neoplasma

Upload: dryanaditya

Post on 11-Oct-2015

59 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

neoplasma

TRANSCRIPT

  • REFERAT

    NEOPLASMA

    Oleh

    Yan aditya

    Pembimbing :

    Budianto dr SpB(K)Onk

    FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

    RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN

    BANDUNG

    2010

  • NEOPLASMA

    DEFINISI

    Istilah neoplasma berasal dari bahasa Yunani, yaitu neo berarti baru, dan plasma berarti yang

    dibentuk. Neoplasma (New Growth) didefinisikan sebagai pembentukan sel baru yang abnormal, terus

    tumbuh secara progresif dan tidak pernah mencapai maturitas, serta mampu melakukan metastase.

    Menurut seorang onkologis bernama Willis, neoplasma merupakan massa abnormal dari jaringan, di

    mana pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi oleh pertumbuhan jaringan normal, dan

    menetap walaupun telah dilakukan penghentian rangsangan yang semula menyebabkannya. Terminologi

    lain yaitu Tumor ( Latin) artinya : 1. benjolan, 2. pertumbuhan sel-sel secara otonom. Ada pula istilah

    lain yaitu kanker (cancer = kepiting), berhubungan dengan sifatnya yang membandel seperti kepiting

    yaitu menempel ke mana-mana. Secara klinis tumor dibedakan atas neoplasma dan neoplasma (misalnya

    kista, radang, hipertrofi). Sel tumor sendiri merupakan sel tubuh yang mengalami transformasi dan

    tumbuh secara otonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal sehingga sel ini berbeda dari sel

    normaldalam bentuk dan strukturnya. Perbedaan sifat sel tergantung dari besarnya penyimpangan dalam

    bentuk dan fungsi, otonominya dalam pertumbuhan, kemampuannya mengadakan infiltrasi dan

    menyebabkan metastasis.

    Neoplasma dibedakan menjadi jinak dan ganas. Neoplasma ganas disebut juga kanker. Neoplasma

    ganas atau kanker terjadi karena timbul dan berkembang-biaknya sel-sel secara tidak terkendali sehingga

    sel-sel ini tumbuh terus merusak bentuk dan fungsi organ tempat tumbuhnya. Neoplasma ganas ini

    tumbuh menyusup ke jaringan sekitarnya (infiltratif) sambil merusaknya dekstruktif) dapat menyebar ke

    bagian lain tubuh dan umumnya fatal jika dibiarkan. Neoplasma jinak tumbuh dengan batas tegas dan

    tidak menyusup, tidak merusak tetapi membesar dan menekan jaringan sekitarnya (ekspansif) dan

    umumnya tidak bermetastasis.

    Neoplasma ganas ini membentuk suatu golongan besar penyakit yang memiliki berbagai macam

    sifat. Namun secara umum, ada 2 sifat yang sama yaitu :

    1. Pembentukannya tidak terkontrol (otonom)

    2. Penyebaran dalam bentuk yang berbeda dengan sel-sel dari organ yang dihinggapinya (morfologi yang

    tidak khas)

    Neoplasma bertingkah laku seperti parasit, yaitu ia berkompetisi dengan jaringan normal demi

    mendapatkan nutrisi dan suplai yang dibutuhkannya, dengan tidak memandang status gizi host.

  • Klasifikasi patologi tumor dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan mikroskopik pada jaringan dan sel

    tumor. Dari pemeriksaan mikroskopik ini tampak gambaran keganasan yang sangat bervariasi mulai dari

    yang relatif jinak sampai yang paling ganas.

    Ilmu yang mempelajari neoplasma baik jinak maupun ganas disebut onkologi (oncos = benjolan),

    sedangkan istilah cancerology jarang dipakai.

    TATA NAMA

    Pada umumnya tumor jinak diberikan sufiks oma dari nama sel asal. Contohnya : adenoma, adalah

    tumor yang membentuk pola kelenjar, atau berasal dari kelenjar, tumor dari sel fibroblastik disebut

    fibroma, dari jaringan kartilago disebut kondroma, dan dari jaringan tulang disebut osteoma. Penamaan

    lain antara lain papiloma, yang dinamakan demikian karena secara mikroskopik berbentuk seperti jari-jari

    tangan, dan ada pula yang dinamakan polip, yaitu penonjolan massa yang berada pada jaringan mukosa,

    dan biasanya bertangkai.

    Tata nama tumor ganas pada umumnya mengikuti penamaan pada tumor jinak. Contohnya tumor

    ganas dari jaringan mesenkim disebut sarkoma, yaitu fibrosarkoma, liposarkoma, leiomiosarkoma (otot

    polos), dan rhabdomiosarkoma (otot lurik). Tumor ganas dari sel epitel disebut karsinoma. Sel dengan

    jaringan glandular disebut adenokarsinoma, dan yang berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel

    skuamosa. Kadang-kadang tumor ganas tumbuh dalam pola yang tidak terdiferensiasi baik sehingga sulit

    untuk mengidentifikasi jaringan asalnya.

    EPIDEMIOLOGI

    Pada tahun 2003, diperkirakan 1.334.000 kasus baru kanker terdiagnosis di Amerika Serikat, dan

    diperkirakan 556.500 orang akan meninggal karena kanker pada tahun yang sama. Kanker merupakan

    penyebab kematian nomor dua di AS, hanya kalah oleh kematian akibat penyakit jantung. Dengan

    meningkatnya usia harapan hidup masyarakat akibat dari reduksi penyebab-penyebab kematian yang lain

    seperti infeksi dan gangguan kardiovaskular, kanker dapat menjadi penyebab kematian yang utama. Saat

    ini kanker telah menjadi penyebab kematian nomor satu pada wanita kelompok usia 40-79 tahun dan pria

    kelompok usia 60-79 tahun.

  • Gambar 1. Insiden dan mortalitas kanker berdasarkan lokasi dan jenis kelamin.

    Di seluruh dunia, diperkirakan ada 8,1 juta kasus baru kanker pada tahun 1990, meningkat 37%

    dibandingkan tahun 1975. Terlihat bahwa angka pertumbuhan jumlah penderita kanker meningkat 2,1%

    per tahun, lebih cepat daripada pertumbuhan jumlah penduduk dunia yang 1,7% per tahun. Kanker paru-

    paru adalah kanker terbanyak di dunia, sekitar 1,04 juta kasus baru dan 921.000 kematian per tahun. Di

    tempat kedua adalah kanker abdomen, yaitu sebanyak 789.000 kasus baru dan 628.000 kematian per

    tahun. Sedangkan di tempat ketiga adalah kanker payudara, dengan 796.000 kasus baru per tahun.

    Kanker terbanyak pada pria adalah kanker prostat, diikuti oleh kanker paru-paru dan bronkus,

    kemudian kanker colon dan rektum. Sedangkan pada wanita, tiga besar ditempati oleh kanker payudara,

    kanker paru-paru dan brokus, dan kanker colon dan rektum. Namun demikian, penyebab kematian

    terbanyak pada pria dan wanita justru kanker paru-paru dan bronkus.

    Frekuensi relatif kanker pada beberapa daerah di Indonesia tidak sama. Yang banyak ditemukan

    adalah karsinoma serviks, uteri dan karsinoma hepatoseluler, karsinoma paru, da leukemia. Yang agak

    sering ditemukan adalah karsinoma kulit, karsinoma ovarium, karsinoma nasofaring, dan limfoma

    maligna.

    REGISTRASI KANKER

    Registrasi kanker adalah suatu sistem tentang pengumpulan, pencatatan dan pengolahan data

    tentang kanker secara sistematik dan terus menerus. Data kanker yang dicatat secara insidensial dalam

    waktu tertentu bukanlah registrasi suatu registrasi kanker, melainkan suatu survai kanker. Dalam

    registrasi kanker data yang dicatat tidak terbatas pada kanker atau tumor ganas saja, tetapi data tumor

    lainnya, sehingga registrasi kanker juga disebut Registrasi Tumor dan kedua istilah itu mempunyai arti

  • yang sama. Registrasi kanker diperlukan karena kanker merupakan penyakit kronik yang sangat kompleks

    dan memerlukan follow up seumur hidup, dan tanpa registrasi kanker yang baik tidak mungkin dapat

    melakukan follow up dalam jangka waktu yang lama.

    Pusat Registrasi Kanker yaitu tempat pengerjaan atau registrasi kanker, dapat di rumah sakit atau

    di luar rumah sakit, seperti di yayasan kanker. Jadi pusat registrasi di rumah sakit dapat berfungsi sebagai

    Registrai Kanker Rumah Sakit dan Registrasi Kanker Penduduk.

    Tujuan

    1. Mengetahui besar dan luas masalah kanker yang dihadapi

    Data mengenai kanker diperlukan untuk melakukan perencanaan tentang pencegahan, pengobatan,

    dan pengendalian kanker yang baik. Data yang perlu diketahui yaitu :

    Insidensi / frekuensi relatif

    Jenis kanker

    Distribusi umur, seks dan geografi

    Etiologi dan faktor resiko

    Sebab kelambatan dan kematian

    2. Dapat memberikan pelayanan yang baik kepada penderita

    Data yang diperlukan yaitu :

    Biodata

    Fasilitas diagnostic dan terapi yang dipunyai

    Jumlah serta kemampuan tenaga medik dan paramedic

    Macam dan kualitas diagnostic

    Tujuan, cara, macam dan urutan terapi

    Hasil dan komplikasi terapi

    Follow up

    3. Bahan pendidikan bagi tenaga kesehatan dan mahasiswa

    Kasus kanker yang dijumpai di rumah sakit sehari-hari merupakan cermin keadaan kanker di wilayah

    itu, merupakan bahan yang baik untuk pendidikan mahasiswa , dokter ahli atau paramedik. Mengapa

    kita harus memilih suatu cara tertentu dalam pengelolaan kanker, haruslah didasarkan atas

    pengalaman yang telah ada dan merupakan umpan balik untuk menyempurnakan pengelolaan kanker

    selanjutnya. Tenaga-tenaga medik haruslah memahami bagaimana mengelola kanker yang banyak

    terdapat di wilayah itu.

  • 4. Bahan penelitian

    Untuk pengembangan pengelolaan kanker haruslah didasari atas hasil penelitian kanker, dan

    registrasi kanker merupakan sumber data yang baik untuk penelitian epidemiologi dan klinik.

    5. Bahan studi perbandingan

    Penyakit kanker tersebar di seluruh dunia. Dengan mengadakan studi perbandingan antara beberapa

    daerah baik local, regional dan internasional yang mempunyai insidens kanker tinggi ata rendah

    dengan keadaan lingungan hidup dapat menguak etiologi kanker. Demikian pula tentang studi migrasi

    penduduk pada beberapa generasi.

    MACAM REGISTRASI KANKER

    Ada 3 macam registrasi kanker yang saling melengkapi :

    1. Registrasi Kanker Rumah Sakit (Hospital cancer Registry)

    Registrasi kanker rumah sakit adalah registrasi penderrita kanker yang dating ke rumah sakit itu.

    Penderita kanker dari wilayah dimana rumah sakit itu berada belum tentu dating ke rumah sakit yang

    bersangkutan. Kalau di wilayah itu ada rumah sakit kanker maka penderita kanker sebagian besar

    akan dating ke rumah sakit itu, sedang di rumah sakit lain di wilayah itu mungkin tidak ada yang

    mendapat kunjungan penderita kanker. Karena itu registrasi rumah sakit tidak menggambarkan

    keadaan kanker di suatu wilayah kecuali diadakan koordinasi registrasi kanker dari seluruh rumah

    sakit yang ada. Makin banyak dan luas rumah sakit yang terlibat makin mendekati keadaan kanker

    yang ada. Menurut standard di Amerika registrasi kanker rumah sakit diperlukan jika tedapat kanker

    sebanyak 3% dari penderita yang dirawat atau 400 kanker pertahun.

    2. Registrasi Kanker Penduduk (Population Based Cancer Registry)

    Registrasi kanker penduduk adalah registrasi kanker dari seluruh penduduk yang terdapat dalam

    wilayah tertentu (geographically defined population). Registrasi kanker penduduk memberikan data

    tentang insidensi dan prevalensi, distribusu kelamin, geografi, morbiditas dan mortalitas kanker,

    kecenderungan kanker disuatu wilayah. Besar penduduk yang memerlukan registrasi kanker yang

    optimal ialah 3-5 juta, walaupun ada yang menjalankan registrasi pada penduduk yang jumlahnya

    200.000 penduduk atau lebih dari 17 juta. Kalau jumlah penduduk terlalu besar sukar dapat

    mempertahankan registrasi yang baik sedang kalau terlalu sedikit data yang diperoleh kurang

    mempunyai makna.

  • 3. Registrasi Kanker Khusus (Special Cancer Registry)

    a. Registrasi kanker patologi

    Registrasi kanker yang diagnosanya dipastikan dengan pemeriksaan patologi anatomi/

    keuntungannya ialah data yang dicatat pasti kanker. Kerugiannya ialah kanker yang diagnosanya

    tidak dikonfirmasikan secara patologi tidak teregister. Tidak semua kasus kanker dapat diambil

    bahannya untuk pemeriksaan patologi, baik karena penderita menolak dikerjakan biopsi atau

    operasi atau karena keadaan penderita tidak memungkinkan mendapatkan bahan biopsy. Sebelum

    ada mikroskop yaitu sebelum abad ke-17 tidak ada kanker yang diagnosanya dikonfirmasikan

    secara patologi. Registrasi kanker patologi memberikan data insidens kanker minimum.

    b. Registrasi kanker jenis tertentu

    Registrasi kanker tertentu, seperti kanker mamma, kanker serviks, kanker paru, dsb penting untuk

    pendidikan, penelitian, dan referensi.

    DATA YANG PERLU DICATAT

    Data yang dicatat dalam registrasi kanker ialah data yang dilaporkan ke Pusat Registrasi Kanker

    dari kerbagai bagian atau laboratorium. Dalam melaporkan data ke Pusat Registrasi kanker hendaknya

    mengikuti nomenklatur seperti yang dipakai dalam ICD (International Classification of Diseases), berikut

    dengan nomor ICD agar tidak terdapat kesalahan persepsi.

    Data itu meliputi :

    Data penderita : Biodata dan data medik

    Data waktu kejadian

    Data tempat perawatan

    Data dokter yang merawat

    Karena banyak sekali data yang perlu dicatat WHO juga memberikan data minimum yang perlu dicatat.

    Data minimum ialah data yang paling sederhana yang masih dapat mengenal suatu kasus kanker yang

    dilaporkan belum atau sudah pernah dilaporkan sebelumnya untuk menghindari suatu kasus tercatat lebih

    dari satu kali. Untuk registrasi kanker yang sederhana WHO menganjurkan mencatat minimum 10 data.

    No. Urut BUTIR DATA Keterangan

    PENDERITA

    1 - Nama - Nama lengkap

    2 - Kelamin

  • 3 - Tanggal lahir / umur

    4 - Alamat - Alamat domisili

    5 - Suku

    TUMOR

    6 - Klinik (topografi) - Lokasi tumor primer

    7 - Patologi (morfologi) - Jika mungkin

    8 - Tanggal insidens - Dalam bulan dan tahun

    9 - Dasar diagnosa yang valid

    SUMBER INFORMASI

    10 - No. registrasi - Untuk memudahkan mencari informasi

    - Nama dokter, dsb

    ICD NEOPLASMA

    Untuk keseragaman di seluruh dunia dalam diagnosis dan pelaporan kemudahan dalam pendataan

    mengenai neoplasma serta pada tubuh, maka diatur suatu sistem pengkodean khusus di dalam ICD X,

    yaitu sebagai berikut :

    C00-D48 Neoplasms

    C00-C14 Malignant neoplasms of lip, oral cavity and pharynx

    C15-C26 Malignant neoplasms of digestive organs

    C30-C39 Malignant neoplasm of respiratory and intrathoracic organs

    C40-C41 Malignant neoplasm of bone and articular cartilage

    C43-C44 Melanoma and other malignant neoplasms of skin

    C45-C49 Malignant neoplasms of mesothelial and soft tissue

    C50-C50 Malignant neoplasm of breast

    C51-C58 Malignant neoplasms of female genital organs

    C60-C63 Malignant neoplasms of male genital organs

    C64-C68 Malignant neoplasm of urinary tract

    C69-C72 Malignant neoplasms of eye, brain and other parts of central nervous system

    C73-C75 Malignant neoplasms of thyroid and other endocrine glands

    C76-C80 Malignant neoplasms of ill-defined, secondary and unspecified sites

    C81-C96 Malignant neoplasm of lymphoid, haematopoietic and related tissue

    C97-C97 Malignant neoplasms of independent primary multiple sites

    D00-D09 In situ neoplasms

  • D10-D36 Benign neoplasms

    D37-D48 Neoplasms of uncertain or unknown behaviour

    ONKOGEN DAN GEN SUPRESOR TUMOR

    Di dalam tubuh manusia telah diketahui terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan

    normal, yaitu:

    1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).

    2.Tumor supresor gen/anti-onkogen.

    3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis

    Banyak sekali teori tentang onkogen dan banyak pula gen-gen normal yang dapat berubah

    menjadi onkogen, yang disebut sebgai protoonkogen. Onkogen dihasilkan dari transduksi dari gen inang

    yang normal dan mewakili suatu sekuens DNA yang unik di mana ekspresi abnormal berhubungan

    dengan perkembangan perilaku sel maligna. Protoonkogen dapat teraktivasi menjadi onkogen melalui

    berbagai mekanisme, yaitu :

    1. Insersi promoter

    2. Insersi enhancer

    3. Translokasi kromosom misalnya kromosom 9 dan 22 (kromosom Philadelphia) pada CML

    4. Amplifikasi gen

    5. Mutasi titik

    Kelompok kedua yang berperan dalam mekanisme kejadian kanker adalah karena kegagalan

    fungsi gen penekan tumor, misalnya p53 dan Rb. Gen ini dapat menekan terjadinya kanker melalui 2 cara,

    yaitu menggunakan jalur kelompok protein yang mengelola dan mempertahankan DNA repair sehingga

    terhindar dari mutasi atau melalui jalur kelompok protein yang bertanggung jawab terhadap kematian sel

    dan cell cycle arrest. Jika terjadi kegagalan terapi dengan menggunakan sasaran onkogen sebagai suatu

    target, maka perlu dipertimbangkan adanya keterlibatan gangguan fungsi tumor suppressor gen tersebut.

    Pengertian tentang gen supresi tumor ini banyak diperoleh melalui penelitian Knudsen tentang

    retinoblastoma. Knudsen menemukan bahwa 40% penderita retinoblastoma terjadi tumor multipel pada

    usia muda dan sering ada riwayat keluarga yang menunjukkan pola yang diwariskan. Sebagai kontras,

    60% lainnya biasanya hanya menderita satu tumor saja dan muncul pada usia yang lebih tua. Berdasarkan

    hasil dari observasi ini, Knudsen mengajukan suatu teori yang dapat menjelaskan perkembangan

    retinblastoma pada 2 grup ini, yang dinamakan two-hit hypothesis. Secara normal, satu sel memiliki dua

  • kopi dari suatu tumor supresi gen, pada kasus ini gen retinoblastoma. Supaya tumorigenesis terjadi, maka

    kedua kopi gen ini harus termutasi, yang menghasilkan protein yang tidak efektif. Pada bentuk

    retinoblastoma yang diwariskan, Knudsen menarik hipotesis, para pasien ini memiliki mutasi pertama

    yang muncul di germ line dan karena itu menyebar pada semua sel di seluruh tubuh. Mutasi sekunder

    muncul pada retinoblas menyebabkan retinoblastoma. Frekuensi penderita retinoblastoma pada kelompok

    ini tergantung pada mutasi gen yang kedua.

    Tumor-tumor yang disertai gangguan ekspresi p53 (mutasi pada p53) akan menyebabkan sel tidak

    dapat beregresi bahkan dapat menjadi resisten terhadap terapi tersebut. Oleh karena itu, beberapa tahun

    terakhir ini jalur apoptosis menjadi topik yang popular sebagai target molekuler pengobatan. Apoptosis

    sendiri didefinisikan sebagai suatu bentuk kematian sel yang fisiologis dan terpogram yang tergantung

    kepada ekspresi protein intraseluler. Di dalam sel sendiri terdapat beberapa jalur apoptosis, yaitu :

    1. Melalui pengaktifan p53 yang akhirnya mengaktifkan protein Bax

    2. Melalui jalur yang tidak tergantung pada p53

    3. Pengaktifan reseptor TNF superfamili melalui caspase 8-10 yang kemudian mengaktifkan

    caspase 3

    4. Pengaktifan sekresi ion Ca2+ yang akan memacu caspase 12 .Jalur apoptosis itu sendiri dapat

    dihambat oleh gen bcl-2.

    Gambar 2. Jalur apoptosis.

  • KARSINOGENESIS

    Karsinogenesis adalah proses pembentukan neoplasma/tumor. Karsinogenesis merupakan

    proses yang multistep yang meliputi inisiasi, promosi dan progesi. Karsinogenesis meliputi proses

    yang kompleks yang ditandai dengan adanya suatu pertumbuhan yang abnormal akibat berfungsinya

    onkogen atau termutasinya gen supresor tumor sehingga tidak berfungsi. Proses karsinogenesis ini juga

    dipikirkan sebagai suatu akumulasi dari modifikasi genetik. Proses ini dapat muncul karena perubahan

    yang disebabkan oleh interaksi langsung dari toksin lingkungan pada sel, perubahan genetik yang

    diturunkan atau didapat, yang muncul saat replikasi DNA dan pembelahan sel. Karena perubahan genetik

    yang progresif, fenotip dari sel kanker dapat dikarakteristikkan dengan perubahan morfologi inti sel dan

    sel itu sendiri. Secara umum,transformasi neoplasia ini dapat disebabkan oleh karsinogen kimiawi, fisik,

    faktor genetik, dan faktor geografik.

    Kecepatan tumbuh tumor dinyatakan dengan tumor doubling time (TDT) yaitu waktu yang

    diperlukan sel tumor untuk menambah jumlah sel 2 kali dari jumlah sebelumnya. TDT dari neoplasma

    bervariasi antara 8-600 hari, rata-rata 20-100 hari. Pengukuran TDT dapat membantu menentukan

    prognosis, evaluasi terhadap respon kemoterapi dan membandingkan respon terhadap berbagai macam

    pemberian terapi.

    Faktor yang mempengaruhi kecepatan tumbuh tumor :

    1. Faktor Penderita

    a. Umur : Kanker yang tumbuh pada anak-anak umumnya berkembang cepat

    b. Jenis kelamin : Umumnya karena hormonal pada laki-laki dan perempuan berbeda

    c. Penyakit : Pada penderita penyakit tertentu tumbuhnya kanker lebih cepat

    2. Faktor Tumor

    a. Jenis tumor : Umumnya tumor yang asalnya dari jaringan kaya pebuluh darah lebih cepat

    tumbuh

    b. Asal sel tumor: Dapat dari sel epitel, mesenkim embrional atau campuran. Masing-

    masing punya kecepatan tumbuh yang berbeda. Sarkoma jaringan lunak tumbuh dengan

    cepat

    c. Sifat tumor : Jinak, in situ, ganas atau tidak jelas

    d. Derajat keganasan : Rendah, sedang, atau tinggi

    e. Ratio sel yang tumbuh : Kecepatan tumbuh = fraksi sel yang tumbuh berbanding fraksi

    sel yang tidak tumbuh ditambah fraksi sel yang hilang

  • f. Besar tumor : Makin besar tumor makin terbatas pasokan pembuluh darah dan semakin

    lambat tumbuhnya

    3. Faktor Lingkungan

    a. Ruang tempat tumbuh

    b. Dibatasi oleh barier alamiah seperti fascia, periosteum atau rongga tubuh

    c. Pasokan darah

    d. Penyakit-penyakit tertentu

    Kebanyakan tumor pada manusia paling tidak berada 1 tahun atau bahkan 10 tahun dalam tubuh

    sebelum terdeteksi secara klinis. Jadi terdapat waktu yang panjang antara mulai terjadi transformasi

    hingga timbul gejala klinis kanker. Selama periode ini dapat dilakukan deteksi dini dan terapi bedah yang

    memungkinkan kesembuhan. Jika masainterbal preklinik ini dapat dideteksi sedini mungkin maka

    mungkin akan dihasilkan terapi bedah lebih memuaskan.

    METASTASIS

    Metastasis adalah penyebaran tumor dari tempat asal dan membentuk tumor baru di tempat yang

    jauh. Metastasis terdari dari sekumpulan proses yang terdiri dari beberapa tahap. Pertama, kanker

    primernya harus mendapatkan akses ke sirkulasi yaitu aliran darah atau limfatik. Setelah sel-sel kanker

    masuk ke sirkulasi, mereka harus tetap bertahan, kemudian sel-sel kanker itu mengalami ekstravasasi ke

    jaringan baru, dan selanjutnya menginisiasi pertumbuhan di sana dan membangun vaskularisasi baru

    Langkah-langkah utama pembentukan metastasis itu sendiri menurut Fidler :

    1. Transformasi dari sel normal menjadi sel tumor dan bertumbuh setelah kejadian transformasi

    inisial

    2. Vaskularisasi ekstensif dengan sekresi faktor-faktor angiogenesis

    3. Invasi lokal dari stroma inang oleh sel tumor yang secara genetik terprogram untuk masuk ke

    jaringan limfe atau pembuluh darah

    4. Pelepasan dan embolisasi dari satu atau multipel sel tumor yang secara genetik terprogram untuk

    masuk ke jaringan limfe atau pembuluh darah

    5. Sel tumor bertahan di sirkulasi

    6. Sel tumor sampai di vaskular bed dari organ jauh dengan menempel di kapiler epitel

    7. Invasi ke organ jauh

  • 8. Proliferasi sebagai implan metastatik dalam organ jauh

    SINDROMA PARANEOPLASTIK

    Merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh efek sistemik non-metastatik dari suatu

    keganasan, Merupakan kumpulan gejala yang muncul akibat substansi yang dilepaskan oleh sel-sel tumor,

    dan gejala itu sendiri jauh dari tumor. Gejala-gejala yang dapat muncul berupa gejala endokrin,

    neuromuskular atau muskuloskeletal, kardiovaskuler, rematologik, hematologik, gastrointestinal, renal,

    dan lain-lain.

    Patofisiologinya saat ini belum diketahui dengan pasti, seperti yang sudah disebutkan, massa

    tumor membentuk dan melepaskan antibodi dan substansi aktif, atau dapat idiopatik. berbagai jenis tumor

    dapat menciptakan hormon dan prekursor hormon sehingga mengganggu metabolisme tubuh. Beberapa

    tumor bahkan membentuk protein fetal yang digunakan sebagai penanda tumor seperti CEA, AFP.

    Sindrom ini timbu pada 10-15% dari keganasan. Dan dapat muncul sebagai keluhan utama.

    Mortalitas dan morbiditas sindrom inibelum diketahui. Predileksi ras dan jenis kelamin tidak diketahui,

    dan dapat mengenai semua umur.

    Gejala nonspesifik sindroma paraneoplastik adalah demam, anoksia, dan cachexia.

  • DAFTAR PUSTAKA

    1. Kuliah-kuliah Prof. dr. Pisi Lukitto, SpB(K)Onk, SpB-KBD

    2. Kuliah Biologi Molekular Prof. Dr. Nurhalim Shahib

    3. Brunicardi FC, et al. Schwartzs principles of surgery 8th edition. 2005. New York : Mc-

    Graw & Hill. Chapter 9

    4. Argenta LC. Basic Science for Surgeons, a review. 2004. Pennsylvania : Saunders.

    Chapter 46

    5. Cortran S, et al. Robbins Basic Pathology 8th edition. 2007. Philadelphia : Saunders.

    Chapter 6.

    6. Sukardja IDG, Onkologi Klinik. 1996. Surabaya : Airlangga University Press

    .

    1. Argenta, LC : Principles of tumor biology (Chapter 46) in Basic Science for surgeons A

    Review. WB Saunder. Pensilvania. US. 2004. p 613-23.

    2. Daily JM, et al : Oncology (Chapter 9) in schwartzs Principle of surgery. 8th ed. New

    york. McGraw-hill. 2005. p249-89

    3. Devita,JR : Principle of cancer Management: surgical oncology (Chapter 15) in Principle

    and Practice of Oncology. 6th

    ed. Lippincot William&Wilkins. Philadelphia. 2001.p 253-

    63

    4. Folk Jr, HC : Principle of Surgical Oncology and Tumor Biology (chapter 15 ) in Basic

    Surgery 5 th

    ed. Quality Medical Publishing. Missouri. USA. 2005. p 287-303

    5. Lukitto,P : Terapi Bedah Pada tumor. Sub bagian oncology. Bagian Ilmu Bedah. FK

    Unpad/RSHS Bandung 1982

    6. Protokol PERABOI, 2003

  • 7. Sjamsuhidajat,R. Jong WD:Buku ajar Ilmu Bedah edisis revisi. EGC. Jakarta.1997

    8. Schwab, M :Encyclopedic Reference of Cancer. Springer- Verlag. Berlin.Springer-

    Verlag. Berlin.Germany. 2001

    9. Tackery,E : The Gale Encyclopedia of Cancer: A Guide to Cancer and Its Treatment.Gale

    group. Farmington-hills. USA. 2002