lapusus faris nefropati
TRANSCRIPT
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
1/50
DAFTAR MASALAH
No Tanggal
18-06-2015
Masalah aktif
1 DM tipe II
2 Nefropati diabetikum
!ertigo
" #ipertensi
No Masalah inaktif Tanggal
- - -
BAB I
CATATAN MEDIS
I. ANAMNESA
1
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
2/50
$namnesis dilakukan di bangsal dahlia II 1% &uni 2016 pukul 12' 0 (I) se*ara
autoanamnesis'
A. IDENTITAS PENDERITA
a Nama + N,' uti,em
b .sia + "8 tahun
* /enis kelamin + erempuan
d $lamat + ota emarang
e eker&aan + Tidak beker&a
f No' M +50-68-5%
g Tgl Masuk +16 3 06-2016
h Tgl eriksa +1% 3 06 -2016
i Tgl eluar +0 - 05 -2016
& uang + Dahlia 2' 15
)' Keluhan Utama+ pusing berputar 4- " hari
C. Riwayat Penyakit Sekaan! "
asien datang ke I .D T../7 emarang diantar
keluargan,a dengan keluhan muntah 9 10:; hari se&ak < 2 bulan M
Muntah berupa makanan ,ang dimakan dan lendir' 2 hari M pasien
merasa perut sebah dan penuh' asien tidak mengalami muntah ,ang
men,embur dan muntah disertai darah; guratan darah disangkal' Dalam 1
hari pasien muntah 9 10: sehingga badan lemas dan tidak nafsu makan'
etika hendak makan pasien selalu merasa mual kemudian diikuti muntah'
Muntah dirasa membaik apabila tiduran ' selain muntah pasien &uga
mengeluhkan mual dan sakit diuluhati' asien selalu mengalami mual terlebih
dahulu kemudian diikuti muntah'
elain itu pasien mengeluhkan )$) *air 95: se&ak < 2 bulan M'
)$) *air ini mun*ul bersamaan dengan muntah' )$) *air =arna ke*oklatan
2
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
3/50
kadang disertai ampas kadang han,a lendir dan air sa&a dan tidak disertai bau
busuk' )$) darah segar disangkal )$) kehitaman disangkal'
< 1 bulan M pasien mengeluhkan sering berdebar- debar saat
sedang aktifitas maupun istirahat n,eridada >-? sesak nafas >-? kesemutan
dan tangan kaki terasa kebas dirasa se&ak < 1 tahun M
< hari M pasien demam nglemeng' Demam ,ang dirasa terus
menerus makin lama makin demam' Demam hingga menggigil disangkal'
/adi se&ak -? )$) *air
>-? namun tidak mau makan' emudian keluhan kambuh )$) *air 9 5: dan
muntah 9 10: dan diba=a ke kembali' e&adian ini telah berulang ":
selama 2 bulan' aat ini pasien datang ke Tugure&o dengan keluhan ,ang
serupa'
D. Riwayat Penyakit Dahulu
a' i=a,at #ipertensi + tidak terkontrol
b' i=a,at Diabetes Millitus + Diakui se&ak 2012' asien kontrol rutin
dipuskesmas diberi metformin : sehari sebelum makan'
*' i=a,at sakit lambung; usus + Disangkal
d' i=a,at operasi > bagian perut?+ Disangkal
e' i=a,at alergi obat + Disangkal
f' i=a,at $sma + Disangkal
E. Riwayat Penyakit Kelua!a
a' i=a,at en,akit erupa + Disangkal
b' i=a,at #ipertensi + tidak diketahui
*' i=a,at Diabetes Millitus + tidak diketahui
d' i=a,at $sma + tidak diketahui
F. Riwayat Pi#a$i
a' onsumsi asam dan pedas + disangkal
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
4/50
#. onsumsi alkohol + Disangkal
%. i=a,at Merokok + disangkal
&. Riwayat S'(ial Ek'n'mi
asien tidak beker&a tinggal bersama anakn,a ' )ia,a pengobatan
menggunakan /amkesda ota emarang'
H. Anamne(a Si(tem
eluhan utama Pu(in! #e)uta
epala using >4?**ekot *ekot >-?
Mata englihatan kabur >4? pandangan ganda >-?berkunang-kunang >-?
#idung mimisan >-? tersumbat >-?
Telingapendengaran berkurang >-? gembrebeg >-? keluar *airan >-?
darah >-?'
Mulutsaria=an >-? luka pada sudut bibir >-? bibir pe*ah- pe*ah >-? gusi
berdarah >-? mulut kein! +,-.
@eher embesaran kelen&ar limfe >-?
Tenggorokan akit menelan >-? suara serak >-? gatal >-?'
istem respirasi esak nafas+,-*batuk >4?
istem
kardioAaskuler
esak nafas saat beraktiAitas >-? n,eri dada >-? berdebar-debar
>-? keringat dingin >-?
istem
gastrointestinal
mual +,-* muntah +,-*)$) hitam >-? BAB %ai +,-* na(u makan
menuun +,- )eut (e#ah +,- nyei ulu hati +,-
istem
muskuloskeletal
N,eri otot >-? n,eri sendi >-? kaku otot >-? badan lemes >-? luka
,ang tidak sembuh >-?
istem
genitourinaria
en*ing =arna seperti teh >-? sering ken*ing >4? n,eri saat
ken*ing >-?ken*ing nanah>-?sulit memulai ken*ing >-? an,ang-an,angan >-?'
kstremitas atas@uka >-? ke(emutan +/-*ke#a( +/- kaku digerakan >-? bengkak
>-? sakit sendi >-? akral dingin >-?
kstremitas ba=ah@uka >-? ke(emutan +/-*ke#a( +/-kaku digerakan >-? bengkak
>-? sakit sendi >-? akral dingin >-?
istemneuropsikiatri
e&ang >-? gelisah >-? mengigau >-? emosi tidak stabil >-?
istem
Integumentum
ulit kuning >-? pu*at >-? gatal >-? tampak kering >-?
II. PEMERIKSAAN FISIK
emeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1% /uni 2016 +
1' eadaan .mum
Tampak lemas
"
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
5/50
esadaran *ompos mentis
B "M6!5C 15
2' tatus ii
))+ 65 kg
T)+ 16E *m
)MI C 22%6 kg;m2
esan +Normoweight
@ingkar perut + 8 *m
' Tanda !ital
Tensi + 158;EE mm#g
Nadi + 102:;menit irama reguler isi dan tegangan *ukup kanan- kiri
espirasi + 20 :;menit
uhu + %'F B >pera:iller?
"' kala /atuhM7 > Morse Gall *ale?
kor + 20 >kesan esiko rendah?
5' kala n,eri + 2 >ringan?
6' tatus Internus
1' epala + esan meso*ephal turgor didahi 92 detik
2' Mata + on&ungtiAa pu*at >-;-? sklera ikterik >-;-? reflek pupil
dire*t >4;4? reflek pupil indire*t >4;4? edem palpebral >-;-? pupil isokor
>25 mm; 25 mm?
' Telinga + erumen >-? n,eri tekan mastoid >-;-? n,eri tekan tragus
>-;-?
"' #idung + Nafas *uping hidung >-? deformitas >-? se*ret >-?
5' Mulut + ianosis >-? lidah kotor >-? stomatitis >-?
6' @eher + embesaran limfonodi >-? n,eri tekan tragus >-? otot bantu
pernapasan >-? pembesaran tiroid >-?
%' Thoraks
5
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
6/50
Normo*hest simetris retraksi supraternal >-? retraksi inter*ostalis
>-? ginekomastia >-? sela iga melebar >-? pembesaran kelen&ar getah
bening aksilla >-?
C'
- Inspeksi + I*tus *ordis tidak tampak
- alpasi + I*tus *ordis kuat angkat di IB ! 2 *m ke medial linea
mid*laAi*ularis sinistra lebar 2:2**m' ternal lift >-? pulsus
epigastrium >-? pulsus parasternal >-? thrill >-?
- erkusi + )atas &antung
- )atas atas &atung + IB II linea parasternal sinistra
- inggang &antung + IB III linea parasternal sinistra
- )atas kiri ba=ah &antung + IB ! 2 *m ke medial linea
mid *laAi*ula sinistra
- )atas kanan ba=ah &antung + IB ! linea sternalis de:tra
- esan + konfigurasi &antung normal
, $uskultasi + )/ I9 II reguler frekuensi 9 100:;menit bising >-? gallop>-?
Pulm'
De0ta Sini(ta
Pulm' De)an
6
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
7/50
In()ek(i
)entuk dada
#emitohora:
(arna
Normal
imetris statis dinamis
ama seperti kulit sekitar
Normal
imetris statis dinamis
ama seperti kulit sekitarPal)a(i
N,eri tekantem fremitus
>-?Normal kaCki
>-?Normal kaCki
Peku(i onor seluruh lapang paru onor seluruh lapang paru
Au(kulta(i
uara dasaruara tambahan
- (heeing
- onki kasar - )#
!esikuler
>-?
>-?>-?
!esikuler
>-?
>-?>-?
Pulm' Belakan!
In()ek(i
)entuk dada
#emitohora:(arna
Normal
imetris statis dinamisama seperti kulit sekitar
Normal
imetris statis dinamisama seperti kulit sekitar
Pal)a(i
N,eri tekantem fremitus
>-?Normal kaCki
>-?Normal kaCki
Peku(i onor seluruh lapang paru onor seluruh lapang paru
Au(kulta(i
uara dasar
uara tambahan
- (heeing- onki kasar
- )#
!esikuler
>-?>-?
>-?
!esikuler
>-?>-?
>-?
Tampak pulmo anterior Tampak pulmo posterior
esan + paru dbn
1. A#$'men
Inspeksi + ermukaan *embung =arna sama dengan kulit sekitar
sikatriks >-? striae >-? Aene*tasi >-?
%
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
8/50
$uskultasi + )ising usus >4? 1 kali; menit
erkusi + Timpani seluruh region abdomen ekak sisi >4? undulasi >-?
pekak alih >-? batas paru hepar !I linea mid*laAikula de:tra
liAer span
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
9/50
Darah rutin > 16-06 2016?
Sk'
Dal$i'n'
Muntah/haus : 1 Vox cholerica : 0TD sistolik 60-90
mmhg : 0
Turgor kulit menurun :
1TD sistolik < 60mmHg :
0
washer woman han :
0!ai " 1#0x/menit : 0 $xtremitas ingin : 0%&atis : 0 'ianosis :0
'omnolen/koma/stu&or :
0
(sia )0-60 th :-1
**" +0x/menit:0 (sia " 60 th :0,acies cholerica :0 'kor : 1
E
emeriksaan #asil atuan Nilai Normal
@ekosit H 45*67 10;ul 8 3 106
ritrosit "'" 10;ul "" 3 5E
#emoglobin 11E g;dl 12 3 1%
#ematokrit L 45.86 J "0 3 52
MB! L 17.66 Gl 80 3 100
MB# 2%'"0 g 26 3 "
MB#B H %'10 g;dl 2 3 6
Trombosit EE 10;ul 150 3 ""0
D( 12'10 J 115 3 1"5
osinofil absolute L 6.65 10;ul 00"5 3 0""
)asofil absolute 0'06 10;ul 0 3 002
Neutrofil absolute H 51.44 10;ul 18 3 8
@imfosit absolute 2'01 10;ul 0E 3 52
Monosit absolute # 2'2 10;ul 016 3 1
osinofil L 6.86 J 2 3 "
)asofil 0'20 J 0 3 1
Neutrofil H 29.46 J 50 3 %0
@imfosit L 1.56 J 25 3 "0
Monosit %'20 J 2 3 8
Kimia klini
lukosa se=aktu H484 mg;d@ K125
alium "'2 mmol;@ '5-5'0
Natrium L848.2 mmol;@ 15-1"5
Bhlorida E%'1 mmol;@ E5-105
reatinin # 2'02 mg;d@ 06-0'E0
alsium E'1 mg;d@ 8'1 3 10'"
.reum # 588 mg;dl 100 -500
7T H 77 .;@ 0-5
T 0 .;@ 0-5
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
10/50
. $
10
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
11/50
Inte)eta(i Ha(il EK& "
1' Irama + inus
2' Grekuensi + 108:;menit
' egularitas + egular interAal konsisten
"' $:is + lead I >4? a!G >- ? deAiasi ke kiri
5' Lona transisi + !"
6' el + mitral di lead II III a!G
%' InterAal + 02 detik >5 kotak ke*il?
8' omplek + 008 detik >2 kotak ke*il?
E' el + patologis di lead a!
11' T segmen + isoelektrik
12' el T + K 5 kotak ke*il >K 02 detik?
11
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
12/50
esan + Irama sinus takikardi regular dengan deAiasi *or ke kiri disertai
hipertrofi atrium kiri'
I:. DAFTAR ABN;RMALITAS
Anamnesis Pemeriksaan sik Pemeriksaanpenunjang
1' Muntah 9 10:;hari
se&ak @$D?hipertrofi atrium kiri
:. DAFTAR MASALAH
1' astroenteritis kronik dengan dehidrasi ringan-sedang
12"56%81011"161%2122 2 2"
2' Diabetes Melitus tipe II121520
' Neuropati diabetika11121E20
"' #ipertrofi atrium kiriE182526
:I. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
8. P'#lem " &a(t'enteiti( k'nik $en!an $ehi$a(i in!an (e$an!
12
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
13/50
A((e(ment + astropharesis diabetika fek samping konsumsi Metformin
&angka pan&ang Irritable )o=el ,ndrom infeksi parasit Inflammator,
)o=el Disease Belia* disease
tiologi +
- kelainan non obstruktif'
Gaktor resiko +
- .sia lansia
- /enis kelamin
- DM tipe II se&ak " th dengan pengobatan rutin metformin :
500mg
omplikasi +
- omplikasi metaboli* + dehidrasi alkalosis metaboli*
hipokalemi hiponatremi
- $spirasi isi lambung
- sofagitis
- Mallor, =eiss sindrom
Ini(ial Pan "
Diagnosis + endoskopi >kolonoskopi? feses rutin tes pengosongan
lambung dengan s*intigraph, Bolon in loop'
Terapi +
o kor daldiono 1 defisit *airan + >1;15? : 58 kg : 100 C 8%
**
Dalam 2" &am + E216 **25'6 tpm0 tpm
@ 0 tpm
o ulare: 60 mg : 1 setelah makan
o In&eksi meto*loperamid >10mg; 2ml? setiap 12 &am
o .lsafat s,irup 500mg ; 5ml setiap 12 &am 1 *th sebelum
makan
1
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
14/50
o In&eksi omepraol "0 mg setiap 2" &am
o ara*etamol 500 mg tiap 8 &am
Monitoring + frekuensi muntah )$) . TT! kadar elektrolit
dukasi +
- Tirah baring
- Mengkonsumsi makanan ,ang disukai'
- Dimulai dari makanan ,ang halus dan porsi ke*il tetapi sering
- Diusahakan mengkonsumsi air putih setelah muntah
- Menghindari makanan ,ang merangsang muntah seperti
makanan pedas asam kopi dan teh'
5. P'#lem " Dia#ete( Melitu( ti)e II
A((e(ment+ Diabetes Melitus tipe II dengan komplikasi
tiologi +
- ekurangan produksi insulin
- esistensi insulin
Gaktor resiko +
- .sia lansia stress geneti* pola makan tidak terkontrol'
omplikasi +
- .lkus DM hipoglikemi
- Neuropati diabetika $D
- astropharesis diabetika
Ini(ial Plan "
Diagnosis + D D2 #b$1B rofil @ipid $sam .rat
Terapi +
o Mengganti metformin dengan gliuidone 0 mg po 0 menit
sebelum makan pagi ;2" &am
1"
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
15/50
Monitoring + . TT! D setiap 12 &am D2 setiap 2" &am
dukasi +
- engaturan pola makan 60J karbohidrat 20J protein 15J
lemak 5J serat
- Membatasi makanan ; minuman ,ang manis
- Memberitahukan bah=a pengobatan bersifat &angka pan&ang
dan terus menerus
- 7lahraga 0 menit dalam 1 hari
4. P'#lem " Neu')ati Dia#etika
A((e(ment "Neuropati diabetika
tiologi +
- esistensi endoneural Aaskuler
- adar gula ,ang tidak terkontrol
Gaktor resiko +
- .sia lansia stress geneti* pola makan tidak terkontrol DM
tidak terkontrol
omplikasi +
- .lkus DM
Ini(ial Plan "
Diagnosis + D D D2 #b$1B M
Terapi +
o Me*obalamin 500 mg setiap 8 &am
Monitoring + . TT! D setiap 12 &am D2 setiap 2" &am
dukasi +
15
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
16/50
- engaturan pola makan 60J karbohidrat 20J protein 15J
lemak 5J serat
- Membatasi makanan ; minuman ,ang manis
- Memberitahukan bah=a pengobatan bersifat &angka pan&ang
pda terus menerus
- 7lahraga 0 menit dalam 1 hari
- )er&alan selalu menggunakan alas kaki
- Men&aga permukaan kulit bebas luka
7. P'#lem " Hi)et'i Atium Kii
A((e(ment "tenosis mitral mitral insufisiensi
omplikasi +
- ardiomiopati dilatasi
Ini(ial Plan "
Diagnosis + ontgent Thora: $;@ *hokardiografi
Terapi +
o Infus @ 0 tpm
Monitoring + . TT!
dukasi +
- Tirah )aring
- Mengurangi aktifitas berat
:II. PR;&RESS N;TE
Tanggal 2%Mei 2016
7
Mual >4? muntah 9 10:;hari makan >-? han,a makan bis*uit bi&i
punggung panas >4? )$)*air ":;hari
. + tampak lemas
16
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
17/50
$
esadaran + BM
TD + 1"5; E0 mm#g
# + %8 :;menit + 22 :;menit
T + 65 oBD + 18E mg;dl
Bor +
- $uskultasi + )/19 II regular #K 100:;menit
$bdomen +- Inspeksi tampak datar
- $uskultasi )ising usus 1":;menit
- alpasi n,eri tekan epigastrium >4?turgor K 2O- erkusi timpani
:tremitas + kesemutan >4;4? akral dingin >-?
atroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika$#
Terapi lan&ut
Tanggal # Mei #016
'
2
Mual >4? muntah 9 5:;hari makan >-?ketika mau makan selalu mualdan muntah punggung panas >4? )$)*air 2:;hari tidak bisa tidur
. + tampak lemas
esadaran + BMTD + 158; 88 mm#g
# + 8E :;menit
+ 1E :;menit
1%
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
18/50
%
3
T + 65 oB
D + %6 mg;dl
Ha(il La# "#b$1* 5'5 J
olesterol total 18% mg;dlTrigliserid 102 mg;dl
@D@ 28 mg;dl
#D@ 1 mg;dl
$sam .rat 8'E mg;dl$bdomen +
- Inspeksi tampak datar
- $uskultasi )ising usus 8:;menit- alpasi n,eri tekan epigastrium >4?turogor K 2O
- erkusi timpani:tremitas + kesemutan >4;4? akral dingin >-?
atroenteritis kronik
DM tipe IINeuropati diabetika
$#
#iperurisemia
- Terapi tetap
- $ir gula 2*th dalam 100 ** *ek D 2 &am po
- $llopurinol 100 mg tab ;12 &am
P
Tangga
l
#9 Mei #016
'2
Mual >4? muntah :;hari makan >4?punggung panas >4? )$)*air >-?
. + tampak lemas
esadaran + BM
TD + 1"8; 880 mm#g
# + E0 :;menit
+ 1E :;menit
18
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
19/50
%
3
T + 65 oB
D + 11" mg;dl$bdomen +
- Inspeksi tampak datar
- $uskultasi )ising usus 8:;menit
- alpasi n,eri tekan epigastrium >4? turgor K 2O
- erkusi timpani:tremitas + kesemutan >4;4? akral dingin >-?
atroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika$#
#iperurisemia
- Terapi tetap
- onltasi rehabilitasi medis
Tangg
al
+0 Mei #016
'
0
%
3
Mual berkurang muntah 2 :;hari makan >4?dengan bubur punggung panas >berkurang?
)$)*air >-?
. + tampak lemas
esadaran + BM
TD + 160;80; mm#g
# + E0 :;menit
+ 1E :;menit
T + 65 oB
D + 1 mg;dl$bdomen +
- Inspeksi tampak datar- $uskultasi )ising usus 6:;menit
- alpasi n,eri tekan epigastrium >4? turogor K 2O
- erkusi timpani:tremitas + kesemutan >4;4? akral dingin >-?
atroenteritis kronik
DM tipe II
Neuropati diabetika$#
- ehab medis mialgiia parasklapuler dipanasin
- )oleh ulang +
- $lopurinol 100 mg ;12 &am po- ara*etamol 500 mg;8 &am
- liuidone 0 mg; 2" &am
- .lsafat s,r 1 *th ; 8&am- Me*obalamin 100 mg ;2" &am
BAB II
TIN3AUAN PUSTAKA
1E
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
20/50
A. &ASTR;PARESIS DIABETIKA
1' Definisi
Tidak ada konsensus pasti ,ang menerangkan definisi gastroparesis
diabetika' Istilah gastroparesis diabetika sering berubah men&adi gastropati
diabetik' )ell et al mendefinisikan gastroparesis diabetik sebagai kelainan
neuropati traktus gastrointestinal ,ang sering ter&adi pada pasien diabetes' Talle,
et a l menggunakan istilah gastropati diabetikum sebagai sindrom klinis dari
gangguan saluran *erna bagian atas akibat gangguan motilitas pada pasien
diabetes melitus dan didapatkan adan,a keterlambatan pengosogan lambung'
American Gastroenterological Association >$$? membuat kesepakatan
bah=a diagnosis gastroparesis harus berdasarkan adan,a tanda dan ge&ala ,ang
sesuai keterlambatan pengosongan lambung serta tidak adan,a lesi obstruktif
pada lambung maupun usus halus' Dengan demikian gastroparesis diabetik dapat
didefinisikan sebagai gastroparesis ,ang ter&adi pada pasien dengan diabetes
melitus dengan kriteria gastroparesis sesuai dengan ,ang di&elaskan $$'
ebagian besar pasien mengeluhkan adan,a keluhan saluran *erna bagian
atas seperti mual muntah kembung tetapi hubungan antara ge&ala dengan
gangguan fungsi motorik lemah dan lebih mengarah pada etiologi ,ang
multifaktorial' eluhan rasa penuh dan kembung sering sebagai prediksi adan,a
keterlambatan pengosongan gaster tetapi ban,ak pasien dengan gastroparesis
,ang relatiAe asimtomatik' astroparesis asimtomatik sering timbul pada pasien
dengan diabetes melitus'
2' pidemiologi
uatu studi menun&ukkan bah=a diabetes mellitus merupakan pen,ebab
kedua tersering dari gastroparesis >2"J? setelah idiopatik >J? sedang
pen,akit tersering lainn,a adalah paska operasi lambung >1EJ?'
@aporan mengenai preAalensi gangguan motilitas lambung pada penderita
diabetes memberikan hasil ,ang berbeda-beda hal ini disebabkan beberapa
20
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
21/50
fa*tor antara lain + tipe penderita diabetes ,ang diselidik >IDDM atau NIDDM
diabetes ,ang lama dan berat dengan atau tanpa ge&ala gastroparesis? kriteria
,ang digunakan untuk diagnosa gastroparesis >berdasarkan ge&ala-ge&ala sa&a
berdasarkan adan,a kelainan motorik ataupun elektrik lambung atau
berdasarkan keterlambatan pengosongan lambung? dan metode ,ang digunakan
untuk menilai mengosongkan lambung >pemeriksaan barium radiopaue
marker . ataupun s*intograph,?'
Dari hasil berbagai laporan disimpulkan bah=a sekitar 0-60J penderita
diabetes mengalami keterlambatan =aktu pengosongan lambung dan bah=a
preAalensi keterlambatan pengosongan lambung diperkirakan sama pada
penderita IDDM maupun NIDDM'
#asil penelitian terhadap penderita IDDM menun&ukkan adan,a
keterlambatan =aktu pengosongan lambung solid non digestible pada 62J
penderita keterlambatan =aktu pengosongan lambung liuid pada 25J
penderita dan tidak ada ,ang mengalami keterlambatan pengosongan lambung
solid digistibel' ada IDDM u&i s*intigraph, terhadap %0 penderita
menun&ukkan 2%5J mengalami keterlambatan pengosongan liuid dan 586J
mengalami keterlambatan pengosongan solid' ada NIDDM ,ang baru
terdiagnosa ditemukan adan,a keterlambatan pengosongan lambung semisolid
pada 66J dari 0 penderita'
' atofisiologi astroparesis Diabetika
en,ebab pasti penundaan pengosongan lambung belum diketahui'
engosongan lambung ,ang normal merupakan integrasi tonik dari fundus
antrum serta tahanan dari hasil kontraksi pilorus dan duodenum' roses ini
merupakan interaksi ,ang kompleks dari otot polos sistem saraf otonom sel
enterik dan sel-sel pa*emaker khusus ,ang disebut dengan sel intersetisial
Ba&al > IBB?' Neurotransmiter dan neuroendokrin &uga berperan dalam
motilitas lambung' Nitrit okside > N7? merupakan sen,a=a ,ang penting
21
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
22/50
dalam menghambat nonadrenergik nonkolinergik dan neurotransmiter di
usus ,ang ikut berperan dalam mempengaruhi motilitas lambung' N7
berperan dalam tonus otot sfingter osefagus bagian ba=ah dan pilorus
mengtur reflek fundus serta mengatur reflek peristaltik pada usus' Disfungsi
neuron N7 pada pleksus mienterikum akan men,ebabkan ter&adin,a pen,akit
gastrointestinal termasuk gastroparesis' B# > Borti*otropin eleasing
#ormon? terbukti dapat menurunkan motilitas lambung' $ktiAitas
mioelektrikal pertama kali di*etuskan oleh IBB ,ang terdapat pada dinding
otot antrum serta *orpus gaster selama kurang lebih kali per menit'
angguan pada fase ini dapat men,ebabkan ter&adin,a gastroparesis' Gaktor
lain ,ang &uga mempengaruhi pengosongan lambung adalah neuropati
otonom neuropati enterik kelainan IBB fluktuasi gula darah ,ang ter&adi
tiba-tiba dan faktor psikosomatis' elain itu pengosongan lanbung biasan,a
ter&adi lebih lambat pada keadaan hiperglikemia dan men&adi lebih *epat
selama hipoglikemia' elailan kadar elektrolit > hipokalsemia
hipomagnesemia? dan hormon gastrointestinal > motilin gastrin? &uga
berpengaruh terhadap ter&adin,a gastroparesis' >$&umobi et al 2008?
ambar %' atogenesis gastroparesis diabetikum
22
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
23/50
>$&umobi et al 2008?
"' enegakan Diagnosis
a' e&ala linis
Diagnosis gastroparesis ditegakkan dengan adan,a penundaan
pengosongan lambung dengan gangguan obstruksi telah disingkirkan
melalui pemeriksaan endoskopi dan pen*itraan radiologi' e&ala ,ang
mun*ul pada gastroparesis adalah muntah mual *epat ken,ang kembung
tidak n,aman dan n,eri pada perut serta bersenda=a ' e&ala ini
men,erupai dispepsia akan tetapi pada dispepsia pengosongan lambung
ter&adi lebih *epat' 7leh karena itu diperlukan pengukuran terhadapke*epatan pengosongan lambung untuk membedakan keduan,a' ark et al
2006?' Muntah ,ang ter&adi pada gastroparesis harus dibedakan dengan
regurgitasi pada D ' ada gastroparesis biasan,a Aomitus akan ter&adi
0 menit setelah makanan masuk ke dalam lambung > postprandial
regurgitasi?'
b' emeriksaan Gisik
ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adan,a nafas busuk tetapi
tidak spesifik' elain itu diperlukan pemeriksaan fisik terhadap tanda-tanda
malnutrisi dan penurunan berat badan'
*' emeriksaan enun&ang
Tes pengosongan lambung pada beberapa pasien ,ang menun&ukkan
ge&ala gangguan gastrointestinal bagian atas diperlukan untuk menegakkan
diagnosa gastroparesis' #al ini bertu&uan untuk membedakan dengan dengan
dispepsia' engukuran tekanan dan profil listrik dari fungsi lambung
merupakan pilihan pada sebagian besar pasien ,ang telah menderita
diabetes'
astroparesis diabetik didiagnosis melalui adan,a ge&ala saluran *erna
atas ,ang mendukung perlambatan pengosongan lambung pada pasien
diabetes tanpa adan,a obstruksi mekanik ,ang dapat men,ebabkan ge&ala
2
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
24/50
saluran *erna atas dan terdapat tanda-tanda perlambatan pengosongan
lambung' 7bstruksi usus halus dan lambung disebabkan oleh massa
intraabdomen harus diekslusi menggunakan radiografi abdomen *omputed
tomograph, dan magneti* resonan*e imaging' ndoskopi dibutuhkan untuk
men,ingkirkan adan,a striktur massa atau ulkus' emeriksaan ,ang
dibutuhkan untuk men,ingkirkan infeksi metabolik dan pen,ebab
imunologis men,ebabkan ge&ala saluran *erna atas ,aitu pemeriksaan darah
lengkap pemantauan metabolik komprehensif meliputi elektrolit dan tes
fungsi hati urinalisis tingkat sedimentasi eritrosit dan pemeriksaan
biokimia dan imunologis untuk th,roid stimulating hormone' etelah
men,ingkirkan etiologi lain ,ang mungkin dan obstruksi dengan endoskopi
dan pen*itraan abdomen gastroparesis diabetik didiagnosis dengan
menun&ukkan adan,a perlambatan pengosongan lambung'
ambar 8' $ktiAitas M,oelektrik aster
lektrogastrografi merupakan metode non inAasiAe untuk mengukur
aktiAitas mioelektris gaster dengan menempatkan elktrode pada permukaan
epigastrium' ada pasien normal elektrogastrografi mengidentifikasi ritme
2"
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
25/50
elektriAitas fisiologis dari lambung pada siklus per menit' ada beberapa
pasien dapat timbul disaritmia takigastria >'6 sampai E'E siklus per menit?
dan brad,gastria >1 sampai 2'" siklus per menit?' Meskipun keluhan
d,spepsia berkorelasi lebih baik dengan elektrogastrografi dibandingkan
dengan skintigrafi tetapi elektrogastrografi tidak dapat mengukur aktiAitas
kontraktilitas lambung >mith ' et al, 200?'
ambar E' erbandingan hasil pemeriksaan *intigraph,
)erbagai &enis penelitian pengosongan lambung
meliputi s*intigraph, dengan gambar ,ang diambil pada &am pertama kedua
dan keempatQ tes napas dan pemeriksaan ultrasonografi' engosongan
lambung dari makanan fase padat oleh s*intigraph, diperkirakan merupakan
teknik terbaik ,ang diterima untuk mendiagnosis perlambatan pengosongan
lambung karena s*intigraph, dapat mengukur ¨ah pengosongan makanan
berkalori fisiologis ,ang dapat menilai fungsi motorik lambung' Teknik
melibatkan pen*ampuran penanda radioisotop pada makanan standar dan
mengikuti &e&akn,a di dalam lambung menggunakan kamera gamma' .ntuk
sebuah pemeriksaan ,ang dikatakan standar baku emas perlu diperhatikan
25
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
26/50
bah=a tidak terdapat standarisasi teknik s*intigraph, dibuktikan dengan
adan,a perbedaan at ,ang digunakan antara pusat ,ang satu dengan pusat
,ang lain dan bah=a korelasi antara ge&ala dengan gastroparesis diabetik
dan tingkat pengosongan lambung tidak &elas'
engukuran hidrogen pernapasan 12 &am setelah mengkonsumsi
makanan mengandung potatoes star*h dan laktulosa berkaitan dengan =aktu
transit disaluran *erna atas dan telah din,atakan sebagai alat skrining untuk
gastroparesis sebelum menggunakan pemeriksaan ,ang lebih mahal dan
definitif' Tes pernapasan ,aitu mengkonsumsi makanan standar ,ang
mengandung o*tanoat ,ang dilabeli radioisotop karbon
suatu trogliseridemedium' 1B-o*tanoat diserap se*ara *epat di usus halus
dan dimetabolisme men&adi 1B72 ,ang dikeluarkan oleh paru-paru saat
respirasi' Tingkat 1B72terdeteksi di pernapasan se&alan dengan tingkat
pengosongan lambung dan hasiln,a berkaitan erat dengan
hasil s*intigraph,' Namun tes ini mengasumsikan tidak ada kelainan pada
usus besar pankreas hati dan fungsi paru' enelitian menggunakan tes
pernapasan pada pasien diabetes terbatas dan Aalidasi tambahan pada pasien
dengan gastroparesis dibutuhkan sebelum penggunaan se*ara luas dapat
disosialisasikan'
engukuran ultrasonografi dari perubahan pada regio antral lambung
setelah konsumsi makanan *air sangat berhubungan dengan tingkat
pengosongan lambung' en*itraan ultrasound dari pengosongan makanan
*air di lambung han,a untuk penelitian dan tidak digunakan di klinik'
5' Diagnosis banding
ada keban,akan kasus diagnosa gastroparesis dibuat berdasarkan
adan,a mual dan muntah ,ang berlarut-larut pada penderita diabetes
,ang lan&ut namun perlu diingat bah=a mual dan muntah sering dialami
penderita diabetes dan bukan seluruhn,a disebabkan oleh gastroparesis'
26
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
27/50
Mual dan muntah laim ter&adi pada ketoasidosis akut ,ang umumn,a
akan mereda setelah koreksi kelainan metaboli* tersebut'
ebelum men,impulkan adan,a suatu gangguan motilitas harus
disingkirkan kemungkinan obstruksi mekanis peradangan maupun ulkus
dengan endoskopi ataupun foto serial saluran *erna atas' Meskipun agak
&arang obstruksi saluran *erna bagian tengah dan ba=ah dapat
men,erupai gastroparesis bila tanda klinis mengarah ke kemungkinan
tersebut perlu dilakukan pemeriksaan seperti foto polos abdomen barium
follo= through ataupun BT s*an' #arus pula diingat kemungkinan
adan,a perforasi appendi*itis pankreatitispen,akit susunan s,araf pusat
sindroma paraneoplastik efek samping obat kehamilan dan psikogenik'
)an,ak keadaan-keadaan lain ,ang dapat men,ebabkan gastroparesis
keadaan tersebut bisa men,ebabkan gastroparesis ,ang tak berkaitan
dengan diabetikn,a pada penderita diabetes sehingga sebelum memulai
terapi keadaan-keadaan tersebut terutama ,ang reAersible haruslah diatasi'
6' omplikasi astroparesis Diabetika
omplikasi gastroparesis diabetika sangat serius sehingga sedapat
mungkin harus di*egah' $kibat muntah-muntah ataupun regurgitasi ,ang
berulang-ulang sering ter&adi esofagitis ,ang berat dan luas ,ang
men,ebabkan perdarahan saluran *erna atas ,ang akut maupun kronis dapat
pula ter&adi robekan esophagus Mallor, =eiss pneumonia aspirasi
malnutrisi maupun gangguan keseimbangan air dan elektrolit' $kibat
terganggun,a pengosongan lambung solid non digestible dapat ter&adi
pembentukan beoar di lambung'
astroparesis &uga dapat men,ebabkan terganggun,a absorbsi obat
oral sehingga men,ebabkan fluktuasi kadar obat dalam darah hal ini men&adi
masalah ,ang penting bagi penderita diabetes de=ngan obat hipoglikemik
oral'
%' enatalaksanaan astroparesis
2%
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
28/50
Tu&uan penatalaksanaan gastroparesis adalah memperbaiki kualitas
hidup men*egah komplikasi dan untuk gastroparesis diabetika disertai
terselenggaran,a kendali diabetes ,ang lebih baik' ampai saat ini tindakan
pengobatan lebih ditu&ukan kepada kasus-kasus ,ang simptomatik pada ,ang
asimptomatik apalagi dengan kendali diabetes ,ang baik belum diperlukan
pengobatan tetapi lebih ditu&ukan membantu men*apai kendali gula darah
,ang lebih baik dan memperbaiki nutrisi pengobatan terhadap kasus
asimptomatik dapat diberikan' Terhadap penderita gastroparesis ,ang
simptomatik sebaikn,a dilakukan pen,esuaian diit ,ang dian&urkan adalah
porsi ke*il namun sering dengan kadar lemak dan serat ,ang rendah dan
tetap men&aga asupan kalori ,ang *ukup >/ohn' 2001?' )ila *ara tersebut tidak
menolong dapat diberikan makanan *air ataupun ,ang dihomogenesisasi dan
pada kasus ,ang sangat berat mungkin diperlukan suatu feeding tube ke
&e&unum untuk nutrisi enternal'
ambar 10' $lgoritme enatalaksanaan astroparesis Diabetika
a' Mana&emen Diet
28
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
29/50
e*ara alami ge&ala gastroparesis dapat men,ebabkan berkurangn,a
intake oral termasuk berkurangn,a intake makronutrien penurunan berat
badan dehidrasi dan defisiensi Aitamin dan mineral' Dengan demikian
tu&uan mana&emen diet adalah mengembalikan dan mempertahankan status
nutrisi dan se*ara bersamaan mengurangi keluhan' ada pasien diabetes
interAensi diet ditu&ukan pada untuk mengontrol status glikemik pasien'
ada ge&ala sedang sampai beratkemungkinan dibutuhkan asupan nutrisi
tambahan'
omponen utama dalam diet ,ang perlu dieAaluasi adalah ukuran
partikel ukuran makanan dan kandungan makanan dan lemak dalam
makanan' $lkohol dan minuman berkarbonasi dilarang' e*ara keseluruhan
dapat disimpulkan saran untuk diet gastroparesis adalah diet ,ang sering
ukuran ke*il makanan rendah serat dan rendah lemak dengan peningkatan
intake nutrisi dalam bentuk *airan'
/ika pengukuran diet dan terapi farmakologi gagal mengurangi
keluhan dan mempertahankan status nutrisi beberapa bentuk support rute
pemberian makanan perlu dilakukan' emberian makanan dengan pompa
nasogastrik perlahan adalah pilihan terapi ,ang disarankan' (alau dalam
praktikn,a pasien dengan gastroparesis berat &arang ,ang dapat
mentoleransi Aolume ,ang dibutuhkan untuk menentukan kebutuhan
nutrisi mereka ketika makanan diberikan langsung ke dalam lambung'
emberian makanan langsung pada gaster dapat mengurangi risiko aspirasi
pada pasien dengan keterlambatan pengosongan lambung' emberian
makanan naso&e&unum lebih dapat ditoleransi karena mele=atkan lambung
,ang malfungsi'
adar glukosa harus dipertahankan di ba=ah 180 mg;dl untuk
men*egah inhibisi dari kontrol mioelektris dan gerakan lambung'
Mempertahankan kontrol status glikemik penting karena hiperglikemia
menginhibisi aksi obat prokinetik seperti eritromisin'7bat oral antidiabetik
2E
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
30/50
dapat digunakan pada pasien diabetes tipe 2 dan gastroparesis ringan'
Insulin dapat digunakan pada pasien diabetes melitus tipe I dan pasien
dengan gastroparesis berat'
b' Terapi prokinetik
enggunaan obat-obat prokinetik untuk meningkatkan ke*epatan
pengosongan lambung merupakan pendekatan paling efektif dalam
pengobatan penderita gastroparesis ,ang simptomatik' ebelum terapi
prokinetik dimulai seharusn,a =aktu pengosongan lambung diukur namun
karena tidak praktis dapat diberikan terapi pengobatan selama " minggu
bila s,mptom tidak berkurang ataupun mun*ul kembali setelah terapi
dihentikan maka =aktu pengosongan lambung harus diukur'
$da berbagai bahan farmakologik ,ang memiliki efek prokinetik
lambung namun obat-obat prokinetik ,ang se*ara luas digunakan dalam
mengobati gastroparesis diabetika adalah meto*lopramide domperidone
*isapride dan er,throm,*in' arena sifat kelainan motorik ,ang beraneka
ragam ada gastroparesis diabetika maka tidak mungkin untuk memperoleh
perbaikan terhadap seluruh kelainan motorik ; sensorik dengan satu obat'
(aktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa sehingga kadar
plasma obat' (aktu pemberian obat prokinetik haruslah sedemikian rupa
sehingga kadar plasma pun*ak dan aktiAitas terapeutik bertepatan dengan
=aktu makan ,aitu setidakn,a 0 menit peprandial selain itu &uga perlu
diberikan dosis malam hari untuk mengurangi pembentukan beoar'
i' Meto*lopramide
Meto*lopramide adalah suatu deriAat pro*ainamide merupakan
antagonis reseptor dopamine D2 dan reseptor 5#T pelepas
a*et,l*holine dan inhibitor *holinesterase memiliki khasiat prokinetik
lambung dan anti emetik dan dapat mele=ati sa=ar darah otak'
$ktiAitas prokinetikn,a diperkirakan berasal dari antagonisme
reseptor dopamine lambung peningkatan pelepasan a*et,l*holine
0
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
31/50
dari ple:us m,enteri*us' $dapun aksi prokinetikn,a antara lain
meningkatkan tekanan sfingter esophagus ba=ah menghambat
relaksasi fundus meningkatkan kontraktilitas antrum dan merelaksasi
sfingter p,lorus' $ksi meto*lopramide pada aktiAitas IMMB masih
belum &elas' $ktiAitas antiemetikn,a adalah berdasarkan antago-nisme
reseptor dopamine sentral pada *hemore*eptor trigger one dan
Aomiting *enter' Meto*lopramide dapat menurangi s,mptom statis
lambung dan memperbaiki pengosongan lambung solid maupun
liuid namun antara perbaikan s,mptom dengan pengosongan
lambung tidak berkorelasi' ada pemakaian ,ang berke-pan&angan
efek prokinetikn,a akan menghilang meskipun perbaikan
simptomatikn,a terus berlangsung' Meto*lopramide dianggap
merupakan obat ,ang paling efektif dalam hal memperbaiki s,mptom'
Meto*lopramide diberikan per oral dengan dosis 5 3 20 mg sebelum
makan dan pada =aktu tidur' Dapat pula diberikan melalui
intraAena intramuskuler subkutan intrarektal maupun intraperitoneal'
fek samping meto*lopramide setidak-tidakn,a mengenai 20J
penderita sifatn,a tergantung dosis dan ,ang tersering adalah
gangguan neurologik dan endokrinologik' angguan neurologik
berupa mengantuk gelisah *emas depresi s,mptom d,stoni* >,aitu
tardiAe d,skinesia o*ulog,ri* *risis opisthotonus trismus dan
torti*ollis? dan s,mptom parkinsonisme >,aitu tremor rigidit, dan
akinesia?' angguan endokrinologik antara lain hiperprolaktinemia
,ang men,ebabkan g,ne*omastia mastalgia gala*torrhea dan
amenorrhea selain itu dapat ter&adi peningkatan kadar aldosterone dan
th,rotropin dan penurunan kadar luteiniing hormone folli*le
stimulating hormone dan gro=th hormone'
ii' Domperidone
1
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
32/50
Domperidone merupakan deriAat benimidalole suatu
antagonis reseptor dopamine ,ang tidak mele=ati sa=ar darah otak'
$ksi prokinetik lambungn,a adalah melalui penghambatan reseptor
dopamine pada lambung dan duodenum sedangkan efek
antiemetikn,a han,a ter&adi pada *hemore*eptor trigger one'
Domperidone efektif dalam mengendalikan s,mptom dan
memperbaiki pengosongan lambung pada gastoparesis diabetika'
emberian se*ara akut pada pendderita diabetes akan meningkatkan
ke*epatan pengosongan solid maupun liuid sesudah pengobatan "
minggu peningkatan pengosongan liuid tetap ter&adi namun
pengosongan solid tidak sedangkan s,mptom klinis membaik pada
pengobatan akut maupun kronis' Domperidone dapat diberikan
melalui oral intraAena intramuskuler ataupun intrarektal' Dosis a=al
oral adalah 10 mg sebelum makan dan malam sebelum tidur dapat
ditingkatkan men&adi " kali 20 mg perhari dan pada gastroparesis
,ang berat dapat ditingkatkan men&adi " : 0 mg perhari'
Insidens efek samping domperidone berAariasi dari 2-%J
umumn,a adalah mulut kering sakit kepala ruam kulit gatal diare
kegelisahan dan gangguan endokrin ,ang berkaitan dengan
hiperproklaktinemia'
iii'Bisapride
Bisapride merupakan suatu deriAat benamide ,ang tidak
memiliki sifat antidopaminergik akan tetapi meningkatkan
pelepasan a*et,l*holine pada ple:us m,enteri*us intestinalis dan
&uga bersifat antagonis terhadap reseptor " #T dan antagonis 5#T"'
Bisapride tidak mempun,ai efek antiemetik langsung namun dapat
meningkatkan amplitudo kontraksi di seluruh bagian saluran *erna
sehingga menguntungkan bagi penderita' 7bat ini meningkatkan
kontraksi antrum dan duodenum dan &uga meningkatkan koordinasi
2
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
33/50
antroduodenal' ada penderita gastroparesis diabetika *isapride
dapat memperbaiki pengosongan lambung liuid solid maupun
non digestible solid dan efek perbaikan ini ter&adi pada pemberian
akut maupun kronis' Dibanding dengan meto*lopramide *isapride
lebih poten dan dianggap sebagai obat pilihan utama untuk
gastroparesis pada saat ini' Bisapride diberikan melalui oral dengan
dosis 5-20mg sebelum makan dan atau pada =aktu tidur'
fek samping *isapride &auh lebih sedikit dibanding
meto*lopramide umumn,a adalah kram perut diare dan sakit
kepala biasan,a bersifat sementara dan dapat diatasi dengan
pengurangan dosis'
iA' r,throm,*in
r,thom,*in merupakan antibiotik ma*rolide ,ang memiliki
efek men,erupai motilin terhadap motilitas saluran *erna beker&a
sebagai agonis motilin dengan *ara berkaitan dengan reseptor
motilin pada antrum dan duodenum bagaian atas dan aktiAitas ini
tidak berkaitan dengan efek antimikrobialn,a' tudi inAiro
menun&ukkan bah=a selain merangsang kontraksi antrum dan
duodenum er,throm,*in &uga menginhibisi otot p,lorus' ada
manusia er,throm,*in dapat meningkatkan kontraksi antrum
memperbaiki kontraksi antroduodenal mengurangi =aktu aktiAitas
IMMB fase 2 dan merangsang serta memperpan&ang aktiAitas IMMB
fase >5 kutip?' ao dkk men,impulkan bah=a er,throm,*in efektif
terhadap gastroparesis diabetika karena memperbaiki transit esophagus
dan pengo-songan lambung'
tudi meta analisis mengenai penggunaan obat-obat prokinetik
pada penderita gastroparesis menun&ukkan bah=a er,throm,*in lebih
unggul dibanding *isapride meto*lopramide maupun domperidone
dalam hal memper*epat pengosongan lambung'
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
34/50
emberian er,throm,*in 200 mg intraAena kepada penderita
gastroparesis diabetika akan memperbaiki pengosongan lambung solid
maupun liuid se*ara dramatis men&adi seperti ,ang terlihat pada
orang normal bila diberi se*ara oral kali 250 mg selama " minggu
perbaikan &uga ter&adi namun hasiln,a kurang dibanding intraAena'
r,throm,*in tersedia untuk penggunaan oral dalam bentuk stearat
dan et,l su**inate' Dosis er,throm,*in stearst adalah kali 250 mg
diberikan 0 3 60 menit sebelum makan' .ntuk penggunaan intraAena
dalam bentuk la*tobionate diberikan sebagai infus selama 0 menit
dengan dosis 200 mg dien*erkan dalam larutan garam fisiologis'
ada orang normal er,throm,*in dapat menimbulkan efek
samping mual muntah ke&ang abdomen dan diare sedangkan
pemberian ,ang berlama-lama sebagai prokinetik akan meningkatkan
resiko timbuln,a strain bakteri resisten' aat ini dikembangkan deriAat
er,throm,*in 52 suatu agonis reseptor motilin ,ang 18 kali
lebih kuat dari er,throm,*in namun tidak memiliki aksi antibiotik
dan terbukti efektif memperpendek =aktu pengosongan lambung
liuid maupun solid pada penderita IDDM dengan gastroparesis ,ang
berat'
A' $ntiemetik
7ndansentron antagonis reseptor 5-#T dapat digunakan untuk
mengontrol keluhan tetapi tidak menun&ukkan perbaikan dalam
pengosongan lambung' Mirtaipine adalah antidepresan ,ang aktif
pada resep 5-#T dan dilaporkan bermanfaat untuk gastroparesis
refrakter dibandingkan terapi lain' $ntidepresan trisiklik &uga
bermanfaat dalam sindrom muntah kronik' $da beberapa gabungan
terapi ,ang sedang dalam eAaluasi penggunaann,a untuk gastroparesis'
ebagai *ontoh prokinetik aithrom,*in dan mitem*inal dapat
menstimulasi reseptor motilin' hrelin suatu hormone peptide ,ang
"
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
35/50
diproduksi oleh sel entero-endokrin dalam lambung ,ang menstimulasi
nafsu makan dan meningkatkan gerak lambung'
*' Terapi ndoskopi dengan in&eksi botulinum
,lorospasme berperan dalam berkembangn,a astroparesis' Toksin
botulinum merupakan inhibitor ,ang poten untuk transmisi neuromuskuler
dan terbukti berefek dalam mana&emen gastroparesis' ada studi ,ang
melibatkan 8 pasien nilai skoring keluhan menurun dari 2% men&adi 12'1
empat pasien meningkatkan dosis insulin 5 unit; hari dan 6 pasien
mengalami peningkatan berat badan' Dalam penelitian ,ang berbeda
pengosongan gaster dapat diperbaiki dengan in&eksi botulinum tetapi
keluhan tidak berbeda dengan pada grup ,ang diberi pla*ebo dengan
botulinum >$&umobi dan riffin 2008?'
d' Terapi elektrostimulasi
lektrostimulasi gaster dapat memperbaiki keluhan mual muntah
kualitas hidup dan status nutrisi pada pasien dengan astroparesis refrakter'
Tiga prinsip dari elekstrostimulasi gaster antara lain arus listrik bolak-balik
frekuensi tinggi stimulasi berurutan' lektrostimulasi gaster dilakukan
melalui ele*trode ,ang ditanam dalam lapisan serosa melalui satu atau dua
proto*ol stimulasi' atu protokol merupakan stimulasi dengan energi tinggi
durasi lama' elihatann,a gastri* pa*ing dapat memperbaiki s,mptom
gastroparesis dan memper*epat pengosongan lambung pada penderita
gastroparesis ,ang berat sehingga pada masa mendatang mungkin dapat
merupakan pilihan terapi pada gastroparesis'
lektrostimulasi gaster dapat diklasifikasikan sebagai single-*hannel
dan multi*hannel' timulasi dengan energ, tinggi frekuensi rendah >pulsasi
pan&ang? bertu&uan mengembalikan gelombang ritme perlahan siklus per
menit dari aktiAitas normal m,oelektris gaster dan telah terbukti
memperbaiki keluhan dan =aktu pengosongan lambung >$&umobi dan
riffin 2008?'
5
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
36/50
e' enanganan operatif
Tindakan operatif seperti loop gastroenterostom, Aagotom, dan
p,loroplast, terhadap gastroparesis diabetika umumn,a menge*e=akan
sehingga hampir tidak digunakan kalaupun digunakan han,a pada kasus
,ang sangat berat ,ang tidak respons terhadap terapi medis lainn,a'
B. DIABETES MELITUS TIPE II
8. Deini(i
Mekanisme ter&adin,a DM tipe II disebabkan oleh sel R pankreas mampu
memproduksi insulin tetapi tubuh tidak mampu untuk menggunakan insulin se*ara
efektif >resistensi insulin? dan atau disebabkan oleh keadaan sel R pankreas mampu
memproduksi insulin namun tidak *ukup bagi tubuh'1E
5. Eti'l'!i
DM tipe II disebabkan oleh kesalahan dalam menggunakan insulin' eran
insulin dalam tubuh digunakan untuk memindahkan glukosa ke dalam sel tubuh
untuk disimpan dan digunakan dalam bentuk energi' Dalam keadaan ini penderita
DM tipe II tidak dapat menggunakan insulin dengan efektif ,aitu dapat memproduksi
insulin namun insulin kurang atau mampu memproduksi insulin tetapi tidak mampu
menggunakan insulin keadaan ini dinamakan resistensi insulin' 21
eadaan resitensi insulin ini mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke
dalam sel otot untuk disimpan sebagai energi namun glukosa akan tertimbun didalam
peredaran darah' ehingga glukosa dalam darah akan meningkat >hiperglikemia?'
eadaan hiperglikemia ini mengakibatkan sel R pankreas beker&a lebih untuk
memproduksi insulin akibatn,a sel R pankreas tidak mampu mengkompensasi
sehingga ter&adilah kegagalan sel R pankreas'21
8.4 Fakt' Ri(ik'
Gaktor risiko DM tipe II terbagi atas +
6
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
37/50
Gaktor risiko ,ang tidak dapat diubah seperti ras etnik ri=a,at keluarga
dengan diabetes usia 9 "5 tahun ri=a,at melahirkan ba,i dengan berat badan lahir
lebih dari " kg ri=a,at pernah menderita DM estasional dan ri=a,at berat badan
lahir rendah K 25 kg'
Gaktor risiko ,ang dapat diperbaiki seperti berat badan lebih >indeks massa
tubuh 9 2kg;m2 kurang aktiAitas fisik hipertensi>91"0;E0 mm#g? dislipidemia
>#D@ K5 mg;dl dan atau trigliserida 9 250 mg;dl? dan diet tinggi gula rendah serat'
4. Pat'i(i'l'!i
a. Re(i(ten(i teha$a) in(ulin
ada DM tipe II sering ter&adi resitensi insulin ,aitu keadaan penurunan
kemampuan hormon insulin untuk beker&a efektif pada åan target terutama otot
dan hati' .ntuk men*apai kadar glukosa darah normal dibutuhkan kadar insulin
plasma ,ang lebih tinggi' edangkan pada penderita DM tipe II ter&adi penurunan
kemampuan insulin 0-60J dari orang normal'2esistensi insulin men,ebabkan
ter&adin,a gangguan pengeluaran insulin oleh åan ,ang sensitif dan peningkatan
pengeluaran glukosa hati ,ang ditandai dengan peningkatan gula darah puasa atau
G >Fasting Plasma Glucose?' edua fenomena ini men,ebabkan keadaan
hiperglikemia' ada otot &uga ter&adi gangguan dalam pembentukan glikogen' 2"
fek sekunder dari hiperinsulinemia ,aitu ter&adi penurunan reseptor insulin
dan aktifitas tirosin kinase pada åan otot' fekpost reseptormempun,ai peranan
dalam resistensi insulin' olimorfik dari I-1 (Insulin Reseptor Substart)
berhubungan dengan intoleransi glukosa' olimorfik ini berkombinasi men,ebabkan
resistensi insulin'2"
esistensi insulin ter&adi akibat defek I- kinase >Phosphatidyl Inocytol?
,ang men,ebabkan ter&adin,a reduktasi translokasi dari @.T-" >Gluose
!ransporter? ke membran plasma untuk mengangkut insulin' $kibatn,a insulin tidak
dapat diangkut ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel
sehingga glukosa dalam darah meningkat dan men,ebabkan hiperglikemi'2
elain itu obesitas &uga dapat mengakibatkan resistensi insulin dengan &alan
%
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
38/50
meningkatkan asam lemak bebas ,ang menganggu penggunaan glukosa pada åan
otot merangsang produksi dan gangguan fungsi sel R pankreas'2"
#. Deek (eke(i in(ulin
ambaran pada penderita DM tipe II ,aitu ter&adin,a ketidakmampuan sel R
pankreas meningkatkan sekresi insulin dalam 10 menit setalah pemberian 7#7
disertai lambatn,a pelepasan insulin pada fase aktif' eadaan ini dikompensasi
dengan fase lambat pada pelepasan insulin' Tetapi kadar insulin ini tetap tidak mampu
untuk mengatasi hiperglikemi ,ang ter&adi ,ang mengakibatkan hiperglikemia setiap
hari' @ambatn,a sekresi insulin fase akut ini men,ebabkan terganggun,a sekresi
glukosa endogen setelah makan serta meningkatn,a glukoneogenensis melalui
stimulasi glukagon' elain itu &uga ter&adi gangguan sekresi basal insulin' ekresi
basal insulin digunakan untuk regulasi kadar glukosa darah puasa dan untuk menekan
produksi glukosa dalam hati' ada penderita DM tipe II ter&adi gangguan sifat sekresi
insulin pola berden,ut' Normaln,a basal insulin disekresikan dengan kontin,u
dengan ke*epatan 0'5 . &am dengan pola berden,ut 12-15 menit se*ara pulsasi dan
120 menit se*ara osilasi' 2"
%. P'$uk(i !luk'(a hati
alah satu åan ,ang sensitif terhadap insulin adalah hepar' Insulin dan
glukosa akan menghambat peme*ahan glikogen dan menurunkan produksi glukosa
hati' ada penderita DM tipe II ter&adi peningkatan produksi gula hati pada
peningkatan kadar gula darah puasa' ada DM tipe II ter&adi peningkatan insulin
portal hal ini menun&ukan ter&adin,a resistensi insulin pada sel hati' eadaan ini
diakibatkan oleh produksi glukosa hati ,ang berkaitan dengan peningkatan
glukoneogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon glukagon'2"
8
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
39/50
ambar 2'1 atogenensis DM tipe II
7. Manie(ta(i Klinik
Manifestasi klinik DM tipe II sering dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
berupa defisiensi insulin' eadaan ini men,ebabkan tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa puasa dalam keadaan normal atau toleransi glukosa setelah
mengkonsumsi karbohidrat ,ang mengakibatkan hiperglikemia' #iperglikemia berat
ini akam mempengaruhi ambang gin&al sehingga ter&adi glikosuria' eadaan
glikosuria ini men,ebabkan peningkatan diuresis osmotic sehingga ter&adipeningkatan ekskresi urin >poliuria? dan ambang rasa haus ,ang meningkat
>polidipsia?' #ilangn,a glukosa bersama urin men,ebabkan kehilangan kalori ,ang
*ukup besar sehingga men,ebabkan rasa lapar ,ang berlebihan >polifagia?' elain itu
penderita DM tipe II sering *epat mengantuk setelah mengkonsumsi karbohidrat'25
e&ala DM tipe II ber&alan se*ara perlahan lahan dan sering tanpa disadari
penderita DM tipe II' e&ala permulaan sering dirasakan *epat lelah merasa tidak fit
mudah lapar sering buang air ke*il dan mudah lelah tanpa diketahui pen,ebabn,a'
elain itu penderita DM tipe II &uga sering mengalami penglihatan kabur luka ,ang
susah untuk sembuh infeksi &amur di daerah genitalia impotensi pada laki laki dan
kaki terasa keras pada =aktu ber&alan' emudian sering disertai gangguan pada
multipel organ seperti timbuln,a manifestasi pada kulit dan peningkatan kadar profil
E
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
40/50
lipid ,ang memi*u adan,a dislipidemia pada penderita DM tipe II ,ang memi*u
pen,akit kardioAaskuler'25
ada penderita DM Tipe II sering tidak me,adari ge&ala diabetes untuk
penegakan diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan tes
toleransi glukosa' ada keadaan hiperglikemia ,ang berat penderita DM Tipe II
mengalami polidipsia poliuria lemah dan somnolen' enderita DM Tipe II &arang
mengalami ketoasidosis karena tidak ter&adi defisiensi insulin se*ara mutlak'25
9. Dia!n'(i(
a. Anamne(i(
enegakan diagnosis dilakukan dengan adan,a ge&ala klasik DM tipe II+
a? oliuria >sering buang air ke*il?
b? olidipsia >mudah haus?
*? olifagia >muda lapar?
d? enurunan berat badan tanpa sebab ,ang &elas
ada anamnesis penderita DM tipe II sering ditemukan adan,a perubahan
pola makan status nutrisi penurunan berat badan gangguan tumbuh kembang pada
anak atau pun de=asa adan,a ri=a,at infeksi kulit gigi traktus urogenitalis ,ang
tidak *epat sembuh' elain itu pada anamnesis &uga perlu ditan,akan mengenai
pengobatan ,ang pernah diperoleh sebelumn,a se*ara lengkap termasuk terapi gii
medis pen,uluhan tentang pera=atan DM se*ara mandiri pengobatan ,ang telah
di&alani termasuk obat ,ang digunakan serta program latihan &asmani' ada
pemeriksaan hasil laboratorium terdahulu perlu ditan,akan ri=a,at pemeriksaan
#b$1* dan hasil pemeriksaan kusus ,ang berkaitan dengan diagnosis DM tipe II'26
$dan,a ri=a,at komplikasi akut seperti ketoasidosis diabetikum
hiperosmolar non ketotik hiperglikemia dan hipoglikemia setelah pemberian terapi
diabetes' erta perlu ditan,akan tentang pola hidup buda,a sosial ekonomi serta
adan,a ri=a,at keluarga ,ang menderita DM tipe II dan ri=a,at diabetes
gestasional'26
"0
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
41/50
#. Pemeik(aan Fi(ik
ada pemeriksaan fisik penderita DM tipe II sering tidak ditemukan gambaran
khas' emeriksaan fisik ,ang dilakukan meliputi pengukuran tinggi badan dan berat
badan pengukuran tekanan darah termasuk tekanan darah posisi berdiri dan tidur
untuk mengetahui kemungkinan hipotensi ortostatis' emeriksaan palpasi nadi
pemeriksaan kulit apakah ditemukan a*antosis nigri*ans dan bekas pen,untikan
insulin apakah ditemukan kelainan neuropati dan kelainan kulit akibat komplikasi
mikroAaskuler DM tipe II' Dan perlu dilakukan pemeriksaan neurologis' 26
%. Pemeik(aan PenunTT7?' edangkan untuk membedakan DM
tipe II dan DM tipe I dengan pemeriksaan B-peptide'2%
emeriksaan glukosa darah
a? lukosa lasma !ena e=aktu
emeriksaan gula darah Aena se=aktu pada pasien DM tipe II
dilakukan pada pasien DM tipe II dengan ge&ala klasik seprti poliuria
polidipsia dan polifagia' ula darah se=aktu diartikan kapanpun tanpa
memandang terakhir kali makan' Dengan pemeriksaan gula darah se=aktu
sudah dapat menegakan diagnosis DM tipe II' $pabila kadar glukosa darah
se=aktu S 200 mg;dl >plasma Aena? maka penderita tersebut sudah dapat
disebut DM' ada penderita ini tidak perlu dilakukan pemeriksaan tes
toleransi glukosa'28
b? lukosa lasma !ena uasa
ada pemeriksaan glukosa plasma Aena puasa penderita dipuasakan 8-
12 &am sebelum tes dengan menghentikan semua obat ,ang digunakan bila
ada obat ,ang harus diberikan perlu ditulis dalam formulir' Intepretasi
pemeriksan gula darah puasa sebagai berikut + kadar glukosa plasma puasa K
110 mg;dl din,atakan normal S126 mg;dl adalah diabetes melitus sedangkan
antara 110-126 mg;dl disebut glukosa darah puasa terganggu >DT?'
"1
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
42/50
emeriksaan gula darah puasa lebih efektif dibandingkan dengan pemeriksaan
tes toleransi glukosa oral'28
*? lukosa 2 &am ost randial >D2?
Tes dilakukan bila ada ke*urigaan DM' asien makan makanan ,ang
mengandung 100gr karbohidrat sebelum puasa dan menghentikan merokok
serta berolahraga' lukosa 2 &am ost randial menun&ukkan DM bila kadar
glukosa darah S 200 mg;dl sedangkan nilai normaln,a 1"0' Toleransi
lukosa Terganggu >TT? apabila kadar glukosa 9 1"0 mg;dl tetapi K 200
mg;dl'28
d? lukosa &am ke-2 pada Tes Toleransi lukosa 7ral >TT7?
emeriksan Tes Toleransi lukosa 7ral >TT7? dilakukan apabila
pada pemeriksaan glukosa se=aktu kadar gula darah berkisar 1"0-200 mg;dl
untuk memastikan diabetes atau tidak' esuai kesepakatan "#$ tahun
2006tata*ara tes TT7 dengan *ara melarutkan %5gram glukosa pada
de=asa dan 125 mg pada anak-anak kemudian dilarutkan dalam air 250-00
ml dan dihabiskan dalam =aktu 5 menit'TT7 dilakukan minimal pasien
telah berpuasa selama minimal 8 &am' enilaian adalah sebagai berikutQ 1?
Toleransi glukosa normal apabila 1"0 mg;dlQ 2? Toleransi glukosa terganggu
>TT? apabila kadar glukosa 9 1"0 mg;dl tetapi K 200 mg;dlQ dan
? Toleransi glukosa S 200 mg;dl disebut diabetes melitus'28
1'6'2'2 emeriksaan #b$1*
#b$1* merupakan reaksi antara glukosa dengan hemoglobin ,ang tersimpan
dan bertahan dalam sel darah merah selama 120 hari sesuai dengan umur eritrosit'
adar #b$1* bergantung dengan kadar glukosa dalam darah sehingga #b$1*
menggambarkan rata-rata kadar gula darah selama bulan' edangkan pemeriksaan
gula darah han,a men*erminkan saat diperiksa dan tidak menggambarkan
pengendalian &angka pan&ang' emeriksaan gula darah diperlukan untuk pengelolaaan
diabetes terutama untuk mengatasi komplikasi akibat perubahan kadar glukosa ,ang
berubah mendadak' 2E
"2
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
43/50
Tabel 2'1 ategori #b$1* 0
#b$1* K 6'5 J ontrol glikemik baik
#b$1* 6'5 -8 J ontrol glikemik sedang#b$1* 9 8 J ontrol glikemik buruk
2. Pene!akan Dia!n'(i(
.ntuk penegakan diagnosis dan klasifikasi terdapat dua indeks tambahan ,ang dapat
dibagi atas 2 bagian +
1' Indeks penentu dera&at kerusakan sel beta
emeriksaan untuk menentukan dera&at kerusakan sel R digunakan
pemeriksaan insulin pro insulin dan sekresi peptide penghubung (%&peptide)'Nilai #b$1* dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa &uga
bermanfaat untuk menentukan kerusakan sel R pankreas'1
2' Indeks proses diabetogenik
enentuan tipe dan subt,pe #@$ tipe dan titer antibodi dalam sirkuasi ,ang
ditu&ukan untuk pulau pulau langerhans anti $D (glutamic Acid
ecarboilase), cell mediated immunitypada sel endokrin terhadap pankreas
dapat digunakan untuk penilaian proses diabetogenik'1
Diagnosis DM Tipe II berdasarkan $meri*an Diabetes $ssosiasion ,aitu
a? ula darah puasa S126mg;d@ >%'0mmol;@? atau lebih tinggi atau
b? ula darah 2 &am setelah makan S200 mg;d@ >11'1mmol;@? atau lebih tinggi
%5 gr pada tes oral glukosa toleransi >TT7?'
*? ula darah se=aktu S200 mg;d@ >11'1 mmol;@? atau lebih tinggi terutama
pada pasien dengan ge&ala hiperglikemik atau krisis hiperglikemia'
d? ada pemeriksaan #b$1* S 6'5J pada pemeriksaan pertama kali' 25
riteria diagnosis DM tipe II menurut NI 2011
a? e&ala klasik 4 gula darah se=aktu S 200mg;dl >111 mmol;@?' ula darah
se=aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan =aktu makan terakhir'10
"
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
44/50
b? e&ala klasik 4 gula darah puasa S 126 mg;dl >%'0 mmol;@?' ula darah puasa
diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitn,a 8 &am' 10
*? adar gula darah 2 &am pada TT7 S200 mg;dl >111 mmol;@?' TT7
dilakukan dengan standar (#7 menggunakan beban glukosa setara %5 gram
anhidrus ,ang dilarutkan dalam air'10
ambar 2'2 engelolaan DM tipe II dan Toleransi glukosa terganggu
Tabel 2'2 Diagnostik DM tipe II
lukosa plasma puasa lukosa plasma 2 &am setelah makan
Normal K 100 mg;dl K 1"0 mg;dl
re diabetes 100- 125 mg;dl -
Diabetes 9125 mg;dl 9200 mg;dl
riteria pengendalian DM tipe II dapat dilihat pada tabel berikut +
Tabel 2' engendalian ula darah
)aik edang )uruk
lukosa darah puasa >mg;d@? 80-100 100-125 S 126
lukosa darah 2 &am >mg;d@? 80-1"" 1"5 -1%E S 180
$1* K 6'5 6'5 -8 9 8
olesterol total >mg;d@? K 200 200 3 2E S 2"0
#D@ >mg;d@? K100 100 -12E S 10
@D@ >mg; Dl? 9"5
""
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
45/50
Trigliserida K150 150- 1EE S200
IMT >kg;m2? 18'5-2 2- 25 925
Tekanan darah>mm;hg? K10;80 10 3 1"0; 80-E0 91"0;E0
Indikasi krining diabetes pada de=asa ,ang asimtomatik meliputi +
a? Tekanan darah 9 15;80mm#g
b? 7besitas dan salah satu dari faktor resiko diabetes > ri=a,at keluarga diabetes
tekanan darah 9 1"0;E0 mm#g @D@ K 5mg;d@ atau trigliserid 9 250 mg;d@'
*? $D$ merekomendasikan skrening pada usia 9 "5 tahun =alaupun tidak ada
kriteria diatas'1
4. K'm)lika(iomplikasi kronik DM Tipe II meliputi+
a? Mikroangiopati
omplikasi mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes ,ang
men,erang kapiler arteriola retina >retinopati diabetik? glomerolus gin&al
>nefropati diabetik? dan saraf perifer >neuropati diabetik? dan lesi pada otot
serta kulit' @esi ini ditandai dengan adan,a penimbunan glikoprotein dan
sen,a=a kimia membran dasar berasal dari glukosa maka hiperglikemia
men,ebabkan bertambahn,a ke*epatan pembentukan sel-sel membran dasar'
Manifestasi mikroangiopati timbul 15- 20 tahun sesudah a=itan DM tipe
II'Gaktor ,ang mempengaruhi tingkat komplikasi mikroangiopati adalah
hipertensi &enis kelamin umur kadar insulin serum kadar lipid serum
ma*am pengobatan merokok permeabilitas dan fragilitas kapiler' 2
b? Makroangiopati
omplikasi makroangiopati terdiri dari pen,akit &antung koroner
stroke dan pen,akit Aaskuler perifer' omplikasi makroangiopati atau
pen,akit Aaskuler diabetik merupakan pen,ebab utama morbilitas dan
mortalitas pada DM Tipe II' $da dua teori mengenai ter&adin,a komplikasi
kronik' Teori pertama adalah hipotesis genetik metabolik ,ang men,atakan
"5
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
46/50
komplikasi kronik merupakan akibat kelainan metabolik pada penderita
diabetes melitus'2
Makroangiopati diabetikum memliki gambaran serupa aterosklerosis'
en,akit ini diakibatkan oleh reaksi biokimia ,ang disebabkan oleh
insufisiensi insulin' eaksi biokimia ini berupa penimbunan sorbitol pada
tunika intima Aaskuler hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah'
ada akhirn,a kelainan makroangiopati ini men,ebabkan pen,umbatan
Aaskuler' /ika mengenai pada arteri perifer akan men,ebabkan insufisiensi
aliran perifer dan gangren pada ekstremitas serta adan,a insufisiensi serebral
dan stroke' /ika mengenai arteri koronaria dan aorta men,ebabkan timbuln,a
infark miokard'
Gaktor ,ang berpengaruh pada makroangiopati adalah hipertensi
hiperlipidemia hiperinsulinemia neuropati Aiskositas darah meningkat efek
metabolik defisiensi insulin' 2
7. Penatalak(anaan
Tu
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
47/50
engetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri tanda dan
ge&ala hipoglikemi serta *ara mengatasin,a'"
2' Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis >TNM? meliputi pengaturan pola makan ,aitu
makanan ,ang seimbang dan sesuai kebutuhan kalori dan at gii pada masing
masing indiAidu serta pentingn,a keteraturan makan dalam hal &ad=al &enis
dan ¨ah makanan terutama pada penggunaan obat penurun glukosa darah
atau insulin'"
' @atihan &asmani
egiatan &asmani dilakukan se*ara teratur -" kali seminggu dengan
durasi 0 menit' @atihan &asmani ,ang dian&urkan adalah bersifat aerobik
>&alan kaki sepeda santai &ogging dan berenang? latian &asmani disesuaikan
dengan usia serta memperban,ak aktifitas aktif' @atian &asmani berguna untuk
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitiAitas insulin sehingga
memperbaiki kendali glukosa darah'"
"' Garmakologi
a' 7bat #iperglikemi 7ral
a? Memi*u sekresi insulin
ulfonilurea ini beker&a untuk merangsang sel R pankreas
untuk melepaskan insulin ,ang tersimpan dengan menurunkan
ambang sekresi insulin dan meningkatkan sekresi insulin melalui
rangsangan glukosa'olongan sulfon,lurea generasi pertama adalah
klorpropamid generasi kedua adalah glibenklamid glipiid glikuidon'
enerasi ketiga adalah glimepirid'10
linid beker&a dengan meningkatkan sekresi insulin fase a=al'
Terdiri atas 2 golongan ,aitu repaglinid dan nateglinid' 7bat ini se*ara
*epat diabsorbsi dan ekskresi *epat melalui hati' 10
b? enambah sensitiAitas Insulin
"%
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
48/50
)iguanid beker&a dengan menurunkan glukosa darah melalui
ker&a insulin pada tingkat seluler distal dari reseptor insulin serta
menurunkan produksi gula hati' Metformin meningkatkan pemakaian
glukosa oleh sel usus sehingga dapat menurunkan glukosa darah dan
menghambat absorbsi glukosa dari usus pada setelah makan'10
Tiaolidindion meningkatkan sensitiAitas insulin' olongan
obat ini meningkatkan glukosa adisposa pada sel dan mengurangi
produksi glukosa di hati'10
*? Menghambat alfa glukosidase
$*arbose merupakan obat ,ang beker&a menghambat ker&a
enim alfa glukosidase dalam saluran *erna sehingga dapat
menurunkan hiperglikemia post prandial' 1
Tabel 2'" Mekanisme ker&a 7#7 dan Insulin'"
Bara ker&a utama fek samping enurunan $1*
ulfon,lurea dan linid Meningkatkan sekresi
insulin
)) naik
hipoglikemia
1'5 -2J
Metformin Menekan produksi
gula hati
Diare
d,spepsia
asidosis laktat
1'5 3 2J
enghambat glukosidase Menghambat absorbsi
glukosa
Glatulens
tin&a lunak
0'5 -1J
Tiaolindion Meningkatkan
sensitifitas insulin
dema 1'J
I nsulin Menekan produksi
glikogen stimulasi
dan pemanfaatan
glukosa
#ipoglikemia
)) naik
otensial sampai
normal
b' Insulin
Insulin digunakan pada pasien ,ang tidak dapat dikendalikan dengan
kombinasi sulfon,lurea dan metformin'10 .ntuk memenuhi kebutuhan insulin
basal digunakan insulin ker&a menengah (Intermediete Acting Insulin? atau
"8
-
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
49/50
*ong Acting Insulin'edangkan untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial
digunakan insulin ker&a *epat >Short Acting Insulin) atau Rapid Acting Insul
DAFTAR PUSTAKA
NI' engelolaan dan en*egahan Diabetes Melitus Tipe II di Indonesia 2011'
/akarta + NIQ 2011'
$meri*an Diabetes $ssosiation' tandart of medi*al *are in diabetes' Diabetes
*areQ200"'p' 15-5'
u&ari 'ubhash' #b$1* as marker of d,slipidemia in t,pe 2 diabetes mellitus
patients'*h'/'$pp'Med'*i 201'1>6? + %28-%1'
$&umobi $')' riffin '$' Blini*al eAie= $rti*le of Diabeti* astroparesis+
Aaluation and Management'#ospital Physician 2008Q 2%-2'
$nne M' ' $gurQ Moore eith @' 200%' ssential Blini*al $natom, >oint
>@ippin*ott (illiams U (ilkins??' #agersto=n MD+ @ippin*ott (illiams U
(ilkins'Q p' 150'
)arrett )rooks # )itano )arman ' anongVs reAie= of medi*al ph,siolog,'
2th edition' Ne= Work+ M*ra= #illQ 2010'
Bammiller, M'' Diabeti* astroparesis'N +ngl -ed 200%+ 56Q8'
u,ton $B #all /' Te:tbook of medi*al ph,siolog,' 11th edition' hiladelphia+
lseAier aundersQ 2006'
#erbst >200"?' XeAie= of epidermal gro=th fa*tor re*eptor biolog,X'
International ournal o. Radiation $ncology, /iology, Physics 01 (2 Suppl?+
2136'
/ohn B'Q /effre, @)'Q 2001' Management of the atient =ith astroparesis'
http+;;&ournals'l=='*om;&*ge;Gullte:t;2001;01000;ffi*a*,YofYrolongedY$dm
inistrationYof'5'asp:
eld ' inse, @' $th=al !' @al ' eAie= athogenesis InAestigation and Dietar,
and Medi*al Management of astroparesis' #um Nutr iet 2011Q 2"+ "21-
"0'
"E
http://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspxhttp://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspxhttp://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspxhttp://journals.lww.com/jcge/Fulltext/2001/01000/Efficacy_of_Prolonged_Administration_of.5.aspx -
7/26/2019 Lapusus Faris Nefropati
50/50
Mar,ani ri' 200' astroparesis Diabetika'
http+;;repositor,'usu'a*'id;bitstream;12"56%8E;%0;1;pen,dalam-
srimar,ani8'pdf >15Maret 2012?
7mar G'DaAid M' $natom, at a lan*e' 2002 b, )la*k=ell *ien*e @td )la*k=ell
ublishing *ompan,' p1YE
ark I'M' Bamilleri M' astroparesis Blini*al .pdate' American ournal o.
Gastroenterology 2006Q 101+ 112E-11E'
arkman #'' #asler ('@' )arnett /'@'aker 'W' le*trogastrograph,+ a Do*ument
repared b, the astri* e*tion of The $meri*an Motilit, o*iet, Blini*al I
Testing Task Gor*e'Neurogastroenterol -otil, 200Q 15+ 8E-102'
i*hard M' oreQ Mar* ' @eAine' 200%' Te:tbook of astrointestinal adiolog,'
hiladelphia $'+ aunders'
her=ood @' #uman ph,siolog,+ Grom *ells to s,stem' %th edition' Toronto+
)rooks;Bole Bengage @earningQ 2010'
mith ' (illiams B'' Gerris B'D' Diagnosis and Treatment of Bhroni* astroparesis
and Bhroni* Intestinal seudo-7bstru*tion' Gastro %lin N$m 200Q 2+ 61E-
658'
!enturi 'Q !enturi M' 200E' XIodine in eAolution of saliAar, glands and in oral healthX'
Nutrition and #ealth20 >2?+ 11E31"'
!aron $'' Luleta /' Grom The h,siolog, of astri* mpt,ing of The .nderstanding
of astroparesis'Re3 %ol Gastroenterol 2010Q 25+ 20%-212'
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3370/1/penydalam-srimaryani8.pdf%20(15