laporan kasus dr idil hcv

7/22/2019 Laporan Kasus Dr Idil Hcv

1/64

LAPORAN KASUS

SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN HEPATITIS

C, BATU GINJAL, HIDRONEFROSIS, ANEMIA

MIKROSITIK

OLEH

GABRIELA REGINATA

406117068

PEMBIMBING :

dr. IDIL FITRI, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT

DALAM


2/64

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

TARUMANAGARA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN KUDUS

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus

SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN HEPATITIS

C, NEFROLITIASIS, HIDRONEFROSIS, ANEMIA

MIKROSITIK HIPOKROM

Telah didiskusikan tanggal:

Pembimbing

Dr. Idil Fitri, Sp.PD

Pelapor

Mengetahui

Gabiela Reginata Dr. Amrita,

Sp.PD

(406117068)


3/64

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kudus

DAFTAR MASALAH

NO

AKTIF TANGGAL

1. HEPATITIS C 10 06 2012

2. NEFROLITIASIS 10 06 2012

3. HIDRONEFROSIS 10 06 2012

4. ANEMIA MIKROSITIK 09 07 2012


4/64

IDENTITAS PENDERITA

NAMA : Ny. S

UMUR : 49 tahun

JENIS KELAMIN : perempuan

AGAMA : Islam

PEKERJAAN : pembantu

ALAMAT : Wergu Wetan 04/03 Kudus

MASUK RSUD : 6 Juli 2012

DIKASUSKAN : 8 Juli 2012

KELUAR RSUD : 16 Juli 2012

NO. CATATAN MEDIK : 637035

RUANG : Bougenville II

STATUS : JAMKESDA

DATA DASAR

A. ANAMNESIS : Autoanamnesis dengan penderita dan alloanamnesis

dengan anak penderita tanggal 8 Juli 2012

KELUHAN UTAMA:sakit perut

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG:

Tanggal 6 Juli 2012 pasien datang ke IGD dengan keluhan sakit perut

terutama di sebelah kanan atas selama kurang lebih 1 minggu, nyerinya

terus-menerus, dan menganggu aktivitasnya. Mata dan tubuh penderita


5/64

tampak kuning sudah 4 hari. Penderita merasa lemas dan bertambah bila

melakukan pekerjaan. Penderita juga mengeluh pusing, mual, muntah 3

kali sehari berisi makanan dan air selama 3 hari, tidak napsu makan,

demam tidak tinggi selama 4 hari, tidak naik turun, tidak menggigil.

Penderita mengeluh buang air besar keras dan berwarna seperti dempul

selama 3 hari. Buang air kecil warnanya seperti teh selama 2 hari. Karenabadannya sangat lemas dan hampir pingsan, maka penderita dibawa oleh

keluarganya ke IGD RSUD dan disarankan mondok. Penderita belum

pernah berobat untuk keluhan ini.

Yang dirasakan pasien sampai saat ini adalah nyeri perut kanan atas,

mual, tidak ada muntah, belum BAB, dan BAK seperti teh.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

Riwayat hepatitis (+)

Riwayat anemia (+)

Riwayat nefrolitiasis (+)

Riwayat hidronefrosis (+)

Riwayat suntik KB (+)

Riwayat transfusi darah (-)

Riwayat berganti pasangan (-)

Riwayat konsumsi alcohol (-)

Riwayat BAB sulit (+)

Riwayat ISK (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

Tidak ada keluarga yang sakit hepatitis maupun batu ginjal

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI:

Penderita seorang pembantu, 2 anak, suami tidak tahu dimana. Biaya

ditanggung Jamkesda

RIWAYAT STATUS GIZI:


6/64

Sejak sakit, nafsu makan menurun, hanya makan sedikit-sedikit, setiapmakan 5 sendok makan, lauknya sayur, tahu, tempe, kadang dagingdan telur

RIWAYAT PERAWATAN DAN PENGOBATAN:

Penderita pernah dirawat di rumah sakit Mardi Rahayu bulan lalu (10 Juni

2012) selama 5 hari.

Perawatan di Bougenville II RSUD Kudus Juli 2012 dengan problem sebagai

berikut:

1. Hiperbilirubinemia

2. Hepatomegali

3. Anemia mikrositik hipokromik

4. Nefrolitiasis

5. Hidronefrosis

6. Albuminuria

7. Bilirubinuria

8. Hematuria

Pengobatan yang telah diberikan:

- Infus NaCl 20 tpm

- Cefotaxim 2 x 1 gr

- Curcuma 3 x 1 tablet

- Methioson 3 x 1

- Antasid 4x 2 C

- Spironolacton 2 x 100 mg

- Ranitidin 2 x 1 ampul

B. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum Lemah, kesadaran kompos mentis


7/64

TB : 165 cm BB : 50 kg

BMI : 18,53 kg/m2 Kesan: normoweight

Tanda Vital Tekanan Darah : 100/70

Nadi : 86 x/mnt, reguler, isicukup

Laju Pernafasan : 20 x/mnt

Suhu : 36,0 C (axiler)

Kulit Ikterik (+), anemis (+), sianosis (-)

Kepala Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak

mudah dicabut, turgor kulit dahi cukup.

Mata Penglihatan baik, konjungtiva palpebraepucat (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil

isokor diameter 2 mm, refleks cahaya (+/+).

Hidung Penciuman baik, nafas cuping hidung tidak

ada.

Mulut Bentuk rahang normal, mukosa tidak kering,

papil lidah tidak atrofi, bercak ungu (-),

hipertrofi gingiva (-), gusi berdarah (-)

Leher JVP R-2cmH2O, tidak ada pembesaran KGB,tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, trakea

di tengah.

Dada Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar,

simetris statis dinamis, pembesaran kelenjar

limfe tidak ditemukan, spider naevi (-), nyeri

tekan sternum (-)

Jantung

Inspeksi Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi Ictus Cordis teraba di ICS V MCLS, tidak kuat

angkat, tidak melebar, pulsasi parasternal

tidak ada, pulsasi epigastrium tidak ada,

sternal lift tidak ada, thrill sistolik/diastolik

tidak ada.

Perkusi Batas atas : ics II parasternal line sinistra


8/64

Batas kanan: ics IV parasternal line dextra

Batas kiri: ics V midclavicula line sinistra

Auskultasi Suara jantung I-II murni

HR :86 x/mnt, reguler, gallop (-), bising (-)

Paru-paru

Depan

Inspeksi Sela iga tidak melebar, venektasi (-), kanan

kiri simetris statis dinamis

Palpasi Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidak

ada

Belakang

Inspeksi Kanan kiri simetris statis dinamis

Palpasi Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi Suara dasar vesikuler, suara tambahan tidakada

Abdomen

Inspeksi Membuncit

Auskultasi Bising usus (+) normal

Perkusi Redup di regio hipocondriaca dextra,

pekak alih (-), liver span 13 cm, nyeri ketok

sudut kostovertebra (-)

Palpasi Supel, hepar teraba 3cm dibawa arcus

costae konsistensi keras dengan

permukaan rata, tepi tumpul, lien tidak


9/64

teraba, ballotement (-), nyeri tekan regio

hipocondriaca dextra dan regio lateralis

dextra, nyeri ketok sudut kostovertebrae (-)

Genitalia Tidak dilakukan

R T Tidak dilakukan

Ekstremitas Superior Inferior

Pembesaran kel. Limfe axiler -/-

Pembesaran kel. Limfe Inguinal -/- -/-

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Petechiae -/- -/-

Gerakan +/+ +/+

Kekuatan 5/5 5/5

Tonus normal normal

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Data yang sudah adasebelum dikasuskan)

HEMATOLOGI 10 Juni 2012

WBC : 10,57 /mm < 3.5 11.0 >

RBC : 4,52 /mm < 3.80 5.80 >

HGB : 13,0 gr/dl < 11.0 16.5 >

HCT : 38 % < 35.0 50.0 >

PLT : 337 /mm < 150 440 >

MCV : 81 m < 80 97 >

MCH : 28,8 pg < 26.5 33.5 >


10/64

MCHC : 34,2 g/dl < 31.5 35.0 >

RDW : 14,9 % < 10.0 15.0 >

MPV : 10,5 m < 6.5 11.0 >

PDW : 12,8 % < 10.0 18.0 >

LYMFOSIT : 4,3 % L < 17.0 48.0 >

MONOSIT : 5,3 % < 4.0 10.0 >

EOSINOFIL : 0,2 % L < 1-3 >

BASOFIL : 5,3 % < 4.0 10.0 >

KIMIA DARAH 10 Juni 2012

Gula darah sewaktu : 160 mg/dl H < 70 150 >

Ureum : 27.1 mg/dl < 11.0 55.0 >

Creatinin : 1,20 mg/dl < 0.6 1.36 >

SGOT : 188,8 U/I H (

Natrium : 138,2 mmol/l < 135 155

>

Calsium : 10,37 mmol/l H

IMUNOSEROLOGI 10 Juni 2012

Anti HCV : 8,56 (Reaktif : >= 1 ) POSITIF


11/64

KIMIA DARAH 13 Juni 2012

Bilirubin total : 6,26mg/dl H < 0.1 1.2 >

SGOT : 61,4U/I H (


12/64

Jamur : negatif

Kristal : negative

USG 10 Juni 2012


13/64

HASIL PEMERIKSAAN USG ABDOMEN :

Hepar : ukuran tak membesar, parenkim heterogen, tak tampak nodul,

eksogenisitas parenkim normal, tak tampak dilatasi duktus biliaris,vena porta, maupun vena hepatica

Gall blader : bentuk dan ukuran normal, tak tampak batu maupun

sludge

Pankreas : ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak dilatasi

duktus biliaris

Lien : ukuran tak membesar, tak tampak dilatasi vena lienalis

Ginjal kanan : membesar, parenkim menipis, tampak dilatasi PCS,dengan ureter proksimal melebar, curiga batu 1/3 tengah

Ginjal kiri : tak membesar, PCS melebar, batu di ren kiri ukuran 0,6cm

Vesica urinaria : dinding regular tak menebal, tak tampak batu

Uterus : ukuran normal, parenkim homogen

Adneksa : tak tampak massa di kedua adneksa

KESAN : SUSPECT HEPATITIS

HIDRONEFROSIS D / S, KANAN LEBIH BERAT

CURIGA BATU 1/3 TENGAH REN DEXTRA

BATU REN SNISTRA

PEMERIKSAAN LAB DARAH 6 JULI 2012:

WBC : 8,0 /mm < 3.5 10.0 >

RBC : 3,34 /mm L < 3.80 5.80 >

HGB : 9.0 gr/dl L < 11.0 16.5 >

HCT : 25,4 % L < 35.0 50.0 >

PLT : 227 /mm < 150 390 >


14/64

PCT : .159 % < .100 - .500 >

MCV : 76 m L < 80 97 >

MCH : 26,8 pg < 26.5 33.5 >

MCHC : 35,8 g/dl H < 31.5 35.0 >

RDW : 16.3 % H < 10.0 15.0 >

MPV : 7.0 m < 6.5 11.0 >

PDW : 9.7 % L < 10.0 18.0 >

LYM : 17,9 % < 17.0 48.0 > LYM : 1,4 10/mm< 1.2 3.2 >

MON : 5,1 % < 4.0 10.0 > MON : 0.4 10/mm

< 0.3 0.8 >

GRA : 77,0% H < 43.0 76.0 > GRA : 6,2 10/mm

< 1.2 6.8 >

KIMIA DARAH 6 Juli 2012

Bilirubin total : 7,27mg/dlH < 0.1 1.2 >

Direk : 5,38mg/dlH < 0.0 0.2 >

Indirek : 1.89mg/dlH < 0.0 1.0 >

SGOT :

61 U/I H

(


15/64

Regularity : reguler

Axis : normoaxis

P wave : normal

PR interval : normal

QRS complex :

-Q patologis : (-)-R wave progression : Normal-R di V5 + S di V2 : < 35-R bivasik : (-)ST segmen : isoelektris

T wave : inverted (-)

Kesan : normo sinus rhythm

PEMERIKSAAN KIMIA DARAH 7 JULI 2012

Ureum : 34,7 mg/dl < 11.0 55.0 >

Creatinin : 0.8 mg/dl < 0.6 1.36 >

SGOT : 50 U/I H (

Natrium : 138 mmol/l < 135 155 >

Chlorida : 104 mmol/l < 75 - 106>

PEMERIKSAAN SEROLOGI : HBsAg (-)

PROBLEM AKTIF

1. Hepatitis C

2. Nefrolitiasis

3. Hidronefrosis

4. Anemia mikrositik


16/64

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1 : Hepatitis C

Ass : akut, kronik

kausa hepatitis C

Plan Dx : Anamnesis klinis dan pemeriksaan lab kimia darah

(SGOT/SGPT)

Tx : Infus RL 14 tpm

Terapi suportif

Curcuma 3 x 1 tablet

Methioson 3 x 1

Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital, kimia darah SGOT/SGPT,

bilirubin

Ex : Menjelaskan tentang penyakit, prognosis, cara

penularan, dan

pemeriksaan yang perlu dilakukan

Menjelaskan pada pasien tentang pentingnya vaksin

hepatitis B dan A

Problem 2 : Nefrolitiasis

Ass : jenis batu, ada atau tidaknya infeksi

Plan Dx : Anamnesis tanda klinis infeksi, pemeriksaan fisik dan

penunjang lain

Analisis batu, BNO-IVP, urinalisis, kultur urin, urin 24 jam,

tes fungsi

ginjal, elektrolit darah

Tx : suportif, diuretik Spironolakton 2 x 100 mg,

antispasmodik,


17/64

antimikroba jika infeksi, batu kalsium : kalium sitrat, batu

urat :

allopurinol, pengaturan diet

Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital, urin 24 jam, ureum

creatinin

Ex : Menjelaskan tentang penyakit, terapi, dan pemeriksaan

yang

dilakukan.

Menganjurkan pada pasien agar minum banyak air (bila

fungsi ginjal

masih baik), batasi makanan garam, protein, kalsium

Konsul ke bagian bedah

Problem 3 : Hidronefrosis

Ass : etiologi sumbatan, letak sumbatan, fungsi ekskresi

Plan Dx : BNO-IVP, Renogram

Tx : suportif, pengaturan diet

Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital

Ex : Menjelaskan tentang penyakit dan pemeriksaan yang

akan dilakukan

Konsul bedah

Problem 4 : Anemia mikrositik

Ass : etiologi dan penyakit dasar anemia

Plan Dx : pemeriksaan penyaring meliputi pengukuran kadar Hb,

indeks eritrosit,

hapusan darah tepi; pemeriksaan darah seri anemia

meliputi hitung


18/64

leukosit, trombosit, retikulosit, LED; pemeriksaan

sumsum tulang;

pemeriksaan Fe serum, TIBC, Feritin

Tx : terapi suportif, terapi kausa dasar anemia, transfuse

atas indikasi

Mx : Keluhan Subjektif, tanda vital, Hb, reaksi transfusi

Ex : Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan,

terapi/transfusi, dan

reaksi transfusi yang akan dilakukan

RINGKASAN

Seorang perempuan umur 49 tahun datang dengan keluhan sakit perut

terus-menerus terutama di sebelah kanan atas selama kurang lebih 1

minggu, mata dan tubuh kuning sudah 4 hari, lemas, mual,muntah 3 kali,

pusing, selama 3 hari, demam tidak tinggi selama 4 hari, buang air besar

keras dan berwarna seperti dempul selama 3 hari, buang air kecil

warnanya seperti teh selama 2 hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+), liver span 13 cm,

Redup di regio hipocondriaca dextra, teraba hepar 3 cm di bawah arcus

costae, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan

hipokondriaka kanan dan regio lateralis dextra. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan : hiperbilirubinemia 6,26 mg/dl, SGOT 188,8

U/I, SGPT 256,9 U/I, limfositopenia 4,3%, peningkatan gula darah 160

mg/dl, hiperkalsemi 10,37, anti HCV 8,56,reaktif positif, anemia

9,0/mm.Pada pemeriksaan didapatkan : albuminuria +2, bilirubinuria +1,

hematuria 20-25 eritrosit. Pada USG abdomen didapatkan : suspek

hepatitis, hidronefrosis dextra et sinistra, batu 1/3 tengah ren dextra, batu

ren sinistra

PERMASALAHAN

Pasien Hepatitis C bagaimana penangannya ? Mengapa pasien ini mengalami

anemia ?


19/64

CATATAN KEMAJUAN

8 Juli 2012


Subjektif : Sakit perut, badan kuning, pusing, mual, sudah tidak muntah,tidak napsu

makan, belum BAB, BAK seperti teh

Objektif :

Keadaan umum : Compos mentis, lemas

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 88 x/mnt

Suhu : 37 C

RR : 22 x/mnt

Mata : sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+)

Abdomen : Redup di regio hipocondriaca dextra, liver span 13 cm, teraba

hepar 3 cm di bawah arcus costae, konsistensi keras, permukaan rata,

tepi tumpul, nyeri tekan hipokondriaka kanan dan regio lateralis dextra

Assessment :

Hepatitis C, nefrolitiasis, hidronefrosis, anemia mikrositik

Plan Therapy :

- NS 14 tpm

- Curcuma 3 x 1

- Methioson 3 x 1

- Antasid 4 x 2 C

- Spironolakton 2 x 100 mg

- Cefotaxim 2 x1 gr

- Ranitidin 2 x 1


20/64

Plan Monitor :

- Keluhan subjektif, pemeriksaan fisik, tanda vital, SGPT,SGOT, Bilirubin,Hb

Plan Edukasi :

- Menjelaskan tentang penyakit kepada pasien dan keluarga,pemeriksaan, pengobatan dan tindakan yang akan dilakukan.

9 Juli 2012


Subjektif : BAK sudah tidak seperti teh

Objektif :

Keadaan umum : Compos mentis


Nadi : 84 x/mnt

Suhu : 36,6 C

RR : 22 x/mnt

Assessment : Hepatitis C, nefrolitiasis, hidronefrosis, anemia mikrositikbelum teratasi

10 Juli 2012


Subjektif : BAB, BAK normal

Objektif :



Nadi : 88 x/mnt

Suhu : 37 C


21/64

11 Juli 2012


Subjektif : belum napsu makan

Objektif :



Nadi : 84 x/mnt

Suhu : 36,7 C

RR : 22 x/mnt



Direk : 2,62mg/dlH < 0.0 0.2 >

Indirek : 1,38mg/dlH < 0.0 1.0 >

SGOT : 37 U/I H (


22/64

Nadi : 80 x/mnt

Suhu : 36,6 C

RR : 20 x/mnt

13 Juli 2012


Subjektif : Sakit perut bertambah

Objektif :



Nadi : 80 x/mnt

Suhu : 36,7 C

RR : 24 x/mnt

14 Juli 2012


Subjektif : Sakit perut berkurang

Objektif :



Nadi : 80 x/mnt

Suhu : 36,7 C

RR : 24 x/mnt



Direk : 2,03mg/dlH < 0.0 0.2 >


23/64

Indirek : 1.12mg/dlH < 0.0 1.0 >

SGPT : 42 U/I H ( < 41 )

Lab: hiperbilirubinemia konjugasi, peningkatan SGPT

Assessment : hiperbilirubinemia konjugasi kolestasis intrahepatik

15 Juli 2012


Subjektif : Sudah tidak sakit perut

Objektif :



Nadi : 80 x/mnt

Suhu : 36,7 C

RR : 24 x/mnt

16 Juli 2012


Subjektif : Hanya mata dan badan kuning saja, minta pulang

Objektif :



Nadi : 84x/mnt

Suhu : 37 C

RR : 22 x/mnt


24/64

ALUR PIKIR

Perempuan umur 38 tahun infeksi hepatitis C, hidronefrosis, nefrolitiasis,

anemia mikrositik hipokrom mengeluh pusing, mual, muntah, sklera dan

badan ikterik,demam tidak tinggi, pusing, lemas, BAB dempul, BAK seperti

teh. PF : sklera ikterik (+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+), redup di regio

hipocondriaca dextra, liver span 13 cm, teraba hepar 3 cm di bawah arcus

costae, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan

hipokondriaka kanan dan regio lateralis dextra. USG : suspek hepatitis,

hidronefrosis dextra/sinistra, dextra lebih berat, curiga batu 1/3 tengah

rend extra, batu ren sinistra. Lab : hiperbilirubinemia, peningkatan SGOT,SGPT, limfositopenia, peningkatan gula darah, hiperkalsemi, anti HCV positif,

anemia, pemeriksaan urin: bilirubinuria, hematuria, albuminuria.


25/64

HEPATITIS


26/64

Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati

(liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan

obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa

jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis

akibat virus bisa akut (hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C)

dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).

I. Hepatitis Virus Akut

PENDAHULUAN

Hepatitis viral akut adalah suatu infeksi sistemik yang terutama

mempengaruhi hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkanoleh salah satu dari 5 jenis virus, yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis

B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E

(HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfusi seperti virus hepatitis G

dan virus TT telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak menyebabkan

hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan

virus RNA, kecuali hepatitis B, yang merupakan virus DNA.

Hepatitis viral akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit

hati diseluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung

jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis

dengan klinis anikterik, tidak nyata atau persisten. Secara global, virus

hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.

EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut

yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8%-68,3%. Peningkatan prevalensi anti

HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah

dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Sebagian besar infeksi HAV


27/64

didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimptomatik atau sekurangnya

anikterik.

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar

antara 2,5%-25,61%, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan

endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara Asia diperkirakan

bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban

atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Adanya HBeAg pada ibu

sangat berperan penting untuk penularan. Walaupun ibu yang mengandung

HBsAg positif namun jika HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya

menjadi rendah.

Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia

menunjukkan angka di antara 0,5%-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV

pada hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5%-46,4%)

menempati urutan kedua setelah hepatitis akut (39,8%-68,3%), sedangkan

urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D,

walaupun infeksi hepatitis ini erat hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di

Asia Tenggara dan Cina infeksi hepatitis D tidak biasa dijumpai pada daerah

dimana prevalensi HbsAg sangat tinggi.

AGEN PENYEBAB HEPATITIS VIRUS

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat

diklasifikasikan ke dalam 2 grup yaitu hepatitis dengan transmisi

secara enterik dan transmisi melalui darah.

Transmisi secara enterik:

Terdiri atas virus Hepatitis A (HAV) dan virus Hepatitis E (HEV):

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu

Ditemukan di tinja

Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik


28/64

Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi

karier intestinal

Transmisi melalui darah :

Terdiri atas virus Hepatitis B (HBV), virus Hepatitis C (HCV) dan virus

Hepatitis D (HDV):

Virus dengan selubung (envelope)

Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen

Tidak terdapat dalam tinja

Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

Dihubungkan dengan viremia yang persisten

PATOFISIOLOGI

1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel

hati2:a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T.

b. Produksi sitokin di hati dan sistemik.

2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien engan

imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada

bukti langsung.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus bervariasi mulai dari infeksi

asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis

fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari.

Gejala hepatitis terbagi dalam 4 tahap, yaitu :

1. Fase Inkubasi

Merupakan waktu di antara saat masuknya virus dan timbulnya

gejala atau ikterus. Fase ini tergantung pada dosis inokulum yang


29/64

ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulum, makin

pendek fase inkubasi ini.

2. Fase Prodromal (Pra ikterik)

Merupakan fase di antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan

gejala timbulnya ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious(perlahan-lahan). Fase ini berlangsung selama 4-7 hari. Pasien

mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam,

nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.

Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul

pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya

terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan

menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat

dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

3. Fase ikterusStadium ikterik muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga

muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase

ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi

perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan

klinis yang nyata.

Ikterus mula-mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit

seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tetapi pasien masih

lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau

kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.

4. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi

hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya

perasaan sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut

biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A, perbaikan

klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu

untuk hepatitis B. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari

orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang

biasanya berbeda.

Pada golongan hepatitis inapparent, tidak ditemukan gejala.

Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati (peningkatan

serum transaminase) dan biopsi menunjukkan kelainan.


30/64

Pada hepatitis anikterik, keluhan sangat ringan dan samar-

samar, umumnya anoreksia dan gangguan pencernaan. Pada pemeriksaan

laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.

Urin secara makroskopik berwarna seperti teh tua dan apabila dikocok

akan memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan.

TIPE HEPATITIS SECARA KLINIS

1. HEPATITIS A

Masa inkubasi virus ini 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Virus ini terdistribusi

di seluruh dunia, dengan endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV di

ekskresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum

dan 1 minggu setelah awitan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih

dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel

atau infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan)

dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral)

predominan diantara anggota keluarga. Kejadian luar biasa, biasanya

dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama makanan yang

terkontaminasi air.

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada pusat perawatan sehari untuk

bayi atau anak balita, institusi untuk developmentally disadvantage,

berpergian ke negara berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian

bersama IVDU (intra vena drug user). Transmisi melalui transfusi sangat

jarang terjadi.

2. HEPATITIS B

Masa inkubasi HBV berkisar dari 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari).

Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi

akut. Sebanyak 1%-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan

berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi

persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.


31/64

HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva dan cairan

tubuh lain. Cara transmisi melalui darah (penerima produk darah, IVDU,

pasien hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah),

transmisi seksual, penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa (tertusuk

jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan

bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi

bersama. Transmisi secara maternal-neonatal, maternal-infant. Tidak ada

bukti penyebaran fekal-oral.

HBV biasanya ditularkan melalui inkolusi dari darah yang terinfeksi. Ibu

dengan HbsAg-positive dapat menularkan kepada bayinya pada waktu

persalinan. HbsAG dijumpai di sebagian besar cairan tubuh dan dapat

ditularkan melalui kontak seksual dan pemeriksaan dengan menilai anti Hbc.Orang-orang yang mempunyai risiko tinggi terhadap hepatitis B adalah

penderita dan orang-orang yang bekerja di bagian hemodialise, dokter,

dokter gigi, perawat di lab. klinik, lab. patologi, dan bank darah.

Gambaran hepatitis A dan B mirip tetapi timbulnya hepatitis B cenderung

lebih insidious dan aminotransferasi lebih tinggi. Resiko fulminan hepatitis

kurang dari 1 % dengan mortalitas 60% immunocompetent atau

immunocompromised. Penderita kronik hepatitis B, apabila HBV di dapat

pada masa muda, risiko sangat tinggi untuk menjadi sirrosis bahkan

hepatocellular Ca (25-40%).

Virus marker HBV :

1. HBsAg Merupakan tanda pertama dari infeksi HBV, dijumpai

sepanjang sakit. Apabila HBsAg didapatkan di dalam darah sesudah

masa akut, merupakan tanda dari kronik hepatitis.

2. Anti-HBs Spesifik antibodi terhadap HBsAg, dijumpai pada

sebagian besar penderita setelah hilangnya HBsAg atau setelah

vaksinasi yang berhasil. Hilangnya dan timbulnya anti-HBs

menunjukkan kesembuhan, non-infektif dan proteksi terhadap infeksi

HBV.

3. Anti-HBc-IgM Timbul tidak lama setelah HBsAg terdeteksi.

Adanya IgM anti-HBc dapat bertahan 3-6 bulan atau lebih, dan dapat


32/64

timbul kembali pada penderita kronik hepatitis yang mengalami

eksaserbasi akut. IgG anti-HBc juga muncul pada waktu hepatitis

sembuh (timbul anti-HBs di serum) atau timbul kronik hepatitis (HBsAg

tetap).

4. HbeAg Hanya dijumpai pada serum dengan HBsAg positif.

Dijumpai pada masa inkubasi, tidak lama setelah HBsAg terdeteksi.

HBeAg menunjukkan replikasi dan infektivitas. HBeAg yang berada

dalam serum lebih dari 3 bulan sangat sugestif untuk timbulnya kronik

hepatitis. Menghilangnya HBeAg seringkali diikuti oleh timbulnya anti-

Hbe, ini menandakan menghilangnya replikasi dan berkurangnya

inefektivitas.

5. HBV DNA Adanya HBV DNA di serum kira-kira paralel dengan

adanya HBeAg, tetapi HBV DNA lebih sensitif dan lebih tepat sebagai

marker replikasi virus dan inefektivitas.

HBsA

g

Anti-

HBs

Anti-

HBc

HBeAg Anti-

HBe

Interpretasi

+ - IgM + - Hepatitis B akut, infeksius

+ - IgG + - Hepatitis B kronik, infeksius

+ - IgG - + Hepatitis B kronik, tidak

infeksius

- - IgM + / - + / - Akut Hepatitis B

- - IgG - + / - 1. Karier Hepatitis B

2. Pernah menderita Hepatitis

B

- + IgG - + / - Sembuh dari Hepatitis B

- + - - - 1. Setelah vaksinasi Hepatitis B

2. Pernah menderita Hepatitis

B

3. False positive


33/64

3. HEPATITIS C

Masa inkubasi HCV 15-160 hari (puncak sekitar 50 hari). Viremia yang

berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai. Infeksi yang

menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, kanker hati. Cara

transmisi melalui darah (predominan), transmisi seksual, maternal-neonatal,

tidak terdapat bukti transmisi melalui fekal-oral.

Kira-kira 90% dari kasus hepatitis C adalah post transfusi dan drug user.

Transmisi melalui seksual dan ibu anak kecil. Secara klinis gejala biasanya

ringan bahkan sering asimptomatik, hanya ada peningkatan dari

aminotransferase dan cenderung menjadi kronik hepatitis. Diagnosa hepatitis

C dengan adanya anti-HCV.

4. HEPATITIS D

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu. Insiden berkurang dengan adanya

peningkatan pemakaian vaksin. Viremia singkat (infeksi akut) atau

memanjang (infeksi kronik). Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan

resiko infeksi HBV (co-infeksi atau super infeksi). Cara penularan melalui

darah, transmisi seksual, dan penyebaran maternal-neonatal.

Delta agent adalah RNA virus yang menyebabkan hepatitis hanya apabila

ada HbsAg di dalam darah. Secara klinis delta agent dapat menggandakan

co-infeksi dengan HBV, dan memperberat kronik hepatitis B yang sudah ada,

atau dapat menyebabkan hepatitis B akut pada seseorang yang

asimptomatik (hepatitis B carrier). Pada kronik aktif hepatitis B, superinfeksi

oleh delta agent, prognosanya menjadi lebih jelek, sering mengakibatkan

hepatitis fulminan atau hepatitis kronik yang sangat progresive menjadi

sirosis. Transmisi vertikal delta agent lebih jarang. Petanda serologis antigen

(HDAg) yang menandakan infeksi akut dini, dan antobodi (anti-HDV) yang

menunjukkan adanya infeksi pada saat ini atau infeksi di masa lalu.

5. HEPATITIS E


34/64

Dulu disebut enterically transmitted non-A, non-B hepatitis. Penyakit ini

self-limiting (tidak ada carrier state). Masa inkubasi rata-rata 40 hari.

Distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi. HEV RNA terdapat di tinja

dan serum selama fase akut. Hepatitis sporadik sering pada dewasa muda di

negara sedang berkembang. Merupakan penyakit epidemi dengan sumber

penularan melalui air. Dilaporkan adanya transmisi secara maternal-neonatal.

Viremia yang memanjang atau pengeluaran tinja merupakan kondisi yang

tidak sering dijumpai.

1. HEPATITIS F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat

hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

2. HEPATITIS G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B

dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.

Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

3. HEPATITIS DENGAN KOLESTASIS

Ikterik sangat menonjol dan menetap selama beberapa bulan sebelum

terjadinya perbaikan yang komplit. Pada beberapa pasien terjadi anoreksia

dan diare yang persisten, serta pruritus yang sangat menonjol. Prognosa baik

pada pasien dengan resolusi yang komplit. Paling sering terjadi pada infeksi

HAV . Kadar bilirubin serum dapat melebihi 20 mg/dl, kadar serum

aminotransaminase dapat sudah kembali normal walaupun kolestasis masih

mentap. Kadar fosfatase alkali serum meningkat secara bervariasi.

6. HEPATITIS RELAPS

Terjadi pada 1,8%-15% kasus hepatitis. Gejala dapat terlihat dengan

meningkatnya serum transaminase, kadang-kadang disertai


35/64

hiperbilirubinemia. Relaps dapat dipercepat dengan adanya aktifitas berat

atau minum alkohol yang berlebihan.

Kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah perbaikan

atau kesembuhan. Paling sering terjadi pada infeksi HAV, IgM anti HAV tetap

positif dan dijumpai HAV di ekskresi di tinja. Dapat dijumpai artritis, vaskulitis

dan krioglobulinemia. Prognosa baik pada yang sembuh sempurna walaupun

setelah kambuh yang berulang (terutama dijumpai pada anak-anak).

Meningkatnya kembali kadar aminotransferase dan bilirubin yang sudah

normal dalam masa penyembuhan. Kadar puncak dapat melebihi kadar

infeksi awal.

7. HEPATITIS FULMINAN

Suatu jenis klinis hepatitis yang jarang terjadi, dimana perjalanan

penyakitnya berkembang dengan cepat, terjadi ikterus yang semakin berat,

kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi atau ensefalopati hepatik,

kemudian masuk ke dalam koma dan gagal hati akut.

Penyakit ini berawal dari hepatitis akut ikterik yang lazim dijumpai dan

dimulai dengan keluhan prodromal. Gejala-gejala yang membahayakanadalah muntah berulang, fetor hepatik, bingung, mengantuk, flapping tremor

secara sepintas, peningkatan suhu dan pengecilan hati. Pasien meninggal

dalam waktu 10 hari. Mungkin ditemukan tanda-tanda perdarahan luas.

Untuk menentukan jenis penyebabnya dapat diambil pegangan

perbedaan klinis yang terjadi. Pada hepatitis A paling sering didapatkan

peningkatan suhu badan. Pada hepatitis B didapatkan protrombin time

memanjang. Sedangkan pada hepatitis C, lama penyakit sebelum tercapai

ensefalopati lebih panjang.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dan secara

biokimiawi terdapat gambaran gagal hati akut berupa tingginya bilirubin dan

transaminase serum menurun, koagulasi terganggu.


36/64

Komplikasi yang terjadi adalah edema serebral, perdarahan saluran cerna,

gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernapasan, hipoglikemia, sepsis,

gelisah, koagulasi intravaskular diseminata, hipotensi dan kematian.

Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakranial

dengan gejala dini transpirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi, opistotonus,

kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang berakhir dengan reflek negatif

terhadap cahaya. Hilangnya reflek okulovestibular menunjukkan prognosis

fatal.

DIAGNOSA

Diagnosis secara serologi

A. HAV

- IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan

setelahnya

- Anti HAV positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

B. HEV

- Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui

FDA

- IgM dan IgG anti HEV baru dapat terdeteksi oleh pemeriksaan untuk

riset

- IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari

penyakit

- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan

C. HBV

Diagnosis serologis untuk deteksi IgM anti HBc dan HBs Ag :

- Keduanya ada saat gejala muncul

- HBsAg mendahului IgM anti HBc


37/64

- HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

- HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai

bulan

setelah muncul sebelum hilangnya IgM anti HBc

HBeAg dan HBV DNA

- HBV DNA diserum merupakan petanda yang pertama kali muncul,

akan tetapi tidak rutin diperiksa

- HBeAg biasanya terdeteksi setelah muncul HBsAg

- Kedua petanda tersebut hilang dalam beberapa minggu atau bulan

pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul antiHBs dan anti HBe menetap

- Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin

IgG anti HBc

- Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

- Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

- Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

- Antibodi terakhir yang muncul

- Merupakan antibodi penetral

- Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap

reinfeksi

- Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

D. HDV

Pasien HBsAg positif dengan :


38/64

- Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (belum mendapat persetujuan)

- IgM anti HDV dapat muncul sementara

Koinfeksi HBV/HDV

- HBsAg positif

- IgM anti HBc positif

Superinfeksi HDV

- HBsAg positif

- IgG anti HBc positif-Anti HDV dan atau HDV RNA


39/64

Titer anti HDV akan menurun sampai tidak terdeteksi dengan

adanya perbaikan infeksi

E. HCV

Deteksi anti HCV

Anti HCV tidak muncul pada


40/64

kondisi pasien memburuk. Level serum tetap tinggi selama 6 bulan pada

penyembuhan yang komplit.

Pada tingkat pre-ikterik ditandai dengan adanya leukopenia dan netropenia.

Pada 5%-28% pasien terlihat limfosit atipikal (virucytes) yang biasa terlihat padainfeksi mononucleosis. Coomb test positif menandakan adanya anemia hemolitik

yang merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Anemia hemolitik terutama

terjadi pada defisiensi Glukosa-6PD. Anemia aplastik sangat jarang terjadi.

Protrombin time memanjang pada kasus yang lebih parah. Pada pemeriksaan

sedimen, sel darah merah meningkat pada fase pre-ikterik, menjadi normal

pada fase ikterik, dan meningkat lagi ketika ikterik berkurang, kembali normal

pada kesembuhan yang komplit.

Biopsi jarum pada hati

Jarang dilakukan pada fase akut. Mungkin diperlukan pada pasien lansia

untuk membedakan kolestasis extrahepatik dan intrahepatik, juga ikterik. Tidak

dianjurkan kurang dari 6 bulan setelah periode hepatitis akut.

DIAGNOSA BANDING

Diagnosa banding hepatitis virus akut adalah hepatitis akibat obat,

hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis. Sedangkan pada

hepatitis virus kronik diagnosa bandingnya adalah perlemakan hati.

PENCEGAHAN

Terhadap virus hepatitis A

Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya

karier dari virus tipe A yang sulit ditetapkan

Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi.

Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik

40


41/64

sangat penting. Tinja, darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus

dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2 minggu sebelum ikterus.

Terhadap virus hepatitis B

Dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah tidak dapatdisterilkan dari virus hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor

darah.

Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B

dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HbsAg pada ibu-ibu

hamil. Namun saat ini, di beberapa negara bayi-bayi yang lahir diberi vaksinasi

hepatitis B tanpa melakukan pemeriksaan penyaring pada ibunya.

Pencegahan dengan Imunoglobulin

1. Immune Globulin (HBIg)

Sebaiknya diberikan kepada close contact dengan hepatitis A. Diberikan

0,02 ml/kgBB (IM). Protektif terhadap hepatitis A apabila diberikan pada

masa inkubasi.

2. Hepatitis B Immune Globulin

Protektif jika diberikan dalam 7 hari setelah paparan, diikuti HBV vaksin

series. Bayi yang lahir dengan ibu yang HBsAg positif dalam 12 jam harus

disuntik dan diikuti vaksinasi.

3. Hepatitis B Vaksin

Ditujukan pada orang-orang yang beresiko tinggi.

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enterik

HAV

Pencegahan dengan imunoprofilaksis:

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

- Efektivitas tinggi (angka proteksi 94%-100%)

- Sangat imunogenik

41


42/64

- Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85%-90%

subjek

- Aman, toleransi baik

- Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

- Efek samping utama adalah nyeri pada tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

- >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 unit ELISA) dengan

interval 6-12 bulan

- Anak >2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 unit ELISA), 0,1 dan 6-

12 bulan atau 2 dosis (720 Unit ELISA), 0,6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

- Pengunjung ke daerah resiko tinggi

- Homoseksual dan biseksual

- IVDU

- Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah

mengalami KLB

- Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi

dari angka nasional

- Pasien yang rentan terhadap penyakit hati kronik

- Pekerja laboratorium yang menangani HAV- Pramusaji

- Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

- Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

- Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak

sempurna

- Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin

setelah paparan. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan. Indikasi

untuk orang yang kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan

infeksi HAV akut.

PENATALAKSANAAN

42


43/64

Terdiri dari istirahat, diet, dan pengobatan medikamentosa.

1. Istirahat

Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat

mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Terkecuali merekadengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.

2. Diet

Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya

diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan cukup kalori

(30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1g/KgBB). Pemberian lemak

sebenarnya tidak perlu dibatasi, karena berhubungan dengan penyakit

kandung empedu.

3. Medikamentosa

a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan

bilirubbin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang

berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal

tetapi bilirubbin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison

3x10mg selam 7 hari kemudian dilakukan tappering off.

b. Obat-obat yang melindungi hati

c. Antibiotik tidak perlu diberikan, tidak jelas kegunaannya

d. Jangan memberikan antiemetik yang dapat menyebabkan

hepatotoksik

e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila

pasien dalam keadaan koma atau prekoma, penanganan seperti koma

hepatik

4. Pemantauan lanjutan

Pasien perlu diobservasi selama 3-4 minggu setelah pulang dari rumah sakit.Dan jika perlu, kontrol setiap bulan selama tiga bulan berturut-turut.

Perhatian khusus perlu diberikan pada kekambuhan ikterus dan pada

pembesaran hati dan limpa. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah

periksa kadar bilirubin, transaminase dan penanda hepatitis B jika

sebelumnya positif. Latihan badan perlu dilakukan dalam batas-batas tidak

terlalu melelahkan. Alkohol dihindari selama 6 bulan bila mungkin 1 tahun,

karena dapat menyebabkan kekambuhan. Makanan tidak perlu dibatasi.

43


44/64

Penatalaksanaan Hepatitis Fulminan

Pasien harus dirawat di ruang intensif. Pengobatan yang spesifik tidak

ada, hanya bersifat suportif.

Edema serebral diobati dengan manitol IV 1g/kg 4-6jam dengan observasi

osmolaritas serum yang cermat. Bila melampaui 320 mOsmol/l harus

dihentikan dan diulang kembali bila telah kembali normal. Perdarahan

saluran cerna diturunkan dengan pemberian simetidin 300 mg/6 jam atau

per infus dengan dosis 50 mg/jam.

Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia dengan dosis

disesuaikan agar tidak terjadi diare 2-3 kali sehari. Gangguan elektrolit

berupa hiponatremia akibat pemakaian laktulosa yang berlebihan dapat

terjadi.

Hipoglikemi diobati secara agresif dengan larutan dekstrosa 10%-25%.

Packed red cell hanya diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif

atau jika akan dilakukan tindakan invasif seperti intubasi atau kanulasi

vena sentral.

Berikan diazepam bila pasien gelisah

Dianjurkan pemberian kortikoteroid dosis tinggi yaitu 800 mg/hari atau

400 mg/hari

Transplantasi hati tidak praktis karena waktu terbatas dan donor tidak

mudah didapat

ANEMIA

Definisi anemia

Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah,

kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100

ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan

pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa

dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi didukung oleh pemeriksaan

laboratorium. 3.

44


45/64

Manifestasi klinik

Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat

menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:

(1) kecepatan timbulnya anemia

(2) umur individu

(3) mekanisme kompensasinya

(4) tingkat aktivitasnya

(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan

(6) parahnya anemia tersebut.

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2

yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih),

seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan

hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu

beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme

kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita

asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.

Mekanisme kompensasi bekerja melalui:

(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah

pengiriman O2

ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah

(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela

jaringan, dan

(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ). 4.

45


46/64

Etiologi

1. Karena cacat sel darah merah (SDM)

Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali.

Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan

masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana

mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan.

Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa

protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein,

sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Karena kekurangan zat gizi

Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh

faktor

luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan

dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut.

Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya

memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya,

mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang

terjadi.

3. Karena perdarahan

Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan

kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena

perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi.

Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang

diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukanuntuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah

darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Karena otoimun

Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan

menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan

ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut

46


47/64

terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat

dihancurkan oleh sistem imun. 1.

Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:

1. kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah

2. sakit kepala, dan mudah marah

3. tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi

4. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan

rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta

distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan

indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan, dan membran

mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai

kepucatan.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan

aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung

yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua

dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada

anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung

yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja

jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat

lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya

pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga

berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunansaraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna

yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini

adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah

dan mulut). 4.

47


48/64

Klasifikasi anemia

Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro

menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan

warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.

Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan

bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah

yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah

kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan

endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif

metastatik pada sumsum tulang.

Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom.

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi

normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh

gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan

pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi

kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik

berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang

kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem

(besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan

darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit

hemoglobin abnormal kongenital).

Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang

dipikirkan adalah

(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan

(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.

Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh

perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh

trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon,

penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel

48


49/64

darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila

gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek

hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan

penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiriterganggu adalah:

1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya

anemia sel sabit

2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia

3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter

4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).

Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat

juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali

memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam

spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon

otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu

sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa

sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-

metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti

limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan

infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut

suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah antibodi tipe panas

atau antibodi tipe dingin.

Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui

gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkananemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit

plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana

permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan

segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)

Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang

hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan

49


50/64

dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika

kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.

Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah

merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yangmempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang

termasuk dalam kelompok ini adalah:

(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel

mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan

(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-

penyakit infeksi dan defiensi endokrin.

Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan

besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga

menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan

pertimbangan morfologis dan etiologi. 4.

Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum

tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel

darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu

kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis

sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah

atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut

pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan

jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi danmenghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat

ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa

keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis. 4.

Gejala-gejala anemia aplastik

50


51/64

Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-

gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel

darah putih.

Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:

(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)

(2)epistaksis (perdarahan hidung)

(3)perdarahan saluran cerna

(4)perdarahan saluran kemih

(5)perdarahan susunan saraf pusat.

Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.

Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah

granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari

20.000 dapat

mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa

minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup

bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif

sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan

yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian

maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi. 4.

Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan

Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi

(ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan

higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi

komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan

trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti

androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu.

Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8

dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.

51


52/64

Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat

kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum

tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit

manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi

imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung

antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian.

Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk

penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok. 2.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia

mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.

Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi

pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi

dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.

Penyebab lain defisiensi besi adalah:

(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu

belaka sampai usia antara 12-24

bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;

(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan

(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang

lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan

hemoroid.

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g

besi,

bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi

terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian

sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk

eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin

(otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga

52


53/64

sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin

dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut. 4.

Patofisiologi anemia defisiensi besi

Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai

5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi

berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan

diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi

terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh

transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat

penyimpanan di jaringan. 4.

Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi

Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi

umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang

mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun

kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi

harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama

hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta

mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.

Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi

yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100

ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah

dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papillalidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan

meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah

dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir

normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer,

eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah

53


54/64

retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun

kapasitas meningkat besi serum meningkat. 4.

Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan

penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat

perdarahan aktif

yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet

mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu

dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar.Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati,

masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan

mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral.

Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral

seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif,

sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang

merugikan. 2.

Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai

anemia makrositik normokrom. 4.

Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan

asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin

sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti

terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit

usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing

pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi,

54


55/64

cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari

makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).

Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia

megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik.Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi,

pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi

peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi.

Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan

hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan

malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam

folat juga mempengaruhi. 4.

Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik

Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari

diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya

hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan

makanan yang benar

juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai

90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat

diabsorpsi

dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara

lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat

biasanya akan habis

kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskanpenderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak

seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit),

diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (


56/64

memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau

dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit

sering memberi respon spontan bila di berikan diet seimbang

Hidronefrosis (segi radiologi)

Definisi

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu

atau kedua ginjal.

Etiologi

Hidronefrosis disebabkan adanya obstruksi.

Patofisiologi

Obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin mengalir balik,

sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau

kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi

jika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau

kekakuan maka hanya satu ginjal saja yang rusak.

Obstruksi parsial atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal

yang terbentuk di piala ginjal tetapi masuk ke ureter dan

menghambatnya. Obstruksi dapat diakibatkan oleh tumor yang menekan

ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasi dekat ureter

dan menjepit saluran tersebut. Gangguan dapat sebagai akibat dari

bentuk abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah, yang

menyebabkan ureter berpilin atau kaku. Pada pria lansia , penyebab

tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat

pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan

akibat pembesaran uterus.

Apapun penyebabnya adanya akumulasi urin di piala ginjal akan

menyebabkan distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal

terjadi. Ketika salah satu ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap,

56
http://coass-kita.blogspot.com/2012/06/hidronefrosis.htmlhttp://coass-kita.blogspot.com/2012/06/hidronefrosis.html


57/64

maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertropi

kompensatori), akhirnya fungsi renal terganggu.

Gejala Klinis

1. Rasa sakit dipanggul dan punggung

2. Disuria nyeri pada saat miksi.

3. Menggigil

4. Demam

5. Nyeri tekan

6. Piuria adanya sel leukosit dalam jumlah tertentu didalam urine.

Secara makroskopis terlihat urine keruh seperti susu atau pus akibat

leukosit didalam urine yang sangat banyak.

7. Hematuria didapatkannya sel darah merah dalam urine. Secara

makroskopis dapat dilihat urine berwarna merah.

Gambaran radiologi

Gambaran radiologis dari hidronefrosia terbagi berdasarkan gradenya.

Ada 4 grade hidronefrosis, antara lain :

a. Hidronefrosis derajat 1. Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks. Kaliks

berbentuk blunting, alias tumpul.

b. Hidronefrosis derajat 2. Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. Kaliks

berbentuk flattening, alias mendatar.

c. Hidronefrosis derajat 3. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks

minor. Tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, alias

menonjol.

Hidronefrosis derajat 4. Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliksminor. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk ballooningalias menggembung.

57


58/64

gb. Ginjal kanan yang kecil mengkerut karena pielonephritis kronisTerdapat hydronephrosis dan hydroureter kiri (melebar).Denganhydronephrosis seperti ini , akan sering terjadi infeksi berulang ginjal kirikarena disertai dengan refluks ureter.

Terapi

Tujuan : Untuk mengidentifikasi dan memperbaiki penyebab

obstruksi, untuk menangani infeksi, dan untuk mempertahankan serta

melindungi fungsi renal.

Untuk mengurangi obstruksi urin harus dialihkan dengan tindakan

nefrostomi atau tipe diversi lainnya.

Infeksi ditangani dengan agen antimikrobial karena sisa urin dalam

kaliks menyebabkan infeksi dan pielonefritis. Pasien disiapkan untuk

pembedahan untuk mengankat lesi obstruktif (batu, tumor, obstruksi

ureter). Jika salah satu ginjal rusak parah dan fungsinya hancur,

nefrektomi dapat dilakukan.

Nefrolitiasis (Batu Ginjal)

DEFINISI

58
http://2.bp.blogspot.com/-o27WfYXykf4/T-gZPd3u9EI/AAAAAAAAADM/x0B07et-1r4/s1600/pielo+1.jpg


59/64

Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah

pembentukan batu di dalam ginjal.(1)

Gambar. Batu Ginjal (2)

ETIOLOGI

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih,

dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap

(idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang

mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang.

Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari

tubuh orang itu sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasaldari lingkungan di sekitarnya.(3)

Faktor intrinsik antara lain :

1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya.

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyakdibandingkan dengan pasien perempuan

59
http://3.bp.blogspot.com/_slaDH4_nRyc/R5SGX5u98SI/AAAAAAAAAFc/aVkt-BOqOy8/s1600-h/batu+ginjal.JPG


60/64

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadianbatu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehinggadikenal sebagai daerah stonebelt.

2. Iklim dan temperatur3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral

kalsium pada air yang dikonsumsi.

4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudahterjadinya batu.

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yangpekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentarylife.(3)

EPIDEMIOLOGI

Abad ke-16 hingga abad ke-18 tercatat insiden tertinggi penderita

batu saluran kemih yang ditemukan diberbagai negara di Eropa. Berbeda

dengan eropa, di negara-negara berkembang penyakit batu ini masih

ditemukan hingga saat ini, misalnya Indonesia, Thailand, India, Kamboja,

dan Mesir.(1)

EFEK BATU PADA SALURAN KEMIH

Ukuran dan letak batu biasanya menentukan perubahan patologis

yang terjadi pada traktus urinarius : (4)

a. Pada ginjal yang terkena

Obstruksi Infeksi

Epitel pelvis dan calis ginja menjadi tipis dan rapuh.

Iskemia parenkim.

Metaplasia

b. Pada ginjal yang berlawanan

60


61/64

Compensatory hypertrophy Dapat menjadi bilateral

GAMBARAN KLINIS

Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.

Umumnya gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan

tanda yang dapat ditemukan pada penderita batu ginjal antara lain : (1)

1. Tidak ada gejala atau tanda2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral

3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik4. Pielonefritis dan/atau sistitis

5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing

6. Nyeri tekan kostovertebral

7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan

8. Gangguan faal ginjal.

DIAGNOSIS

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan

diagnosis, penyakit batu ginjal perlu didukung dengan pemeriksaan

radiologik, laboratorium, dan penunjang lain untuk menentukan

kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal

ginjal.

A. Anamnesis

Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus

dikejar mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri,

aktivitas yang dapat membuat bertambahnya nyeri ataupun

berkurangnya nyeri, riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri

61


62/64

yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya

sering mempunyai tipe nyeri yang sama.(5)

B. Pemeriksaan Fisik

Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi,berkeringat, dan nausea.

Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita denganobstruksi berat atau dengan hidronefrosis.

Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagalginjal dan retensi urin.

Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukanpada pasien dengan urosepsis.(5,3)

C. Pemeriksaan penunjang

- Radiologi

Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak

ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat didugabatu dari jenis apa yang ditemukan. Radiolusen umumnya adalah jenis

batu asam urat murni.

Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk

menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan

tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga

dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu

ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto

dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling

defect) di tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang

mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul.

Dalam hal ini perludilakukan pielografi retrograd. (1)

62


63/64

Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani

pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan

kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil (3).

Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu dapatditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai

unutk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah

tertinggalnya batu (1).

- Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih

yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi

ginjal, dan menentukan penyebab batu.(1)

PENATALAKSANAAN

1. Terapi medis dan simtomatik

Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkanbatu. Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu

dapat diberikan minum yang berlebihan/ banyak dan pemberian diuretik.

2. Litotripsi

Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi

perkutan untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di

ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang

paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock Wave

Lithotripsy)yang adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar tubuh

dengan menggunakan gelombang kejut.

3. Tindakan bedah

Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat

gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil.

63


64/64

DAFTAR PUSTAKADavid J. Viral Hepatitis. Dalam : http:// www.infeksi.com/ ency /common/

standard/ transform. Jsp. Section 1-3.

Hartmann G, Martina B, Planta VM. Dalam : buku saku Diagnosis Banding Ilmu

Penyakit Dalam. Penerbit Hipokrates . Jakarta, 2003: 79 80.

Sudoyo. A.W,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat Jilid I. Pusat

Penertiban Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006. Hal 445-448

Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine. 2005 ed

Kumar V, Abbas A.K, Robbins and Cotran pathologic basis of disease 7th edPensylvania : Elsevier.2005; 937-941

Silbernagl. S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology.New York : Thieme. 2000 ;

172-173
http://www.infeksi.com/http://www.infeksi.com/

laporan kasus dr idil hcv

Documents