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Méningite aiguë
du nourrisson et de l’enfant
(diagnostic, stratégies thérapeutiques, critères
d’admission en réanimation).
Antoine ROUGETDESC réa med
10, 11, juin 2009
Les méningites aigues
•
Virales ¾Enterovirus
80% = bénin
•
Bacterienne
¼Mortalité
5-10%
•
< 5%–
Post-infectieuse
–
Non infectieuse
CLINIQUE : Quand évoquer une méningite?
chez le grand enfant •
Sémiologie Classique:–
Syndrome infectieux
–
Syndrome méningé• Faible sensibilité de la triade classiqueFièvre + céphalée + raideur de nuque : Se=40%
Attia J, JAMA 1999.van de Beek, N Engl J Med. 2004
Kernig, Brudzinski: mauvaise sensibilitéThomas KE,Clin Infect Dis 2002
• + jeune = sémiologie PAUVRE & ATYPIQUE
CLINIQUE : Quand évoquer une méningite?
•
Tableau progressifs, signes spécifiques tardifsFièvreSepsis
(coloration anormale, myalgie)Rash cutané
aspécifiquePurpura extensif /H12S méningés /H12-H15S neuro
( conscience, convulsions) / >H15-H24Thompson MJ, LANCET 2006
SENSIBILISATION des familles aux s. PRECOCES
de SEPSIS en PREHOSPITALIER
•
Présentation Générale: ( teint, etat
générale)•
Comportement (réactivité, interactivité)
•
Fievre>39,5°CPantell RH, JAMA 2004
Identifier les éléments les plus SPECIFIQUES de sepsis GRAVE, nécessitant une HOSPITALISATION (grade B)
S. précoces
CLINIQUE : Quand évoquer une méningite?
•
Nourrisson < 3 mois–
HDN ( tachycardie, vasoconstriction peripherique
)
–
Neuro
( hypotonie,fontanelle bombée, trble
cpt, convulsion)–
Purpura
•
Nourrisson > 3 mois –
2 ans–
F°
+ convulsions
•
< 9 mois –
1 an = Obligatoire•
Jusqu’à
2 ans = indication large
•
Apres 2 ans–
Sd
méningé
febrile
–
Purpura fébrile–
Signes neuro
+ F°
–
+/-Voire céphalée fébrilePONCTION LOMBAIRE
La ponction lombaire (1)
•
Coloration de Gram: < dans l’heure–
CG+ = pncq
–
CG-
= mgcq–
BG-
= Hi / E.coli
( < 3mois)
–
BG+ = Listeria ( < 2%)
•
E-tests
: pour les C3G lorsque CG+ (CMI)
•
Culture /Antibiogramme
LCR Germes cellules protéinorachie glycorachienormal 0 1 à
5/mm³ 0,2 –
0,5 g/L 2/3 glycémie
M.bactérienne + >1000 (87%)PNN
+++ <
M.virale 0 10-100λ
+ ┴
La ponction lombaire (3)•
Examen direct negatifs:–
Lactates / LCR : <3,2mmol/L = VPN (100%)
M.bact Viallon A,Presse Med 2000
–
Forte suspicion de M.bact: ( anamnèse + bio)•
Detection
Ag solubles / LCR (immunochromatographie)
•
PCR pncq
+ mgcq•
PCR universelle
–
Faible suspicion de M.bact•
PCR enterovirus
•
Méningites Lymphocytaire–
PCR enterovirus
–
Interferon
/ LCR –
PCR HSV
La tomodensitometrie
•
Problématique: «
pratique trop fréquente »–
Retard à
la PL (diag) (5,3h)
–
Retard à
l’antibothérapie
( ttt
)Hasbun R,New Engl J Med 2001
•
Contre-
indications à
la PL:–
les signes de localisation neurologiques (déficit, S.d’engagement, comitialité)
Hasbun
R, New Engl
J Med 2001Zoons
E, Neurology
2008
–
Coma CGS≤11Joffe AR; J Intens Care Med 2007
Antibiothérapie probabiliste
•
Epidémiologie:–
↓
pnq
/ vaccin < 2 ans
–
↓↓↓
Hib
/ vaccin
Epibac, 2007
% 2-11mois
1-2ans
3-14ans
H.i 1 8 4
N.m 37 62 54
L.m 2 0 0
S.p 50 30 43
Mono-thérapie (1)•
Absence de potentialisation de la bactéricidie
de la C3G dans
modèles expérimentaux de méningites à
Pncq.Suntur B.N., Int J Antimicrob Ag 2005Lee H., Int J Antimicrob Ag 2004
•
Inefficacité
de la Vancomycine
seule
pour obtenir la guérison d’une méningite.
Kaplan SL, Clin Microbiol Rev 1998
•
Bénéfice de la Vanco
+ C3G que si Pncq
CMI> 2mg/L( modèles expérimentaux ) = situation exceptionnelle.
•
En 2006, aucune souche de pncq
R C3G // Pncq
I C3G < 2%
•
Diminution de la pénétration
de de la vancomycine
dans le LCR en cas de coadministration
de dexamethasone.
Ahmed A, Antimicrob Agents Chemother 1999
•
Risque
néphrotoxique
de la Vancomycine
/ dose élevéesIngram PR, J Antimicrob Chemother 2008
Bi-thérapie
•
Selon le GPIP de la SFP:Maintien de l’assoc
céfotaxime
(300mg/kg/j) + vanco
( 60mg/kg/j)
–
Instabilité
épidémiologique: ↑
récente(2007) de méningite à pncq
sérotype
19A. Le plus souvent de sensibilité
intermédiaire.
Levy C,Arch ped 2008.–
Variabilité
interindividuelle des C°
[C3G] dans le LCR.
Pour 300mg/kg/j, ¼
des patients ont une C°
≤
CMI du 19ADoit C, Antimicrob Agents Chemother 1997
–
Effet au moins additif de l’association–
Faible toxicité
rénale chez l’enfant
•
↓
passage Vanco
/ LCR + DXM non confirméRicard JD,Clin Infect Dis 2007
Klugman KP, Antimicrobial Agents and Chemotherapy 1995
Délai
•
< 3 heure ; idéalement dans l’heure d’arrivée (gradeB)
•
Antibiothérapie débutée avant la PL:–
Purpura fulminans
–
Contre-indication à
la PL•
Neurologique
•
Hémodynamique•
Hémostase
–
Éloignement -
prise en charge hospitalière >90min•
Prélever une hémoculture avant
•
PL après stabilisation
Corticothérapie
Devenir Nb. étude
s
Nb. sujets
RR CI 95%
Mortalité
globale 15 2074 0,99 [0.81 ; 1.20]Surdité
sévère 13 1383 0.61 [0.44 ; 0.86]
Surdité
sévère / Hib 9 663 0.37 [0.20 ; 0.68]
Surdité
sévère / autres germes
11 660 0.86 [0.57 ; 1.30]
Surdité
sévère / autres germes Malawi exclu
10 0.42 [0.20 ; 0.89]
van de Beek
D et al. Cochrane Library 2007
corticothérapie•
chez l’enfant ou le nourrisson:–
méningite à
pneumocoque
ou à
Haemophilus influenzae (gradeA)
–
méningite bactérienne sans certitude
microbiologique mais décision de traitement probabiliste par antibiotique chez l’adulte ou le nourrisson de trois à
12 mois
•
immédiatement avant
ou de façon concomitante
à
la première injection d’antibiotique
•
DXM : 0,15 mg/kg
IV; toutes les six heures
pendant quatre jours.
•
n’est pas recommandé
chez les patients–
immunodéprimés
–
ceux qui ont reçu préalablement un antibiotique par voie parentérale.–
méningite bactérienne est écartée
–
méningocoque est mis en évidence
chez l’enfant, la dexaméthasone doit être arrêtée.
Critères d’admission en Réanimation
•
Purpura extensif ;•
Score de Glasgow inférieur ou égal à
8 ;
•
Signes neurologiques focaux ;•
Signes de souffrance du tronc cérébral ;
•
Etat de mal convulsif ;•
Instabilité
hémodynamique.
Sinon surveillance de la conscience et de l’hémodynamiquerapprochée (toutes les heures) pendant au moins les 24 premièresheures.
Complications
Répartition des méningites bacteriennes
chez l’enfant De janvier 2001 à
decembre
2005, GPIP
Complications•
Convulsions–
Précoces, breves, géneralisées:
•
Ne predisent
pas d’evolution
defavorablesKlein JO, Pediatrics
1986•
Traitement de la crise conventionnel
•
Prophylaxie non démontrée•
HTIC:–
Gestion classique des ACSOS (neuroréa)
–
mannitol, glycérol, monitorisation
PIC, DVE.–
Hydratation = pas de restriction (risque neurologique)
Maconochie
I, Cochrane
Database
System
Rev
2008
–
Antipyrexie–
Lutte contre l’hyperglycémie
•
Proteine
C activée: ↑
hémorragie intra-cranienneVincent JL, Crit Care 2005