lỵ trực trùng

LỴ TRỰC TRÙNG

Chuyên Khoa I

Bs Phạm Thị Lệ Hoa

MỤC TIÊU

1. Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella

2. Đặc điểm vi sinh của Shigella và phân bố dịch tễ

3. Trình bày triệu chứng bệnh và biến chứng.

4. Kể các kháng sinh điều trị đặc hiệu.

5. Trình bày biện pháp phòng ngừa cho cá nhân và

cộng đồng.

I. ĐẠI CƯƠNG

HC lỵ = fân đàm máu, mót rặn, đau bụng quặn (Hipocrate)

Cuối TK 19: lỵ amíp ≠ vi trùng

(nhận diện Entamoeba histolytica năm 1859

Shigella (Kyoshi Shiga, năm 1906)

Roger (1913) phân biệt 2 bệnh cảnh lỵ:

do Shigella: gây dịch ở nhà tù, trại lính, bệnh tâm thần

do amíp: ca bệnh lẻ tẻ vào mùa nóng.

Trong lịch sử: Dịch liên quan đến các trận chiến, ghi nhận

trong các trại lính. Thiệt hại do bệnh vượt xa thiệt hại do chiến

tranh.

Từ TK 20: Shigella yếu tố R kháng thuốc truyền qua plasmid,

gây dịch khắp nơi, nặng, tử vong cao

Trung Mỹ: 1969-73

Bangladesh: đầu 70s

Nam Á: giữa 80s

Trung Phi: cuối 70s 90s (Zaire Rwanda, Burundi)

lan đến các nước Nam Phi (Zambia, Malawi, Mozambique,

Zimbabwe…)

Hiện nay : Bangladesh & Châu Á, Phi, Trung Mỹ, Châu Âu:

kháng AMP, TMP-SMZ, Nalidixic

I. ĐẠI CƯƠNG

I. ĐẠI CƯƠNG

5-15% tiêu chảy trẻ em nước đang phát triển. 15% nguyên

nhân tiêu chảy trẻ em ở Mỹ

Tỷ lệ tử vong: CFR: 5-15%.

Ảnh hưởng: cấp & nặng: biến chứng tử vong.

kéo dài: mất protein qua ruột lùn.

VN: (2013): 40-70 ca /100.000 dân

chuyển dịch serotype Sonnei, Kháng thuốc.

II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Vi trùng Shigella: gia đình Enterobacteriacea, gram âm, không

di động, dựa trên có kháng nguyên thân O. Chia thành 4 nhóm

huyết thanh (serogroup), 40 serotýp & subtype.

species serogroup serotype

S.dysenteriae A 1-15

S.flexneri B 1-6

(15 subtypes)

S.boydii C 1-18

S.sonnei D 1

Vi trùng chỉ gây bệnh trên người.

Không gây bệnh cho thú vật.

Không có ổ chứa trên sinh vật khác

Nghiên cứu thực nghiệm:

Bệnh thực nghiệm trên khỉ.

Khả năng xâm lấn: test Sereny (viêm kết mạc thỏ )

Khả năng lan tràn trên niêm mạc: thử nghiệm tạo plaque

trên tế bào Hela, phôi gà (kiểu Olm - Organelle like

movement & polymer hoá actin)


Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen:

Trên plasmid, liên quan với:

Khả năng xâm nhập (attachment (adherence) and

internalization: Vir B, Vir F, IPA-ABC, mxi-AB)

Khả năng lan tràn và sinh sản nội bào (penetrate and

multiply in the colonic epithelium: icsA, IPA-H)

Khả năng sinh độc tố (ShET2)

Và trên nhiễm sắc thể liên quan với:

Khả năng sinh độc tố Shigatoxin Stx-AB)

Khả năng sinh độc tố ruột Enterotoxin (ShET-1)


http://www.life.umd.edu/classroom/bsci424/Definitions.htm

KHẢ NĂNG XÂM NHẬP VÀ LAN TRÀN NỘI BÀO

Bởi nhóm gen trên plasmid 120-140

megadalton (IPAs, virF, mxi).

Chịu tác dụng điều hòa bởi các gen

(vac B, C, Kcp A) trên nhiễm sắc thể

Biểu hiện các gen điều hòa chịu ảnh hưởng của nhiệt

độ, áp lực thẩm thấu và một số yếu tố khác.

Các gen độc lực được truyền (horizontal transmission) qua

plasmid từ các chủng có độc lực, gây bất hoạt các gen không

độc lực (TD gen O của S.sonnei), giúp vi trùng trở nên có độc

lực và tránh được đáp ứng thải trừ miễn dịch.

Gen độc lực trên plasmid và chức năng của gen độc lực

Gen MW Chức năng

virF 30 kDa Positive regulators of the virG and ipa-mxi-spa loci

invA(mxiB) 38 kDa Necessary for invasion (orients ipa gene products in outer

membrane) mxiA 76 Kda

ippI 18 kDa

ipaB 62 kDa Necessary for invasion (mediates endocytic uptake of

shigellae) ipaC 43 kDa

ipaA 38 kDa

ipaD 78 kDa Not necessary for invasion (role unknown)

virB 33 kDa Positive regulator of the virG and ipa-mxi-spa loci

virG (icsA) 120 kDa Assembles actin tails that propel the bacteria through the cell

cytoplasm and into adjacent cells

ipaH 60 kDa 5 alleles; IpaH7.8 facilitates the escape of Shigella from

phagocytic vacuoles

shET2 60kDa ShET2 enterotoxin

Ngoại độc tố:

SHIGATOXIN (# VEROTOXIN của EHEC – O157-H7)

do gen stx AB, cấu tạo A-B. (A1 28-kD; A2 4-kD)

M=68.000 Dalton, A=32.000, B=7.700

ức chế tổng hợp protein, gây apoptosis.

SHET-1 (do các locus trên nhiễm sắc thể của S. flexneri 2a)

SHET-2 (do các locus trên plasmid của Shigella & E.coli)

gây tiết nước và điện giải vào lòng ruột

Nội độc tố lipopolysaccharide: gây sốc nội độc tố

KHẢ NĂNG TIẾT ĐỘC TỐ

III. DỊCH TỄ HỌC:

1. Tình hình lỵ trực trùng trên TG:

250 triệu ca/năm (OMS 1999); 80 triệu ca tiêu đàm máu và 700.000-

1,5 triệu ca chết/năm (2005) . 70% ca và 60% tử vong là <5 tuổi

99% ca LTT xảy ra ở nước đang phát triển (3.5/100 dân so với

(6.5/100.000 dân ở nuớc công nghiệp).

2. VIỆT NAM 2013: 40-70 ca/100.000 dân)

40% ở: vùng đồng bằng Sông Cửu Long

bờ biển miền Trung,

Cao nguyên miền Trung dọc biên giới Lào


Liên quan với mùa mưa, điều kiện kinh tế thấp

40% ở vùng đồng bằng Sông Cửu Long, bờ biển miền Trung, Cao

nguyên miền Trung dọc biên giới Lào.

SHIGELLA TYPHOID FEVER CHOLERA

Kelly-Hope LA, et al. (2007) Geographical distribution and risk factors associated with

enteric diseases in Vietnam. Am J Trop Med Hyg 76(4):706–712.

Kelly-Hope LA, et al. (2007) Geographical distribution and risk factors associated with

enteric diseases in Vietnam. Am J Trop Med Hyg 76(4):706–712.


2. Dịch trong 20 năm qua: chủ yếu ở Phi Châu, Nam Á, Trung Mỹ

Ở Trung Mỹ (dịch kéo dài 1969-1973, 500.000 ca bệnh, 20.000 chết)

Nhiều trận dịch ở Trung và Nam Phi (1999-2003) như Sierra Leone,

Liberia, Guinea, Senegal, Angola, Cộng hòa Trung Phi, Congo.

Dịch ở trại tỵ nạn người Zaire, 1994; 20.000 chết trong tháng đầu

Dịch Sd1 kháng fluoroquinolone ở India, Bangladesh (2000)

III. DỊCH TỄ HỌC

Tình hình các chủng lỵ trực trùng ở các nước trên thế giới

nước đang phát

triển (1999)

nước công

nghiệp (1999)

Việt Nam

(2000+)

S.dysenterie 6%* 1%,

S.flexnerie 60% 16% 25-40%

S.boydii 6% 2%

S.sonnei 15%* 77% 50-70%

•? Pleisiomonas shigelloides có KN O giống S.sonnei).

• Africa, Central America: nuớc nghèo & chiến tranh: S.dysenterie 1

2. Chủng gây bệnh:

S. dysenterie: gây bệnh trước nhất.

S.flexnerie: Từ sau TC I. S.sonnei: Sau TC II ở nước công nghiệp


Tình hình các chủng

lỵ trực trùng ở Việt

Nam

Vinh H, et al. (2009) A changing picture of shigellosis in southern Vietnam: Shifting species

dominance, antimicrobial susceptibility and clinical presentation. BMC Infect Dis 9:204.


Thay đổi theo mùa

Vinh H. BMC infectious diseases, 2009, 9, 204

3. Thay đổi theo mùa:

Mùa nắng (thiếu nước uống & sinh hoạt)

Một số vùng: nuớc mưa giúp Shigella nước).

4. Nguồn bệnh – Liều nhiễm trùng:

Liều nhiễm trùng: (do tính chất kháng acid, nuốt 100-

200 VT có thể gây được bệnh

Người: Bệnh cấp (103- 109 VT/g phân).

Bệnh hồi phục (103 VT/g phân 6 tuần sau

mắc bệnh). Hiếm mang trùng mạn (AIDS)

Nguồn nước: (nhiễm phân: vi trùng sống 6 tháng)

nước giếng nước hồ ao suối

Clor hóa nước giết được VT, ngừa lây Shigella qua nước.


III. DỊCH TỄ HỌC 5. Đường lây truyền

Tiếp xúc trực tiếp: ca lẻ tẻ (tỷ lệ ca thứ fát cao, <1tuổi 60%)

Gián tiếp: gây các vụ dịch, liên quan với:

Ruồi, dụng cụ vệ sinh, nhà bếp

Thức ăn xử lý bằng tay.

Thực phẩm sò ốc, rau trồng ở ruộng bị ô nhiễm phân.

Nguồn nước bị nhiễm phân

Quan hệ tình dục đồng giới nam.

6. Cảm thụ

Trẻ < 6 th: KT chống LPS /sữa mẹ

Trẻ 1-5 tuổi: cảm thụ nhiều nhất do chưa ý thức vệ sinh và

thiếu miễn dịch mắc phải


6. Cảm thụ

MD mắc phải đặc hiệu cho serotype bảo vệ hiệu quả với

cùng serotype nhiều năm sau, không hiệu quả với serotype

khác.

MD gây được là MD dịch thể IgA và kháng thể tuần hoàn

IgM và IgG. MD tế bào không bảo vệ hiệu quả và không ghi

nhận được đáp ứng tế bào T-CTL ở người hồi phục sau

nhiễm trùng.


Điều kiện gây dịch:

Thiếu nước sạch.

VS môi trường kém (phân, rác, ruồi)

Tập thể đông, nhiều cơ hội lan truyền VT ( tiếp xúc trực

tiếp)

Ý thức VS cá nhân kém (thiếu giáo dục y tế, trại giam, tỵ

nạn, tâm thần, giảm trí nhớ, chậm phát triển…)

Cơ địa kém dinh dưỡng, giảm miễn dịch.

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Giai đoạn sớm (12 giờ sau):

Tăng sinh ở RN (non invasive) 107-109 vt/ml:

Sản xuất enterotoxin : sốt, đau bụng, tiêu lỏng

Giai đoạn sau (vài ngày): VT xâm nhập niêm mạc RG tổn

thuơng microabces lan đến đoạn cuối RG: mót rặn, tiêu lắt

nhắt, mắc đi cầu giả.

VT tiết Shigatoxin: bệnh cảnh nặng hơn do tăng tổn thương

tế bào do Shigatoxin

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình xâm nhập Qua tế bào M trình bày cho ĐTB dưới nmạc RG.

ĐTB tiết IL-1 gây tụ tập BCĐN dưới niêm mạc.

ĐTB chết, phóng VT vào dưới màng đáy.

ĐTB tiết IL-1 thay đổi tính chất cầu nối liên bào, gây

nên xâm nhập thứ phát ồ ạt của VT từ cả hai phía (lòng

ruột và từ dưới màng đáy.

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Quá trình xâm nhập

1. Gắn vào protein INTEGRIN của tb M ở nm RG

2. Trình bày cho đại thực bào. Tăng sinh trong ĐTB

3. ĐTB phóng thích IL-1 gây viêm và tụ tập BCĐN dưới nm

4. ĐTB phóng VT vào dưới nm VT xâm nhập qua màng đáy

5. BCĐN xuyên qua cầu liên bào, biến đổi tính chất liên bào

6. Gây xâm nhập thứ fát qua cầu liên bào vào tế bào nm

BC ĐA NHÂN

1

2

3

4 5

6

VT SHIGELLA TẾ BÀO M

ĐẠI THỰC BÀO

TẾ BÀO NIÊM MẠC RUỘT

Sợi Actin

BẠCH CẦU ĐA NHÂN

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Quá trình xâm nhập

Electron Micrograph of Shigella in a membrane-enclosed endosome

of an epithelial cell

Kenneth Todar. Shigella and Shigellosis. Todar’s Online Textbook of Bacteriology

2009. http://www.textbookofbacteriology.net/Shigella.html

CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình lan tràn trong niêm mạc

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin

1. Ức chế tổng hợp protein:

Shigatoxin được tiết khi VT phát

triển trong tế bào niêm mạc ruột.

Shigatoxin gắn vào cảm thụ thể

glycolipid (globotriaosylceramide

Gb3 -) của TB nội mạc mạch máu

Cấu tạo A nội bào hóa, tác dụng

ngăn cản gắn adenosin lên sợi

protein đang thành lập ở 60S-

ribosome, ức chế sinh tổng hợp

protein.

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin

2. Shigatoxin gây tiết các cytokin (TNF, IL-1, IL8) gây tổn

thương nội mạc trong hội chứng HUS, nhiễm độc thần kinh.

3. Shigatoxin gia tăng biểu lộ cảm thụ thể với độc tố (IL-1,

IL-8) giống vai trò của Lipopolysaccharide của vi trùng.

4. Shigatoxin chỉ tác dụng và gây phá hủy TB nội mạc mạch

máu nhỏ như niêm mạc ruột, cầu thận (HUS), phổi.

IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Đáp ứng miễn dịch sau nhiễm Shigella

Đáp ứng dịch thể:

Kháng thể IgA xuất hiện vài ngày sau, kéo dài nhiều tuần.

Gồm: kháng thể chống lipopolysaccharide

kháng thể chống độc tố polypeptid

Bảo vệ: đặc hiệu cho từng serotype

có thể bảo vệ chéo giữa các serotype.

Miễn dịch tế bào cũng có vai trò chống nhiễm trùng.

IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Thay đổi từ nhiễm trùng không triệu chứng đến bệnh cảnh lỵ

nặng và cấp. Tùy chủng VT, cơ địa (Bệnh nặng ở người già, trẻ

nhỏ tháng, nhẹ cân, SDD)

Ủ bệnh: 24 – 72 giờ

Khởi phát: 1-2 ngày

TC Tiêu hóa: Tiêu chảy phân nước (do độc tố ruột SHET-1, 2)

TC Nhiễm trùng: Sốt, mệt mỏi, đau đầu, mỏi toàn thân (do tác

dụng trên thần kinh của độc tố Shigatoxin).

IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Thời kỳ toàn phát:

TC Toàn thân:

HC Nhiễm trùng: Sốt + Tổng trạng suy sụp

Mất nước nhẹ. (Nguời già mất nước nhiều do ăn kém, sốt cao

TC Tiêu hóa: Hội chứng lỵ gồm

Tiêu đàm máu: (Mucus and blood)

Tiêu lắt nhắt (frequent small stool) 20-60 lần/ngày, lượng ít

Đau quặn hạ vị (cramps),

Ấn đau khung ĐT hay hố chậu T (Tenesmus). Mót rặn, thốn

hậu môn.

V. BIẾN CHỨNG

Do nhiễm S.dysenterie1

1. Nhiễm trùng huyết

2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS)

3. Tiêu hóa: Sa trực tràng

Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon)

Thủng ruột già hay hồi tràng

Do nhiễm S.flexneri

1. HC EKIRI (sớm) hay nhiễm độc thần kinh

2. HC Reiter: Là biến chứng muôn của S.flexneri ở

người có HLA-B27 (+) (là kháng nguyên MHC nhóm I

Xuất hiện ở 3% BN nhiễm S. flexneri: Đau khớp, đau thốn mắt, tiểu

gắt, viêm bàng quang, viêm âm đạo. Kéo dài nhiều tháng, có thể

diễn tiến thành viêm khớp mạn tính

V. BIẾN CHỨNG 1. Thần kinh: sớm: Nhiễm độc TK (HC Ekiri)

Hội Chúng EKIRI: tăng thân

nhiệt, co giật, hôn mê,

nhiễm độc nặng, nặng

nhưng không di chứng.

Do Shigella nhóm A , B, hay

C ở nước công nghiệp

Phân biệt với: cổ gượng, RLTG, co giật do:

Sốt cao.

Rối lọan chuyển hóa đường.

Hạ natri máu: do mất qua ruột hay SiADH

V. BIẾN CHỨNG

2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS):

biến chứng nặng, do S. dysenterie1, xuất hiện từ tuần thứ hai:

tán huyết, vàng da, thiếu máu

thiểu niệu

đông máu nội mạch

giảm tiểu cầu.

3. Nhiễm trùng huyết do

Shigella

các Enterobacter khác

V. BIẾN CHỨNG

4. Tiêu hóa:

Sa trực tràng

Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon) kèm liệt ruột

Thủng ruột già hay hồi tràng

5. Suy dinh dưỡng do mất đạm qua ổ loét, do ăn uống kém, do

tăng dị hóa.

VI. CẬN LÂM SÀNG

1. Soi phân: có nhiều BC đa nhân (>50 BC/ vi trường 40X).

2. Cấy phân, cấy phết trực tràng: thực hiện ngay sau lấy

mẫu (hoặc giữ trong Carry-Blair hay nước muối đệm

glycerol), cấy vào các môi trường:

Chuyên biệt vừa: Mac-Conkey

Chuyên biệt cao: HEA (Hektoen Enteric Agar).

DCA (Desoxycholate Citrate Agar)

XLD (Xylose Lysin Desoxycholate)

Kenneth Todar. Shigella and Shigellosis. Todar’s Online Textbook of Bacteriology 2009.

http://www.textbookofbacteriology.net/Shigella.html

VI. CẬN LÂM SÀNG 3. Test chẩn đoán nhanh

Tìm S. dysenterie 1 ở fân: Nhuộm KT huỳnh quang

Tìm Shigatoxin trong phân

kỹ thuật miễn dịch men EIA - Enzym Immuno Assay

Tìm gen độc lực trong phân xác định chủng gây bệnh có độc

lực: kỹ thuật PCR với đọan dò DNA

kỹ thuật ELISA dùng kháng thể đơn dòng

VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1. Tiêu chảy nhiễm trùng do vi trùng xâm lấn khác:

E.coli (EIEC, EHEC, EPEC..)

Campylobacter Salmonella spp

Vibrio parahemolyticus Yersinia enterocolitica

…

2. Lỵ amíp cấp và nặng ở người giảm miễn dịch.

3. Lồng ruột, thoát vị nghẹt ở trẻ con.

4. Bướu đại tràng hay gặp ở người già.

VIII. ĐIỀU TRỊ

1. Bù nước và điện giải

Quan trọng ở người già, trẻ nhỏ

Mất nước nhẹ & trung bình:

ORS giảm áp lực thẩm thấu. Điều chỉnh mất nước,

toan chuyển hóa, hạ kali

Mất nước nặng: Lactate Ringer

2. Dinh dưỡng

Cho ăn sớm, thức ăn dễ tiêu, chế độ lỏng.

Bữa ăn bổ sung giai đọan hồi phục

Tuy nhu động ruột cần nhiều tháng sau mới trở về bình

thường nhưng BN lỵ trực trùng thường hồi phục hoàn toàn.

VIII. ĐIỀU TRỊ

3. Kháng sinh:

(có chỉ định khi có TC lâm sàng hay phân soi có nhiều Bạch

cầu đa nhân - dữ kiện chứng minh nhiễm trùng xâm lấn)

OMS: tiêu chuẩn chọn KS cho một cộng đồng tuỳ dữ kiện về

nhậy cảm của VT trong khu vực:

cần diệt được 80% chủng S dysenterie 1 (gây bệnh

nặng nhất)

dùng đường uống

chi trả được.

VIII. ĐIỀU TRỊ

KS hiệu quả in vitro nhưng không tác dụng in vivo

Nitrofurantoin Aminoglycoside

Amoxicilline Cefalosporin thế hệ 1 và 2

Các kháng sinh có tỷ lệ kháng cao ở các nước đang phát triển

Chloramphenicol (CM) Tetracycline Sulfamide

Ampicilline (78% USA) Cotrimoxazole (46%) TMP-XMZ

Kháng thuốc ở Việt Nam:

Tetracycline, TMP-XMZ 90-95% (2009) AMP, CM: 75%

A.nalidixic 68% (2009) (chủng kháng Nalidixic vẫn còn điều trị

được với ciprofloxacin nhưng nguy cơ kháng tương lai cao

Ceftriaxone 23% (2009)

VIII. ĐIỀU TRỊ

Tại Trung Đông (Teheran Iran từ tháng 4/2002 đến 04/2005)

Shigella sonnei fân lập được trong 78.5% trường hợp cấy (+).

Tình hình kháng thuốc:

Trimethoprime/sulphamethoxazole (88.5%)

Ampicillin (98%)

Ceftriaxone (5.5%) >80% (2007)

Chloramphenicol (2.5%)

Nalidixic acid (11.5%) (+++)

Ciprofloxacin (1%)

VIII. ĐIỀU TRỊ: Kháng sinh uống 5 ngày

Tên Thuốc Liều người lớn Liều trẻ con

Ampicillin 500mg x 4 25mg/kg x 4

Trimethoprim –Sulfamethoxazol 960mg x 2 24mg/kg x 2

A.Nalidixic 500mg x 4 15mg/kg x 4

Fluoroquinolone

Ciprofloxacin 500mg x 2 10mg/kg x 2**

Norfloxacin 400mg x 2

Enoxacin 200mg x 2

Pivamdinocilin(USA) 400mg x 4 25mg/kg x 4

Azithromycin 500mg N1 10-12mg/kg N1

250mg x N2-4 5-6mg/kg x N2-4

CEFTRIAXONE 2g/ngày 50-100mg/kg/ngày

CDC 2008

IX. PHÒNG NGỪA 1. Tăng sức đề kháng

Khuyến khích bú mẹ 24 tháng

Phòng & điều trị suy dinh duỡng.

2. Chống lây trực tiếp

Cung cấp đủ nước sạch, bảo đảm độ chlor

Cải thiện điều kiện vệ sinh (cầu tiêu hợp vệ sinh)

Giáo dục ý thức VS cá nhân, VS ăn uống (ngừa lây qua

phân, rửa tay sau khi đi tiêu).

Cách ly, theo dõi, điều trị người bệnh & tiếp xúc.

IX. PHÒNG NGỪA

3. Chống lây gián tiếp

kiểm soát vệ sinh thực phẩm

diệt ruồi nhặng

vệ sinh môi trường.

4. Điều trị sớm

tránh suy dinh dưỡng do mất đạm.

5. Vaccin: chưa áp dụng rộng rãi

serotype ? sonnei hay flexneri

thành phần KN (O hay Lipopolysaccharide)

VẮC XIN phòng Shigella

The Walter Reed Army Institute of Research:

4 vắc xin đang được nghiên cứu và đánh giá:

Lý tưởng nhất: Tìm 1 vắc xin bảo vệ tất cả các chủng

Shigella để sử dụng cho binh sĩ. Tuy nhiên còn trở ngại

do tác dụng phụ nhiều, mạnh (sốt, tiêu chảy nhẹ (20%)

Vì vậy, vắc xin nên được sản xuất với mục tiêu bảo vệ

riêng:

cho người đi du lịch.

cho người ở các trung tâm chăm sóc ban ngày

Cho vùng đang phát triển

Cho binh sĩ

Dr. Thomas Hale, Chief of the Department of Enteric Infections at WRAIR

IX. PHÒNG NGỪA Vaccin Do độc lực của Shigella đã được biết rõ và tiến bộ trong

sản xuất vắcxin đã rất ổn định. Vắc xin phòng Shigella là

khả thi; Nhu cầu vắc xin cũng cần thiết (160 triệu

ca/năm, 1,5 triệu ca chết)

Hiện tại, có 3 loại vắc xin đang được đánh giá:

Vắc xin tổ hợp (conjugate) kháng nguyên O, chích.

Vắc xin proteosome nhỏ mũi kháng nguyên LPS.

Vắc xin sống giảm độc bằng kỹ thuật xóa gen độc lực, uống. Đã

chứng minh hiệu quả, an toàn, dùng bảo vệ được nhiều serotyp

khác nhau.

Các dạng vắc xin sống uống đơn giá và đa giá đang

được đánh giá khả năng xâm nhập của vi trùng vào

hệ bạch huyết của ruột.

IX. PHÒNG NGỪA

TÓM TẮT

Lỵ trực trùng: dễ lây, gây dịch, tử vong trẻ em cao. Liều nhiễm

trùng thấp

4 nhóm Shigella, ưu thế gây bệnh thay đổi theo thời gian

Yếu tố độc lực: Khả năng xâm nhập. Khả năng tăng sinh nội

bào, khả năng tiết độc tố

Cơ chế bệnh sinh

Triệu chứng lâm sàng: 2 giai đoạn

Kháng sinh và kháng thuốc

Phòng ngừa

lỵ trực trùng

Health & Medicine