kalojne muaj e vite para se te kerkojne vleresim nga mjeku.

Një vështrim gjithëpërfshirës të shenjave jo- motorike komplikime të mëdha që janë të

lidhura shpesh me sëmundjen e parkinsonit , duke përfshirë :

1. Demtime knjitive

2. Demenca Përjetimi i probleme njohëse dhe vështirësitë ne të menduar zakonisht ndodhin

në fazat e mëvonshme të sëmundjes )


ELFONS DEMIRI

3. Depresioni dhe ndryshimet emocionale . Shumë njerëz me sëmundjen e parkinsonit mund të

përjetojnë depresionin . Gjithashtu pacienti mund të përjetoje ndryshime të tjera

emocionale, të tilla si : frikë, ankth ose humbjen e motivimit .

4. Crregullime të gjumit . Shpesh njerëzit me sëmundjen e parkinsonit mund të kenë probleme

me gjumin , zgjohen shpesh gjatë natës , zgjohen herët ose papritmas bie në gjumë gjatë

ditës , ose lëvizja e shpejtë e syve sjellje gjum te crregullt .

5. Problemet ne fshikëzen e urines . Semundja e Parkinsonit mund të shkaktojë probleme ne

fshikëz , qe perfshin: nuk jane në gjendje të kontrollojne urinën ose ka vështirësi ne

urinim.

6. Disfunksioni seksual. Disa njerëz me sëmundjen e parkinsonit mund të vëreni një rënie të

dëshirës seksuale ose të performancës .

7. Psikoz

8. Lodhje

9. Konstipacion

10. Crregullime Vizioni

Demenca ne parkinson

● prevalenca e personave me demence është 40 % në pacientët me parkinson.

Kete paciente kane demtime te kujteses .

● veshtiresi ne zgjidhjen e problemeve.

● problemem me detyrat që kërkojnë planifikim.

● demtime te reagimit ne kohe dhe me vigjilence.

Halucinacione

► humbje e funksionit Cholinergic ( Imazhe dhe patologji )

● Më keq se sëmundja Alzheimer

► Jane te pranishem me se shumti trupat Lewy

Trajtimi i demences ne parkinson

► Frenuesit Acetylcholinesterases

● Rivastigmine ( Exelon ) *

● galantamine ( Razadyne )

● Donepezil ( Aricept )

► Memantine ( Namenda )


ELFONS DEMIRI

Psikoza ne parkinson

► Hallucinacione Visuale

► Iluzione paranoide

► Faktori kryesor rreziku për NHP

► Faktorët e rrezikut

1 Mosha 2 Demenca 3 medikamente të shumta

Trajtimi i psikozave

► Clozapine (12.5-100 mg)

► Quetiapine (25 - 400 mg)

► Olanzapine (1.25 - 5 mg)

► Risperidone (1 - 2 mg)

► Ziprasidone (20-80 mg)

► Aripiprizole

► Ondansetron (8 - 32 mg)

Depresioni : në 50% të pacientëve me parkinson .

Trajtimi i depresionit

► antidepresantet

● adrenergjik

● Anticholinergic

● Histaminike

● frenuesit MAO - B

agonist e dopamines

Dëmtime njohëse kognitive : crregullime njohëse duke përfshirë dëmtime te perceptimit vizual-

hapësinor , crregullime te vëmendjes , ngadalësia në levizjet motorike , demtime te perqendrimit

ne shumicën e pacientëve , të paktën 1/3 bëhet cmendur gjatë ecurise së sëmundjes.


ELFONS DEMIRI

Simptomat shqisore në parkinson

► Dhimbje

► Mpirje

► Ndjesi shpimi gjilpërash

► Diplopia

Simptomat autonome në parkinson

► Konstipacion

► Hyperhidrosis

► Disfunksion seksual

► Sialorrhea

Shenjat qe shfaqen ne levizjen e kembeve

► Nuk leviz këmbët

► Përmirësohen gjatë lëvizjes

►Përkeqësohet ne pasivitet

► Perkeqesohen ne mbrëmje / natën

Fytyra maske

Ecje e ngadalte

Fig – 3 Fytyra maske

balli I rrudhur , vetullat e ngritura , sytë te palëvizshëm , shkrim qe vjen duke u zvogeluar.


ELFONS DEMIRI

Fig – 4 Stadet qe kalon semundja e parkisonit

Fig -5 Skema e niveleve te levodopes


ELFONS DEMIRI

Nivele të qëndrueshme L-DOPA ne plazem mund të parandalojë luhatjet motorike dhe

diskinezine.

Nje hypoteze mbi ndërlikimet motorike që dalin nga terapia me levodopa janë për shkak të

luhatjeve të mëdha në përqendrimin e dopamines dhe receptoret dopamine stimulues.

Trajtimi i vazhdushem ofron nivele të qëndrueshme te dopamines ne plazem për këtë arsye

mund të reduktojnë ndjeshëm rrezikun e komplikimeve motorike dhe kjo sjell një përparim të

rëndësishëm në trajtimin parkinsonit.

7.Si percaktohet diagnoza e Parkinsonit

Proçesi i diagnostikimit mund të jetë i vështirë, sepse nuk ka imazheri, apo analiza që mund të

konfirmojnë plotësisht sëmundjen e Parkinsonit. Neurologu arrin në diagnozë pas egzaminimit

klinik. Testet e gjakut dhe imazheria performohen që të përjashtojnë sëmundje të tjera që mund të

prezantohen me të njëjtat simptoma. Personat e dyshuar për sëmundjen e Parkinsonit duhet të

kryejnë patjetër vizitën e neurologut për diagnostikimin dhe trajtimin e mëtejshëm.

Ka shumë shkaqe të tremorit (dridhjes) përveç sëmundjes së Parkinsonit dhe kërkohet egzaminimi

nga mjeku neurolog për të dalluar mes tyre. Kompleksi i simptomave të sëmundjes së Parkinsonit

(tremor, rigiditeti, bradikinezia, instabiliteti postural) janë emërtuar si parkinsonizëm. Ky është një

term i përgjithshëm dhe jo të gjithë pacientët me parkinsonizëm kanë sëmundjen e Parkinsonit. Në

fillimet e hershme të sëmundjes mund të jetë e vështirë për të dalluar nëse është sëmundja e

Parkinsonit, apo ndonjë e ngjashme me të.

Zhvillimi i simptomave të mëtejshme dhe kursi i sëmundjes të çon në diagnozën korrekte.

1. Anamneza e semundjes

2. Ekzaminimi klinik

3. Tomografia Emisioneve Pozitronesh ( PET) ose Single- foton Emisioneve tomography

llogaritur ( SPECT ) me radioagjent dopaminergic

4. CT (Tomografi e kompiutrrizuar)

5. Rezonancë magnetike ( MRI )

Diagnoza është klinike

CT ose MRI scan trurit :Për pacientët të cilët nuk përgjigjen nga doza terapeutike të L- DAP-it ( të

paktën 600 mg / ditë) të administruara për 12 javë .

Skanimi MRI është e nevojshme për të përjashtuar shkaqet e rralla e te mesme (p.sh. , tumoret

supratentorial dhe hydrocephalus presion normal ) dhe patologji të gjerë nen-kortikale vaskulare .

MRI funksionale dhe CT Imazheri janë mjete të dobishme kërkimore . Ndryshimet e rrjedhës së

gjakut të monitoruar nga këto metoda dhe lidhen me aftësinë e kufizuar funksionale.

Sonographi Transcraniale


ELFONS DEMIRI

Tomographi pozitron emision ( PET ) skanim me fluorodopa mund të lokalizoje mungesën e

dopamines në gangliaonin basal .

Testimi gjenetik mund të jetë e nevojshme - për shembull , ne gjenet Huntington . Më pak se 5 %

të të gjitha rasteve të parkinsonit janë të shkaktuara nga mutacionet gjenetike.

Testimi i nuhatjes për të ndihmuar të dallojme çrregullime të parkinsonit .

Hetimet e mëtejshme për të rinj - fillimin e sëmundjes atipike mund të përfshijnë matjen e

nivelevete ceruloplasmin ( sëmundjes Wilson ) dhe sifilidi nepermjet testeve serologjike .

8.Diagnoza diferenciale

Prania e dridhjes (tremorit ) esenciale- shumë më e zakonshme , dridhja është më e shfaqur gjate

lëvizjes ( p.sh. ndërsa pacienti eshte duke u përpjekur për të mbajtur një filxhan çaji ) dhe të rralla

jane gjate pushimit .

Tremori i nxitur nga toksinat ose droga - droga të shumta ose toksina mund të shkaktojë dridhje,

frenuesit selektiv serotonin ( SSRI ) , kafeina , amfetamina , beta bllokuesit , litiumi.

Neuroleptiket ( p.sh. haloperidol , chlorpromazine ) dhe anti- emetiket ( p.sh. , prochlorperazine )

mund të shkaktojë karakteristika te parkinsonit.

Sëmundja Huntington - mund të paraqitet më parë me ngurtësi . Normalisht nuk ka histori

familjare .

Sëmundja Wilson – Fillon më parë me karakteristika ne unazat Kayser - Fleischer dhe hepatiti .

Degjenerimi Kortikobasal - manifestuar nga shenjat e dukshme të mosfunksionimit cortical p.sh.

, apraxia , çmenduri dhe afazi .

Sëmundja Creutzfeldt - Jakob ( CJD ) - cmenduri zakonisht e dukshme , ataxia dhe shenjat

piramidale te përbashkëta .

Multi - infarkt dementia - kjo është e karakterizuar nga dëmtime konjitive dhe shenja

ekstrapiramidale .

Sëmundja e Pick-ut - Niveli i vetëdijes nuk është I prekur ( në ndryshim nga sëmundja Alzheimer

dhe parkinsoni qe jane zakonisht të lehta .

.

9.Ekzistojnë tri lloje të sëmundjes së Parkinsonit dhe ata janë të grupuar nga mosha e fillimit

:

Parkinsoni neAdult- Ky është lloji më i zakonshëm i sëmundjes se Parkinsonit . Mosha mesatare e

fillimit është afërsisht 60 vjeç. Incidenca e paraqitjes se parkinsonit tek adultet rritet dukshëm

me moshen e tyre 70 -80 vjec.


ELFONS DEMIRI

Parkinsoni tek te rinjte(young)-mosha e fillimit është midis 21-40 vjeç. P.SH ne Japoni edhe pse

incidenca e Parkinsonit është shumë e lartë ( përafërsisht 40% e rasteve të diagnostikuara me

sëmundjen e parkinsonit ) , ai është ende relativisht e pazakontë në SHBA me vlerësimet që

variojnë nga 5-10% të rasteve të diagnostikuara .

Sëmundja e parkinsonit ne të mitur -mosha e shfaqjes është para moshës 21 . Incidenca e

sëmundjes Parkinson për të miturit është shumë e rrallë .

9.Trajtimi /Terapia

Trajtimi i parkinsonit perfshin:

► Menaxhimin mjekësor

► Menaxhimin kirurgjikal

► Menaxhimi i simtomave jo- motorike të tilla si depresioni, psikozë, çmenduri , dhe

çrregullime te gjumit (permenden me larte).

9.1-Roli i terapive plotësuese dhe alternative në menaxhimin e sëmundjes së Parkinsonit .

Semundja e Parkinsonit mund të dëmtojnë ndjeshëm cilësinë e jetës jo vetëm për pacientët , por

edhe për familjet e tyre dhe sidomos për ofruesit e kujdesit shendetsor. Prandaj është e

rëndësishme për anëtarët e familjes për të edukuar veten dhe të bëhen të njohur me rrjedhën e

sëmundjes së Parkinsonit dhe përparimin e simptomeve kështu që ata mund të jenë të përfshirë në

mënyrë aktive në komunikimin me ofruesit e kujdesit shëndetësor dhe në të kuptuarit të gjitha

vendimet lidhur me trajtimin e pacientit.

9.2-Strategjitë e trajtimit te sëmundjes se Parkinsonit

-Opsionet e trajtimit

Ka nje numer medikamentesh efektiv qe ndihmojne ne lehtesimin e simptomave te semundjes se

Parkinsonit. Shumica e simptomave jane te shkaktuara nga mungesa e dopamines. Medikamentet

jane prodhuar per te zevendesuar dopaminen. Disa mjekime te reja premtojne te ngadalesojne

progresionin e semundjes dhe te ndihmojne kualitetin e jeteses se te semureve. Nuk ka mjekim qe te

sheroje semundjen.

Terapia eshte individuale. Mjekimet qe pershkruhen zakonisht Levodopa modifikohet nga enzimat e

trurit ne dopamine. Levodopa per mbi 30 vjet ka revulocionarizuar trajtimin e semundjes. Levodopa

jepet bashke me inhibitore te enzimes amino-acid dekarboksilazes qe quhen perkatesisht carbidopa

dhe benseraside, ne menyre qe te shtohet sasia e levodopes qe do arrije ne tru Mjekimi duhet marre

perpara ushqimit.


ELFONS DEMIRI

Fig – 6 Veprimi i droges ne parkison

Veprimet e ndryshme te drogerave ne parkinson.

Levodopa (një pararendës i dopaminës) kalon përmes barrieres gjak-tru dhe metabolizohet dhe

kthehet ne dopamine nga neuronet dopaminergjik.

Frenuesit DAP-decarboxylase (DDIs) dhe frenuesit COMT parandalojne metabolizmin periferik

te levodopes ne dopamine dhe 3-methyldopa (OMD) qe respektivisht lejon qe levodopa të

arrje ne tru dhe parandalon akumulimin periferik të levodopes gjate metabolizmit. Frenuesit e

MAO-s rritjen e disponueshmërine e dopamines e penguar nga frenues te Mao-s.2, 3

Agonistet e dopamines lidhen me receptorët post-sinaptik te dopamines dhe kështu imitojne

veprimin e saj në hapesiren synaptike

Menaxhimi I simptomave

Përmirësimi i simptomave motorike

Ulja efekteve anësore te ilaçeve

Përmirësimi i simtomave jo- motorike

- Depresionit

-Probleme te zorrëve / fshikëz

Neuroprotektive


ELFONS DEMIRI

Progresioni i ngadalte i sëmundjes

Demetimet e qelizave te trurit

-Mjekimet që përshkruhen zakonisht

-Levodopa: L - DAP ose Dihydroxyphenyalanine

-Biosintetike pararendës i dopaminës.

-Rrit dopaminen në tru.

- Eshte trajtimi kryesor qe eshte përdorur për të ulur mosfunksionimet motorike.

-Thithet nga duodeni proximal.

-Proteina– kufizuar ne dietë.

-Vit B6 nuk duhet të administrohet bashkë me - L- DAP.

-Vetëm rreth 1 % arrin indet e trurit.

Preparatet e levodopes:

• levodopa/carbidopa (Sinemet® ose Atamet®)

• levodopa/benserazide (Madopar®)

• levodopa/carbiopa (Sinemet CR®)

• levodopa/benserazide (Madopar HBS®)

Mekanizmi dhe efekti farmacologjik I levodopes.

L- DAP është marrë nga neuronet dopaminergjike dhe është konvertuar në dopamine kjo sjell

rritjen e dopamines ne tru.

Me përparimin e sëmundjes neuronet dopaminergjike humbasin me shume keshtu qe shndërrimi

i L- DAP ne dopamine ulet.

Efektet anësore te levodopes.

Nause dhe të vjella

Hipotension Orthostatik

Aritmi te zemrës

Lëvizja e pavullnetshme ose dyskinesia

Efektet psikotike

Efekte sedativ(qetesues), agjitacion , delirium

Eufori


ELFONS DEMIRI

-carbidopa

Eshtë një analoge strukturore e L- DAP (levodopa)

Pengon shndërrimin e L DAP NE dopaminë në indet periferike

Carbidopa është shumë jonizuese në pH fiziologjik dhe nuk e kalon barierën hemato -

encefalike , kështu që kjo nuk do të pengojnë formimin e dopaminës në SNQ

Kjo redukton efektet anësore gastrointestinale e kardiovaskulare te levodopes dhe

mundëson reduktimin ne mase 75% tes se L- DAP

Si nderveprojne drogerat e tjera ne thithjen e levodopes

Droga Anticholinergjike mund të bllokojnë thithjen e L- DAP

Droga që rrisin zbrazjes gastrike mund të rrisë mosthithjen e L- DAP

Frenuesit E MAO-s mund të ngadalësojnë metabolizmin e dopaminës dhe të shkaktojne

një krizë hipertensive në pacientët me parkinson që marrin levodope.

Aantipsikotikët mund të bllokojn ë receptorët e dopamines dhe përkeqësojnë

mosfunksionim motorike

Indikacionet e levodopes

- Sëmundjen idiopatike të Parkinsonit

- Parkinsonismin Postencefalik

- Parkinsoni dhe simptomat e shkaktuara nga helmimi me monoksid karboni

- Intoksikacioni nga Mangani

- Arterioskleroza cerebrale

Modifikohet nga enzimat e trurit në dopaminë. Levodopa për mbi 30 vjet ka revolucionarizuar

trajtimin e sëmundjes. Jepet bashkë me inhibitorë të enzimës amino-acid-dekarboksilazë që quhen

përkatësisht carbidopa dhe benseraside, në mënyrë që të shtohet sasia e levodopës që do arrijë në

tru.

-Receptoret e Agonisteve te dopamines.


ELFONS DEMIRI

Agonistet e dopamines: Jane substance qe lidhen me receptore te ndryshem te dopamines dhe

ndihmojne rruget e saj.

Punojnë duke aktivizuar receptorët D2 qe me aktivizimin e këtyre receptorëve pengojnë rrugën e

tërthortë nervore nga striatumi ne talamus dhe rrit stimulimin thalamic te korteksit nervor ne

zonen motorrike te trurit.

Dopamine agonistet:

• bromocriptine (Parlodel®)

• pergolide (Permax®)

• pramipexole (Mirapex®)

• ropinirole (Requip®)

• cabergoline (Dostinex®)

• apomorphine (Apokyn®)

• lisuride (Dopergine®)

Bromocriptina dhe pergolide

Të dy alkaloide .Bromocriptina eshte nje agoniste e receptorve D2 dhe nje antagoniste e

receptorve D1. Pergolide është një agoniste e D1 dhe D2 . Pergolide është shumë më e

fuqishëme se Bromocriptina , ka afinitet të lartë për receptorët D2 dhe veprim per nje kohe te

gjate .

Efektet anësore

Nauze ( 50 %)

konfuzion

diskinesi

Efekt sedativ

Ëndrrat te frikshme

Halucinacione

hipotension ortostatik

goja e thatë

nivelet e ulura te Hormonit te prolaktines

Pramipexole dhe ropinirole


ELFONS DEMIRI

Nuk janë alkaloide , të dy veprojnë si selektiv mbi agonistet e receptorve D2 . Përveç kësaj

pramipexole aktivizon receptorët D3 .Mund të vonojë nevojën për levodopa kur përdoret në fazat e

hershme të e parkinsonit.

-Amantadina

Eshtë zbuluar për herë të parë si medikament antiviral. Rastësisht është gjetur se mund të

ndihmojë dhe në trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit. Mund të përdoret me levodopen ose

me dopaminë agonistet. Amantadina rrit lirimin e dopamines nga neuronet nigrostriatal .

Ajo tolerohet me mirë se L- DAP ose agonistet e dopamines por është më pak efektive.

Përdoret ne Parkinsonin ne fazat e hershme ose të butë dhe eshte një zëvendësues për L- DAP.

Amantadina

• Amantadine (Symmetrel®)

Efektet negative

Sedacioni

Nervozizëm

Ëndrra te frkshme

Nauze

goja e thate

Hipotension .

COMT-inhibitorët

COMT-inhibitoret: Efekti i tyre eshte mbi enzimen qe ndan dopaminen.

Me perdorimin e tyre sigurohet kohezgjatje me e madhe e veprimit te dopamines. Jane me

perdorim te kufizuar per shkak te toksicitetit hepatic ( mbi melcine).

COMT inhibitoret:

• entacapone (Comtan®)

• tolcapone (Tasmar)

Tolcapone

Ajo pengon COMT , i cili konverton levodopen ne 3OMD në zorrë dhe të mëlçisë .


ELFONS DEMIRI

3OMD konkuron me L - DAP-it për transportin përtej barrierës gjak- tru .Me formimin e 3OMD

ajo mund të stabilizoje nivelin e dopamines në striatum .

-Antikolinergjikët

Janë medikamente që përdoren për të reduktuar tremorin dhe rigiditetin.

Përdoren zakonisht në kombinim me levodopen. Në pacientët e moshuar dhe me ndryshime

konjitive duhen përdorur me kujdes sepse japin haluçinacione, konfuzion mendor dhe efekte

të tjera anësore që nuk tolerohen mirë nga pacientët.

Antikolinergjiket:

• Biperiden HCL (Akineton®)

• Benztropine mesylate (Cogentin®)

• Procyclidine (Kemadrin®)

• Trihexyphenidyl (Artane®)

Agonistet e receptorve te antikolinergjikeve ( ACH)

Perdoren Antikolinergjike të tilla si benztropine dhe trihexyphenedyl . Ata janë më pak efektive se

drogerat dopaminergjike . Janë më efektive në reduktimin dridhjeve se sa ne simptomat e tjera .

Ato janë të dobishme në trajtimin e stadet e të hershme dhe të avancuara te Parkinsonit.

-MAO-B inhibitorët

Janë inhibitorë të enzimës që ndan dopaminën dhe me përdorimin e tyre sigurohet një

veprim më i gjatë i dopaminës në tru. Kanë efekt të lehtë edhe si antidepresiv dhe

neuroprotektiv.

Inhibitoret e Monoamine oxidase - B (MAO-B)

1. Rasagiline

2. Zydis - selegiline

MAO-B inhibitoret

• Selegiline (Eldepryl®, Atapryl® , Carbex® )

• Rasagiline (Azilect)


ELFONS DEMIRI

Rasagiline

Një frenues i pakthyeshëm i tipit B monoamine oxidase ( MAO -B ) pengon një enzimë që

metabolizmin e dopamines.

Jane bere studime mbi neuroprotekcione te mundshme

Rotigotine CDS ( Patch )

Eshte nje agonist I dopamines qe absorbohet nëpërmjet lëkurës dhe qe zëvendësohet çdo 24

orë . Efektet anësore të ngjashme me agonistet e tjere te dopamines ( nauze, përgjumje , etj)

CDS Rotigotine Rezultate :

Në përgjithësi tolerohet mirë

Doza Efektive

Doza fillestare terapeutike 9-13,5 mg / ditë

Efektiviteti i ngjashëm me të tjera agonist te dopamines ( Mirapex , Permax , Requip )

Seligiline

Ajo pengon MAO -B, kështu që parandalon oksidimin e dopaminës të acidit

dihydroxyfenylacetik ( DOPAC ) dhe H2O2

Në prani të hekurit , H2O2 konvertohet në radikale hidroksid .

Ajo pengon progresin e Parkinsonit

Efektet negative

Selegilina nuk e pengojnë MAO -A , të cilat përshpejtojnë degradimin e katekolamines

Nuk shkakton hipertension kur ajo është administruar me sympatomimetiket apo ushqime qe

përmbajnë tiramine por jo në doza të larta .Mund të shkaktojë efekt të kundërt kur ajo është

administruar me meperidine ose SSRI ( fluxetine )

Indikacionet e perdorimit te seligilines


ELFONS DEMIRI

o Si një droge e vetme për sëmundjen e parkinsonit ne faza te hershme apo te lehte.

o Ajo është përdorur si një zëvendësues i levodopes dhe carbidpes – për stade te avancuar te

sëmundjes.

o Përdoret si një agjent neuroprotectiv ( e diskutueshme )

1.5-Trajtimet kirurgjikale

Mundet kirurgjia te ndihmoje pacientet me semundjen e Parkinsonit?

Kirurgjia mund te lehtesoje simptomat e semundjes se Parkinsonit, por nuk sheron semundjen. Per shkak te

risqeve te lidhura me kirurgjine e trurit, ajo zakonisht konsiderohet vetem kur eshte provuar trajtimi

medikamentoz dhe ka indikacione te qarta per nderhyrjen kirurgjikale.

Kur konsiderohet kirurgjia duhet qe edhe neurokirurgu dhe neurologu te jene te specializuar per trajtimin e

semundjes se Parkinsonit.

Cilat jane tipet kryesore te kirurgjise per semundjen e Parkinsonit?\

- Kirurgjia lezionale

- Stimulimi i thelle i trurit (DBS)

Kirurgjia e semundjes se Parkinsonit nuk kryhet aktualisht ne vendin tone.

Kirurgjia mund të lehtësojë simptomat e sëmundjes së Parkinsonit, por nuk shëron sëmundjen. Për shkak të

risqeve të lidhura me kirurgjinë e trurit, ajo zakonisht konsiderohet vetëm kur është provuar trajtimi

medikamentoz dhe ka indikacione të qarta për ndërhyrjen kirurgjikale. Kur konsiderohet kirurgjia duhet që

edhe neurokirurgu dhe neurologu të jenë të specializuar për trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit.

Opsionet trajtim kirurgjik që janë në dispozicion për pacientët e Parkinsonit me simptoma të rënda motorike

që nuk mund të kontrollohet me medikamente.

Këto teknika kirurgjikale përfshijnë :

Pallidotomy

Thalamotomy

Stimulimi i thellë i trurit

Metoda roman për trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit që janë aktualisht nën hetim dhe të cilat

përfshijnë :

terapia neuroprotective

Transplantimi i qelizave fetale


ELFONS DEMIRI

Geno terapia

Kapitulli II

STUDIM 1 / METODAT

Popullsia ne Studim

Një total prej 100 pacientë jane të regjistruar në 3 qendra (Tirane, Elbasan , Korce ) . Të gjithë pacientët

ishin 50-55 vjeç ose më të vjetër , si diagnozë klinike eshte Parkinsoni me një vlerësim Hoehn - Yahr e

fazës 1 deri në 3 (nga 1-5) .

Grafiku-4 Popullate ne studim

43- Tirane 32-Elbasan 25-Korce

Faza 1: Shenjat dhe simptomat e lehta në njërën anë.

Faza 2: Simptomat janë bilaterale, minimale , crregullime ne sjellje dhe ecje.

Faza 3 : Levizje e ngadalësuar ,mosfunksionim i ecjes që është mesatarisht i rëndë.

Trajtimi i meparshem afatshkurtër me levodopa ose agonistet e dopamines ishte i kufizuar në maksimum

prej gjashtë javësh dhe u desh të ndërpritet të paktën dy javë para hyrjes në studim te popullares.

0

20

40

60

80

100

120

Tirane Elbasan Korce totali

Popullata ne studim

Nr. I personave


ELFONS DEMIRI

Pacientët ishin përjashtuar në qoftë se ata kishin marrje mendesh të rënda, sëmundje të rënda sistematike

si: psikozë , çmenduri të rënda , alkoolizmi apo varësinë e drogës , ose një kundraindikim për levodopen .

Përveç kësaj , trajtimi me një frenues monoamine oxidase( MAO)brenda dy javësh para hyrjes ne studim (

me përjashtim të selegiline ) ose trajtimin e kaluar me ropinirole ishin arsye e mjaftueshme për përjashtim

nga studimi. Kjo behet per te pare e fektin e medikamenteve qe do te trajtojme me poshte.

Projek Studimi (Vlerësimet klinike)

Diskinezia

Diskinezia ( incidenca e cila është vlerësuar në pacientët para tërheqjes nga studimi ose deri në përfundimin

e studimit ) është konsideruar të jetë i pranishëm nëse një pacient kishte një rezultat prej 1 ose më shumë (

në një shkallë nga 0 në 4 , ku një rezultat i 0 tregon asnjë dyskinesia dhe një rezultat prej 4 tregon

dyskinesiagjatë shumicën e orëve zgjuar ) çfarë proporcioni i ditës eshte diuskinesia e pranishëme ose në

qoftë se diskinezia është raportuar si një ngjarje e kundërt .

Grafiku-5 Diskinezia

Ndryshime te tjera

Rezultatet për aktivitetet e përditshme të jetesës dhe funksionit motorik janë matur me përdorimin e pjesëve

II dhe III te studimit (ne nje shkalle nga 0-52 , ku 0 tregon asnjë aftësinë e kufizuar dhe 52 tregon dëmtim

maksimal )

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

shkalla incidenca

Bradikinesi

jo bradikinesi


ELFONS DEMIRI

Siguria dhe të tolerancës nga Droga

Ngjarje të padëshirueshme janë vlerësuar në mënyrë standarde . Ngjarjet neuropsikiatrike negative ( dmth ,

halucinacione , konfuzion , delirium , psikozë , iluzion , mashtrim , depersonalization , çrregullim të

personalitetit , të menduarit parregullt , amnezi , dementia , përqendrimi dëmtuar , dhe ngjarje të tjera të

ngjashme , të përcaktuar nga Organizata Botërore e Shëndetësisë ) ishin e vetmja paracaktuar masat e

sigurisë në analizat statistikore .

Analiza statistikore e studimit

Ne studim nga 100 persona ne total u regjistruan ose pranuan te perfshiheshin ne studim 79 ose 79% te

pacienteve.

51 prej tyret (d.m.th 64.5%) u caktuan me short të trajtohen me ropinirole

28 prej tyre (d.m.th35.5%) te trajtohen me me levodopa .

Grafiku-6 Analiza statistikore e studimit

Grupi 1

(ropinirole) Grupi 2 (levodopa) Totali

Personat qe pranojne te marrin pjese

ne studim 51 28 79

Perqindja (%) 64.5% 35.5% 100%

Mostrat e 51 e pacientëve në grup ropinirole dhe 28 në grupin levodopa do të mund të vlerësohet në nje

analize 6-7mujore . Ishte parashikuar që te pakten 30 nga 51 (58.8%) pacientë në grupin ropinirole dhe

15 nga 28 (53.6%) në grupin levodopa do të përfundojëne studimin per 7 muaj pa u shkeputur nga

studimi .

Grupi 1 (ropinirole) Grupi 2

(levodopa) Totali

51

28

79

64.5% 35.5%

100%

Personat qe pranojne te marrin pjese ne studim Perqindja (%)


ELFONS DEMIRI

Të gjitha analizat ( me përjashtim të atyre të bazuar në pikët për aktivitetet e përditshme të jetesës dhe

funksionit motorik ) janë kryer në baza ten je qëllimi: te trajtohen të gjithë pacientët randomizuar te cilet

kishin të paktën një vlerësim pas marrjes së ilaçeve ne studim . Pacientët nuk janë ndjekur për vlerësimin e

dyskinesia pas tërheqjes nga studimi .

Analizat statistikore të variancës së ndryshimeve qe do të thotë në rezultatet për aktivitetet e përditshme të

jetesës dhe funksionit motorik midis vijës bazë dhe në fund të studimit janë bazuar në të dhënat e pacientëve

të cilët kanë përfunduar studimin . Nuk ishte e mundur për të analizuar këto rezultate gjatë kohëzgjatjes së

studimit ( pa paragjykim ) sepse numri i pacientëve në çdo pikë në kohë të ndryshme dhe për shkak të

problemeve me kryerjen e testeve të shumta .

DISKUTIM

Ky studim tregon se përdorimi i hershëm i agonisteve te dopamines ( ropinirole) në mënyrë të

konsiderueshme zvogëlon rrezikun e diskinesise në pacientët me sëmundjen e Parkinsonit . Kur të gjithë

pacientët e caktuar rastësisht të ropinirole janë krahasuar me ato të caktuar rastësisht me levodopa , rreziku

i diskinesise ishte më e ulët me një faktor prej pothuajse tre në grupin ropinirole .

Incidenca e përgjithshme e diskinesise në 6-7 muaj studim ka qenë 20 % në grupin ropinirole (pra gjithsej

nga 51 vetem10.2 persona jane rastet e reja mbi diskinesine) , në krahasim me 45 % në grup levodopa (pra

gjithsej nga 28 vetem12.6 persona jane rastet e reja mbi diskinesine ) .

Grafiku-7 Incidenca e pergjithshme e diskinesise

Gr 1

Ropinirole Gr 2. Levodopa

Incidenca e pergjithshme 51 28

Incidenca mbi diskinezine e

pranishme 10 pesona 12 persona

Peqindja 20% 45%

Gr 1 Ropinirole Gr 2. Levodopa

51

28

20% 45%

Incidenca e pergjithshme Incidenca mbi diskinezine e pranishme


ELFONS DEMIRI

Ky dallim është edhe më i habitshem në mesin e pacientëve të cilët nuk kërkojnë levodopa suplementare (

normat e diskinesise : grupi i ropinirole 5 % (2.55 persona) , grupi i levodopes 36 % ose 10.08 persona )

. Rëndësia klinike e këtyre diferencave midis grupeve të trajtimit është theksuar nga diferenca të

konsiderueshme në favor të grupit ropinirole në rastet e diskinesise .

Trajtimi i vonuar me levodopa për të parandaluar diskinesine mund të justifikohet vetëm nëse simptomat

themelore të sëmundjes së Parkinsonit janë të kontrolluara në mënyrë të mjaftueshme . Rezultatet mesatare

për aktivitetet e përditshme të jetesës jane te ngjashme në të dy grupet në çdo pikë në kohë gjatë studimit (

një ndryshim i vogël se 1.5 pikë ) , dhe ndryshimet midis vijës bazë dhe përfundimit të studimit në dy grupe

nuk kanë qenë dukshëm të ndryshme .

Për rezultatin motorike , edhe pse nuk kishte asnjë dallim të madh në mes të dy grupeve në vlerë absolute

në përfundim të studimit , ka pasur një ndryshim të rëndësishëm nga linja bazë në favor të levodopa . Ky

dallim megjithatë nuk mund të jetë klinikisht të rëndësishme pasi nuk është reflektuar në matjet e

aktiviteteve të përditshme të jetesës . Për më tepër normat e tërheqjes se hershme nga studimi si rezultat i

efikasitetit të pamjaftueshëm dhe Parkinsonismin e rëndë ishin të ngjashme në të dy grupet e trajtimit .

Fakti që 30 prej 51 pacientëve në grupin ropinirole dhe 15 prej 28 në grupin levodopa ka përfunduar

studimin shërben për të konfirmuar se profilet ne sigurinë dhe efikasitetin e dy strategjive të trajtimit janë të

ngjashme . Një masë e mëtejshme e efikasitetit në lidhje me efektet antiparkinson te përdorura ndonjëherë

si një pikë në provat klinike , pacientët kërkojnë levodopa shtesë .

Edhe pse një përqindje më të lartë të pacientëve ropinirole – trajtohen duke marrë levodopa suplementar se

sa i atyre të trajtohen fillimisht me levodopa në studimin tonë ky dallim nuk mund të konsiderohet si

tregues të besueshëm të efikasitetit . Arsyeja është se levodopa dhe diskinesia duket të jenë më pak të

gatshëm për të dhënë pacientëve me diskinesi levodopa shtesë .

Pacientëve te të cilët kane prani te diskinezise , vetëm 17 % ( 5.1 nga 30 personat e mbetur ) e tyre

marrin levodopa suplementar pas fillimin e diskinesise , ndërsa 58% e pacientëve pa dyskinesia ( 8.7 nga

15 persona qe perfundojne studimin ) të marra levodopa shtesë .

Disa mjekë janë të kujdesshëm në lidhje me përdorimin e agonisteve te dopamines sepse ata besojnë se

agjentët e tilla nxisin me shume efekte negativetë duke përfshirë :nauze , hipotension , dhe halucinacione.

Ky konkluzion është i bazuar në përvojën e fituar në trajtimin e sëmundjes te avancuar te Parkinsonit në të

cilat pacientët janë në përgjithësi më të vjetër , shpesh po marrin medikamente të shumta . Doza e ropinirole

e administruar në këtë studim ( do të thotë 12.5 ± 6.6 mg në ditë ne 7 muaj dhe qe do te vazhdoje per 5

vjet ). Këto doza të larta megjithatë janë toleruar mirë me normat dhe profilet e ngjarjeve negative që

ishin të ngjashme për të dy grupet e studimit .

Ngjarjet neuropsikiatrike te padëshirueshme janë një shqetësim madhor kur agonistet e dopamines janë

përdorur në trajtimin e sëmundjes së Parkinsonit . Në këtë studim , nuk kishte asnjë dallim të madh në

incidencën e përgjithshme të këtyre komplikimeve . Nuk pati raportime për të rënë në gjumë papritur në


ELFONS DEMIRI

trajtimin ne grup. Edhe pse halucinacionet ishin më të shpeshta në grupin ropinirole se në grupin levodopa

megjithate ata ishin të butë dhe qe menaxhoheshin lehtësisht në shumicën e pacientëve . Nuk ka faktorë të

rrezikut qe janë identifikuar dhe që do të sjellin predispozita pacientit të ketë ngjarje të tilla negative me

ose pa trajtim .

Studimi ynë pra tregon se sëmundja e Parkinsonit mund të menaxhohet me sukses deri në pesë vjet me

ropinirole dhe me levodopa shtesë e dhënë si një hap i dytë nëse është e nevojshme .

STUDIM 2 /Raste ne studim (VAZHDIM)

( Keto raste jane marre ne tetor 2013 ne provincen Raguza /Modika sicili te Italise.)

I njekur nga Dr. Giuseppe Garrafa (Specalista in neurologia italian)

Rasti 1

Personi ne fjale me iniciale F.R

Mosha: 64 vjec

Sexi : femer

E diagnostikuar me parkinson 4 vjet me pare

Shenjat qe shfaq: Bradikinezi , Rigiditet

Trajtohet me: Sinamet 100+ 25 mg 1x 3 ne dite

Remoron

Requip.

Rasti 2

Personi me iniciale E.G

Mosha: 65 vjec

Sexi . Mashkull

U diagnostikua me parkinson ne gusht te vitit 2012.

Me demtime te renda cerebrale te parikthyeshme.

Trajtimi me REQUIP eshte i sakte po ashtu dhe me SIRW 125+12.5 mg 1-5 dite.

Ka ulje te imunitetit si pasoje e nje tjeter semundjeje shoqeruese Diabeti Tip 2.


ELFONS DEMIRI

Rasti 3

Personi ne fjale me inicjale G.A

Mosha :76 vjec

Sexi: Mashkull

Diagnostikohet me parkinson 2 vjet me pare.

Trajtohet me Inhibitoret e COMT 10 mg.

Diagnostikohet ne baze te shenjave : Tremor, Rigiditet,Bradikinezi

Me vazhdimin e mjekimit peson nje insult cerebral.

Rasti 4

Personi me iniciale C.E

Mosha : 82 vjec

Sexi: Femer

Diagnostikohet me parkinson 3 vjet me pare

Trajtohet me SINOMET 100+25 mg

Pacienti ka semundje shoqeruese si: Demence, Diabet Tip 2, Hipotireoidoze

Rasti 5

Personi me iniciale A.B

Mosha: 73vjec

Sexi: Mashkull

U diagnostikua me parkinson 5 vjet me pare.

Trajtohet me SINOMET 100+25 mg

pesoni

(inicialet) Mosha gjinia

kur eshte

diagnostikuar Semundje shoqeruese Trajtohen

F.R 64 femer 4 vjet me pare nuk ka

Sinomet 100+25gr .

Remoron, requip

E.G 75 mashkull gusht 2012 diabet tip 2 REQUIP

G.A 76 mashkull 2 vjet me pare peson insult cerebral COMT inhibitore

C.E 82 femer 3 vjet me pare

Demence. Diabet tip 2

hipotireoidoze sinomet 100+25gr


ELFONS DEMIRI

A.B 73 mashkull 5 vjet me pare nuk ka sinomet 100+25gr

Vazhdim

Rasti 1

Nje pacient me iniciale G.T , 56 vjecar, mashkull është ankuar për konstipacion të rënde dhe me dridhje

te nje pjese te njeres dore Dridja perkeqesohet kur ai eshte I stresuar dhe kur eshte ne levizje . Persa I

perket shkrimit me dore është bërë pak më e vogël por të gjitha fjalët janë të lexueshme .

Shenjat e para jane vene re nga bashkeshortja e tij. .

Historia Familjare : Nuk ka histori familjare të sëmundjes . Gruaja vënë re se për tre vitet e fundit pacienti

leviz gjatë gjumit dhe ra nga shtrati dy herë .

Historia Mjeksore: Nuk ka histori të rëndësishme mjekësore ose kirurgjikale .

Medikamentoze : Nuk ka medikamente aktuale

Ekzaminimi : zbulohet nje status mendor normal dhe levizje normale te syve . Ai ka bradykinesi , lëvizjet e

përsëritura alternuara në të djathtë dhe tremor .

Vendimmarrja : Pasi merret diagnoza e parkinsonit , shikohen karakteristikat jo- motorike te semundjes

për të filluar terapine .

Rasti 2

► Nje pacient mashkull 58 – vjeçar me iniciale M.L në gjendje të mirë shëndetësore paraqitet me tremor

dhe vështirësi me detyra të thjeshta të tilla si larja e dhëmbëve dhe krehja e flokëve . Ai punon si nëpunës

duke qendruar ne pozicionin ulur per nje kohe te gjate dhe ka vënë re probleme të mëdha me shkrim .

Gjithashtu ka problem dhe me prerjen e ushqimit . Ankohet për lodhje , mungesa e motivimit dhe

indiferencë . Ai ka tendencë të bjerë në gjumë të lehtë gjatë ditës .

Historia Familjare : Babai I pacientit vdiq me sëmundjen e Parkinsonit dhe një kushëri të diagnostikuar me

sëmundjen e parkinsonit 2 vjet më parë .

Historia Mjeksore: Nuk ka histori të rëndësishme mjekësore ose kirurgjikale .

Medikamentet: Nuk ka medikamente aktuale

Ekzaminimi : Bradikinesia bilaterale dhe asimetrike . Ne ecje është i ngadalshëm , por nuk ka asnjë

permiresim

Vendimmarrja : Pacienti u diagnostikua me sëmundjen e parkinsonit me disa aftësi të kufizuar dhe ai


ELFONS DEMIRI

dëshiron qe të filloje trajtimin .

Rasti 3

Nje grua 68 -vjeçare me një histori 4 - vjeçare të sëmundjes se Parkinsonit . Ajo u shfaq me dridhje

asimetrik përfshirë dorën e majtë . Më pas kjo dridhje perparoi ne të dyja anet dhe ngadalësim të levizjeve

në mënyrë bilaterale . Ka filluar më levodopa 3 vjet më parë .

Aktualisht merr carbidopa - levodopa 25/100 një tabletë 4 herë në ditë . Ajo po përjeton tremor dhe

ngadalësi ne levizje , djersitje dhe dhimbje të barkut .

Historia Familjare : ka të afërm me semundjen e parkinsonit.

Historia Mjekësi : Nuk ka histori të rëndësishme mjekësore ose kirurgjikale.

Medikamente : amitriptyline 50 mg për depresion përveç carbidopa – levodopa.

Vendimmarrja : trajtim i luhatjeve motorike dhe tipareve jo- motorike të parkinsonit.

Rasti 4

Nje grua 82 -vjeçare ka një histori të sëmundjes parkinsonit për 12 vjet . Ajo paraqitet me ecje te ngadalte

, maske te fytyres , paqëndrueshmëri posturale.

Fillimisht reagoi mirë për të carbidopa - levodopa . Pastaj ajo ka shfaqur dhe diskinezi . Gjatë dy viteve të

fundit ajo ka përjetuar hallucinacione vizuale , paranojë , dhe ëndrrat te frikshme . Ajo ka humbje te

kujteses dhe humb lehtësisht nëpër vende të njohura . Ajo bie shpesh ne gjum gjate dites .

Historia Familja : motra 87 – vjeçare e saj e diagnostikuar me sëmundjen Alzheimer dhe sëmundjes

Pakinsonit.

Historia Mjeksore : 3 vjet më parë ka patur efekte minimale nga mjekimi ,po ashtu ka dobësisë të

njëanshme .

Medikamente : Ajo merr 1 aspirinë çdo ditë përveç carbidopa - levodopa

Vendimmarrja : menaxhimi i avancuar I shenjave motorike dhe jo motorike te semundjes.

STUDIM 3

Materiali dhe metoda

Studimi përfshirë 84 pacientë me parkinson trajtohen me levodopa dhe u dërguan Ministrisë së


ELFONS DEMIRI

Shëndetësisë . Mosha mesatare 65,7 ± 6,3 vjet . Të gjithë pacientët iu nënshtruan një ekzaminim të plotë

klinik dhe neurologjik i cili përfshinte një vlerësim sasior të çrregullimeve motorike duke përdorur Shkalla

Scale te unifikuar te semundjes se Parkinsonit ( Unified Disease Rating Scale parkinson - UPDRS ) .

Luhatjet e intensitet vlerësohet nga kjo shkalle.

Ashpërsia e Sëmundjeve është vlerësuar edhe në një shkallë tjeter Hyun dhe Yara .. Intensiteti i

çrregullimeve të lëvizjes u hetua duke përdorur një shkallë të zhvilluar posaçërisht që përfshinte disa

crregullime duke vlerësuar disarthria , disfagia , perfundimin dri ne karrike apo krevat , ngurtësi trungu

dhe bradikinesi , dhe jostabilitet postural .

Ashpërsia e dëmtimit njohës u vlerësua nga Dementia Scale Mattis .

Kohëzgjatja e mjekimit me levodopa shkonte nga 4 muaj deri ne 12 vjet . Doza e levodopes shkon nga

150-800 mg / ditë ( mesatarisht 420,5 160,4 ± mg / ditë ) dhe pozitivisht lidhen me kohëzgjatjen e

sëmundjes ( r = 0.4 , p < 0,05 ) . Momentet e fillimit dhe zhvillimit të luhatjeve të terapisë levodopa

përcaktohet në mënyrë retrospektive nga fjalët e pacientit dhe të afërmve të tij dhe të konfirmuar nga

shënimeve mjekësore .

Fig – 7 Kohezgjatja e mjekimit me levodopa

Ndryshime motorike.

Luhatjet motorike janë jane zbuluar në 48 nga 84 pacientë . Më shpesh u shfaq fenomeni " lodhjes ne

veprim " . Me një dozë të vetme të levodopes nga 48 paciente 31 ( 64% %) prej tyre kane patur një

ndryshim gradual motor në kohën e marrjes së një dozë të rregullt të levodopa, respektivisht , efekti i një

dozë të vetme zgjati më pak se 4 orë .

13 pacientë ( 31 %) është vërejtur fenomenin e "off " qe karakterizohet nga një moslevizshmeri per disa

minuta . Me aplikimin e një dozë të rregullt të levodopes palëvizshmëria eshte relative .

Në 4 pacientë ( 5 %) të shënuar shfaqen ndryshime te paparashikueshme .


ELFONS DEMIRI

Grafiku-8 Numri i personave qe shfaqin cregullime motorrike

Grupi 1 Grupi 2 Grupi 3 Totali

Numri i

personave 31 13 4

48 nga 84

persona

Fenomenet qe

ndodhin per

cdo grup

Ndryshime

motore

Fenomeni off

(moslevizshmeri per

disa minuta Ndryshime te paparashikueshme

Perqindja 64% 31% 5% 100%

Shkalla e efektit terapeutik të levodopa është vlerësuar në bazë të dinamikës së shkallës 4 – pikëshe.

Vlerësimi i efektit terapeutik te levodopa

Shkalla e efektit terapeutik të

levodopes

Kriteret

0 Nuk ka ndryshime të rëndësishme

1 Efekte minimale (lehtësim të disa simptomave) pa ndryshuar shkallën

2 Efekti i moderuar, rezultati në një shkallë të aktiviteteve të përditshme

jo më shumë se 10%

3 Efekt të theksuar në vlerësimin e aktiviteteve të përditshme u rrit me

20% ose më shumë

Shfaqja e diskinesise


16

7 5

100% 64% 31% 5%

Numri i personave qe shfaqin crregullime motorrike

Numri i personave


ELFONS DEMIRI

Në 28 nga 84 pacientë kishin diskinesi .

16 ( 57 %) pacientë shpesh diskinezia merr formën e hiperkinesise përfshire fytyrën, trungun dhe

gjymtyrët e sipërme .

Në 7 (25%) pacientëve kane patur diskinesi në formën e distonise kryesisht që përfshin të gjymtyrëve të

poshtem .

Në 5 ( 17 %) pacientë kishin një diskinesi bifazike fillimisht në ekstremitetet e poshtme.

Grafiku-9 Personat qe shfaqin diskinesi


Numri i personave 16 7 5 28nga 84 paciente

Fenomenet qe ndodhin

per cdo grup Hiperkinesi Distoni

Diskinesi

bifazike

Perqindja 57% 25% 17% 100%

Pacientët me ndryshime motorike kane patur fillim të hershëm dhe kohëzgjatje më të gjatë të

sëmundjes.

84 paciente te ndare ne 4 faza.

12 pacientë me përgatitjet levodopa ishin caktuar për fazën I

33 pacientë - faza II

29 pacientë - faza III

10 pacientë - Faza IV


16

7 5

0 0 0 0 57% 25% 17% 100%

Personat qe shfaqin diskinesi

Numri i personave Fenomenet qe ndodhin per cdo grup Perqindja


ELFONS DEMIRI

Grafiku-10 Numri i personave qe perfshin cdo faze

Mesatarja zhvillimit te ndryshimeve pas fillimit të trajtimit me levodopa ishte 3,5 ± 2,1 vjet . Në rastet kur

pacientët kanë marrë levodopa ne fazën III apo IV ndryshimet në mesatare rritet më shpejt se në rastet

kur pacientët kanë marrë levodopa në fazen I ose II ( përkatësisht 2,7 ± 1,9 dhe 4 , 3 vjet ± 2,2 .

Verehen dallime të mëdha në zhvillimin e crregullimeve motorike në fillim të trajtimit në fazat e parë dhe

të dytë të sëmundjes janë . Në të njëjtën kohë në fillim të trajtimit me levodopa mbi ndryshimit te

sëmundjes, Faza IV të ndodhë shumë më shpejt ne krahasim me trajtimin e mëhershëm me levodopa .

Shkalla e efektit terapeutik të levodopes në pacientët e studiuar varionte nga 2 -3 pikë dhe mesatarisht 2,8

± 0,5 pikë , kjo nuk varet nga mosha , kohëzgjatja e sëmundjes , ashpërsia e defekteve motorike matur ne

fazen III . Indeksi i Performancës se levodopes ishte mesatarisht 6,7 ± 0,9 pikë .

Diskutim

Levodopa mbetet mjeti më efektiv në të gjitha fazat e parkinsonit . Vetëm këto barna kane dëshmuar qartë

aftësinë për të ruajtur aktivitetin afatgjatë locomotor dhe të zgjasin jetën e pacientëve me parkinson . Në të

njëjtën kohë te zhvillimeve te pashmangshme e ndryshimeve motorike dhe diskinesise në disa vjet pas

fillimit të trajtimit me levodopa në mënyrë të konsiderueshme zgjat jeten e pacienteve me parkinson .

Ne kemi vërejtur se zhvillimi i simtomave të varet nga ashpërsia dhe kohëzgjatja e sëmundjes ( faktor

gjenetik ) dhe karakteristikat e terapisë me levodopa ( faktor iatrogjenik ) .

Në vitet e para të trajtimit në 3 herë efekti i levodopes mbetet i qëndrueshem gjatë gjithë ditës . Kjo

siguron jo vetëm një efekt afatshkurtër por edhe efektet afatgjata të levodopes kur merret rregullisht.

Ekzistenca e efektit afatgjatë mund të gjykohet nga rritja graduale e një dozë të qëndrueshme të levodopes

brenda 2 javësh pas një ndryshimi në dozë, si dhe një ndryshim më të ngadaltë të simptomeve te

parkinsonit .

Faza 1 Faza 2

Faza 3 Faza4

Totali

12

33 29

10

84

Numri i personave qe perfshin cdo faze


ELFONS DEMIRI

Së pari , se më të rralla ( më vonë ) jane crregullimet motorre dhe diskinesia në pacientët e trajtuar me

agonistet e dopamines të arritura në koston e efikasitetit të terapisë më të ulët antiparkinsonian dhe efektet

më të shpeshta anësore të tilla si;Halucinacione ,Të qenit i përgjumur, Nauze,Enjtje të gjymtyrëve të

poshteme

Nga ana tjetër vonesa ne kohe e marrjes se levodopes rrezikojmë të mos marrim përfitimet që mund të

sjellë dhe qe ne deshirojme në këtë pacient . Që nga periudha e veprimit optimal të levodopes ( " muaji e

mjaltit " ) mund të reduktohen zhvillimi i mëtejshem dhe me i shpejtë i simtomave ( siç është treguar në

studimin tonë ) . Përveç kësaj vëzhgimet tona sugjerojnë se marrja e dozes levodopes për herë të parë në

pacientët me sëmundje ne fazat e vona te semundjes , për të marrë efektin e dëshiruar duhet te japim doza

të vogla efektive në fazat e hershme të sëmundjes ( 150-300 mg / ditë ) dhe doza me te medha për

pacientët ne fazat e mevonshme te semundjes se parkinsonit ( 600-800 mg / ditë) .

Pamjaftueshmëria e terapisë jo vetëm e kufizon jetën aktive të pacientit në këtë kohë, por me sa duket ka

efekte negative afat-gjata në lidhje me;

Mospërshtatjen sociale dhe familjare .

Një rritje të rrezikut per komplikimeve për shkak të lëvizshmërisë të reduktuar.

Si dhe faktorë patofizologjik - rritje e aktivitetit të bërthamës subthalamike dhe lirimin e Aminoacideve

ngacmuese që kontribuojnë në përparimin e mëtejshëm të proceseve degjenerative .

STUDIM 4

Sëmundja Parkinsonit në binjake

Lidhjet gjenetike janë identifikuar në familjet me Parkinson .

Objektivi : Për të vlerësuar trashëgiminë gjenetike të parkinsonit duke studiuar 2 grupe monozigotë (

MZ ) dhe dizygotik ( DZ ) binjake .Mosha e cifteve binjake varion nga 50 vjec dhe me shume.

Pjesëmarrësit ne total prej 19 cifte binjakesh të bardhë meshkuj të regjistruar në Akademinë Kombëtare të

Shkencave ne Itali (Modika, sicili) .

Rezultatet nga 38 binjakë me Parkinson 17 MZ dhe 21 dz me diagnose të plotë kane nje prevalence te

ngjashme.

rreziku relativ 95 %

intervali i besueshmërisë 0,63-3,1

Për të zgjidhur këtë dilemë ne kemi iniciuar nje studim me keto 19 cifte binjakesh.


ELFONS DEMIRI

Subjektet dhe Vlerësimi

Binjakët fillimisht janë identifikuar edhe nga nje interviste duke I kerkuar bazat e të dhënave

komerciale në dispozicion .

Binjakët e diagnostikuar me Parkinson u kërkua edhe bazat e të dhënave mjekësore .

U kërkua me postë të dalin vullnetarë për një intervistë telefonike .

Pajisja me nje karte per të dy binjakët ne rastet kur nuk do të mund të gjendeshin ose mund te

refuzojne pjesëmarrjen .Nga studimi yne humbem kontaktet me 2 cife binjakesh.

Binjakët apo te afemit e tyre marrin pjesë ne dhenien e informacionit mbi semundjet shoqeruese si dhe

faktorëve të mundshëm të rrezikut për këto sëmundje si :

Demenca (12 prej tyre)

Sëmundje cerebrovaskulare (9 prej tyre)

Sëmundje të syrit(7 prej tyre)

Kancerit (10 prej tyre)

Subjektet ekzaminuar . vlerësimet e standardizuara të kryera në shtëpi ose në një qendren mjekësore nga 1

-8 neurologë me ekspertizë në semundjen e parkinsonit përfshirë historisë neurologjike te plote dhe

marrjen në pyetje , një provim i standardizuar dhe I filmuar dhe flebotomi . Kur është e mundur çdo

binjak në një palë kishte një mjek të ndryshem .

Caktimi diagnozën përfundimtare . Programi I vlerësimit për cdo pacient eshte perdorur per te

diagnostikuar pacientet si:

( 1 ) prania e të paktën 2 nga shenjat e mëposhtme : Tremor , bradikinesi , Rigiditet ose dëmtim te

reflekseve posturale .

( 2 ) nuk ka tjetër shkak per Parkinsonin pervec faktoreve gjenetik

( 3 ) nuk ka shenja neurodegjeneracioni më të gjera se sa tregon parkinsoni atipik

( 4 ) një përgjigje e mire nga mjekimi me levodopa nëse trajtohen .

Diagnoza Finale .

Të gjitha vlerësimet jane ber në mënyrë të pavarur ne cdo pacient qofte ai MZ (monozigt) DZ

(dizigotik)

Statusi i sëmundjes së vëllait binjak .


ELFONS DEMIRI

Analizë

Numri i palëve në të cilën të dy anëtarë binjake kane parkinson në diagnozën përfundimtare / pjesëtuar

me numrin e përgjithshëm te palëve në të cilin të paktën 1 binjak ka parkinson .

Niveli I inteligjences është llogaritur duke përdorur formulën e mëposhtme : [2C2 + c1 ] / [ 2C2 + c1 + d ],

c2 - përfaqëson numrin e palëve ku te 2 binjaket kane parkinson

c1 - përfaqëson numrin e palëve në të cilën vetëm 1 binjak është me parkinson

d - përfaqëson numrin e binjakeve te papajtueshem me semundjen.

Normat e përputhjes se semundjes , raportet e riskut , normat e incidences kumulative , dhe trashegimia

janë llogaritur për tërë mostrën dhe në nëngrupe të përcaktuara nga , MZ ,DZ , mosha e diagnozës dhe

moshën më të re në diagnozë .

Mosha më e re në diagnose ishte përcaktuar si diagnose para moshës 51 vjec , duke reflektuar mbi rritjen

e incidencës dhe prevalencës së parkinsonit pas moshës 50 vjec .

Konkluzion

Ngjashmëria e semundjes ne ciftet binjake tregon se faktorët gjenetik nuk do të luajë një rol

(vendimtar) të madh duke shkaktuar semundjen tipike te parkinsonit . Nuk ka komponent gjenetik qe

jane evident kur sëmundja fillon pas moshës 50 vjeç . Megjithatë faktorët gjenetike duket të jetë e

rëndësishme kur sëmundja fillon në ose para moshës 50 vjet . Për të zgjidhur këtë dilemë ne kemi iniciuar

nje studim me keto 19 cifte binjakesh

Kapitulli III

Permbledhja e studimeve dhe nderhyrja infermierore mbi ate cka eshte trajtuar.

Konkluzione / Nderhyrja infrmierore

Si shume semundje te tjera semundja e parkinsonit fillon me simtoma te lehta dhe me nje progres mjaft te

ngadalshem.

Te dhena subjektive

Pacienti ka filluar te kuptoje semundjen e tij.

Ankesa te lodhjes se vazhdueshme.

Mungese ne drejtim te levizjes dhe luhatje emocionale.


ELFONS DEMIRI

Rritja e vazhdueshme e nxehtesise se trupit.

Mosakordim te levizjeve me gjestet.

Te dhena objektive

Prezence e dridhjeve te duarve dhe gishterinjve.

Bradikinezi (dridhje e pavullnetshme e muskulatures)

Mungese te reflekseve.

Fytyre maske

Prezence jargavitje.

Pamundesi per te kryer aktivitetet e perditshme.

Shfaqje e demences ne 30% te rasteve.

Zvarritje te kembeve.

Perkulje perpara te trupit.

Kostipacion

Gelltitje jo normale.

Prezence teb luspimit eritematoz te lekures kryesisht ne llapen e veshit, ne berryla ,koke dhe

mbi buzen e siperme.

Diagnozat infermierore

Duke patur per baze ndjekjet e vazhdueshme te pacienteve me semundjen e parkinsonit dhe problemet e

veshtira qe ata paraqesin ne mund te parashtrojme disa diagnoza infermierore qe mund te jene:

1. Demtim te levizjes fizke kjo e lidhur me rigiditetin muskular dhe dobesimin e vazhdueshem te

levizjes.

2. Deficite te medha ne vetekujdesje (ushqyerja, veshja, higjena vetjake) e lidhur me avancimin e

semundjes.

3. Prani e vazhdueshme e kostipacionit kjo e lidhur me mjekimin dhe mungesen e levizjeve.

4. Deficite ne ushqyerje kjo si pasoje e tremorit, veshtiresive ne gelltitje dhe pamundesia per te

pertypur ushqimin.

5. Demtim ne komunikimin verbal lidhur me uljen e volumit te zerit, veshtiresite ne te folur dhe

pamundesia per te levizur muskujt facial.

6. Ulje e vazhdueshme e humorit si pasoje e depresionit dhe perparimit te semundjes.

7. Mungese njohurish mbi semundjen.

8. Risk i larte per demtime.

9. Intolerance te aktiviteteve te perditshme.

10. Shqetesime te vazhdueshme perfshi edhe familjaret ne procesin e semundjes.

Planifikimi i problemeve

Plani i kujdesit ne keta te semure duhet te percaktohet per nje kohe te gjate per vete specifiken dhe

ecurine e semundjes e cila fatkeqesishte con gradualisht ne invalidizim te semurit dhe qe e rrit ne

maksimum koston e kujdesit.


ELFONS DEMIRI

Planifikimi i problemeve perfshin:

Permiresimin e levizjes

Rivleresimi i kujdesit per aktivitete

Permiresimi i problemeve te vazhdueshme te kostipacionit

Permiresimi i ushqyerjes

Vleresimi i gelltitjes

Inkurajimi i perdorimit te nje plani perkrahes per te semuret

Permiresimi i komunikimit

Mbeshtetja dhe inkurajimi i aftesive te pacientit

Kujdesi i vazhdueshem

1. Permiresimi i levizjes

Nje program i qarte progresi ne lidhje me ushtrimet e perditshme:

qe do te rrisin fuqine e muskujve

permiresimin dhe kordinimin e shkathtesise

perjashtimin e rigiditetit muskular

parandalimin e kontrakturave qe shfaqen kur muskujt nuk perdoren

Shetitjet ne ajer te paster, ngarja e perditshme e bicikletes , noti jane te gjitha ushtrime te cilat ndihmojne ne

ruajtjen e levizjeve te artikulacioneve.

Shume te rendesishme jane ushtrimet dhe pozicioni i kokes i cili nuk lejon varjen e qafes dhe te kokes

poshte. Terapia fizike mund te japi nje ndihme te madhe ne zhvillimin e programeve individuale dhe

ofrojne te mesuarit e pacienteve per kryerjen e ketyre ushtrimeve.

Per te parandaluar aderencat e mundeshme ne keto lloj situatash nevojitet nje program i qarte ushtrimesh qe

mund te parandalojne progresin e semundjes.

Banjat dhe masazhet e ngrohta ndihmojne ne:

adaptimin e ushtrimeve

relaksimin e muskujve duke qetesuar spazmat muskulare qe shoqerojne rigiditetin

muskular

Perdorimi i notit do te ishte i pa volitshem ose i pa rehatshem per pacientin nese pacienti gjate notit

do te ushtroje vetem krahet dhe jo kembet, pra gjate notit do te ishte pozitive nese perdoren krahet

dhe kembet njekohesisht.

Teknika e ecjes se perditshme do te ndihmonin pacientin per te permiresuar gradualisht ecjen e

veshtire qe eshte e pranishme ne pacientet me parkinson.

Pacientet duhet te instruktohen qe gjate ecjes pacientet

- te mbajne sa me drejte trupin

-te shikojne sa me large sa te jete e mundur


ELFONS DEMIRI

-dhe ajo qe eshte me e rendesishmja qe gjate ecjes pacientet duhet ti mbajne kembet e ndara.

Gjate ecjes pacientet duhet te kene parasysh:

Qe ecjen ta shoqerojne me levijzje te kraheve.

Shkeputjen totale te kembeve nga toka.

Perdorimin e thembrave dhe te gishtave te kembeve.

Pacienti keshillohet te praktikoje sa me shume qe te jete e mundur ecjen ne formen e “ Marshit Ushtarak”

sepse kjo teknike ofron forcimin e levizjes dhe te muskujve.

Ushtrimet e frymemarrjes te nderthurura me ecjen dhe shetitjen ne natyre ndihmojne kafazin e kraherorit

dhe mushkerite te ajrosen sa me shume e me mire. Perjudhat e pushimit duhet te jene sa me te hpeshta ne

menyre qe te parandaloje lodhjen dhe zhgenjimet.

2. Rivleresimi i kujdesit per aktivitetet.

Modifikimet e ambjentit jane te nevojshme per te kompesuar aftesine e funksionimit.

Pacientet mund te kene probleme me levizjen e tyre e cila sjell veshtiresi ne aktivitetet e perditshme te

tyre. Adaptimi i nje plani do te ishte mjaft pozitiv , mundesia per te patur nje shtrat me mbrojtese anash,

nje trekendesh hekuri i varur mbi koke do ta ndihmonte shume pacientin ne ngritjen e tij sa me te lehte

dhe pa ndihmen e nje personi te dyte.

Nje terapist i specializuar do te ndihmonte ne percaktimin e nevojave imediate te vete pacientit.

3. Permiresimi i problemeve te vazhdueshme te konstipacionit.

Shkaktaret me te mundeshem te konstipacionit jane:

-dobesimi gradual I muskujve te defekimit

-mungesa e levizjeve dhe e ushtrimeve

-mungesa e nje diete te mirekontrolluar

-Marrja e medikamenteve

Konstipacioni mund te kontrollohet dhe te stabilizohet duke inkurajuar pacientet qe te ndjekin rregulla te

reja per ushqyerjen si p.sh : perdorimin e sa me shume ushqimeve qe kane permbajtje te larte fibrash,

shmangia ne maksimum e perdorimit te laksativeve.

Perdorimi per nje kohet te gjate e mjekimit me Psyllium (ndihmon ne tretje) por jo si laksativ ka efekt mjaft

pozitiv ne eleminimin e konstiacionit. Megjithate ky preparat ka nje efekt te padeshirueshem sic eshte

“obstruksioni intestinal”.Nje aspect mjaft I domosdoshem dhe pozitiv per pacientin do te ishte perdorimi I

panjave me ndenjese ne menyer qe ti krijohet pacientit lehtesi ne uljen dhe ngritjen nga banja ne kete

menyre parandalohen ne maksimum demtimet e mundeshme si mpirjet apo ngercet nervore te cilat jane

shume te pranishme ne keta paciente.

4.Permiresimi i ushqyerjes.


ELFONS DEMIRI

Pacientet me parkinson hasin shume veshtiresi ne ruajtjen ne norme te peshes trupore te tyre.Ngrenia fillon

gradualisht te behet sa me e ngadalshme pasi kerkon qe goja te jete e thate (kjo vjen si rezultat i pranise se

jargeve ne pacientet me parkinson dhe eshte e veshtire qe keta paciente ta mbajne gojen e thate) prandaj

kerkohet nje kujdes i vecante ne kete drejtim.

Ajo qe shqeteson me shume personat e kujdesit ndaj pacientit eshte rrisku i larte per te aspiruar ushqimet si

pasoje e demtimeve te gelltitjes dhe grumbullimit te peshtymes.Shpesh here pacienti eshte i pavemendshem

dhe ushqimi kalon ne rruget e frymemarrjes e cila mund te coje ne zhvillimin e bronkopneumonise.

Monitorimi i peshes trupore gjate nje jave do te ishte nje nevoje mjafte e domosdoshme per te semuret me

parkinson.Ushqyerja me suplemente i rrit vazhdimisht rezultatet fallce per marrjen e kalorive te

nevojshme dhe kur gjendja e pacientit veshtiresohet perdorimi i nje tubi nazogastrik apo edhe ushqyerja

direkte ne stomak do te ishin nje nevoje adekuate per pacientin.

1. Vleresimi i gelltitjes

Veshtiresite ne gelltitje dhe probleme te tilla si mbytja qe vjen si pasoje e aspirimit jane probleme te

shpeshta tek pacientet me parkinson.

Probleme te tilla e bejne te veshtire:

-ne kontrollin e kokes ( mbajtjen drejte)

-dridhje te gjuhes

-pengesa ne fillimin e gelltitjes

-veshtiresi ne pertypjen e ushqimit

-pengese ne kalimin e ushqimit ne tubin ezofageal

Pengesa te tilla na ben neve qe gjate vaktit te ushqyerjes ne duhet ti vendosim pacientin ne nje pozicion sa

me te pershtatshem .Nje diete ushqimore me lengje dhe me ushqime te buta dhe gjysem te lengeshme do te

ishin zgjedhja e duhur per pacientin.

Ne duhet te kujdesemi qe pacienti te mesohet ta perzieje ushqimin ne gojen e tije , te mbylli gojen ne

menyre qe te behet gelltitja e ushqimit.Do te ishte mjafte pozitive qe perpara vaktit te ngrenies te behet

masazhimi i muskujve te fytyres dhe te qafes te cilat mund te permiresojne gelltitjen e ushqimit.

2. Inkurajimi i perdorimit te nje plani perkrahes per te semuret

Kjo arrihet duke perdorur mjete te pershtatshme dhe ndihmese per kujdesin ndaj pacienteve te semure.Nje

nga keto pajisje mund te jete edhe perdorimi i tabakave te vecanta te cilat jane te pajisura me nje sistem

ngrohes qe bejne te mundur mbajtjen e ngrohte te ushqimit per nje kohe te gjate.Kjo behet per te vetmen

arsye se pacientet me parkinson shfaqin veshtiresi ne ngranien dhe duhet nje kohe e gjate per te perfunduar

vaktin e ngrenies.


ELFONS DEMIRI

3. Permiresimi i komunikimit

Paaftesia per te lidhur fjalet dhe veshtiresite ne komunikim bejne qe pacientet te shfaqin vazhdimisht

crregullime te bisedave. Prandaj do te ishte e nevojshme qe gjate komunikimit me keta paciente te perdoret

zeri me ton te ulet,monoton, dhe butesia e fjaleve qe e mbeshtesin mjaft pacientin.Kjo ben qe pacienti te

degjohet dhe te kuptohet se cfare ai deshiron te thote.

Duhet te jemi te vemendeshem kur degjojme pacientin. Pacienti duhet te:

- perpiqet te kujtoje fytyren e degjuesit

- te folurit me fjali te shkurtra

-frymemarrje sa me e gjate ne momentin qe ata fillojne te flasin.

Mjafte e rendesishme eshte pjesemarrja e famijareve dhe personelit te kujdesit shendetsor per te zhvilluar

dhe perdorur metodat me te favorshme te komunikimit, ne takimet dhe bisedat me te semuret.

4. Mbeshtetja dhe inkurajimi i aftesive te pacientit

Mbeshtetja konsiston ne ndihmen qe duhet tu ofrohet pacienteve ne lidhje me kryerjen e aktiviteteve te

perditshme.Komunikimi midis fizioterapise, psikoterapise, mjekimi me medikamente dhe gjithashtu

mbeshtetja e grupeve te kujdesit ndihmojne ne minimizimin e depresionit sa here qe ai mund te shfaqet.

Pacientet me parkinson shpesh here nuk jane ne humor te mire. Do te ishte mjaft positive per pacientet qe

ata te perfshiheshin ne programe te caktuara sociale, perfshi edhe pjesemarrjen e tyre ne programet

krijuese.

Nje program i tille do te bente qe :

-te parandaloje fjetjen shume gjate dites

-do ti bente ata me te interesuar per aktivitete

-do te menjanonte prezencen e apatise tek keta te semure.

Shpesh pacientet me parkinson ndjehen te pa afte fizikisht, apatik, ndihen ngushte me vetveten dhe te

vetmuar. Nje pjese e ketyre ndjenjave mund te vijne si pasoje e te ndjerit te ngadalshem per kryerjen e

aktiviteteve te perditshme keshtu mbeshtetja duhet te jete e madhe per keta paciente.

5. Promovimi I kujdesit ne shtepi

Pacientet dhe familjaret duhet te edukohen per rendesine e menaxhimit te semundjes se parkinsonit.Te

mesosh mbi nevojat e pacientit kjo varet nga ashpersia e simptomave te semundjes , ecuria dhe stadi I saj.

Te mesuari e pacienteve per vetkujdesin nuk duhet te merret si mposhtje per pacientin dhe familjaret por kjo

duhet te shikohet ne aspektin e te mesuarit ne lidhje me procesin e semundjes. Plani i i edukimit duhet te

perfshije nje shpjegim sa me te qarte per semundjen dhe per problemet e saj duke mbeshtetur pacientet qe

do te rifitojne funksionet e pavarura sa me shpejte qe te jete e mundur. Cdo perpjekje ne kete drejtim duhet


ELFONS DEMIRI

te behet qe te shpjegoje:

- natyren e semundjes

-menaxhimin dhe kompensimin e frikes dhe te ankthit

Pacientet dhe familjaret duhet te mesohen rreth efekteve anesore te mjekimit dhe rendesine e saj dhe per ket

duhet te konsultohen vazhdimisht me mjekun.

6. Kujdesi i vazhdueshem

Ne fazat e para te semundjes pacientet mund te menaxhohen mire edhe ne shtepi.Familjaret kthehen ne

kujdestare se bashku me sherbimet e kujdesit paresor apo edhe ne klinikat perkatese qe jane te vlefshme per

nevojat e pacientit me avancimin e semundjes.

Te kujdesesh per nje te semure me parkinson do te thote perfshirje ne nje plan kujdesi:

Te me suarit e teknikave te perjashtimit te stresit

Perfshirjen edhe te personave te tjere ne procesin e kujdesit shendetsor

Pauza pushimi te vazhdueshme

Lejimi i familjareve per te shprehur ndjenjat e tyre mbi te semurin dhe semundjen.

Vleresime mbi semundjen

1. Perpjekjet ne drejtim te permiresimit te levizjeve

-nje program i perditshem ne lidhje me ushtrimet

-shetitjet apo ecjete gjata duke e shoqeruar ecjen me levizje te kraheve

-marrjen e mjekimit sipas pershkrimit te mjekut

2. Perparesite ne lidhe me vet-kujdes

-gjetjen e kohes se pershtatshme per veprimtarite e vet-kujdesit.

-perdorimi i sherbimeve te vet- ndihmese

3.Mungesa e konstipacionit

-konsumi i vazhdueshem i lengjeve

-perdorimi i nje diete ushqimore te pasur me fibra

-mbajtjen ne norme te funksionimit te aparatit gastrointestinal

4.Arritjen e permiresimit te statusit te ushqyerjes

-gelltitja e ushqimit pa aspirimit

-uljen ne menyre te vazhdueshme apo shkurtimin e kohes gjate vaktit te ngrenies

5. Arritjen e metodave te komunikimit


ELFONS DEMIRI

- nevojat e komunikimit

-perdorimi i ushtrimeve praktike ne lidhje me fjalimet dhe bisedat.

Menyrat e parandalimit

- Konsumimi i frutave dhe perimeve qe permbajne antioksidante, si vitaima E, C, koenzima Q10, ginkgo

biloba etj.

- Konsumimi i ushqimeve qe permbajne omega 3 acide yndyrore dhe qe kane shume fibra.

- Perdorimi i kafeines qe gjendet ne caj, kafe, kola.

- Acidi urik eshte gjithashtu nje antioksidant i fuqishem qe shkaterron radikalet e lira dhe qe ndihmon ne

semundjen parkinson.

Instuksionet me te rendesishme ne lidhje me semundjen pas daljes se pacientit nga spitali.

Rrjedhimisht semundja e parkinsonit duhet te ndiqet ne vazhdimesi dhe te diskutohet per efektet

anesore tek te semuret.

Percaktimi sa me i sakte i mjekimit dhe efekteve anesore tek pacientet me kete lloj semundjeje.

Diskutimi sa me produktiv i riskut per demtime dhe mundesite per parandalimin e tyre dhe adaptimi

ne shtepi.

Pershkrimi i nevojave ushqimore, kufizimin e dietes, menaxhimin e disfagise dhe menyrat e

parandalimit te aspirimit.

Menaxhimi i konstipacionit.

Menaxhimi i problemeve urinare si : inkontinenca urinare, retensioni urinar, kujdesi per kateteret.

Shpjegoni paaftesite e levizjes dhe kujdesi per parandalimin e tyre, kujdesin per

lekuren,pneumonite.

Percaktimi i nje programi sa me te qarte ne lidhe me ushtrimet e perditshme.

Ecjet dhe krijimi i nje sigurie per vet pacientin.

Demostrimi i aftesive te komunikimit, ushtrimet e fjaleve, teknikat e komunikimit, ushtrimet e

frumemarrjes.

Shenja te nje infeksioni te mundeshem(urinar apo respirator) qe duhet te kuptohen qe ne momentin

e shfaqjes, do te ishte nje” problem me pak” per kujdestaret e te semureve me parkinson.

Pershkrimi i strategjive per promovimin e vetkujdesit dhe veprimet e pavarura.

IV. Literatura

I.

1. Olanow CW, Watts RL, Koller WC. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson’s

disease (2001): treatment guidelines. Neurology. 2001;56(suppl 5):S1-S88.

2. About Parkinson disease. National Parkinson Foundation Web site.


ELFONS DEMIRI

http://www.parkinson.org/NETCOMMUNITY/Page.aspx?&pid=225&srcid=201. Accessed June 19, 2007.

3. Marttia RJ, Rinne UK. Progession and survival in Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand.

1991;84:136:24-28.

4. DeStefano AL, Lew MF, Golbe LI, et al. PARK3 influences age at onset in Parkinson disease: a genome

scan in the GenePD study. Am J Hum Genet. 2002;70:1089-1095.

5. Lang AE, Lorano AM. Parkinson’s disease. First of two parts. N Engl J Med.

1998;339:1044-1053.

II.

1. Hauser RA, Lyons KE, Pahwa R, Zesiewicz TA. Parkinson’s Disease: Questions and Answers. 4th ed.

West Palm Beach, FL: Merit Publishing International; 2003.

2. Olanow CW, Watts RL, Koller WC. Neurology. 2001;56 (suppl 5):S1-S88.

3. Waters CH. Diagnosis and Management of Parkinson’s Disease. 3rd ed. West Islip, NY: Professional

Communications, Inc.; 2002.

4. National Parkinson Foundation. Overview of Parkinson disease. Parkinson Primer. Available at:

www.parkinson.org/site/pp.asp?c=9dJFJLPwB&b=71354. Accessed 8/4/06.

Nutt JG, Wooten GF. Diagnosis and initial management of Parkinson’s disease. N Engl J

Med. 2005;353:1021-1027.

Parkinson’s disease: an overview. Parkinson’s Disease Foundation Web site.

http://www.pdf.org/AboutPD/symptoms.cfm. Accessed June 19, 2007.

Halperin I, Morelli M, Korczyn AD, Youdim MB, Mandel SA. Biomarkers for evaluation of clinical

efficacy of multipotential neuroprotective drugs for Alzheimer's and Parkinson's diseases.

Neurotherapeutics. 2009;6:128-140.

Lang AE. The progression of Parkinson disease: a hypothesis. Neurology. 2007;68:948-952.

Schapira AH. Treatment options in the modern management of Parkinson disease. Arch Neurol.

2007;64:1083-1088.

III.

1. Olanow CW, Watts RL, Koller WC. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson's

disease (2001): treatment guidelines. Neurology. 2001;56(11 suppl 5):S1-S88.

2. Youdim MB, Bakhle YS. Monoamine oxidase: isoforms and inhibitors in Parkinson's disease and

depressive illness. Br J Pharmacol. 2006;147(suppl 1):S287-S296.


ELFONS DEMIRI

3. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds. Principles of Neural Science. 4th ed. New York, NY:

McGraw-Hill; 2000.

4. Deleu D, Northway MG, Hanssens Y. Clinical pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of

drugs used in the treatment of Parkinson's disease. Clin Pharmacokinet. 2002;41:261-309.

Parkinson, J. An Essay on the Shaking Palsy. Sherwood, Neely & Jones, London, 1817

Marttila, R. et al. Geographic clustering of Parkinson´s disease in Finland. Eur. J. Neurol. 3(5), 187, 1996

Koller, WC and Minagan, A. Treatment strategies for the management of Parkinson’s disease. In:

Parkinson’s disease management guide, Medical economics Company Inc. at Montvale NJ, pp. 101-133,

2001

Lewy, F. in Handbuch der Neurologie Vol. 3 (eds Lewandowski, M. & Abelsdorff, G.) pp. 920-933,

Springer Verlag, Berlin 1912

Forno, L. S. Neuropathology of Parkinson's disease. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 55, 259-272 199

Source: Marsden, C. D. Parkinson's disease. Lancet 335, 948-952, 1990. Reprinted with permission from

Elsevier.

IV.

1. Barbosa et al. Psychiatr Clin North Am. 1997;20:769-790.

2. Olanow et al. Neurology. 2001;56 (11 suppl 5):S1-S88.

3. Schrag et al. BMJ. 2000;321:21-22.

4. Rajput et al. Ann Neurol. 1984;16:278-282.

Olivier Rascol , MD , Ph.D. , David J. Brooks , MD , D.Sc. , Amos D. Korczyn , MD , Peter P. De Deyn ,

MD , Ph.D. , Carl E. Clarke , MD , dhe Anthony E. Lang , MD për Study Group 056

N Engl J Med 2000; 342:1484 - 1491May 18 , 2000DOI : 10.1056/NEJM200005183422004

V.

1. ГолубевВ. Л., ЛевинЯ. И., Вейн A. M. БолезньПаркинсонаисиндромпаркинсонизма. М.:

МЕДпресс, 1999. 416 с.

2. Крыжановский Г. Н., Карабань И. Н., Магаева С. В., Кучеряну В. Г., Карабань Н. В. Болезнь

Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.:

Медицина, 2002. 336 с.

3. Шток В. Н., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона // В кн.: Экстрапирамидные расстройства:

руководство по диагностике и лечению. Под ред. Штока В. Н., Ивановой-Смоленской И. А.,

Левина О. С. М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 87–124.

4. Brooks D. J. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of

Parkinson’s disease // J. Neurol. 2000. Vol. 247. Suppl. 2. P. II/11–II/18.

5. Brooks D. J. The early diagnosis of Parkinson’s disease // Ann Neurol. 1998. Vol. 44–Suppl. l. P.


ELFONS DEMIRI

10–18.

6. Jankovic J., Rajput A. H., McDermott M. P. et al. The evolution of diagnosis in early Parkinson’s

disease. Parkinson Study Group // Arch. Neurol. 2000. Vol. 57. P. 369–372.

7. Lees A. Alternatives to levodopa in the initial treatment of early Parkinson’s disease // Drugs Aging.

2005. Vol. 22 (9). P. 731–740.

8. Schapira A. H. Present and future drug treatment for Parkinson’s disease // J Neurol Neurosurg

Psychiatry. 2005. Vol. 76 (11). P. 1472–1478.

VI.

1

Langston JW, Ballard PA, Tetrud JW, Irwin I. Chronic parkinsonism in humans due to a product of

meperidine-analog synthesis. Science.1983;219:979-980.

2

Burns RS, Markey SP, Phillips JM, Chiueh CC. The neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine in the monkey and man. Can J Neurol Sci.1984;11(suppl 1):166-168.

3

Langston JW, Forno LS, Rebert CS, Irwin I. Selective nigral toxicity after systemic administration of 1-

methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyrine (MPTP) in the squirrel monkey. Brain Res.1984;292:390-394.

4

Polymeropoulos MH, Lavedan C, Leroy E. et al. Mutation in the alpha-synuclein gene identified in

families with Parkinson's disease. Science.1997;276:2045-2047.

5

Kruger R, Kuhn W, Muller T. et al. Ala30Pro mutation in the gene encoding alpha-synuclein in

Parkinson's disease. Nat Genet.1998;18:106-108.

6

Gasser T, Mueller-Myhsok B, Wszolek ZK. et al. A susceptibility locus for Parkinson's disease maps to

chromosome 2p13. Nat Genet.1998;18:262-265.

7

Marder K, Tang MX, Mejia H. et al. Risk of Parkinson's disease among first-degree relatives: a

community-based study. Neurology.1996;47:155-160.

8

Chan P, Tanner CM, Jiang X, Langston JW. Failure to find the α-synuclein gene missense mutation (G209

A)

in 100 patients with younger onset Parkinson's disease. Neurology.1998;50:513-514.

9

Chan P, Jiang X, Forno LS, Di Monte DA, Tanner CM, Langston JW. Absence of mutations in the coding

region of the α-synuclein gene in pathologically proven Parkinson's disease. Neurology.1998;50:1136-

1137.

10

Jablon S, Neel JV, Gershowitz H, Atkinson GF. The NAS-NRC twin panel. Am J Hum Genet.1967;19:133-

161.

11

Breitner JC, Welsh KA, Gau BA. et al. Alzheimer's disease in the National Academy of Sciences-National

Research Council Registry of Aging Twin Veterans, III: detection of cases, longitudinal results, and

observations on twin concordance. Arch Neurol.1995;52:763-771.

12

Tanner CM, Gilley DW, Goetz CG. A brief screening questionnaire for parkinsonism. Ann

Neurol.1990;28:267.

13


ELFONS DEMIRI

Gallo JJ, Breitner JC. Alzheimer's disease in the NAS-NRC Registry of Aging Twin Veterans, IV:

performance characteristics of a two-stage telephone screening procedure for Alzheimer's

dementia. Psychol Med.1995;25:1211-1219.

14

Brass LM, Carrano D, Hartigan PM, Concato J, Page WF. Genetic risk for stroke. Neurology.1996;46(suppl

2):A212.

15

Seddon JM, Samelson LJ, Page WF, Neale MC. Twin study of macular degeneration. Invest Ophthalmol

Vis Sci.1997;38(suppl):S676.

16

Page WF, Braun MM, Partin AW, Caporaso N, Walsh P. Heredity and prostate cancer: a study of World

War II veteran twins. Prostate.1997;33:240-245.

17

Tanner CM, Ellenberg JH, Mayeux R, Ottman R, Langston JW. A sensitive and specific screening method

for Parkinson's disease (PD). Neurology.1994;44(suppl 2):A136.

18

Langston JW, Widner H, Goetz CG. et al. Core assessment program for intracerebral transplantations

(CAPIT). Mov Disord.1992;7:2-13.

19

Hammond HA, Jin L, Zhong Y, Caskey CT, Chakraborty R. Evaluation of 13 short tandem repeat loci for

use in personal identification applications. Am J Hum Genet.1994;55:175-189.

20

Cederlof R, Friberg L, Jonsson E, Kaij L. Studies on similarity diagnosis in twins with the aid of mailed

questionnaires. Acta Genet Med Gemellol (Roma).1961;11:338-342.

kujdesi infermieror i pacienteve me parkinson

Documents