v

第一部分：介紹：適應、訓練與測量

1 適應系統：可塑性及恢復 .............................3

2 訓練動作控制、增加力量、體適能及

增進技巧的取得 ...........................................15

3 評估 ................................................................57

第二部分：任務相關之運動及訓練

4 站起和坐下 ....................................................77

5 行走 ................................................................95

6 前伸和操作 ..................................................123

7 平衡 ..............................................................163

第三部分：身體功能及結構，活動與參與度的限制

8 上運動神經元損傷 .....................................193

9 小腦共濟失調 .............................................217

10 體感覺與知覺—認知受損 .........................235

11 中風 ..............................................................247

12 外傷性腦傷 ..................................................281

13 巴金森氏症 ..................................................307

14 多發性硬化症 .............................................351

目錄

vii

Julie Bernhardt BSc, PhD

Director, Very Early Rehabilitation Research Program,Senior Research Fellow, National Stroke Research Institute (Florey Neuroscience Institute),Melbourne,Australia

Colleen Canning BPhty (Qld), MA (Columbia), PhD (Syd)

Senior Lecturer,Faculty of Health Sciences,The University of Sydney,Australia

Leanne Hassett BAppSc (Physio), MHlthSc (NeuroPhty), PhD

Senior Physiotherapist,Brain Injury Rehabilitation Unit,Liverpool Health Service,Australia

Phu D Hoang PhD (Syd)

NHMRC Post-doctoral Training Fellow,Research Officer, Prince of Wales Medical Research Institute,University of NSW, AustraliaPhysiotherapist, Multiple Sclerosis Society,Australia

Anne Moseley BAppSc (Physio), Grad Dip (ExSpSc), PhD

Senior Research Fellow,The George Institute for International Health,The University of Sydney,Australia

共同作者

ix

序言(第一版 )

本書紀錄了為運動失能個案設立復健原理和模式的努力，可作為世界上最常

被使用的模式，著名的誘發－抑制模式的替代方案。此處提出的觀點包含神經肌

肉控制、生物力學面向的動作表現、認知和動作間連結等領域的研究，關於病理

學近期發展與可轉知復健方法的調整方向等。

在本書中，我們主張運動科學研究的考量，也就是動作復健，應著重在動作

表現、運動、和訓練上以確保有適當的肌力；在耐力和體適能上以完成想作的身

體活動；以及增加認知和對環境的參與度等。熟練訓練動作方式技巧及整合獨立

練習的臨床工作者應指導失能的個案；治療師太常低估包括小孩和老人等個案在

努力工作、注意和主動參與那些他們有某程度控制力之訓練療法的能力。一對一

治療仍是許多復健單位偏好的方式，然而可得的證據指出失能個案有每天數小時

主動參與其復健的需求，因此這需要團體練習和獨立練習工作站的計畫；由治療

師、工程師、電腦科學家、矯具師和運動器材製造商一同設計出可使個案獨立練

習並促進達成期望動作的訓練儀器。而臨床工作者身為解決問題的科學家，則同

時是研究的使用者，也是科技的改寫者。

章節分為三部分，第 1到 3章著重在三項神經復健的重要議題：適應性系統

本質、功能性動作表現最佳化，和測試方式。目前對於腦部、神經系統、肌肉和

其他軟組織會依使用狀況及經驗進行重組和適應的情形，已有越來越多的了解。

我們認為發生在個案身上的事和他曾做過什麼事，都將會對自然發生的重組和適

應現象產生正面或負面的影響。因此第 2章的重點為神經復健中的技巧學習、身

體訓練和運動，強調認知參與和練習的重要性。第 3章條列出經挑選後，絕大部

分適合在神經復健中使用之具信度和效度的測量方法。測試依照測量程度分組－

不管是功能的整體測試或動作表現之特定生物力學測試，測試肌力或知覺；無論

是損傷、焦慮或者個人效益，全書的重點在於對組成復健之介入效果測量的需求。

第 4到 7章著重在對獨立和有效生活型態重要的動作上：站起和坐下、行走、

前伸和操作，以及平衡等，在當中並會以動作生物力學模式為架構，作為增進表

現之訓練和運動的基礎。

第 8到 10章著重在動作系統 (上運動神經元、小腦 )和感覺 -知覺系統損傷

的病理和適應面向。

第 11到 14章包含對於與中風、外傷性腦傷、巴金森氏症和多發性硬化症相

關之特定病理損傷、適應和失能的描述，以及對這些狀況有意義之復健特定觀點。

序言

x

在書中我們提供參考資料，以便能說明在臨床執業中運用理論和研究資料

為基礎之資訊的過程。在可取得的情況下，我們會納入結果研究的參考資料，因

為它是如此以證據為基礎的素材，是理論和方向強而有力的決定者，亦可使治療

計畫（或嚴格來說是觀察所得之準則）的發展和測試成為建立最佳執業方式的方

法。我們寫這本書的目標是為了協助臨床工作者能成為更了解資訊且和更有效的

執業者，並提出問題意圖刺激臨床和實驗室研究導向動態而有效的方法學。最後，

我們希望本書將能讓讀者找出動作復健目前仍未被發現的可能性。

J.H.C.

R.B.S.

(第一版 )

xi

序言

在本書的第一版中，我們開始介紹為使腦部急性和慢性損傷個案其功能動作

表現最佳化，發展以科學為基礎之復健方式的過程。十年後，臨床試驗和系統性

回顧的相關證據更明確地指出，神經復健中所使用的方法應能提供足夠刺激以促

進學習並獲得技巧。目前大眾也很清楚必須花費足夠的時間練習每日動作，且運

動必須夠激烈，才能使肌力、耐力和有氧體適能皆增加到每日生活所需之整體健

全度和參與度。

在新版中，有一些同事加入我們的團隊，其研究和臨床執業技巧能反應出他

們在腦部、運動和醫療科學領域的素養，這些領域的教育素養對復健專業而言是

很重要的－依據這些完整的知識基礎能成就實際的臨床技巧，我們也一起將新知

帶入這本新書的內容當中。

新版延續了第一版中的主題，目前對由中樞所引起的損傷本質，發生在軟組

織中、部位間之生物力學、心肺功能內，與身體不活動和失用相關的次發性適應，

都有越來越多的了解。除此之外，對於動作學習和認知科學，運動科學和科技發

展的全新了解，能提供復健團隊更多的機會去發展和測試可能更有效的復健方

式。隨著對腦部可塑性和恢復力具正面影響力之因子愈來愈了解，復健執業的發

展也跟著發生。最佳的進展似乎需憑藉個案可得的機會，目前公認人們所做的事，

得到積極、有意義和具挑戰性練習的機會，以及復健過程本身，都會實際造成差

異。復健團隊所做的改變不僅在使用於急性照護和復健中的方法，也包括傳遞的

模式和影響出院後所發生的事情。監督團體練習和運動的機會，增加運動機械的

使用和互動練習，都是增加花在與任務相關之身體和心理活動時間的方法。

物理治療師正做出重大的改變，遠離早期所發展之缺乏證據支持的臨床手法，

並使用越來越多符合目前知識且有足夠證據支持的方法。適當精確的臨床試驗結

果最後將成為以證據為基礎的執業方式，而目前在復健研究的興趣和研究的品質

則是足以樂觀的理由。

J.H.C.

R.B.S.

未受過研究壓力的人將無法品嚐知識的喜悅

Abd al-Latif巴格達醫療學者

1162/3-1231

(第二版 )

xiii

致謝

我們希望對於所有對這本書有貢獻的人表達謝意，Julie Bernhardt，Colleen

Canning，Leanne Hassett，Phu Hoang和 Anne Moseley，這些人和我們一同更新第

二版；很愉快且榮幸能和他們一起工作。

我們希望感謝所有同意將其照片使用於本書中的人，以及慷慨提供我們協助

的雪梨醫院物理治療師，特別是 Karl Schurr、Simone Dorsch與他們在 Bankstown-

Lidcombe醫院的同事，艾爾瓦拉健康中心的 Fiona Mackey，戰爭紀念醫院的 Jill

Hall及其同事，還有在挪威特隆赫姆的Waverley和 Anne Løge與同事們。我們也

想感謝 Jeanette Blennerhassett的閱讀和對第 11章附錄所作的評論。

此書的作者和出版商對於能在書中慷慨同意複製圖片和照片，表達他們的謝

意。

J.H.C.

R.B.S.

Part 1

介紹：適應、訓練與測量

1 適應系統：可塑性及恢復 ...................................................... 3

2 訓練動作控制、增加力量、體適能及增進技巧的取得 .. 15

3 評估 .......................................................................................... 57

3

Chapter 1

章節內容

正常大腦的可塑性 4

動作學習、訓練及可塑性 5

腦傷後的大腦可塑性 6

功能恢復 8

環境對於行為及恢復的影響 9

所有生物有機體天生皆具有終其一生中自

我整合 (self-organize)的能力，而影響所有系統

的整合過程會反映有機體的歷史，例如學習、

經驗與使用。中樞神經系統中的神經元及神經

網絡一生中都在發生特定的分子、生物化學、

生物力學、電生理及結構的改變，以反應其活

動及行為 (Weiller 1998; Johansson 2000; Nudo et

al 2001)。學習正常與損傷後的腦部功能，可提

供對於如何運用這些過程以達到最大恢復的深

刻了解。過去二十年來活動中腦部影像的發展，

提供了方法去探索與正常行為和學習相關的重

新整合過程。越來越清楚地了解成人腦部保留

了重新整合的可塑性，即使老年或受損的腦部

仍可經由藥物、訓練、復健及環境而被改變

(Weiller & Rijntjes 2005)。

腦部損傷後的功能進展由其仍保存部位

的改變而來，其機制可能依損傷型態及位置

而有不同，並與個別神經元連結、皮質再呈

現 (representation)的調整、皮質地圖及非突

觸 傳 遞 (non-synaptic transmission) 的 進 展 有

關 (Johansson 2005)。中風後偏癱提供研究重

新整合的良好模式，重要的課題為：哪些缺血

後事件能影響可塑性並促進功能回復？半世紀

前，Hebb(1947)假設神經性皮質的連結在一生

中都有能力藉由加強突觸增進功能而重新塑形

(remodel)。

腦傷後，例如中風，同時影響了神經系

統的解剖及生理現象，它影響 (或毀損 )了神

經細胞體、突觸及神經軸，因而間接影響了

正常腦組織中神經傳導 (impulse)的內建計畫

(programming)或網絡 (network)。本章提出中

風後相關的神經可塑性，來強調復健對於影響

此類過程的潛力。如同腦部變化一樣，肌肉與

其他軟組織亦能經由使用的型態而適應並重新

整合，此類議題也將會此書中討論。我們假設

(Carr & Shepherd 1987, 1996, 2000, 2003)中風後

訓練包含人們重新學習如何執行受損前輕易就

能做的動作和心智過程 (mental process)，訓練

似乎是能在保存的腦組織製造新的或更有效率

的功能連結的必要刺激。

復健 (包含物理治療 )似乎對於回復最大

功能是相當有效的，必須著重在提供活動 -刺激

(activity-stimulating)的環境，和重複、密集的

(intensive)任務相關運動，並訓練部分受損肢

體，已經有如山般的證據說明神經的重新整合

反應了其利用型態，而似乎使用患側肢體的感

適應系統：可塑性及恢復

第 1篇 介紹：適應、訓練與測量

4

覺回饋亦在保存迴路的重新塑形 (reshaping)上

扮演了重要的角色。

中風後存活的患者開始展現行為上的恢復，

而其底下的生物性恢復反映了系統內在的重新

整合能力。對於腦部可調整的見解 (事實上整

個人類系統都是 )在整個臨床社群都是一致的，

也包括對於損傷後狀況的瞭解，復健環境及實

際訓練方法如何影響恢復；有些方法可能促進

恢復，而有些實際上抑制恢復。我們必須接受

腦部可塑性 (如解剖、生理及功能性的重新整

合 )和復健時使用的方式，與恢復程度間是相

關聯的。目前主要的臨床研究應強調研究復健

方式對於腦部型態學 (morphilogy)及功能的影

響。

正常腦部的可塑性

“可塑性”一詞一般來說指的是中樞系統

適應功能需求的能力，因此也是指系統重新整

合的能力，由動物和人類實驗性研究都可知，

目前認為大腦的處理 (processes)是藉由我們

的經驗來重新塑形，尤其是我們外加到系統上

的使用狀況。可塑性包括學習過程，大量的證

據顯示人類腦部終其一生都是動態、有彈性及

解決問題的 (Weiller 1998)，這樣的觀點與之前

認為腦部功能是靜止的正好相反 (其討論，見

Merzenich et al 1991)。

腦部可塑性的機制包含了神經化學、神經

接受性 (neuroreceptive)和神經構造的改變，進

一步來說，腦部整合的相似和分佈特性似乎在

其可塑性的彈性與適應性上扮演重要的角色。

廣泛的皮質內軸突側枝提供特定身體部位的許

多不同動作呈現，而它們的徵召型態可能決定

了複雜動作的執行。不同身體部位在皮質神經

網絡有極多重疊，而這些網絡某個程度來說分

享相同的神經元素 (Schieber 1992)。腦中的細胞

群是動態整合的，具備依行為所需而改變結構

與功能的潛力 (Edelman 1987)，即使最簡單的任

務都需要數個不同腦組織的協調，個別細胞和

神經系統有能力協助超過一個以上的功能，終

其一生我們每天都在調整突觸短暫與長期的效

能 (effectiveness)，也會依經驗決定。接受體本

身顯示了可塑性，突觸傳導因為使用而變得更

強或更弱，腦內部的特定機制在別處會描述得

更詳盡 (Kolb 1995; Kandel 2000) 。

皮質神經元反應的重新塑形發生在數億個

圓柱狀排列和共同群的神經元間，Merzenich等

人 (1991)描述神經群之間為其邊界神經元的支

配持續互相競爭的現象，這類為爭奪皮質區域

的競爭似乎是倚賴利用的 (use-dependent)。皮

質地圖反映了不同方式的利用 (Merzenich et al

1983)，似乎受對周邊感覺路徑基礎活動修正

的支配，例如訓練猴子每天一小時重覆執行使

用兩隻、三隻或偶爾四隻手指來取得食物的任

務，經過一段時間的訓練刺激，幾千次的練習

後，受訓猴子的大腦皮質代表刺激手指尖的區

域較未受訓猴子來得大 (Jenkins et al 1990)(圖

1.1)。人類受試者被訓練執行快速的順序性手指

動作，經過 3週的每日練習 (20到 30分鐘 )後

精準度和速度都有進步，核磁共振 (MRI)顯示

受訓受試者的主要動作皮質活化的區域較執行

隨機手指動作的控制組受試者來得大，皮質圖

像保留數月之久。在這些例子中，重覆練習也

許能作用在之前已存在的連結型態以加強其效

能 (Kandel 2000)。

在肌肉移位 (transpose)手術後或有先天失

明的人類受試者上進行的研究，也可表現出腦

部重新整合的能力。例如接受肢體或某部位截

肢的病人，其皮質輸出也會重新整合，截肢之

後附近網絡會延伸到原本代表截肢活動的部位

(Hall et al 1990; Fuhr et al 1992)。在先天缺乏上

肢及早期部分截肢的狀況，該肢段的剩餘肌肉

較未受影響的肢段接受更多下行連結 (descend-

ing connection) (Hall et al 1990)，其變化狀況的

研究報告包括增加皮質中運動圖象區域及比同

側肌肉徵召更多百分比的阿爾法 (alpha)運動神

經元群，並傳遞到截肢側的近端。

因此，似乎很清楚地，神經的元素先天就

是有彈性的，依據使用狀況、經驗及個人功能

獲得 (gain)能力而反應。相反地，正常受試者

第 1章適應系統：可塑性及恢復

5

單側足踝固定不動 4到 6週後，會因肌肉不活

動而在皮質圖像有明顯的縮小，若不動的時間

越長，這現象就越明顯 (Liepert et al 1995)。

動作學習、訓練及可塑性

數個研究證據顯示不同環境、學習和訓

練對腦部重新整合的效果，包括皮質動作與感

覺神經的功能性改變 (如Merzenich et al 1990;

Sanes et al 1992)。例如，腦傷後居住在豐富環境

中的老鼠，明顯地在執行動作任務如窄樑行走、

環狀梯行走和技巧性的前肢伸取時，比獨居或

住在標準籠子裡的老鼠能力好 (Held et al 1985;

Ohlsson & Johansson 1995)。能造成最好的表

現，是因為豐富的環境提供了身體活動結合社

交互動 (Johansson & Ohlsson 1996; Biernaskie &

Corbett 2001; Risedal et al 2002)。接受前伸取物

等特定任務練習的老鼠，會選擇性地增加前肢

在動作和感覺皮質呈象的突觸分枝 (Greenough

et al 1985)，這樣的變化在單肢及雙肢前伸任務

中無論在單側或雙側運動皮質都會發生 (Kolb

1995)。

人類學習技巧時的神經系統變化與動物相

似 (見Merzenich 1986的回顧 )。正常人類的大

腦顯示，功能的改變與訓練和使用程度有關；

尤其是增加身體部位的使用或由它而來感覺回

饋增強後，這種情形在個案因增加身體部位使

用而獲得其功能的情況下更為明顯；身體部位

的使用增加及由它而來的的感覺回饋增強，可

能會導致皮質內網絡平衡偏移向該身體部位

(Gracies 1996)。例如，技巧性的 Braille點字法

與皮質內該閱讀手指的感覺動作呈象相對增強

有關 (Pascual-Leone & Torres 1993)，由經顱磁刺

激 (TMS)測出的地圖可看出腦部變化。運動皮

質有彈性的調整可能代表了學習的第一個階段，

進一步的練習任務最後能導致皮質內及皮質下

網絡的結構變化 (Pascual-Leone et al 1995)。此

外，呈象尺寸的變動與閱讀活動的練習量有關。

學習反映在當學習相關的特定任務時，感

覺和動作系統之間的連結型態的改變，尤其是

神經連結效能的改變 (Kandel 2000)。特定的動

作訓練能增加不同動作地圖 (motor map)組成的

尺寸增加；例如在人類研究中顯示，定期演奏

的右撇子小提琴手在腦部左手手指肌肉的皮質

呈象增加，而非右手的 (Elbert et al 1995)。

目前有大量正常受試者的生物力學研究

證據顯示，神經肌肉和腦部一樣能反映身體活

動、肌力訓練及不活動 (immobilization) (Enoka

1995)。在肌力訓練開始的前幾週便會產生肌力

的增加，伴隨著可見的肌肉內電流活動的增強，

這些都發生在肌肉尺寸明顯改變之前 (Moritani

& deVries 1979; Narici et al 1989)。這樣的時間順

序暗示了神經適應的角色，神經性驅動 (drive)

在質和量的改變與任務的特定性有關。

越來越多證據顯示身體活動的改變很可

Before stimulation

5 4 3 2 1

Normal Stimulation

After stimulation

1 mm

5 4 3 2 1

1 cm

圖 1.1　重複使用第 2、3、4手指引起控制這些手指的皮質區呈現擴張。以代表手指表面的皮質區域 3b外緣呈現訓練前後的變化。3b區域內之光滑區域分布圖則作為訓練前後的記錄 (由 Jenkins等人於 1990年的研究，已獲得許可 )。

第 1篇 介紹：適應、訓練與測量

6

能與運動徑路在功能和結構的適應有關 (例如

Cracraft & Petajan 1961; Sale et al 1982; Hakkinen &

Komi 1983)，其結果顯示比起增加肌肉體積或力

量，肌力訓練更能增加功能表現 (Rutherford &

Jones 1986)，在肌力訓練後，下行路徑似乎能增

加對脊椎運動神經元的驅動，而一段時間不動

便減少 (McComas 1993)。

為獲得動作技巧，學習者必須將動作中的

單一部分合併為型態 (pattern)或組合 (synergy)，

包括空間和時間面向，因而能成功地執行動

作。練習能使動作變得更順暢、更協調且通常

更快速，此類的生物力學改變反應了神經層面

的變化。

不只身體活動練習能調整神經迴路，心象

練習也可以 (第二章 )。在學習複雜手指動作的

早期階段，光用心象練習所造成的皮質運動地

圖，顯示和重覆性的身體活動練習有同樣的可

塑性改變 (Pascual-Leone et al 1995)。

老化的腦部會有不同的變化嗎 ?組織學

上來說，我們會因老化而失去神經元，但證據

顯示在任何年紀學習新技巧時，都能以增加單

一神經元的突觸數量來適應 (Buell & Coleman

1981)，似乎已存在連結的效能在任何年紀都能

因練習和學習而增加。

腦傷後的可塑性

關於腦部可塑性研究產生的合理問題為：豐富

的環境、使用練習及經驗對於損傷後的腦部是

否有類似的效果，而這些效果又能否增進功能

恢復 (Kolb 1995)。相反地，貧瘠的環境及不使

用是否會抑制恢復 ?科技的進步使得腦部處理

過程能更仔細地被檢視，因而能由受損後腦部

結構和功能的重新整合顯示其恢復情形。

如同可能被期待的，恢復機制遍佈整個腦

部，同側運動徑路可能在運動功能恢復上扮演

重要角色 (Chollet et al 1991; Fisher 1992; Weiller

et al 1992; Silvestri et al 1993)，已有證據顯示運

動皮質領域延伸至未損傷部位 (Asanuma 1991;

Weiller et al 1993)。在中風後大腦的恢復能發

現不同層的動作單元 (motor unit)同步化，與

精細動作 (fine motor)控制進展並行 (Farmer et

al 1993)。環境因素和學習能帶出特定的能力

去改變之前已存徑路的效能 (及解剖的連結 )

(Kandel 1991)，這兩個因素可能在功能恢復程度

上扮演主要的角色。

人類腦傷後復原的機制已知是複雜且多因

子的，包含了功能和解剖的重新整合，改變神

經傳導的新陳代謝等。直到近期影像科技例如

正子放射 (PET)、功能性電腦斷層 (fMRI)及經

顱磁刺激 (TMS)的介入，才使得直接研究人

類腦功能變得可能。證據顯示在失去的運動功

能回復後，無論是在鄰近受損部位或距離較遙

遠的正常皮質組織都發現有功能性的重新整合

(例如 Johansson 2000; Liepert etal 2001; Nelles et

al 2001; Nudo et al 2001; Kolb 2003; Nudo 2003;

Nelles 2004)。數項研究認為活化型態的改變與

物理治療 /訓練造成的功能進步有關 (Nelles et

al 1999, 2001; Liepert et al 2000)( 圖 1.2)。重新

整合可能有幾個形式：損傷周邊呈象的延伸，

由主要的平行的處理系統 (parallel processing

systems)轉移到次要的，和徵召健側大腦同質

性區域 (Weiller & Rijntjes 2005)，似乎損傷側網

絡參與得越多，恢復就越好。

重新整合繼而造成恢復的實際機制仍未完

全被了解，但目前可利用新技術探索。以目前

的假設，功能喪失被視為失去連結的現象；如

同Weiller & Rijntjes (2005)所建議的，恢復可

能表示重新連結或整個區域達到更好的再次協

調。而對每位中風病患最有挑戰的面向，則是

他或她能恢復到何種程度。

對於病人的復健最重要的部分，是能有機

會與物理治療師一同練習主動地使用患側肢體

以獲得動作技巧，這類經驗可調整必然發生的

適應性重新整合。然而，損傷後的可塑性隨著

時間發生改變，可因個人的中風後的身體和心

智活動程度而有正面或負面影響。例如肌肉結

構，正如同其他身體結構般，是依賴並反應其

使用型態的，中風後引起的不活動會造成肌肉

骨骼系統的適應，持續性地身體不活動也會造

第 1章適應系統：可塑性及恢復

7

成有氧能力 (aerobic capacity)的下降、增加跌

倒危險和對他人的依賴。由於與主動參與恢復

過程的人們可能會有的固有複雜度，使用動物

模式能嚴謹控制人類研究中可能會有的干擾因

子，那些目前接受復健的病患對於這個領域的

發展最有興趣。為了檢查靈長類 (primate)主要

運動皮質受損後的可塑性，Nudo等人利用皮

質內微刺激技術 (intracortical microstimulation

techniques，ICMS)繪出成年松鼠猴腦部局部缺

血損傷前後的手部呈象；由於單側的前肢感覺

動作皮質損傷使之偏愛使用健側肢體，因此發

現栓塞附近的手部動作部分雖未遭受直接傷害，

卻呈現有皮質組織流失的現象 (Nudo & Milliken

1996)。

既然這個研究的動物在受傷後沒有接受任

何特定訓練，偏癱手呈象區域的流失可能是減

少使用的直接結果 (Nudo & Milliken 1996)。因

此在接下來的研究中，以小物體取回的任務訓

練腦損傷的猴子。為了得到食物小球，牠們被

訓練要使用一或兩根指頭伸入直徑很小的容器

中去撿起小球，這需要牠們的食指和手部的精

細控制，沒有損傷的肢體因而被重新訓練。在

栓塞後幾天，猴子的動作緩慢且要將食指放入

小洞中有困難，然而，隨著時間技巧進步了，

失誤的次數也很快地減少。比對栓塞前後 ICMS

地圖，顯示出鄰近栓塞部位的手指呈象部位已

經擴大 (Nudo et al 1996)。

這個結果顯示特定訓練能造成動作學習

並進一步地重新整合未損傷的大腦皮質，這可

能在功能回復時扮演了重要的角色 (Nudo etal

圖 1.2　當受試者患側手臂被動地移動，局部血流增加能證明雙側動作和感覺系統的功能重新整合。活化區域：(上 )訓練前，(中 )實驗組，在任務取向訓練後，(下 )控制組 (重製 Nelles等人於 2001年，已獲得許可 )。

第 1篇 介紹：適應、訓練與測量

8

1996)。有趣的是，限制健側肢體且不加上患側

的訓練，會造成整體手部呈象的減少，精確地

說，患側手的手指、手腕、及前臂的呈象都減

少。也就是說，並非單只因為限制健部肢體能

使肢體表現進步，以患側手進行想要的任務來

加強練習才能達到效果 (Friel & Nudo 1998)。

在進一步研究中使用相同的神經生理技術，

但利用簡單的任務，猴子被訓練進行前伸及取

回的任務，這一次使用的是大直徑的容器，腦

損傷的猴子在訓練早期就能有效地執行取回的

任務，且其表現經過一段時間後仍能保持固定

不變。此外，比較受傷前後的 ICMS，發現並無

任務相關的呈象變化。這樣的結果被認為，簡

單地使用肢體並無法產生皮質地圖的可塑性；

由於任務過於簡單，很明顯地並無特定的驅動

力量能足以展出動作技巧或新策略 (Plautz et al

2000)。既然學習動作技巧只能以動作隨著時間

有穩定和可測的改變來推斷，結果顯示任務太

簡單，因此練習無法獲益，且實際上有負面的

效果 (Plautz et al 2000)。這對物理治療臨床特別

重要，指出應該讓病患練習困難且有挑戰性的

動作，而非太簡單且已經可達成的。

總結來說，完整中樞神經系統學習新動作

技巧和受損後重獲技巧在許多方面都是很類似

的。在動作表現層面，中風後重獲技巧者，其

生物力學的改變和健康個體學習新技巧時是十

分類似的。Nudo (2003)總結了目前對觀察的證

據以加強目前對神經可塑性能調節功能恢復的

了解：

• 動作皮質的損傷，如中風，造成非損傷部位

皮質組織的功能性改變。

• 技巧性動作的獲得導致動作皮質可預期的功

能性改變；在腦傷後這兩個事件互相影響，

動作技巧的獲得影響了發生在未損傷皮質的

功能可塑性型式及成長。

• 神經整合和動作技巧學習在專注於須專心、

有挑戰性和有意義的任務中時，能達到最大

效果。

• 個人要熟練困難的動作任務，需要多次的重

覆操作。

• 重覆太容易的動作或無意義的任務，將不足

以產生長期的神經重新整合。

這些神經生物學的準則應該要運用至臨床

治療當中。

功能恢復

功能恢復可分類為：

• 自 然 恢 復 (spontaneous recovery)( 復 原，

restitution)損傷之後立即會發生，復原神經

組織功能的過程，及

• 神 經 機 制 重 整 (reorganization of neural mechanisms)受使用和經驗影響。兩者差別並無典型模式，醫師認為所有恢

復都是“自動的 (spontaneous)”，病患做些什麼

(包括物理治療 )與恢復無關。這暗示了復健佔

了原本就是正常的“自然 (nature)”恢復過程的

便宜。由於過去對以何種方法刺激功能回復缺

乏興趣，且測試上有困難，所以對於不同復健

方法對於腦部可塑性和行為的研究甚少 (Bach-y-

Rita 1990, 1996)。物理治療介入傳統上被認為是

使個人將未損傷部分運用到最大，意味著是靜

止 (stastic)的系統，而非影響或促進損傷部位

的恢復 (重新整合 )過程。但是，有越來越多的

神經科學證據支持，病患在復健時所做及所經

驗的和復健環境本身，必定影響著恢復的過程。

損傷後早期，細胞內液體堆積 (水腫，

oedema)立即造成主要損傷區域的功能下降及

接下來較遠區域的功能下降 (神經聯繫不行，

disachisis)。局部因素例如水腫的解決、缺血組

織殘骸的吸收和開啟損傷區域側枝循環通道，

都能使腦部位未損傷部位恢復功能，組織恢復

似乎相對是較快的過程，而可塑性重現則是需

要更長時間的過程，中風後的時間並非是限制

因子 (Calautti & Baron 2003)。已有如山般的證

據顯示積極且重複性的訓練對於動作恢復有正

面的影響，病人的主動付出是很重要的。

立即修復期 (immediate reparative stage)後

的所有恢復必定受到病患經驗過什麼、實際做

了什麼及學了什麼而影響，太廣泛地解釋自然

恢復反映出缺乏對此現象的了解。無論個人發

第 1章適應系統：可塑性及恢復

9

生什麼事，腦部在損傷後會重整 (適應 )是很確

定的；然而假使根據對動物和人類所進行，對

於重整差異性和依賴內容的研究證據，可以合

理假設重整應與損傷後腦中所接受的輸入與輸

出訊息有很大關聯性。

目前就病患的經驗、他們不活動或活動、

訓練和練習的經驗 (例如可獲得的特定介入 )

和環境的自然特質及其需求而言，監督病人在

立即復原期的恢復狀況是可能的。經由 PET、

fMRI和 TMS等技術，此類的資料可能會與發

生在神經系統本身的變化相符合，結果可能會

讓我們決定復健臨床治療中最重要的部分，及

分辨出哪些因素可能有負面效果。然而最重要

的是，提供使用方法的細節、花在練習和訓練

(如劑量 )的時間。

在缺乏適當的經驗和訓練時，新的連結可

能會錯誤適應 (maladaptive)。進一步來說，肌肉骨骼系統產生想要動作的力量時有錯誤適應，

對受動器 (effector apparatus)、肌肉的能力有負

面衝擊，這樣的機制可能是隨著時間發展出僵

硬的“痙攣 (spstic)”肌肉的其下 (underlying)

原因 (第八章 )。肌肉和軟組織相對適應得較

快，會在第 2章中討論。

肌肉組織就如同任何身體結構般，依賴並

反應使用型式。在急性腦傷後，肌肉和軟組織

可能會調適成不活動，可能起因於腦傷造成的

無法活動及之後不使用所產生的續發性結果。

代償或適應性行為說明個人在腦傷後以可

得的系統企圖去反應的情形，而個人企圖去達

成的目標則表現了神經和肌肉骨骼系統“最好”

的狀態 (Shepherd & Carr 1991)。個人表現的動

作被假設是在損傷後的影響、內在肌肉骨骼系

統連結動態的可能性及執行動作的環境三者最

大的優勢 (Carr & Shepherd 1996)。個人利用肌

肉所能產生的力量去移動肢體以達到目標，肌

肉骨骼系統內在生物力學延展性會產生粗略的

相似動作，反應出協同肌群中部分肌肉相較其

他部分產生較大活動的不平衡 (見圖 2.11)。肌

肉不平衡是運動皮質神經連結減少和肌肉活化

強度緩慢，以及肌肉不使用後的改變如僵硬程

度 (見第八章 )的直接結果。

設立可以保留肌肉延展性及收縮力的環境，

強化所需的動作並使其積極練習，都必須成為

復健的主要部分。這樣的機會可能只在為人類

設立豐富且有挑戰性的復健環境中才能獲得，

正如同在動物實驗中所使用的一樣；且治療師

的態度要轉移成能提供更刺激的“教練”角色

和更有挑戰的環境。

在患側肢體缺少適當的經驗和特定的訓練

時，個人可能會學到不去使用該肢體。如同在

動物實驗中一樣，著重令人專注的，對個人有

挑戰性和有意義的任務，似乎能有效地使與功

能恢復相關的神經可塑性達到最大。中風後腦

部與特定任務訓練的相關變化證據顯示，“帶

領”腦部朝向更有效率的活化形態是可能的

(Calautti & Baron 2003)。

環境對行為和恢復的影響

在中風後人們不只要對抗損傷本身造成的失能，

還有情緒影響；沮喪和缺乏動機可能與他們對

”失去”的想法有關。病人本身對於活動和社

交互動的態度及方式會影響功能結果和生活品

質 (Johansson 2005)。期望在所有治療中都扮演

了重要的角色，研究證據推測缺血後損傷的環

境能顯著促進功能結果、影響基因表現 (gene

expression) (Johansson 2005)和與技巧訓練交互

作用。相較之下，由於無刺激的環境可能讓個

體感覺到他／她無法有個人控制，會有衰弱的

效果。中風後個人所發生的事不只會抑制腦部

的重新整合，也會抑制那些不直接受損傷影響、

但而可能能夠適應並媒介一些功能改善的突觸

連結。

由動物實驗明顯可知環境的本質 (物理結

構 (physical structure))、社會互動的可能性、身

體活動和運動 )在損傷後會影響腦部的重新整

合。比較在豐富和貧瘠環境中損傷及未損傷的

動物，會出現解剖性、生理、生化和行為上

的 差 別 (e.g., Rosenzweig etal 1973; Finger 1978;

Rosenzweig 1980; Walsh 1981; Held et al 1985;

Camel et al 1986; Isseroff & Isseroff 1987)。進一

第 1篇 介紹：適應、訓練與測量

10

步來說如果動物被移往貧瘠的環境，原本在豐

富環境中得到的益處就會消失。將動物眷養在

豐富的環境可造成其腦部的變化，如皮質深度

和重量增加、神經膠 (glial)的增生、皮質內突

觸 (synapse)和樹狀突脊 (dendritic spines)數量

增多和微血管密度增加等 (見 Kolb 1995年的文

獻回顧 )。

動作控制研究和臨床觀察也清楚顯現環境

(如物體、它們的位置和定向 )驅動了活動中的

動作模式。例如伸手取物依賴該物質特色 (位

置和定向 )與其所在的環境，環境越來越被視

為有利的誘發者或是行為的抑制者。

因此，思考典型的損傷後或復健環境對人

類大腦重新整合有何影響十分重要。人類環境

包含物理結構和在其中的人；在人類實驗中，

行為學與生態學研究介紹了環境和行為間的緊

密關係，包括了個人所參與身體活動的範圍和

形式。

我們仍不知道有任何關於環境改造對於

人類腦部重新整合效果的研究，然而，數個生

態學研究給了我們關於在不同情況下人類行為

的資訊。由這些發現可以推論，人類腦部的重

新整合可能會如同動物一樣，依照病人損傷後

所處豐富或貧瘠的環境而發生。人類生態學

領域藉由觀察人類在他們特定環境 (setting)中

的行為結果來提供許多環境對人類影響的深刻

理解。在醫院或復健單位內進行這樣的觀察也

能提供對個人行為的理解，例如，一個人的恢

復不良也許能以貧瘠、沒有挑戰性的環境來解

釋。復健環境可以不同方式影響人們 -例如，比

較年輕病患和年長腦傷病患如何看待他們在醫

院或復健中心的新環境。

復健環境的本質是什麼？幾項於有復健設

施環境中進行的研究提供了一些線索。一群脊

椎損傷病人被發現在走廊或自助餐廳中，比在

治療室中更“獨立”(Willems 1972)。另一群人

花 16%的時間與治療師面對面接觸，40%在”

獨立空間 (isolated disengagement)”或不活動，

僅有 6%與其他人互動。

由多年來環境研究的證據看來，中風復

健的強度似乎對許多病人都不夠，即使它原本

計畫應該如此。似乎更多時間是花在被動的日

常工作，“觀察其他人或看著窗外”，而非有

意義且任務相關的活動與運動，也少有自主決

定運動的證據 (Lincoln et al 1989; Tinson 1989;

Mackay et al 1996)。

近來一個身體活動的觀察型研究，在急性

中風前 14天內，雖然大部分病人有 84.5%是

可以離開床的，但僅有 13%從事可能可以促

進活動力 (mobility)和預防續發後遺症的活動

(Bernhardt et al 2004)，超過 50%的病人將時間

用在臥床休息。最近多中心縱向 (longitudinal)

計畫比較四個歐洲復健中心 (CERISE)間，住院

病人照護與恢復型態的關係。報告說明在英國

中心的病人大部分時間無所事事地臥床，因為

治療師需從事法律規定的行政業務 (de Wit et al

2005, 2007)。很明顯地，病人需要在復健期間更

活躍一些；然而，不只是與治療師相處的時間，

個人在該時間內也要有足夠的活動以達到訓練

效果。

在一個縱向研究中，觀察中風 2到 14週的

病患在物理治療和職能治療中的表現情形，結

果顯示在物理治療中，有 42%的時間是躺著不

活動的，11%是在躺姿下活動，16%在坐姿而

31%則在站姿下活動 (Mackay-Lyons & Makrides

2002)。物理治療中許多不活動的時間都用在

被動的介入治療，尤其是被動關節活動，在此

典型的治療情況下，如果有的話，有氧容積

(aerobic capacity)會少於 3分鐘。在職能治療中

相當大比例的不活動時間是花在坐著討論出院、

輔具需要和居家處置等相關問題。

另一個研究比較墨爾本、澳洲、特隆赫

姆、挪威的急性中風病患在復健時的身體活動

程度，這些病患有類似的基礎特徵。相較於特

隆赫姆的病患花費 23%的時間在中到高度的活

動上，墨爾本的病患花超過 21%的時間在床上，

而僅有 12%的時間從事中到高度的活動。這些

結果僅在足以證明早期身體活動能增進病患結

果 (outcome)時才有意義，但只有一些間接證據

顯示早期活動對結果有正面影響 (Indredavik et

第 1章適應系統：可塑性及恢復

11

al 1999)。也有一些證據顯示較高強度與頻率的

治療能增進結果 (Kwakkel et al 1997)。

某些病人在中風後會有智能活動下降的情

形，可由損傷程度及／或個人年紀來解釋，然

而這樣的下降也可能由其他因素所導致的。復

健環境對那些突然發現自己身處其中的人來說

是複雜、陌生而不可預期的，這樣的狀況被推

測可能引起老年人的一些適應反應；尤其當有

高度壓力，而處理或反應時間有限時，無法應

付陌生環境可能會造成勝任感的浸蝕。數十年

前曾有人提出“習得無助 (learned helpless)”的

現象，即過度協助和保護的環境可能會使個體

感覺對本身角色的控制度有限，因而造成被動

及表現不好的症狀 (Seligman 1975)。

早期生態學研究顯示物理設置 (physical

setting)本身，例如房間的結構及其內的家具，

能影響行為 (Sommer 1969)，甚至是動作表現。

生物力學研究讓我們更清楚得知，如果因物理

性障礙讓腳擺放得太往後，或治療師或護士在

病人前方站得太近，會使他無法由椅子上站起

來。一個設計良好能調整高度的椅子，對於個

人的健全 (wellbeing)和獨立有很大的貢獻；由

較高的椅子上站起，會比由較低的椅子更可減

少下肢所需的伸肌力量，特別是有斜背的座

椅。例如假使病人白天大部分時間坐在輪椅上，

肌肉長度適應後，下肢屈肌可能變得更僵硬及

更短，尤其是比目魚肌 (soleus)。如果個人推單

臂輪椅 (one-arm wheelchair)，健側手腳可運動

到。Kolb(1995)指出使用單側肢體去代償其他

癱瘓肢體的可能影響－例如學會利用單側手臂

去代替失能的肢體，會減少失能肢體的使用，

病人可能因此失去此肢體任何的剩餘能力，這

個現象被 Taub(1980)稱為“習得不使用 (learned

non-use)”。

然而在設計復健單位和活動上已有一些新

的發展，物理治療師已慢慢不再依賴一對一治

療，而朝向半監督團體 (semi-supervised group)

和巡迴性訓練 (circuit training)方式進行。跑步

機、電動機械輔助步態設備、爬梯和手臂訓練

設備 (Hesse et al 2006)，運動式腳踏車和電腦化

系統，這些能增加動機、強調對任務重要面向

的注意，並提供自動回饋的機器，在復健中變

得更重要。而娛樂遊戲和互動機器被認為可改

善表現行為。

治療師可能需考量復健儀器和治療目標間

是否不配合，例如，比較病人在看見跑步機或

輪椅時的可能印象為何；在行走困難或不可能

時，輪椅代表了行動的替代方式，而另一方面

來說，跑步機象徵著運動和活動，可推測病人

預期必須活動和參與，因此可能較不令人感到

興奮。

準備一個有挑戰性的環境，並以人們所需

學習的日常相關任務而建構，刺激心理和身體

功能，這可能對腦損傷後的重新整合有直接影

響。同時，神經科學家發現不同藥物 (Walker-

Batson et al 2004)、重複性經顱磁刺激 (repetitive

transcranial magnetic stimulation，rTMS) (Liepert

et al 2007) 和經顱直接皮質刺激 (transcranial

direct cortical stimulation，tDCS) (Hummel et al

2005)對於增進功能恢復的效果。為了跟上這些

改變，治療師需將神經行為、神經生物學相關

復健加入臨床治療中，為了能發展更有效的復

健，需要神經科學家與治療師在臨床工作上一

同參與努力及合作。

在本書的第一版中我們主張，以中風病患

為例，光是任務取向訓練本身加上保留完整的

肌肉骨骼系統，就能提供腦傷後驅動神經重新

整合與功能恢復最佳化的機會。這個假設為若

是訓練有效，它將會有細胞內的變化。不到十

年，即出現大有希望的徵象顯示密集的任務取

向訓練可以誘發腦部的重新整合，例如受損腦

半球活化型態 (activation patterns)的改變也連

帶使運動功能改善。目前對人類動作恢復的了

解仍遠不及完整；我們對於中風後恢復的知識

大部分是來自觀察的 (Calautti & Baron 2003)。

然而，神經可塑性的研究在過去十年已經快速

地發展，為了測試神經復健包括物理治療的有

效性，不僅需要考慮動作表現的測試，也必須

測試個人的健全程度及生活品質、他們擁有從

事表現獨立的活動的能力、社會互動和參與

第 1篇 介紹：適應、訓練與測量

12

Asanuma C 1991 Mapping movements within a moving motor map. Trends Neurosci 14:217–218.

Bach-y-Rita P 1990 Receptor plasticity and volume transmission in the brain: emerging concepts with relevance to neurologic rehabilitation. J Neurol Rehabil 4:121–128.

Bach-y-Rita P 1996 Conservation of space and energy in the brain. Restor Neurol Neurosci 10:1–3.

Bernhardt J, Dewey H, Thrift A et al 2004 Inactive and alone – physical activity within the first 14 days of acute stroke unit care. Stroke 35:1005–1009.

Biernaskie J, Corbett D 2001 Enriched rehabilitative training promotes improved forelimb motor function and enhanced dendritic growth following focal ischemic injury. J Neurosci 21:5272–5280.

Buell SJ, Coleman DP 1981 Dendritic growth in aged human brain and failure of growth in senile dementia. Science 206:854–856.

Calautti C, Baron J-C 2003 Functional neuroimaging studies of motor recov-ery after stroke in adults: a review. Stroke 34:1553–1566.

Camel JE, Withers GS, Greenough WT 1986 Persistence of visual cortex dendritic alterations induced by post-weaning exposure to a ‘superenriched’ environment in rats. Behav Neurosci 100:810–813.

Carr JH, Shepherd RB 1987 A motor relearning programme for stroke. Butterworth Heinemann, Oxford.

Carr JH, Shepherd RB 1996 ‘Normal’ is not the issue: it is ‘effective’ goal attainment that counts. Behav Brain Sci 19:72–73.

Carr JH, Shepherd RB 2000 A motor learning model for rehabilitation. In: Carr JH, Shepherd RB (eds) Movement science. Foundations for physical therapy in rehabilitation, 2nd edn. PRO Ed, Gaithersburg, MD:33–110.

Carr JH, Shepherd RB 2003 Stroke rehabilitation guidelines for exercise and training to optimize motor skill. Butterworth Heinemann, Oxford.

Chollet F, DiPiero V, Wise RJS et al 1991

The functional anatomy of motor re-covery after stroke in humans: a study with positron emission tomography. Ann Neurol 29:63–71.

Cracraft JD, Petajan JH 1961 Effect of muscle training on the pattern of firing of single motor units. Am J Phys Med 56:183–194.

de Wit L, Putman K, Dejaeger E et al 2005 Use of time by stroke patients. A comparison of 4 European rehabilita-tion centres. Stroke 36:1977–1983.

de Wit L, Putman K, Schuback B 2007 Motor and functional recovery after stroke. A comparison of 4 Euro-pean rehabilitation centres. Stroke 38:2101–2107.

Edelman GM 1987 Neuronal Darwinism: the theory of neuronal group selec-tion. Basic Books, New York.

Elbert T, Pantev C, Wienbruch C et al 1995 Increased cortical representation of the fingers of the left hand in string players. Science 270:305–307.

Enoka RM 1995 Neural adaptations with chronic physical activity. Proceedings of XVth Congress of ISB. Jyvaskyla, Finland:20–21.

Farmer SF, Swash M, Ingram DA et al 1993 Changes in motor unit synchro-nisation following central nervous lesions in man. J Physiol 463:83–105.

Finger S 1978 Environmental attenuation of brainlesion symptoms. In: Finger S (ed.) Recovery from brain damage. Plenum Press, London:297–329.

Fisher CM 1992 Concerning the mecha-nism of recovery in stroke hemiplegia. Can J Neurol Sci 19:57–63.

Friel KM, Nudo RJ 1998 Restraint of the unimpaired hand is not sufficient to retain spared hand representation after focal cortical injury. Soc Neurosci Abst 24:405.

Fuhr P, Cohen LG, Dang N et al 1992 Physiological analysis of motor reorganisation following lower limb amputation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 85:53–60.

Gracies JM 1996 Personal communica-tion.

Greenough WT, Larson JR, Withers GS 1985 Effects of unilateral and bilateral training in a reaching task on

dendritic branching of neurons in the rat motor–sensory forelimb cortex. Behav Neural Biol 44:301–314.

Hakkinen K, Komi PV 1983 Electro-myographic changes during strength training and detraining. Med Sci Sports Exerc 15:455–460.

Hall EJ, Flament D, Fraser C et al 1990 Non-invasive brain stimulation r e v e a l s r e o rg a n i s e d c o r t i c a l outputs in amputees. Neurosci Lett 116:379–386.

Hebb DO 1947 The effect of early experience on problem-solving at maturity. Am Psych 2:737–745.

Held JM, Gordon J, Gentile AM 1985 Environmental influences on locomo-tor recovery following cortical lesions in rats. Behav Neurosci 99:678–690.

H e s s e S , S c h m i d t H , We r n e r C 2006 Machines to support motor rehabilitation after stroke: 10 years of experience in Berlin. J Rehabil Res Dev 43:671–678.

Hummel F, Celnik P, Giraux AF et al 2005 Effects of non-invasive cortical stimulation on skilled motor function in chronic stroke. Brain 128:490–499.

Indredavik B, Bakke RPT, Slordahl SA et al 1999 Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke unit. Which aspects are most important? Stroke 30:917–923.

Isseroff A, Isseroff R 1987 Experience aids recovery of spontaneous alterna-tion following hippocampal damage. Physiol Behav 21:469–472.

Jenkins WM, Merzenich MM, Ochs MT et al 1990 Functional reorganisation of primary somatosensory cortex in adult owl monkeys after behavior-ally controlled tactile stimulation. J Neurophysiol 63:82–104.

Johansson BB 2000 Brain plasticity and stroke rehabilitation: the Willis lecture. Stroke 31:223–230.

Johansson BB 2005 Regenerative ability in the central nervous system. In: Barnes M, Dobkin B, Bogousslavsky J (eds) Recovery af ter s t roke. C a m b r i d g e U n i v e r s i t y P r e s s , Cambridge:67–87.

Johansson BB, Ohlsson A-L 1996 Environment, social interaction, and

參考文獻

的機會。在腦傷後能看見的神經活動 (PET和

fMRI)，目前能用於研究物理治療在腦部重新整

合的效果。我們同意 Nelles (2004)的說法，近

年來暴增的神經復健研究，將是我們對令人興

奮的科技未來樂觀和充滿信心的緣由。

第 1章適應系統：可塑性及恢復

13

physical activity as determinants of the functional outcome after cerebral infarction in the rat. Exp Neurol 139:322–327.

Kandel E 1991 Cellular mechanisms of learning and the biological basis of individuality. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (eds) Principles of neural science, 3rd edn. McGraw-Hill, New York:1009–1031.

Kandel E 2000 Cellular mechanisms of learning and the biological basis of in-dividuality. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (eds) Principles of Neural Science, 4th edn. McGraw-Hill, New York:1247–1279.

Kwakkel G, Wagenaar R, Partridge C 1997 Effects of intensity of stroke rehabilitation: a researach synthesis. Stroke 28:1550–1556.

Kolb B 1995 Brain, plasticity and behav-ior. Lawrence Erlbaum Associates, Mahwah, NJ.

Kolb B 2003 Overview of cortical plasticity and recovery from brain injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 14:S7–S25.

Liepert J, Teggenthoff M, Malin JP 1995 Changes in cortical motor area size during immobilization. Elec-troencephalogr Clin Neurophysiol 97:383–386.

Leipert J, Bauder H, Miltner W et al 2000 Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans. Stroke 31:1210–1216.

Liepert J, Uhde I, Graf S et al 2001 Mo-tor cortex plasticity during forced-use therapy in stroke patients: a prelimi-nary study. J Neurol 248:315–321.

Liepert J, Zittel S, Weiller C 2007 Improvement of dexterity by single session low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation over the contralesional motor cortex in acute stroke: a double-blind placebo-controlled crossover trial. Restor Neurol Neurosci 25:461–465.

Lincoln NB, Gamlen R, Thomason H 1989 Behavioural mapping of patients on a stroke unit. Int Dis Stud 11:149–154.

McComas AJ 1993 Human neuromus-cular adaptations that accompany changes in activity. Med Sci Sports Exerc 26:1498–1509.

Mackay F, Ada L, Heard R et al 1996 Stroke rehabilitation: are highly structured units more conducive to physical activity than less structured units? Arch Phys Med Rehabil 77:1066–1070.

MacKay-Lyons MJ, Makrides L 2002

Cardiovascular stress during a contemporary stroke rehabilitation program: is the intensity adequate to induce a training effect? Arch Phys Med Rehabil 83:1378–1383.

Merzenich MM 1986 Sources of intraspecies and interspecies cortical map variability in mammals: conclu-sions and hypotheses. In: Cohen MJ, Strumwasser F (eds) Comparative neurobiology: modes of communica-tion in the nervous system. John Wiley and Sons, New York.

Merzenich MM, Kaas JH, Wall JT et al 1983 Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 2 in adult monkeys following restricted deafferentation. Neurosci 10:33–55.

Merzenich MM, Recanzone GH, Jenkins WM et al 1990 Adaptive mechanisms in cortical networks underlying cortical contributions to learning and nondeclarative memory. Cold Spring Harbor Symposium of Quantitative Biology 55:873–887.

Merzenich MM, Allard TT, Jenkins WM 1991 Neural ontogeny of higher brain function: implications of some recent neurophysiological findings. In: Franzen O, Westman J (eds) Informa-tion processing in the somatosensory system. Macmillan, London.

Moritani T, deVries HA 1979 Neural factors versus hypertrophy in the time course of muscle strength gain. Am J Phys Med 58:115–130.

Narici MV, Roi GS, Landoni L et al 1989 Changes in force, cross-sectional area and neural activation during strength training and detraining of the human quadriceps. Eur J Appl Physiol 59:310–319.

Nelles G 2004 Cortical reorganization – effects of intensive therapy. Restor Neurol Neurosci 22:239–244.

Nelles G, Spiekmann G, Markus J et al 1999 Reorganization of sensory and motor systems in hemiplegia stroke patients: a positron emission tomogra-phy study. Stroke 30:1510–1516.

Nelles G, Jentzen W, Jueptner M et al 2001 Arm training induced brain plasticity in stroke studied with serial positron emission tomography. Neuroimage 13:1146–1154.

Nudo RJ, 2003 Functional and structural plasticity in motor cortex: implica-tions for stroke recovery. Phys Med Rehabil Clin N Am 14:S57–S76.

Nudo RJ, Milliken GW 1996 Reorganiza-tion of movement representation in primary motor cortex following focal ischaemic infarcts in adult

squirrel monkeys. J Neurophysiol 75:2144–2149.

Nudo RJ, Wise BM, SiFuentes F et al 1996 Neural substrates for the effects of rehabilitation on motor recovery after ischaemic infarct. Science 272:1791–1794.

Nudo RJ, Plautz EJ, Frost SB 2001 Role of adaptive plasticity in recovery of function after damage to motor cortex. Muscle Nerve 8:1000–1019.

Ohlsson A-L, Johansson BB 1995 Environment influences functional outcome of cerebral infarction in rats. Stroke 26:644–649.

Pascual -Leone A, Torres F 1993 Plasticity of the sensorimotor cortex representation of the reading finger in Braille readers. Brain 116:39–52.

Pascual-Leone A, Dang N, Chen LG et al 1995 Modulation of muscle responses evoked by transcranial magnetic stimulation during the acquisition of new fine motor skills. J Neurophysiol 74:1037–1045.

Plautz EJ, Milliken GW, Nudo RJ 2000 Effects of repetitive motor training on movement representation in adult squirrel monkeys: role of use versus learning. Neurobiol Learn Mem 74:27–55.

Risedal A, Mattsson B, Dahlqvist P et al 2002 Environmental influences on functional outcome after a cortical infarct in the rat. Brain Res Bull 58:315–321.

Rosenzweig M 1980 Animal models for effects of brain lesions and for rehabilitation. In: Bach-y-Rita P (ed.) Recovery of function: theoretical considerations for brain injury re-habilitation. University Park Press, Baltimore, MD:172.

Rosenzweig MR, Bennet EL, Diamond M 1973 Effects of differential experience on dendritic spine counts in rat cerebral cortex. J Comp Physiol Psychol 82:175–181.

Rutherford OM, Jones DA 1986 The role of learning and coordination in strength training. Eur J Appl Physiol 55:100–105.

Sale DG, McComas AJ, MacDougall JD et al 1982 Neuromuscular adaptations in human thenar muscles following strength training and immobilization. J Appl Physiol 53:419–424.

Sanes JN, Wang J, Donoghue JP 1992 Immediate and delayed changes of rat motor cortical output representation with new forelimb configurations. Cereb Cortex 2:141–152.

Schieber MH 1992 Widely distributed

第 1篇 介紹：適應、訓練與測量

14

neuron activity in primary motor cortex area during individuated finger movements. Abstr Soc Neurosci 18:504.

Seligman M 1975 Helplessness. On depression, development and death. WH Freeman, San Francisco.

Shepherd RB, Carr JH 1991 An emergent or dynamical systems view of move-ment dysfunction. Aust J Physiother 37:5–17.

Silvestri M, Caltagirone C, Cupini LM et al 1993 Activation of healthy hemisphere in post-stroke recovery. Stroke 24:1673–1677.

Sommer R 1969 Personal space: the behavioural basis of design. Saxon House, Englewood Cliffs, NJ.

Taub E 1980 Somatosensory deafferenta-tion in research with monkeys: impli-cations for rehabilitation medicine. In: Ince LP (ed.) Behavioural psychology and rehabilitation medicine. Willimas & Wilkins, Baltimore, MD:371–401.

Tinson DJ 1989 How stroke patients spend their days. Int Dis Stud 11:45–49.

Walker-Batson D, Smith P, Curtis S et al 2004 Neuromodulation paired with learning dependent practice to enhance post stroke recovery. Restor Neurol Neurosci 22:387–392.

Walsh R 1981 Sensory environments, brain damage, and drugs: a review of interactions and mediating mecha-nisms. Int J Neurosci 14:129–137.

Weiller C 1998 Imaging recovery from stroke. Exp Brain Res 123:13–17.

Weiller C, Rijntjes M 2005 Some personal lessons from imaging brain in recovery after stroke. In: Barnes M, Dobkin B, Bogousslavsky J (eds) Re-covery after stroke. Cambridge Uni-versity Press, Cambridge:124–134.

Weiller C, Chollet F, Friston KJ et al 1992 Functional reorganisation of the brain in recovery from striatocap-sular infarction in man. Ann Neurol

31:463–472.Weiller C, Ramsay SC, Wise RJS et al

1993 Individual patterns of functional reorganisation in the human cerebral cortex after capsular infarction. Ann Neurol 33:181–189.

Willems EP 1972 The interface of the hospital environment and patient behaviour. Arch Phys Med Rehabil March:115–122.