Mecanismo general de la autoinmunidad: citocinas, mimetismo molecular, proteínas “heat-shock” y células t gamma-delta, idiotipos]),

Citosinas

Actuando como superantígenos, pueden mediar la activación policlonal de linfocitos T y/o B y macrófagos y liberar gran cantidad de citocinas que rescatarían células anergizadas autorreactivas.

Pueden causar la modificación de un autoantígeno, creándose un neoantígeno capaz de desencadenar una respuesta que actuaría sobre el autoantígeno.

Virus infectando las propias células linfocitarias podrían destruir o alterar la función de determinadas poblaciones con capacidad reguladora de la respuesta

Mimetismo molecular

Los anticuerpos y/o linfocitos T generados en una respuesta inmune contra componentes de un agente infeccioso, pueden reaccionar en forma cruzada con ciertos componentes del propio huésped, al presentar estos últimos ciertos epítopos compartidos con el componente microbiano.

Este fenómeno de reactividad cruzada entre componentes de un huésped y componentes de un agente infeccioso suele designarse como mimetismo molecular. El mimetismo molecular como mecanismo de enfermedad autoinmune, fue descrito por primera vez, al demostrarse que pacientes con fiebre reumática presentaban anticuerpos que reaccionaban con antígenos del estreptococo y con el tejido cardiaco. El mecanismo de mimetismo molecular es uno de los que en la actualidad tiene más predicamento para explicar la iniciación del fenómeno autoinmune

Proteínas “heat shock”

Las proteínas de estrés, son producidas por todas las células procariotas y eucariotas. Existen varias familias de estas proteínas cuya producción se incrementa rápidamente, en situaciones de estrés o estímulos adversos para la célula (incremento de la temperatura, desecación, falta de glucosa en el medio, falta de otros nutrientes, irradiación ultravioleta, radiaciones ionizantes, estímulos inductores de apoptosis en general). Entre las proteínas de estrés equivalentes de distintos orígenes existe una alta similitud.

En cualquier caso, una respuesta inmunológica montada en principio contra epítopos o péptidos de la proteína de estrés del microorganismo, podría reaccionar cruzadamente con proteínas de estrés propias y colaborar a que se establezca por un mecanismo de spreading (diseminación) una respuesta contra antígenos propios, preferentemente contra las proteínas que acompañadas por las proteínas de estrés forman con ellas complejos moleculares.

Anticuerpos contra varias proteínas de estrés se encuentran en diversas enfermedades autoinmunes como diabetes tipo I, enfermedad de Crohn, artritis reumatoide, lupus eritematoso

Células t gamma-delta

idiotipos