modul-3 indonesia preceptor p3d_translated

8/10/2019 MODUL-3 Indonesia Preceptor P3D_translated

1/53

KURSUS MEMPELAJARI PEMANDU

BELAJAR PEMANDU, PEMANDU PENDIDIK

PANCARAN PLEURAL


2/53

PANCARAN PLEURAL

Dasar pemikiran

Pancaran Pleural adalah satu masalah klinis dan dokter umum initialy sering

akan satu untuk berhubungan dengan pasien ini. Therefor kita harus sadar

akan keperluan untuk algoritma jelas dan sederhana dalam mendekatike/pada pasien dengan pancaran pleural. Radang selaput dada Tuberculous

exudative tuberculous radang selaput dada kepada penyebab pleural

exudative yang paling sering di/dalam negara kita dan salah satu dari couse

penting extrapulmonary TB.

Prasyarat

Pengetahuan Pnor :

Prinsip dari! anatomi dari! pleura" ilmu faal #fisiologi$ dan

pathophysiology pleural mengalir perputaran

Pengujian %aboratorium pleural mengalir

Pengetahuan&is'a harus bisa mendefinisikan dan/atau menggambarkan

(efinisi dari! pancaran pleural

)tiopathogenesis

*ejala dan mengisyaratkan

Pendekatan (iagnostik

Penemuan %aboratorium

+anajemen

Keterampian

Se!arah mengam"i keterampian

&is'a harus bisa memperoleh" dokumen dan menyajikan satu appropiatemedis sejarah untuk mendirikan/menetapkan diagnosis dari! pancaranpleural" terutama tuberculous exudative radang selaput dada.

&erangan dan janga 'aktu pleuritic menyakitkan

&erangan dan janga 'aktu batuk serta dyspnoe

,al lain#s$ gejala menurut dengan ketidakteraturan dasar

&ejarah %ampau dari! penanganan

Keterampian Pemeriksaan #isik

&is'a harus bisa melakukan pemeriksaan fisik untukmendirikan/menetapkan iagnosis mencakup :

Tanda Penting Pengujian dari menuju ke arah cyanosis

Pengujian dari! leher untuk :

o Pelebaran %ymphnode

o Penyimpangan dari! tracheal memposisikan

Pengujian dari! rongga dada untuk : inspeksi" palpation" perkusi dan

auscultasion untuk menentukan tanda dari! pancaran pleural.


3/53

Pengujian dari! abdomen dan extrimitis untuk ketidakteraturan dasar.

Pena#siran La"$rat$rium

&is'a harus bisa merekomendasikan dan menerjemahkan diagnostik serta

test laboratorium" sis'a harus memahami dasar pemikiran untuk

menerjemahkan abnormalites dideteksi oleh test berikut : Pleural mengalir untuk menentukan exudate/transudate

(P- (() P)+01-0R -0,020!

PP(3T4

5ungsi ,ati

5ungsi Berkenaan dengan ginjal

Keterampian K$munikasi

&is'a harus bisa : +engkomunikasikan aspek/pengarah penting dari! diagnosis" rencana

manajemen dan ramalan ke/pada pasien.

Keterampian Mana!emen

&is'a harus bisa mengembangkan satu evaluasi appropiate" manajemen"

merencanakan pasien

Re#erensi %

%oddenkemper R #ed$" Penyakit Pleural. Respiratory )ropa +onograph. 6776

%oddenkemper R" Pleural )ffusion di/dalam -omprehensive Respiratory

+edicine" &piro. &. #ed.$ 89995ishman Pulmonary (isease dan (isorders. 899


4/53

PANCARAN PLEURAL

DE&INISI

Pancaran Pleural adalah didefinisikan sebagai akumulasi fluida di ruang/spasi

pleural yang! melebihi sejumlah physiologic 87;67m%. Pancaran Pleural

dapat merepresentasikan satu penjelmaan primer dari! banyak penyakit"tetapi kebanyakan mereka adalah mengamati sebagai penjelmaan atau

komplikasi kedua penyakit lain.

PA'()P(*SI)L)+*Pancaran Pleural dapat menghasilkan dari sejumlah mekanisme

pathophysiologic" semua yang! mengganggu saldo/timbangan physiologic

antara formasi dan kepindahan pleural mengalir. Pancaran Transudative

adalah baik disebabkan oleh ditingkatkan tekanan hidrostatis #e.g. di/dalamkegagalan berhubungan dengan jantung$ atau dengan cara plasma dikurangi

oncotic memaksa oleh karena kekurangan protein #e.g. sirosis hati" sindrom

nephritic$. Pleura dirinya! sendiri tinggal utuh. (i lain pihak" pathologic

mengubah di pleura menghasilkan di/dalam exudation disebabkan oleh satumenghamburkan peningkatan dari! dapat menyerap air atau gas kapiler" ke

melokalisir pecahan #e.g. pembuluh darah" kapal mengandung getah bening"

abses paru;paru/tempat terbuka$" atau ke mengganggu penyerapan #e.g.

kemacetan mengandung getah bening$.

DIA+N)SIS

(alam mayoritas dari! kasus" etiologi menjadi dasar di atas/terhadap :

Ri'ayat penyakit pasien

Presentasi


5/53

Pendekatan (iagnostik ke/pada pancaran pleural


6/53

6. Pleural mengalir %(,/serum %(, >7.C7:

D. Pleural mengalir %(,>dua pertiga batas atas atau normal.

A- +EJALA DAN MEN+IS*ARA'KAN

Pengam"ian Se!arah

+e!aa Pernapasan

Pleuritic menyakitkan" batuk" dan dyspnoea adalah tiga gejala utamadi/dalam penyakit pleural.

&ejak paru;paru/tempat terbuka dan pleura mendalam tidak mempunyai sel

peka rangsangan sakit" apapun menyakitkan 'itnessing satu keterlibatanpleural menunjukan bah'a parietal pleura dan/atau menyertai fascia adalah

dibuat marah/dikobarkan atau diterobos. &akit pleuritic tidak menunjukan

kehadiran dari! satu pancaran pleuralE kebalikannya" itu cenderung surut

ketika seperti pancaran tampak.

&ebagian besar sering satu pleuritic sakit mempunyai satu serangan

mendadakE itu adalah biasanya secara sepihak" cukup baik localised"

dirasakan di daerah subaxillary atau di ba'ah dada. 0dalah satu memotong"menikam atau menyobek karakterE itu adalah juga digambarkan sebagai

satu knifelike atau sakit tembak menembak. tu adalah dengan pasti

memperhebat oleh dalam bernafas" batuk" terta'a" atau bersin" tetapi

dibebaskan dengan cara semua membantu dalam menghentikan sisidipengaruhi" sebagai contoh oleh tekanan lembut atas/pada sisi dipengaruhi

atau dengan cara menghentikan nafas. &akit mungkin saja dari beberapa

kekejaman bah'a itu mencegah tidur. (alam beberapa hal #sebagai contohdi/dalam mesothelioma$" adalah tumpul dan menyeret sifatnya" atau hanyabeberapa kegelisahan dada adalah saat ini.

Bertentangan dengan pleuritic menyakitkan" batuk adalah satu bukan gejala

pernapasan yang spesifik. bservasi


7/53

InspeksiPelebaran dari! satu hemithorax adalah! mempertimbangkan satu tanda

dari! pancaran pleural. Pada mulanya pembesaran ini mungkin menjadi

dirasa di/dalam bagian;bagian pantat lebih rendah hemithorax. &isi

dipengaruhi adalah sering meluas ke/pada luas fullest penggelembungansukarela" atau bahkan di luar batas ini" dan karenanya sisa tanpa gerak" atau

sedikitnya ada satu asymmetry di/dalam ekspansi dari! rongga dada dengan

satu dikurangi dan ketinggalan ekspansi dari! sisi dipengaruhi. =arak antara

tulang;tulang iga mungkin saja dilebarkan.

Papati$n

Peran terpenting dari! palpation harus merasakan transmisi ke arah dinding

berhubungan dengan dada dari! suara #tactile fremitus$" yang manapun"baik dengan telapak tangan dari! tangan atau sisi ulnar nya.


8/53

gosokan mungkin menjadi didengarkan baik secara langsung atau melalui

stetoskop.

B- E'*)L)+I MENDEKA'I

Tabel. (iagnosis (iferensial dari! pancaran pleural

Transudative pleural pancaran

,ati/jantung -ongestive kegagalan" sirosis" sindrom nephrotic" vena;caval

superior penghalang" prosedur fontan" urinothorax" dialisis peritoneal"glumerulonephritis" myxoedema" cerebrospinal fluida kebocoran ke/pada

pleura" hypoalbuminaemia" emboli berkenaan dengan paru;paru" sarcoidosis.

)xudative pleural pancaranPenyakit 1eoplastic

Penyakit nfeksi

)mbolisation Berkenaan dengan paru;paru

Penyakit jantungPenyakit *astrointestinal

Penyakit vaskuler


9/53

akan menduduki keseluruhan hemithorax dan hampir tidak pernah

mengungkapkan compressive atau memindahkan fitur

TB- mungkin menjadi dibuktikan oleh granulomata dalam satu biopsi pleural

spesimen dan dari kultur spesimen biopsi. Pancaran adalah biasanya jelas

dan serous" dan jarang keruh serta serous. &ebagian besar" lymphocytesadalah saat ini" tetapi di langkah;langkah sangat a'al" neutrophils mungkin

saja terkemuka. 1ilai glukosa Rendah adalah ditemukan dalam hanya 67;

37 dari kasusE bagaimanapun" kesempatan dari! satu +ycobacterium

positif kultur TB- dari exudates adalah lebih tinggi di/dalam kasus ini.

C$ngesti/e Kr$nis kegagaan hati0!antung 1CC(&2 aaah mungkin

penye"a" semua peura transuati/e pan.aran paing umum,

engan yspn$ea i atas0terhaap atihan an meeahkan, ketikaua ge!aa utama-

Pan.aran Parapneum$ni.

Terutama sekali dari radang paru paru" presentasi klinis dari! seorang pasiendengan radang paru paru sendiri tidak berbeda dengan pasien dengan

radang paru paru dan pancaran pleural. Berikutnya beberapa bernanah atau

dahak haemoptic dapat nampak" demikian pula tanda umum suatu demam" "

sakit kepala. &eandainya infeksi anaerobic" satu nafas tidak baik atau bahkansatu bau busuk mungkin menjadi dirasa dari jauh. 5rekuensi dari! pancaran

parapneumonic bervariasi dengan mikroorganisma bertanggungja'ab"

adalah >37 di/dalam kasus jika streptococcus pneumoniae dan A87

di/dalam kasus dari! mycoplasma pneumoniae.

Pan.aran Menuar

=ika seorang pasien adalah telah diketahui untuk menderita penyakit satukanker" sejarah akan secara relatif mudah untuk mengambil/menangani. =ikatidak gejala tersedia juga harus digunakan untuk mengarahkan diagnosis.

4mur" seks/jenis kelamin" dan merokok sejarah semua pentingnya utama"

paru;paru/tempat terbuka dan kanker payudara menjadi kedua;duanya

penyebab yang paling sering pleural menular pancaran diikuti olehlymphomas" dan ovarian serta gastrointestinal carcinomas.


10/53

Sindrom [kepunyaan] Meig ([yang] berhubungan ascies dengan sau hydrohora!" ada#ah

diemukan di$da#am para %ania menopause yang segera beriku&

Mana!emen

Theurapeutic menuju di/dalam pasien dengan pancaran pleural :


11/53

& 'atuk & (yspnea & )akit (ada

2. *ejala

1. 'atuk

Pertanyaan harus diminta mengenaia. +ursus ,aktu -ya

& Akut& +ronis

b. +arakter #dari$ batuk& Men"in"ang pendek/singkat %reuentskering mengulangi batuk

2. (yspneaa. )erangan 0 mendadak atau gradualb. am berapa hari dyspnea terutama sekali

jelas nyata". +ekejaman 0 terjadi selama berjalanse"ara pelan&pelan atau berlari/menjalankan atas tanggad. ubungan dengan ,ertione. ubungan dengan posisi%. Menyertai gejala 0 bunyi men"uit&"uitstridor

3. )akit (adaa. +apan itu mulaib. tu berhubungan dengan pergerakan

dalam na%as atau batuk". 'agaimana tentang intensitas lokasi

janga ,aktu dan radiasi

d. Menyertai gejala 0 batukbersin pemendekan #dari$ na%as

C PEMERIKSAAN FISIK

I PERSIAPAN

1 +atakan pasien akan #menjadi$ dilakukan

2 'antu pasien ke atas tabel/meja pengujian

3 Tangan Pen"u"ian se"ara menyeluruh dengan sabunserta air serta kering dengan satu kain atau udara keringbersih pengering

4 Pemeriksa harus berdiri di pasien sebelah kananII TEKNIK PENGUJIAN

A P6M67+)AA- 8)+ 9M9M digambarkan di tempatlain!


12/53

'

:

P6-6MPATA- :67;:A< ''.(*.T6-*+9+! TT+*6TA '6--*

1. 'uatkan pasien nyaman dan relaks2. Melenturkan leher sedikit maju perlu

sedikit ke arah pengujian

3. Palpate menggunakan bantalan #dari$indeks dan jari tengah anda4. *erakkan mendapat kulit baru jaringan

ba,ahan di bidang masing&masing

*ambarkan lokasi kuantitas ukuran diameter!konsistensi mampu gerak %ormasi spesi%ik kehadiranpaket!.Penemuan 0

1 Preauri"ular = di depan telinga' Pantat auri"ular = dangkal ke/pada proses

tulang karang >""ipital = di dasar #dari$ tengkorak posteriorly) Tonsilar = di sudut rahang ba,ah!* )ubmandibular = di tengah jalan antara sudut

dan ujung rahang ba,ah!. Titik ini adalahbiasanya lebih ke"il dan lebih lembutdibandingkan lobulated submandibular kelenjardibanding dengan mereka #berada/dusta$

+ )ubmental = dalam garis menengah beberapa"m di balik ujung rahang ba,ah!

, (angkal "er?i"al bhb.dg.tengkuk! = dangkal

ke/pada sternomastoid- Pantat "er?i"al bhb.dg.tengkuk! = sepanjangpinggir di depan #dari$ trape@ius

. (alam "er?i"al bhb.dg.tengkuk! rantai = dalamke/pada sternomastoid dan sering juga jalanmasuk ke/pada pengujian. Menkutkan ibu jaridan jari jemari anda di sekitar yang manapunbaik sisi #dari$ otot sternomastoid untukmenemui mereka

/0 )upra"la?i"ular = asyik sudut membentuk olehtulang selangka dan sternomastoid

'ATA-* T6-**>7>+

1. Memeriksa batang tenggorok untuk penyimpanganapapun dari garis menengah nya posisi.2. Tempatkan jari sepanjang satu sisi #dari$ batangtenggorok dan


13/53

men"atat "elah antara batang tenggorok dan sternomastoid.3. 'andingkan itu dengan sisi lain. )e"ara normalruang/spasi harus simetris.

(

6

P6-6MPATA- +AA< *A7) ( )6+TA7 (A(A

1. midsternal dan ?ertebral adalah garis tetesandengan tegak lurus pertengahan sternal sertamid?ertebral

2. mengidenti%ikasikan keduanya yaitu akhirtulang selangka dan garis mid"la?i"ular tetesandengan tegak lurus dari pertengahan titik #dari$tulang selangka.

3. (i depan dan pantat aillary garis tetesan

dengan tegak lurus dari di depan serta pantataillary melipat4. *aris midaillary tetesan dari pun"ak kulminasi

#dari$ ailla5. s"apular garis tetesan dari sudut tulang belikat

lebih rendah

Teknik #dari$ P6-*9A- (A(A

Ins!"si1. menempatkan pasien di/dalam posisi

terlentang2. posisi anda adalah dalam posisi garismenengah di depan pasien

3. memeriksa bentuk #dari$ dada dan gerakandinding dada

penemuan 0 kelainan bentuk atau asymmetrypenarikan kembali abnormal #dari$ interspa"e selamainspirasiperusakan/pelemahan #dari$ pergerakanpernapasan di atas/terhadap satu atau kedua sisiatau satu laju se"ara sepihak delay! dalam

pergerakan.

Pa#a$i%nEkspansi pernapasan yang pengujian

4. menempatkan ibu jari anda sepanjangsetiap garis tepi hal tulang iga tangananda sepanjang sangkar tulang rusuklateral.


14/53

5. )eperti anda memposisikan tangan andamenggeser mereka medially sedikit bit!untuk menaikkan #kali$ lipatan kulit lepasantara ibu jari anda.

B. minta/tanya pasien untuk menarik

napas/menghisap sangatC. mengamati berapa banyak ibu jari andaberbeda/ menyimpang ketika rongga dadamemperluas serta merasakan untuk luasserta simetri pergerakan pernapasan.

Tactile fremitusD. menggunakan yang manapun baik bola

bagian dari telapak tangan bertulang didasar #dari$ jari jemari! atau permukaanulnar tangan anda serta menempatkan itu

dalam kedua sisi #dari$ dada symmetri"allyE. minta/tanya pasien untukmengulangi/berulang kata&kataFsembilanpuluh sembilanG atau Fsatu = satu

= satuG1H.mengulangi/berulang pengujian ini

di/dalam area lain #dari$ dadasymmetri"ally

%remitus adalah biasanya mengurangi atau absenatas/pada pre"ordium. +etika menguji seorang,anita dada yang dengan lemah&lembut

memindahkan sebagaimana diperlukan

P!r"&si11. hyperetend jari tengah #dari$ tangan kiri

anda jari pleimeter!12.menekan nya distal interphalangeal

menyambungkan dengan kuat diatas/terhadap permukaan untuk #menjadi$per"ussed.

13.-(A7 hubungan oleh apapun lainbagian dari tangan

14.Posisikan lengan ba,ah kanan anda tidaklagi dekat dengan permukaan dengantangan menga"ungkan menaik. aritengah hak harus yang se"ara parsialmelenturkan diperlonggar dandiseimbangkan untuk menghantam

15.Menghantam jari pleimeter dengan jaritengah hak pleor! dengan satu "epat


15/53

gerakan pergelangan tangan tajam/jelastetapi diperlonggar

1B.Menuju menghantam anda distalinterphalangeal menyambungkan.

'elajar untuk mengidenti%ikasikan lima "atatan

perkusi #yang$ mungkin menjadi membedakan olehperbedaan di/dalam kualitas dasar #dari$ bunyimereka 0 intensitas tinggi nada dan janga ,aktu.

A&s'$a$i%n

1C.melukai/merugikan pasien ke/pada na%assangat melalui satu membuka mulut

1D.mendengarkan bunyi na%as dengan sekatrongga #dari$ stetoskop anda

1E.menggerakan stetoskop anda dari satu sisi

kepada lain dan membandingkan areasimetris #dari$ paru&paru/tempat terbuka

pola #dari$ na%as bunyi diidenti%ikasikan olehintensitas mereka tinggi nada dan janga ,akturelati% mereka inspiratory serta epiratory buatbertahapbunyi na%as normal 0 ?esi"ular bron"ho?esi"ular danbron"hial

2H.mendengarkan untuk apapun

menambahkan atau ad?entitiousmembunyikan #yang$ di&superimposeadalah di&superimpose di atas/terhadapbunyi na%as biasa. Ad?entitious bunyiadalah pe"ah rales! bunyi men"uit&"uitdan rhon"hi

jika anda mendengarkan pe"ah mendengarkan

untuk mengikuti karakteristik& kenyaringan tinggi nada dan janga ,aktu

diringkas sebagai baik atau kasar pe"ah!& nomor sedikit kepada banyak!

& pemilihan ,aktu di/dalam sikluspernapasan& lokasi di atas/terhadap dinding dada& ketekunan #dari$ pola mereka dari na%as

ke/pada na%as& perubahan apapun setelah satu batuk atau

suatu perubahan dalam posisi pasien

jika anda mendengarkan bunyi men"uit&"uit atau


16/53

rhon"hi men"atat pemilihan ,aktu dan lokasimereka serta apakah mereka ubah dengan dalamberna%as atau batuk

jika anda mendengarkan se"ara abnormal

terletak bunyi na%as bron"ho?esi"ular atau

bron"hial melanjutkan ke atas lainnyamentransmisikan bunyi suara. (engan stetoskopmendengarkan di/dalam area simetris atas/padadada seperti anda 0

& minta/tanya pasien untuk mengatakanFsembilanpuluh sembilanG. )e"ara normalbunyi mentransmisikan melalui dindingdada adalah diredam dan tak jelas. 'unyisuara


17/53

KURSUS MEMPELAJARI PEMANDU

BELAJAR PEMANDU, PEMANDU PENDIDIK

RADAN+ PARU PARU


18/53

KURSUS MEMPELAJARI RADAN+ PARU PARU PEMANDU

8. T%@B0 ke/pada pemahaman dari! radang paru paru penentuan"bronchopneumonia" radang paru paru lobaries" komunitas mengakuisisi

radang paru paru" rumah sakit mengakuisisi radang paru paru.

6. T%@B0 ke/pada pengetahuan dari dengan cara mendaftarkan etiologi

microbiologic radang paru paruD. T%@B0 ke/pada pemahaman dengan cara menggambarkan

pathogenesis radang paru paru

J. T%@B0 ke/pada pengetahuan dari dengan cara mengidentifikasikan

gejala dan mengisyaratkan dari radang paru paru3. T%@B0 untuk mendemonstrasikan kemampuan untuk menerapkan

dengan cara menginterpretasikan bersejarah/penemuan fisik"

laboratorium/penemuan rontgenologic radang paru paru

C. T%@B0 untuk mendemonstrasikan pengetahuan dari dengan caramendaftarkan obat pilihanEterkemuka! untuk radang paru paru

Tid

ak.

Prosedur &kala


19/53

#digambarkan di tempat lain$1ama

4mur

Pekerjaan pasien

Pendapatan pasienResidensi pasien

B. P)1*0+B%01 &)=0R0,. 0mbil satu sejarah medis mempertimbangkan

8 Pemimpin mengeluh : pemendekan dari! nafas"

demam" batuk baru dengan atau tanpa produksidahak" perubahan di/dalam 'arna dari! dahak

di/dalam pasien dengan batuk kronis" pleuritic

menyakitkan

6 4ntuk ,0P : ketika serangan dari! pemimpin

mengeluh pengisian susulan

Penyakit saat ini:

1 &erangan dan kronologi keluhan pemimpin1


20/53

Pneum$nia Pneumonia is defined as an infection of peripheral lung parenchyma #as

apposed to infection of the central conducting air'ays;bronchitis$pneumonia is inflammation and consolidation of lung tissue due to an

infectious agent

-linically" pneumonia is an acute illness in 'hich there are signs of

consolidation in the chest or ne' changes on chest M;ray

Pneumonia can be classified on the basis of The setting or circumstances in 'hich it originated #community or

hospital acLuired $

0natomy #lobar or bronchopneumonia$

%obar pneumonia occurs 'hen organisms 'idely coloniGe alveolar

spaces" 'here as bronchopneumonia occurs 'hen organisms coloniGebronchi and extend into alveoli

C$mmunity A.4uire Pneum$nia 1CAP2

-ommunity;acLuired pneumonia #-0P$ remains a common and serious

illness" in spite of the availability of potent ne' antimicrobials and effectivevaccines. n the 4nited &tates" pneumonia is the sixth leading cause ofdeath" and the number one cause of death from infectious disease .

Path$genesis $# CAP %

rganisms enter the lung usually having been inhaled from the environmentor nasopharynx. These organismes may be elimenated by the lungHs defense

mechanism. r they may survive and multiply. 5actors that undermine the

8. Tell the patient 'hat is going to be done

6. ,elp the patient on to the examination

table

D. @ash hands thoroughly 'ith soap and

'ater and dry 'ith a clean dry cloth or

air drierJ The examniner should stand at the

patientNs right side

3. +ental status evaluation:

Blood pressure :

,eart rate:Temperature:

Respiratory rate:

1asal flares O/;Perioral cyanosis O/;

Pulmo :signs of consolidations: eg

decreased chest expansion" dullness onprecussion" localised crackles" bronchialbreath sounds"


21/53

lungHs defences 'ill therefore increase the risk of pneumonia. These factors

include: alcohol excess

cigarette smoking

chronic heart and lung diseases

bronchial obstruction mmunosuppression

drug abuse

The pathogen stimulates host defences and alveolar airspaces become filled'ith eosinophilic oedematous fluid containing neutrophil polymorphs. The

oedema transports organism through the pores of


22/53

-hest radiography

Bronchoscoppy 'ith B0% if diagnosis uncertain

ther specific test; mycoplasma" legionella and chlamydia antibodiesE

penumococal antigen testing by counter immununoeletrophoresis

#-)$ of the sputum"urine" and arterial blood gas.

Therapy Principles and Recommendations #-0P$

Patients should initially be treated empirically" based on the likely pathogensfor each of the four patient groups" although 'hen culture results become

available" organism;specific therapy may be possible for some patients. 0ll

populations should be treated for the possibility of atypical pathogen

infection" and this should be 'ith a macrolide #or tetracycline$ alone inoutpatients" or an intravenous macrolide alone in inpatients 'ho have no risk

factors for (R&P" gram;nevatives" or aspiraton

Prin.ipes Unerying Anti"i$ti. 'herapy Re.$mmenati$ns

The purpose of these guidelines is to provide the practicing physician 'ith a

rational and manageable approach to the initial antimicrobial management of

community;acLuired pneumonia. The approach chosen is a modification ofthe initial 0merican Thoracic &ociety #0T&$ guidelines" and is based" as

sho'n in tables 6" on an assessment of place of therapy #utpatient",ospital

@ard" or -4$" the presence of coexisting cardiopulmonary disease #-hronicobstructive pulmonary disease congestive heart failure$" and the presence of

risk factors for (R&P #age>C3 yr" Q;%actam therapy 'ithin D mo" alcoholism"

multiple medical comorbidities" immunosuppressive illness or therapy" and

exposure to a child in a day care center$" the presence of risk factors for

enteric gram;negatives #5rom a nursing home" underlying cardiopulmonarydisease" underlying multiple medical comorbidities" immunosuppressive illnes

or therapy" and recent antibiotic therapy$" and the presence of risk factors for

P.Aueruginosa #Bronciectasis" Broad;spectrum antibiotic therapy for >I d'ithin the past month" malnutrition" and chronic corticosteroid therapy 'ith

> 87 mg/d$ Patient stratification should be done 'ithout vie'ing age alone

#in the absence of comorbid illness$ as a predictor of enteric gram;negative

infection. Therapy recommendations have incorporated the idea that atypicalpathogen infection should be considered in all patient groups"sometimes in

the form of mixed infection. 0ll patient fall into one of four groups and each

group is associated 'ith a list of likely etiologic agents and suggested empiric

therapy aimed at these potential pathogens .The stratification of patientsallo's for a graded response in terms of the empiric therapy regimen

selected. 0 less aggressive and narro'er spectrum approach can be used for

the milder cases" and as host factors become more complex or the severity

of illness increase" a more aggressive and broad;spectrum regimen isrecommended


23/53

'a"e 5- M$i#ying #a.t$rs that in.rease the risk $# in#e.ti$n 6ith

spe.i#i. path$gens

Penicillin; resistant and drug;resistant pneumococci:

0ge > C3 yr

Beta lactam therapy 'ithin the past D mo 0lcoholism

mmune;suppressive illness #including therapy 'ith corticosteroids$

+ultiple medical comorbidities

)xposure to a child in a day care center

)nteric gram;negatives

Residence in a nursing home

4nderlying cardiopulmonary disease

+ultiple medical comorbidities

Recent antibiotic therapy

Pseudomonas aeruginosa &tuctural lung disease #bronchiectasis$

-orticosteroid therapy #> 87 mg of prednisone per day$

Broad;spectrum antibiotic therapy for > I d in the past month

+alnutrition

Patient Su"sets

4sing these factors" the four patient groups 'ere defined as the follo'ing:

I- utpatient 'ith no history of cardiopulmonary disease" and modifying

factorII- utpatients 'ith cardiopulmonary disease #-ongestive heart failure or

-P($ and/or other modifying factors #Risk factors for (R&P or gram;

negative bacteria $.III- npatients" not admitted to the -4" 'ho have the follo'ing:

a. -ardiopulmonary disease" and/or other modifying factors

#ncluding being from a nursing home$

b. 1o -ardiopulmonary disease" and no other modifying factors.I7- -4;admitted patients 'ho have the follo'ing

a. 1o Risks for Pseudomonas aeruginosa

b. Risk for Pseudomonas aeruginosa

%ikely Pathogens and Patient &tratification #-0P$

0ll -0P patients fall into one of four groups. &tratification is based on an

assessment of place of therapy #outpatient" inpatient 'ard" or intensive care

unit$" the presence of cardiopulmonary disease" and the presence of+odifying factorsN #see Table8$" 'hich include risk factors for (R&P" enteric

gam;negatives" and Pseudomonas aeruginosa. 1ot every patient should be


24/53

considered as being at risk for infection 'ith (R&P" and clinical risk factors

have been defined. The role of enteric gram;negatives in -0P iscontroversial" but these organisms do not need to be considered unless

specific risk factors are present" ho'ever" one of these risk factors includes

residence in a nursing home" a population that is not excluded from this

statement.5or all patient 'ith -0P" Pneumococcus is the most common pathogen" and

may event account for pneumonaria in patients 'ho have no pathogen

identifiend by routine diagnostic testing.

'ABLE 8 9 Patient Strati#i.ati$n an therapy CAP

Patientsubsets

:P(

M8

7P

APathogen Therapy

)trpn

Mpn

;7es

:pn

n%gd

utpatients

I I/& I/& I/(7)P

I I/& I I I/& I3! I I2! I/& I/& I/& I/&


25/53

:hen t$ .$nsier s6it.h t$ $ra therapy

Patients should be s'itch to oral therapy if they meet four criteria:improvement in cough and dyspnea" afebrile #A877 5$ on t'o occasions h

apart" 'hite bollod cell count decreasing" functioning gastrointestinal tract

'ith adeLuate oral intake.

7a..inati$n Re.$mmenati$ns #$r the patient at risk #$r CAP

Apropriate patients at risk for -0P should be vaccinated 'ith pneumococal

and influenGa vaccine" both of 'hich have been sho'n to be safe and

effective. -igarette smoking is a risk factor for pneumonia" and smokingcessation" particularly in patients 'ho have had pneumonia" remains an

important preventive strategy for -0P.

()SPI'AL AC;UIRED PNEUM)NIA

,ospital acLuired or nosocomial pneumonia refers to a ne' lo'er respiratory

infection at least t'o days after hospital admission" 'hich 'as not incubating

at the time of admission. ,0P including ,ealth -are;0ssociated Pneumonia#,-0P$ and Uentilator;0ssociated Pneumonia #U0P$. ,0P maybe managed in

a hospital 'ard as in the intensive care unit #-4$ 'hen the illness is more

severe. U0P refers to pneumonia that arises more than J;I6 hours after

endotracheal intubation. t occurs in 8;3 of admission and si a seriouscause of morbidity and mortality.

,-0P includes any patient 'ho has hospitaliGed in an acute care hospital for

t'o or more days 'ithin 97 days of the infection resided in a nursing homeor long;term. -are facilityE received recent intravenous antibiotic therapy"

chemotherapy or 'ound care 'ithin the post D7 days of the current infectionE

or attended a hospital or hemodialysis clinic.

0ll patients 'ith ,0P and U0P should initially receive therapy intravenously"

but conversion to oral/enteral therapy may be possible in certain responding

patients.

'a"e


26/53

o ,ome 'ound care

o 5amily member'ith multidrug resistant pathogen

immunosuppresive disease and / or therapy

Aeti$$gy

The factors predisposing to hospital acLuired infections are:a. intubation

b. supressed cough leading to aspiration #e.g. postoperatively$

c. reduced host defencesd. long stays in hospital" 'ith associated exposure to pathogens

Path$gens

*ram negative bacteria #e.g. Pseudomonas" )scherichia"


27/53

and lymphocytes and their respective cytokines$ defenses to estabblish

infection.

0spiration of oropharyringeal pathogens or leakage of bacteria around the

endotracheal tube cuff is the primary route of bacterial entry into the

trachea. The stomach and sinuses have been suggested as potentialreservoirs for certain bacteria coloniGing the oropharynx and trachea" but

their importance remains controversial. &ome investigators postulate that

coloniGation of the endotracheal tube 'ith bacteria encased in biofilm may

result in emboliGation into the alveoli during suctioning or bronchoscopy.nhalation of pathogens from contaminated aerosol" and direct inoculation"

are less common. ,ematogenous spreadfrom infected intravascular catheters

or bacterial translocation from gastrointestinal tract lumen are Luite rare.

%obar pneumonia commenves as a localised infection of terminal air spaces.

nflammatory oedema spreads to adjacent lung via the terminal air'ays and

pores of


28/53


29/53

&I+URE 8- AL+)RI'(M &)R INI'IA'IN+ EMPIRIC AN'IBI)'IC

'(ERAP* &)R (AP, 7AP , AND (CAP

)mpirik 0ntibiotic Therapy for ,0P

,0P" U0P or ,-0P &uspected#0ll (isease &everity$

%ate onset #X 3 days$ or Risk 5actors for

+ulti drug resistant #+(R$ Pathogens

#Tables D$

1o 2es

%imited spectrum Broad spectrum0ntibiotic Therapy 0ntibiotic therapy

Table J for +(R PathogensTables 3WC3


30/53

'ABLE >- INI'IAL EMPIRIC AN'IBI)'IC '(ERAP* &)R ()SPI'AL=

AC;UIRED PNEUM)NIA )R 7EN'ILA')R=ASS)CIA'EDPNEUM)NIA IN PA'IEN'S :I'( N) KN):N RISK &AC')RS

&)R MUL'IDRU+=RESIS'AN' PA'()+ENS, EARL* )NSE',

AND AN* DISEASE SE7ERI'*

Potential Pathogen Recommended 0ntibioticY

Streptococcus pneumoniaeZ -eftriaxoneHaemophilus influenzae or+ethicillin;sensitive Staphylococcus aureus %evofloxacin" moxifloxacin" or ciprofloxacin0ntibiotic;sensitive enteric gram;negative bacilli or

Escherichia coli 0mpicillin/sulbactamKlebsiella pneumoniae orEnterobacter species )rtapenemProteus speciesSerratia marcescens

Y See Table 3 for proper initial doses of antibiotics.

Z The freLuency of penicillin;resistant S. pneumoniae and multidrug;resistant S. pneumoniaeis increasingE levofloxacin or moxifloxacin are preferred to ciprofloxacin and the role of otherne' Luinolones" such as gatifloxacin" has not been established.

'ABLE ?- INI'IAL EMPIRIC '(ERAP* &)R ()SPI'ALAC;UIRED

PNEUM)NIA, 7EN'ILA')R=ASS)CIA'ED PNEUM)NIA,

AND (EAL'(CARE=ASS)CIA'ED PNEUM)NIA INPA'IEN'S :I'( LA'E=)NSE' DISEASE )R RISK &AC')RS

&)R MUL'IDRU+=RESIS'AN' PA'()+ENS AND ALL

DISEASE SE7ERI'*

Potential Pathogens -ombination 0ntibiotic TherapyY

Pathogens listed in Table D and 0ntipseudomonal cephalosporin+(R pathogens #cefepime" ceftaGidime$

Pseudomonas aeruginosa orKlebsiella pneumoniae #)&B%[$Z 0ntipseudomonal carbepenemAcinetobacter speciesZ #imipenem or meropenem$

or;%actam/[;lactamase inhibitor

#piperacillin\taGobactam$plus

0ntipseudomonal fluoroLuinoloneZ#ciprofloxacin or levofloxacin$

or0minoglycoside#amikacin" gentamicin" or tobramycin$

plus+ethicillin;resistant Staphylococcus %ineGolid or vancomycin]

aureus #+R&0$Legionella pneumophilaZ

Y See Table 3 for adeLuate initial dosing of antibiotics. nitial antibiotic therapy should beadjusted or streamlined on the basis of microbiologic data and clinical response to therapy.Z f an )&B%[ strain" such as K. pneumoniae" or anAcinetobacter species is suspected"


31/53

a carbepenem is a reliable choice. f L. pneumophila is suspected" the combination antibioticregimen should include a macolide #e.g." aGithromycin$ or a fluoroLuinolone #e.g." ciprofloxacinor levofloxacin$ should be used rather than an aminoglycoside.] f +R&0 risk factors are present or there is a high incidence locally.

'ABLE @- INI'IAL IN'RA7EN)US, ADUL' D)SES )& AN'IBI)'ICS

&)R EMPIRIC '(ERAP* )& ()SPI'ALAC;UIREDPNEUM)NIA, INCLUDIN+ 7EN'ILA')RASS)CIA'ED

PNEUM)NIA, AND EAL'(CARE=ASS)CIA'ED PNEUM)NIA

IN PA'IEN'S :I'( LA'E=)NSE' DISEASE )R RISK

&AC')RS &)R MUL'IDRU+=RESIS'AN' PA'()+ENS

0ntibiotic (osageY

0ntipseudomonal cephalosporin-efepime 8\6 g every \86 h-eftaGidime 6 g every h

-arbepenemsmipenem 377 mg every C h or 8 g every h

+eropenem 8 g every h;%actam/[;lactamase inhibitor

Piperacillin\taGobactam J.3 g every C h0minoglycosides

*entamicin I mg/kg per dZTobramycin I mg/kg per dZ0mikacin 67 mg/kg per dZ

0ntipseudomonal Luinolones%evofloxacin I37 mg every d-iprofloxacin J77 mg every h

Uancomycin 83 mg/kg every 86 h]%ineGolid C77 mg every 86 h

Y (osages are based on normal renal and hepatic function.

Z Trough levels for gentamicin and tobramycin should be less than 8 [g/ml" and for amikacinthey should be less than J\3 [g/ml.] Trough levels for vancomycin should be 83\67 [g/ml. local bacteriologic patterns" eachhospital and each -4 should ideally have their o'n antibiogram" 'hich is updated as oftenas possible. Uariability in the microorganisms associated 'ith hospital;acLuired infectionsamong hospitals" as 'ell as 'ithin


32/53

C)URSE S'UD* +UIDE

LEARNIN+ +UIDE, PRECEP')R +UIDE

+)U'* AR'(RI'IS


33/53

GOUTY ARTHRITIS

1.0 Definisi

2ou (disebu 3uga sebagai pirai" ada#ah suau ke#ompok penyaki heerogen yang

diakibakan o#eh deposisi krisa# monosodium ura di 3aringan dengan mani4esasi5

/& Serangan beru#ang pada sendi dan peradangan di skeiar sendi (arriis

gou"&

'& Akumu#asi deposi krisa# pada sendi6 u#ang6 3aringan #unak dan ra%an

sendi (o4i"&

& 7au ura pada sa#uran kencing&

)& 7au ura pada gin3a# yang menimbu#kan gangguan 4ungsi gin3a#(ne4ropai gou"

8asar gangguan meabo#ik gou ada#ah hiperurisemia (peninggian kadar asam ura

da#am darah"6 namun hiperurisemia sa3a idak cukup unuk menggambarkan gou

disamping iu hiperuresemia sa3a anpa ge3a#a bukan#ah suau penyaki&

Asam ura merupakan produk akhir norma# dari penghancuran purin& 2ou er3adi

akiba de4isiensi en9im urikase aau en9im oksidase asam ura6 yang beker3a menguraikan

asam ura& 7anyak 4akor berpengaruh erhadap hiperurisemia yaiu genik dan

#ingkungan& 7eberapa oba erenu dapa mengganggu penge#uaran asam ura dari gin3a#&

8a#am ubuh manusia asam ura berasa# dari die yang mengandungi purin dan

dari sinesis nuk#eoida purin endogen& Asam ura akan dike#uarkan o#eh ubuh me#a#ui

gin3a#&

Penyebab hiperuresemia erdiri aas peningkaan produksi (o:erproducion" asam

ura aau penge#uaran (undere!creion" asam ura me#a#ui gin3a# aau kombinasi

keduanya&

Pengkrisa#an asam ura membenuk garam monosodium ura akiba ke3enuhan

ber#ebihan di 3aringan sendi6 pada beberapa indi:idu yang renan akan er3adi o4i

aaupun ariis gou& Predi#eksi di e#inga dan 3ari kaki dapa di3e#askan kemungkinan

akiba keer#aruan ura menurun pada suhu yang #ebih rendah6 semenara rauma ringan

beru#angan men3e#askan mengapa gou pa#ing sering er3adi di pangka# ibu 3ari kaki&


34/53

2.0 Etiologi

Produksi s! urt !eningkt Ekskresi s! urt !enurun

Pen"e## geneti$

Muasi en9im

Pen"e## did%t

Penyaki mie#opro#i4erai46 hemo#iik6

psoriasis6 ambi#an purin yang inggi6

obesias dan hiperrig#iseridemia6 konsumsi

a#coho#6 konsumsi 4rukosa6 #aihan 4isikbera

Pen"e## genetik

Penge#uaran asam ura yang menurun

Pen"e## di d%t

Penyaki gin3a# ;ba1obaan erenu6

Penyebab gin3a# (darah inggi6 a#iran urin

yang menurun"

&.0 'et#olis!e s! urt

Sintesis s! urt dl! #dn !nusi


35/53

'eknis!e Pe!#entukn (ristl 'SU dn Ter)din" Infl!si


36/53

G!#rn U!u! Ptogenesis Gout

*.0 Ptofisiologi


37/53

+.0 'nifestsi (linik

Ada 4ase gou5 hiperurisemia asimpomaik (anpa ge3a#a"6 gou inermien aku6

gou o4aseus krinik&

Hi%erurise!i si!%to!tik ,tn% ge)l-

7i#a konsenrasi asam ura #ebih dari ,mg$d# da#am darah cenderung akan er3adi

ke3enuhan& 8ikaakan hiperurisemia 3ika #aki1#aki < -&/ mg$d#6 %ania < ,&'mg$d#& =adar

asam ura %ania biasanya / mg$d# di ba%ah #aki1#aki namun cenderung sama see#ah

menopause& Peningkaan asam ura idak se#a#u diserai ge3a#a k#inis&

Gout inter!iten kut

Pada #aki1#aki serangan gou aku umumnya er3adi pada decade ke#ima aau

keenam6 sedangkan pada %naia cenderung #ebih ua aau erganung beberapa 4akor

anara #ain usia saa menopause& 2e3a#anya berupa serangan aku6 sendi men3adi nyeri6

hanga6 bengkak6 merah dan su#i digerakkan& Nyeri meningka sampai puncaknya da#am

-1/' 3am& Sendi yang er#iba umumnya pangka# ibu 3ari kaki (.0>"6 sendi1sendi #ain5

maa kaki6 umi dan #uu dan 3arang13arang di perge#angan angan6 3ari angan dan siku&

?anda k#asik6 pasien merasa sanga nyeri sehingga su#i unuk ber3a#an aau memakai

sepau&

2e3a#a1ge3a#a umum berupa demam6 menggigi# dan #emas& Per3a#anan a#amiah

gou yang idak diobai anara beberapa 3am sampai /1' minggu& Serangan perama dan

serangan berikunya umumnya #ebih dari sau ahun& Se#an3unya serangan akan

berambah sering dan nyerinya #ebih #ama6 dan me#ibakan #ebih dari sa sendi&


38/53

Gout tofseus kronik

Sadium ini berkembang umunya see#ah kurang #ebih /' ahun se3ak serangan

gou aku perama& ?o4i gou subkuan dapa diemukan dise#uruh ubuh5 di 3ari angan6

perge#angan6 e#inga6 #uu6 siku& =omp#ikasi o4i anara #ain nyeri dan desruksi sendi

sera kompresi pada pembu#uh sara4&

/.0 Dignosis

8iagnosis diegakkan berdasarkan ri%aya penyaki dan pemeriksaan6 sera

adanya krisa# asam ura da#am cairan sendi& =adar asam ura da#am darah penderia gou

umumnya inggi namun pada serangan aku dapa diemukankadar yang norma#& Pada

pemeriksaan darah saa serangan aku dapa di3umpai peningkaan #a3u endap daah dan

se# darah puih& 8ari aspirasi cairan sendi 3uga diemukan 3um#ah se# darah puih yang

meningka dan krisa# asam ura yang berbenuk 3arum&

Radio#ogi pada ahap a%a# norma#6 pada ahap #an3u di3umpai erosi punched ou

dengan #esi seperi gigian ikus (ra bie #esion" pada epi u#ang&


39/53

.0 #ortoriu!

Peningkaan kadar asam ura

Meningkanya kadar a#ka#ine phosphaase (*0>" @ menggambarkan

proses in4#ammasi6 immobi#isasi dan resorpsi u#ang

Rheumaoid 4acor negai:e

=risa# asam ura pada sedimen urin

=e#ainan 4ungsi gin3a# karena adanya ne4ropai ura


40/53

.0 Ter%i

.1 3on 4r!kologik

'odifiksi G" Hidu% dn Diit Rend5 Purin D%t 'enurunkn Serngn Gout

Akut


41/53

Prinsi% ss dl! %engendlin s! urt

Purine

Meningka dengan

8ieA#koho#

6nt5ine

anhine o!idase

8iekan o#eh

A##opurino#

;!ypurino#Bebu!osa

Urte

Allntoin

Uri$ $id

$r"stls

Infl!si

8iaasi denganNSA8S

Co#chicineCoricoseroid

AC?D

Eli!insi renl

7erkurang da#amDyperinsu#inemia

Dyperension8iureics

Lo% 8ose AspirinA#koho#Cyc#osporine

7ert!#5 dengn

Probenecid

Su#4inpyra9oneLosaran

EsrogenDigh dose aspirin

Urae

oksidase


42/53

Algorit5! Pentlksnn Serngn Gout Akut

8.0 Prognosis

8ubia

2ou Aku

Sau sendi Bungsi gin3a# dan hepar

yang norma#

2angguan 4ungsi gin3a#

aau hepar

n3eksi seroid inra1

aricu#ar

Resiko rendah unuk

oksik kardiak aau

2

Medikasi perora#

=onraindikasi

medikasi per

ora#

NSA8 Co#chicine Predisone Coricoropin


43/53

C)URSE S'UD* +UIDE

LEARNIN+ +UIDE, PRECEP')R +UIDE

S*S'EMIC LUPUS ER*'(EMA')SUS


44/53

S"ste!i$ u%us Er"t5e!tosus

Introdu$tion

Sysemic Lupus Eryhemaosus (SLE" is a chronic6 usua##y #i4e1#ong6 poenia##y 4aa#

auoimmune disease characeri9ed by unpredicab#e e!acerbaions and remissions %ihproean c#inica# mani4esaions& n SLE here is a predi#ecion 4or c#inica# in:o#:emen o4

he 3oins6 skin6 kidney6 brain6 serosa6 #ug6 hear and gasroinesina# rac& omen andminoriies are disproporionae#y a44eced and SLE is mos common in %omen o4 chi#d1

bearing age a#hough i has ben repored in boh e!remes o4 #i4e (e&g& diagnosed in in4ans

and in he enh decade o4 #i4e"& ?he pre:a#ence in he Unies Saes had been esimaed asappro!imae#y *006000 bu a recen e#ephone sur:ey commissioned by he Lupus

Boundaion o4 America suggesed a pre:a#ence o4 as many as '60006000& A recen sudy

ideni4ied a pre:a#ence o4 *00 per /006000 (/5'00" in %omen residing in he areasurrounding 7irmingham6 A#abama&

?he prognosis 4or paiens %ih SLE has grea#y impro:ed o:er he #as 4e% decades %iha #eas -01.0> o4 a## paiens sur:i:ing en years& ?herea4er #i4e e!pecancy

appro!imaes ha o4 age mached conro#s& ?his impro:emen re4#ecs he genera#ad:ancemens in hea#h care (i&e& dia#ysis6 anibioics6 anihyperensi:es6 ne%er

immunosuppressi:es %ih more 4a:orab#e e44icacy o o!iciy raion" bu a#so he

specia#i9ed care a:ai#ab#e 4or paiens %ih SLE&

SLE is a comp#e! disorder a44ecing a predominae#y young popu#aion and sharessimi#ariies %ih DF in4ecion as regards he propensiy 4or mu#ip#e organ in:o#:emen6

poenia##y #i4e1hreaening episodes6 and need 4or sophisicaed monioring& Paiens %ih

SLE are appropriae 4or a Cener o4 E!ce##ence since medica# care by e!perienced

c#inicians %ih access o sae o4 he ar diagnosic and herapeuic measures %i## resu# inimpro:ed oucomes and he mos cos1e44eci:e ui#i9aion o4 resources& E!per care o4

paiens %ih SLE %i## #ead o 4e%er hospia#i9aions secondary o unconro##ed diseasee!acerbaion6 #ess se:ere rena# disease %ih 4e%er paiens e!periencing end sage rena#

disease reGuiring chronic dia#ysis6 4e%er episodes o4 a:ascu#ar necrosis reGuiring oa#

3oin rep#acemen6 and #ess se:ere oseoporosis and 4racures& More 3udicious use o4

seroids and seroid sparing agens can a#so reduce he se:eriy o4 aherosc#erosis andresu#ing incidence o4 myocardia# in4arcions and cerebra# :ascu#ar accidens %hich no%

comp#icae he naura# hisory o4 SLE& Pre:eni:e measures such as in4#uen9a and

pneumococca# :accinaion6 ?7 esing6 and paien educaion regarding he dangers o4u#ra:io#e #igh6 a pruden die6 and e!ercise %i## a#so assure paien sais4acion and

impro:ed hea#h saus&

9lini$l Dis$ussion

Sysemic #upus eryhemaosus (SLE" is an auoimmune disease characeri9ed by immunedysregu#aion resu#ing in he producion o4 aninuc#ear anibodies (ANA"6 generaion o4

circu#aing immune comp#e!es6 and aci:aion o4 he comp#emen sysem& SLE is noab#e

4or unpredicab#e e!acerbaions and remissions and a predi#ecion 4or c#inica#


45/53

in:o#:emen o4 he 3oins6 skin6 kidney6 brain6 serosa6 #ung6 hear6 and gasroinesina#

rac& ?he paho#ogic ha##mark o4 he disease is recurren6 %idespread6 and di:erse

:ascu#ar #esions&

SLE is no a rare disorder& A#hough repored a boh e!remes o4 #i4e (e&g& diagnosed in

in4ans and in he enh decade o4 #i4e" chie4#y i a44ecs %omen o4 chi#d bearing age&Among chi#dren6 SLE occurs hree imes more common#y in 4ema#es han in ma#es& n he

+0> o4 SLE paiens %ho e!perience onse o4 heir disease be%een pubery and he4ourh decade o4 #i4e he 4ema#e o ma#e raio is .5/& ?herea4er6 he 4ema#e preponderance

again 4a##s o ha obser:ed in prepubescens&

?he disorders is hree imes more common in A4rican American b#acks han Americancaucasians& SLE is a#so more common in Asians and in China may be more common han

Rheumaoid Arhriis& ?he ehnic group a greaes risk is A4rican Caribbean b#acks& ?he

annua# incidence o4 SLE ranges 4rom si! o * ne% cases per /006000 popu#aion in

re#ai:e#y #o%1risk o high1risk groups& ?he pre:a#ence o4 SLE in he Unied Saes is an

issue o4 some debae& Pre:a#ence esimaes o4 be%een '*06000 o *006000 areconradiced by a recen naion%ide e#ephone po## suggesing a pre:a#ence o4 be%een

one and %o mi##ion&

?he c#inica# 4eaures o4 SLE are proean and may mimic in4ecious mononuc#eosis6#ymphoma6 or oher sysemic disease& ?here4ore6 he American Co##ege o4 Rheumao#ogy

de:e#oped crieria o inc#ude paiens %ih SLE and e!c#ude hose %ih oher disorders

(?ab#e /"& ?hese crieria are bes used o insure he appropriaeness o4 sub3ecs 4orepidemio#ogica# or research sudies& A#hough many paiens do no 4u#4i## he rigid

crieria a 4irs encouner mos %i## %hen 4o##o%ed o:er periods o4 ime&

?he eio#ogy o4 SLE remains unkno%n& A geneic predisposiion6 se! hormones6 anden:ironmena# rigger(s" #ike#y resu# in he disordered immune response ha ypi4ies hedisease&

A ro#e 4or geneics is suggesed by he increased percenage o4 %o hisocompaibi#iy

anigens in paiens %ih SLE6 DLA18R' and DLA18R& n addiion6 here is an

increased 4reGuency o4 he e!ended hap#oype DLA1A/6 7-6 8R& ?he ro#e 4or herediyis 4urher suppored by he concordance 4or his i##ness among mono9ygoic %ins& ?he

po#ygenic naure6 ho%e:er6 o4 his geneic predisposiion as %e## as he conribuion o4

en:ironmena# 4acors is suggesed by he on#y moderae concordance rae %hich isrepored o be be%een '* and +0>&

?he origin o4 auoanibody producion in SLE is unc#ear bu a ro#e has been suggesed 4or

an anigen dri:en process6 sponaneous 71ce## hyper1responsi:eness6 or impaired immune

regu#aion& Regard#ess o4 he eio#ogy o4 auoanibody producion6 SLE is associaed %ihhe impaired c#earance o4 circu#aing immune comp#e!es secondary o decreased CR/

e!pression6 de4eci:e Bc recepor 4uncion6 or de4iciencies o4 ear#y comp#emen

componens such as C)A&


46/53


47/53

accompanied by sing#e organ in:o#:emen6 such as in4#ammaory serosiis6

g#omeru#onephriis6 neuropsychiaric disurbance or hemao#ogica# disorder (i&e&

auoimmune hemo#yic anemia or hrombocyopenia"& Rare#y6 paiens presen %ihse:ere6 genera#i9ed acue #upus crisis %ih mu#iorgan in:o#:emen&

?he course o4 SLE and common comp#icaions o4 he i##ness are bes undersood byre:ie%ing he indi:idua# ma3or areas o4 poenia# disease in:o#:emen&

S"ste!i$ Effe$ts

Constitutional

.0> o4 paiens %ih SLE e!perience 4aigue& Arhra#gia and mya#gia o4en accompany

comp#ains o4 ma#aise& A #ess common bu more serious consiuiona# 4eaure o4 SLE is

persisen 4e:er and %eigh #oss&

Musculoskeletal

Appro!imae#y .0> o4 paiens %ih SLE ha:e muscu#oske#ea# sympoms& ?he ypica#c#inica# mani4esaion is arhra#gia& ?he 3oins mos common#y in:o#:ed are he pro!ima#

inerpha#angea#6 meacarpopha#angea#6 %ris6 and knees& n conras o rheumaoid

arhriis6 ho%e:er6 #upus is rare#y accompanied by 4rank aricu#ar erosions& hen arhriisoccurs in SLE i usua##y is he conseGuence o4 periaricu#ar in4#ammaion %ih

in:o#:emen o4 endons& ?his can #ead o HaccoudIs arhropahy %hich is noab#e 4or

reducib#e de4ormiies& Mya#gias are anoher common 4eaure o4 SLE& Less common is4rank in4#ammaory myosiis %hich occurs occasiona##y during he course o4 SLE& Seroid

induced myopahy is a poenia# source o4 con4usion& Do%e:er6 %ih in4#ammaory

musc#e disease6 here is usua##y an e#e:aion o4 he musc#e en9ymes6 such as creainephosphokinase6 #acae dehydrogenase or a#do#ase&

Mucocutaneous

Mucosa# u#cers are no an in4reGuen comp#icaion o4 #upus6 occurring in 0> o4 paiens&

?hey mos o4en occur on he hard or so4 pa#ae bu a#so may be 4ound on he nasa#

sepum& ?he u#cers are usua##y pain#ess and undeeced by he paien bu may be pain4u#%hen here is a secondary in4ecion6 such as ora# candidiasis& is conro:ersia# %heher

he u#cers represen a simp#e in4#ammaory mucosiis or a 4rank :ascu#iis o4 he mucous

membranes&

Appro!imae#y -0> o4 paiens %ih SLE ha:e dermao#ogica# mani4esaions during hecourse o4 heir i##ness& ?he acue cuaneous erupion is mani4es as a phoosensii:e rash

%hich o4en has a buer4#y appearance by :irue o4 in:o#:ing he bridge o4 he nose and

ma#ar areas o4 he 4ace& A characerisic 4eaure o4 his rash is sparing o4 he naso#abia#4o#ds& Phoosensii:iy is #ess common in paiens o4 co#or bu occurs in *0> o4 a##

paiens %ih SLE& ?he rash o4 subacue cuaneous #upus is obser:ed in ani1Ro posii:e

paiens& ?his erupion is inermediae#y phoosensii:e and can eiher ha:e an annu#ar6


48/53

po#ycyc#ic appearance or a more papu#osGuamous6 piyriasi4orm6 or psoriasi4orm

appearance& '*> o4 paiens %ih SLE ha:e discoid skin #esions& ?hese #esions are o4en

on he 4ace %ih a predi#ecion 4or he inner pinna o4 he ear bu are no phoosensii:e&?hese #esions are characeri9ed c#inica##y by 4o##icu#ar p#ugging6 skin arophy6 sca#ing6

e#angiecasia and skin eryhema&

A#opecia occurs in *0> o4 paiens& ?ypica##y his is mani4es as re:ersib#e hair hinning

during periods o4 disease aci:iy& ?his is demonsraed by he ease %ih %hich hair canbe p#ucked 4rom he sca#p and he de:e#opmen o4 J#upus hairsJ (i&e& shor srands a he

sca#p #ine"& Bo##o%ing an acue6 usua##y 4ebri#e6 e!acerbaion o4 SLE paiens may

e!perience precipious genera#i9ed hair #oss as par o4 a e#ogen e44#u:ium& ?his resu#s4rom a period o4 arresed hair gro%h during he acue episode& 8iscoid #esions in:o#:ing

he sca#p #eads o scarring a#opecia&

Unusua# cuaneous mani4esaions o4 #upus inc#ude uricaria6 angioedema6 bu##ae and

pannicu#iis kno%n as #upus pro4undus&

Raynaudus phenomenon is obser:ed in 0> o4 paiens& Li:edo reicu#aris occurs %ih

increased incidence in paiens %ih SLE& Li:edo a#so may be a marker 4or paiens %ih

SLE and he secondary aniphospho#ipid anibody syndrome& 8igia# purpura is anoher

mani4esaion o4 SLE and may occur as he conseGuence o4 :ascu#iis& Pa#pab#e purpura%ih hiso#ogic e:idence o4 #eukocyoc#asic :ascu#iis is an occasiona# 4eaure o4 SLE&

Serositis

n4#ammaory serosiis o4 he p#eura6 pericardium and perioneum occurs in *0> o4

paiens %ih SLE& ?his may produce p#euriis6 pericardiis and medica# perioniis& ?hese

may occur in he absence o4 any signi4ican e44usion and represen a non1e44usi:eserosiis& A#ernai:e#y6 paiens can de:e#op #arge p#eura# e44usions6 pericardia# e44usions

or ascies& ?hese e44usions are ypica##y in4#ammaory and e!udai:e& Brank cardiacamponade has been repored6 a#bei6 on rare occasions&

Hematological

Anemia o4 chronic in4#ammaion is a common 4eaure o4 e!acerbaed SLE& Coombs

posii:e hemo#yic anemia %ih an acue dec#ining hemaocri and reicu#ocyosis is a

characerisic bu no especia##y common occurrence in SLE6 appearing in /0> o4paiens& Auoimmune hrombocyopenia purpura can be a presening 4eaure o4 SLE or

occur a any ime in he course o4 he i##ness& ?hrombocyopenia as a conseGuence o4 heaniphopho#ipid anibody syndrome has a#so been described in SLE& Leukopenia %ih#ymphopenia is a#so a characerisic 4eaure o4 SLE& neresing#y6 %hen his occurs in he

absence o4 cyoo!ic drug herapy o4 he i##ness6 i is no a signi4ican risk 4or in4ecion&

Renal


49/53

A#hough paho#ogica##y he ma3oriy o4 paiens %ih SLE may ha:e g#omerup#opahy

c#inica##y re#e:an kidney disease occurs in abou *0> o4 paiens& ?his is usua##y he

conseGuence o4 he deposiion o4 immune comp#e!es conaining ani18NA in he kidney&Serum anibodies o ani18NA are a marker 4or he de:e#opmen o4 rena# disease&

Dypocomp#emenemia is o4en a harbinger o4 aci:e rena# disease& Mesangia# #upus

nephropahy is genera##y associaed %ih an e!ce##en prognosis& Pro#i4erai:e #upusnephropahy6 especia##y di44use pro#i4erai:e6 o4en has a nephriic picure %ih

hyperension6 urinary red ce## cass and can be accompanied by signi4ican deerioraion

in rena# 4uncion& Nephroic syndrome in he absence o4 hyperension6 aci:e urinarysedimen6 or signi4ican hypocomp#emenemia suggess membranous #upus nephropahy&

Central Nervous System

Neuropsychiaric comp#icaions occur in *0> o4 SLE paiens and inc#ude acue and

chronic6 as %e## as 4oca# and di44use mani4esaions& Cerebra# :ascu#ar accidens are heconseGuence o4 eiher in4#ammaory or non1in4#ammaory6 hromboic :ascu#opahy in he

cenra# ner:ous sysem& Sei9ures comp#icae he course in '*> o4 paiens %ih #upus&

8i44use cerebra# dys4uncion is mani4es as an organic e44eci:e disorders6 persona#iy

disorder6 psychosis6 or coma& Fascu#ar or migraine headaches occur in /0> o4 #upuspaiens& Recurren in:o#:emen o4 he cenra# ner:ous sysem may resu# in an organic

brain syndrome and demenia&

Secondary Antiphospholipid Antibody Syndrome

Paiens %ih SLE ha:e an increased incidence o4 he aniphopho#ipid anibody syndrome&

?his syndrome is de4ined by he co1occurrence o4 hromboic e:ens and he presence o4auoanibodies agains negai:e#y charged phospho#ipid6 such as a bio#ogica# 4a#se1

posii:e F8RL6 #upus anicoagu#an6 or ani1cardio#ipin anibody& ?his syndrome occursmos 4reGuen#y in paiens %ih high ier g2 ani1cardio#ipin anibodies or #upus

anicoagu#an& Paiens %ih his disorders are a risk 4or recurren areria# and :enous

hrombosis6 hrombocyopenia6 and 4ea# %asage& ?he mechanisms o4 his prohromboic

diahesis are uncerain6 bu hese auoanibodies6 perhaps ineracing %ih co14acors6 bindo arge anigens on endohe#ia# ce##s6 p#ae#es or coagu#aion 4acors producing a

hypercoaguab#e sae&

Ocular

Paiens %ih #upus may de:e#op anerior u:eiis or iridocyc#iis& Brank reina# :ascu#iishas been described6 as %e## as cenra# reina# arery occ#usion6 cenra# reina# :ein

occ#usion and ischemic opic neuropahy& erosomia %ih keraocon3unci:iis sicca is

seen in /0> o4 paiens&

Lung


50/53

As menioned6 he mos common in:o#:emen o4 he #ung is in4#ammaory serosiis

producing p#euriis& Do%e:er6 paiens %ih #upus can a#so de:e#op ransien hypo!ia on

he basis o4 pu#monary #eukoseGuesraion6 in4#ammaory pneumoniis6 inersiia#pu#monary 4ibrosis6 pu#monary hyperension6 diaphragmaic dys4uncion6 and phrenic

ner:e pa#sy&

Cardiac

?he mos common cardiac mani4esaion is pericardiis %ih or %ihou e44usion&Addiiona##y6 paiens %ih #upus can de:e#op myocardiis& Nonbaceria# :errucous

endocardiis or Libman1Sacks endocardiis produces mi##imeer :egeaion on he mira#

and aoric :a#:e& ?hese are usua##y asympomaic and an incidena# paho#ogic 4inding aauopsy& Rare#y6 hey can be a cause o4 cerebra# or coronary arery embo#i9aion&

?hromboic :a#:u#iis and hrombosis o4 cardiac chambers ha:e been described in

paiens %ih he aniphospho#ipid anibody syndrome& Aci:e SLE can be accompanied

by coronary arery :ascu#iis and6 on rare occasion6 his has produced myocardia#

in4arcion&

?here is an increased incidence o4 aherosc#eroic hear disease in SLE6 inc#uding in

premenopausa# %omen& ?his may be re#aed o coronary arery paho#ogy iniiaed by

immune comp#e! deposiion6 bu cerain#y is aggra:aed by chronic seroid herapy %hichcan produce hyper#ipidemia and hyperg#ycemia& Addiiona##y6 he hyper#ipidemia o4 he

nephroic syndrome ha can accompany #upus nephriis promoes aherosc#erosis& SLE

paiens %ih he secondary aniphospho#ipid anibody syndrome a#so de:e#op myocardia#in4racions bu on he basis o4 b#and coronary arery hrombosis&

astrointestinal

Medica# perioniis %ih or %ihou ascies is a mani4esaion o4 #upus serosiis in:o#:ing

he perioneum& Less common mani4esaions o4 #upus in:o#:ing he gasroinesina# racinc#ude meseneric ischemia 4rom meseneric :ascu#iis and pancreaiis& ?he #aer can be

a mani4esaion o4 disease aci:iy6 or #ess common#y6 a conseGuence o4 disease reamen

as %ih seroids& Nonspeci4ic in4#ammaory #i:er disease has been described in #upus&Li:er 4uncion abnorma#iies in #upus6 ho%e:er6 are mos common#y e!p#ained by

idiosyncraic reacions o aspirin6 ani1in4#ammaory drugs6 hydro!ych#oroGuine6 or

a9ahioprine& Progression o cirrhosis as a conseGuence o4 in4#ammaory #i:er disease in

SLE is rare&

Laboratory !rocedures

n paiens %ih suspeced SLE6 appropriae screening #aboraory sudies inc#ude a

comp#ee b#ood coun6 eryhrocye sedimenaion rae6 urina#ysis6 biochemica# pro4i#e and

aninuc#ear anibodies& SLE is associaed %ih anemia o4 chronic in4#ammaion6 acuehemo#yic anemia6 #eukopenia6 #ymphopenia6 and hrombocyopenia& E#e:aed


51/53

sedimenaion raes are ypica# o4 e!acerbaed disease& 2#omeru#onephriis can be

accompanied by hypoa#buminemia6 hyper#ipidemia6 and a9oemia& ?he urina#ysis in

paiens %ih he nephroic syndrome may demonsrae on#y increased proein& n hepresence o4 pro#i4erai:e nephriis paiens o4en %i## ha:e hemauria6 urinary red ce##

cass6 and %hie ce## cass& ?he occasiona# paien %ih SLE in4#ammaory myosiis may

ha:e an e#e:aed S2;?6 L8D6 CP= and a#do#ase& n .01.*> o4 paiens %ih SLE heserum ANA %i## be posii:e ypica##y %ih a speck#ed6 di44use6 or periphera# paern&

hen he ANA is negai:e bu he diagnosis is si## srong#y suspeced a es 4or ani1Ro

(SS1A" and ani1La (SS17" can be used o ideni4y he rare paien %ih ANA negai:e6 Ro

#upus& Addiiona##y6 a oa# hemo#yic comp#emen or CD*0 can be he#p4u#& A CD*0 o49ero is consisen %ih he unusua# paien %ho has a homo9ygous ear#y comp#emen

componen de4iciency (e&g& C/G6 C'6 C)"6 is a risk 4or de:e#oping a SLE1#ike i##ness6 bu

is ANA negai:e&

;nce he diagnosis is more srong#y suspeced because o4 he appropriae 4indings on

hisory6 physica# e!am and screening #aboraories (e&g& posii:e ANA" addiiona# ess are:a#uab#e& ?hese inc#ude ani1doub#e sranded 8NA6 ani1RNP6 ani1Sm6 ani1Ro6 ani1La6

C6 and C)& 01,0> o4 paiens %ih SLE %i## be ani18NA posii:e& 0> o4 paiens%ih SLE %i## be ani1Sm posii:e& ?he presence o4 ani1doub#e sranded 8NA anibodies

and hypocomp#emenemia srong#y suggess he diagnosis o4 #upus and ideni4ies he

paien a increase risk 4or g#omeru#onephriis&

n paiens %ih a hisory o4 recurren hrombosis or recurren 4ea# %asage6 he presenceo4 he aniphopho#ipid anibody syndrome is e:a#uaed by a F8RL6 P??6 sensii:e assay

4or #upus anicoagu#an such as he di#ue Russe## :iper :enom ime6 and ani1cardio#ipin

anibodies&

Dignosti$ Pro$edures

P#ain radiographs are no rouine#y use4u# in he diagnosis or managemen o4 SLE& Since

erosi:e arhriis is aypica#6 ske#ea# radiographs are no usua##y reGuired& 1rays6

ho%e:er6 can be used o e:a#uae sympomaic seroid reaed paiens 4or a:ascu#ar

necrosis& MR is no% recogni9ed as he mos sensii:e echniGue o ideni4y bonenecrosis& Ches !1rays and ches C? scans are used o disinguish be%een in4ecious and

in4#ammaory #ung disease& ?horacenesis6 pericardiocenesis and paracenesis may be

necessary o e:a#uae paiens %ih e44usi:e serosiis6 especia##y in he presence o4 4e:er&E#ecrocardiograms (EC2" can demonsrae changes indicai:e o4 pericardiis& An EC2

may be reGuired o e!c#ude myocardia# in4arcion in SLE paiens %ih ches pain6

especia##y i4 risk 4acors 4or aherosc#erosis or hrombosis are presen& Echocardiogramsare used o e:a#uae paiens 4or pericardia# e44usions or :a#:u#iis&

E#ecroencepha#ograms (EE2" are use4u# in e:a#uaing paiens %ih suspeced

neuropsychiaric #upus& A#hough hey are nonspeci4ic6 hey are abnorma# in ,*> o4paiens %ih acue di44use cerebra# dys4uncion& Kuaniai:e EE2 sudies may pro:ide

more speci4ic in4ormaion bu are no rouine#y a:ai#ab#e& 7rain C? scans are a#so

nonspeci4ic and ha:e pro:en #ess sensii:e han MR in e:a#uaing he cenra# ner:ous


52/53

sysem& E:en MR6 ho%e:er6 is mos use4u# in paiens %ih 4oca# raher han di44use

cerebra# e:ens& Bina##y6 PE? and SPEC? scans o4 he ner:ous sysem may pro:e he#p4u#

bu reGuire addiiona# sudies o4 heir re#iabi#iy&

7iopsies are in4reGuen#y reGuired 4or he diagnosis o4 SLE& ;ccasiona##y6 biopsies o4 he

skin are use4u# o disinguish cuaneous mani4esaions o4 #upus 4rom coincidena# skindiseases& Lymphadenopahy occurs in )0> o4 paiens %ih SLE and biopsies ypica##y

re:ea# reaci:e or immunob#asic hyperp#asia& Do%e:er6 #ymphomas occur a an increased4reGuency in paiens %ih SLE and a diagnosic %orkup %ih a #ymph node biopsy may

be necessary o inc#ude or e!c#ude his possibi#iy&

Rena# biopsies are o4en reGuired in he managemen o4 SLE& ?here is some conro:ersyas o he bes iming since many rheumao#ogiss recommend empirica# herapy o4 iniia#

episodes o4 nephriis %ih coricoseriods& Do%e:er6 4or re4racory6 recen#y re#apsed6 or

4reGuen#y re#apsed rena# disease a biopsy is use4u#6 especia##y o ideni4y candidaes 4or

cyoo!ic herapy& ?his is suppored by he 4ac ha rena# paho#ogy corre#aes %ih

prognosis& Paho#ogy in he kidney can be caegori9ed by a or#d Dea#h ;rgani9aion(D;" or Naiona# nsiues o4 Dea#h (ND" c#assi4icaion sysem& n he D;

c#assi4icaion6 mesangia# and membranous #upus nephropahy ha:e a beer prognosishan pro#i4erai:e 4orms o4 nephriis& Do%e:er6 e:en membranous disease %ih persisen

nephroic syndrome can #ead o progressi:e rena# dys4uncion& Paiens %ih 4oca# or

di44use pro#i4erai:e g#omeru#onephriis6 especia##y %hen accompanied by chroniciychanges as de4ined by he ND6 ha:e he %ors prognosis& n summary6 rena# biopsies are

mos use4u# %hen e:a#uaed by #igh microscopy6 immuno4#uorsence6 e#ecron

microscopy6 D; c#assi4icaion6 ND aci:iy and chroniciy indices6 and %ih regard o

changes in he g#omeru#i as %e## as in he ubu#es and inersi ium&

9o!!on Pitflls nd Errors

A common pi4a## is he misinerpreaion o4 ANA resu#s& is a misake o :ie% he ANA

as diagnosic o4 SLE& ?his is especia##y imporan since '*1)0> o4 norma#6 hea#hy adu#

4ema#es may be ANA posii:e and ne:er de:e#op #upus or oher conneci:e issue disease&Addiiona##y6 he ANA may be posii:e ransien#y in response o commonp#ace :ira#

in4ecions6 in he presence o4 chronic in4ecions6 as a conseGuence o4 herapeuic

medicaions6 secondary o chronic #i:er disease or posii:e in he presence o4#ymphopro#i4erai:e disorders& ?iers in paiens %ih a 4a#se1posii:e ANA6 usua##y are

#o%6 end o 4#ucuae (re:ering a imes o negai:e" and are unaccompanied by oher

cardina# signs and sympoms o4 SLE& ?he more speci4ic auoanibodies characerisic o4

SLE6 such as ani18NA6 ani1Sm or ani1Ro6 are a#so absen& ?here4ore6 paiens %ihmya#gia and arhra#gia %ho may in 4ac ha:e 4ibromya#gia or non1rheumaic eio#ogies 4or

heir comp#ains shou#d no be diagnosed %ih SLE 3us because o4 he presence o4 an

ANA&

?he 4ai#ure o recogni9e ha SLE has a sysemic ye benign 4orm is anoher error& is

%e## esab#ished ha here are paiens %ih benign or incomp#ee SLE& ?hese paiens are

ANA posii:e6 ha:e SLE6 bu ha:e disease mani4esaions #imied o mi#d consiuiona#6


53/53

aricu#ar6 dermao#ogic6 and serosa# 4eaures& ?hese paiens6 ho%e:er6 are spared 4rom he

more serious rena#6 neuro#ogic6 hemao#ogica# and :iscera# organ mani4esaions& is no

necessary o be :ery aggressi:e (i&e& ora# seroids6 cyoo!ics6 ec&"6 in he managemen o4hese paiens& Sun1a:oidance6 opica# seroids6 nonseroida# ani1in4#ammaory agens6 or

hydro!ych#oroGuine are usua##y adeGuae herapy&

A he oher e!reme6 a poenia# pi4a## is o enerain he diagnosis o4 SLE6 bu 4ai# o

per4orm an adeGuae hisory6 physica#6 and e:a#uaion o4 #aboraory sudies o ideni4y apaien %ih impending serious disease aci:iy& Sub#e signs6 sympoms6 or abnorma#iies

o4 diagnosic #aboraory sudies (e&g& shorness o4 breah6 4orge4u#ness6 agiaion6

proeinuria6 hemauria6 hypocomp#emenemia6 ec&" may be a harbinger o4 serious organin3ury bes reaed by aggressi:e medica# herapy& Bai#ure o recogni9e he signi4icance o4

hese 4indings and6 %hen necessary6 iniiae appropriae reamen %i## ad:erse#y a44ec

disease oucome&

modul-3 indonesia preceptor p3d_translated

Documents