novetats en la recuperació fisiològica dels esportistes”. · mecanismos de fatiga acÚmulo y...

” Novetats en la recuperació fisiològica delsesportistes”.

-Unidad Regional de Medicina Deportiva del Principado de Asturias-Fundación Deportiva Municipal de Avilés. -Dpto. de Biología Funcional. Universidad de Oviedo.

Manresa, Noviembre, 2008

Universidad de Oviedo

Nicolás Terrados Cepeda

” Novetats en la recuperació fisiològica dels esportistes”.

Los conceptos más nuevos sobre ayudas fisiológicas para la recuperación, basan esas ayudas en:• el conocimiento de los factores limitantes de cada

deporte.• El conocimientos de los mecanismos de fatiga

principales.

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos. 2004.

FACTORES LIMITANTES DEL RENDIMIENTO

FOSFATOS

GLUCÓGENO

FUENTES ENERGÉTICAS VIAS METABÓLICAS

CUALIDAD FÍSICA

SISTEMA NERVIOSO

MÚSCULO:Tipo de fibra

PULMÓN

SISTEMA CVSDensidad capilar

ROTURA DE FOSFATOS

GLUCOLISIS

CICLO DE KREBS

B-OXIDACION

coordinación reclutamiento

O2

LIPIDOSCHO(PROTEINAS)

FUERZA

VELOCIDAD

RESISTENCIA

COORDINACIÓN

FACTORESPSICOLÓGICOS

MECANISMOS GENERALES DE FATIGA

1. Deplección de sustratos energéticos. 2. Acúmulo de metabolitos. 3. Temperatura. 4. Alteraciones hidro-electrolíticas. 5. Captación de Aminoácidos Ramificados. 6. Alteración de las enzimas quinasas. 7. Radicales libres. 8. Flujo sanguíneo.

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, Ed. Gymnos, 2004.

FASES DE LA ADAPTACIÓN

FATIGA

RECUPERACIÓN

"Supercompensación"

Nivel inicial derendimiento


ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO

FATI

GA

AG

UDA

REC

UPE

RAC

IÓNNivel incicial derendimiento.

Estímulo deentrenamiento

Mejora delrendimiento

ADAPTACIÓN EN EL ENTRENAMIENTO

FATI

GA

REC

UPE

RAC

IÓNNivel incicial de

rendimiento.

Estímulo deentrenamiento

Empeora elrendimiento

SobrecargaSobreentrenamiento

CONCEPTOS de fatiga

No MANTIENE lavelocidad ... No MUEVE los

mismo kilos.

No ejecuta conCORRECCION elmovimiento.

No RESISTE lo mismo

CLASIFICACIÓN DE LA FATIGAEN EL TIEMPO

Sesión

Microciclo

Mesociclo

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda

Fatiga Crónica óSobreentrenamiento

CARACTERISTICAS DE LA FATIGA

TIPO DE FATIGA

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda


ENTRENAMIENTO

Sesión

Microciclo

Mesociclo

tiempo

LocalGlobal

Fuerza/velocidadResistenciaCoordinación

IsométricaIsotónica

ConcéntricaExcéntrica

CARACTERÍSTICAS DE LA FATIGA

TIPO DE FATIGA

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda


LocalGlobal




MECANISMOSDE

FATIGA

CARACTERÍSTICAS DE LA FATIGA

TIPO DE FATIGA

Fatiga Aguda

Fatiga Subaguda


LocalGlobal




DISMINUCIÓNDEL

RENDIMIENTO

TIPO DE FATIGAENTRENAMIENTO

REPOSO

REGENERACIÓNAFECTACIÓN

Sesión

Microciclo

MesocicloCrónica

ó Síndrome de Sobreentrenamiento

Aguda

Subaguda osobrecarga

Local ogeneral

Regeneración:horas/dias

Regeneración:semanas

Regeneración:meses

Síntomas y Signospsico-físicos generalesCambios metabólicosy neuro-endocrinos.+Síntomas locales


FATIGA MUSCULAR

FATIGAAGUDA

FATIGA SUBAGUDAó SOBRECARGA

FATIGA CRÓNICASOBREENTRENAMIENTO

L M M J V S D1 2 3 4 5 6 78 9 10 11 12 13 14

14 15 16 17 18 19 2021 22 23 24 25 26 2728 29 30 32

+INFLAMACIÓN MUSCULAR

RETARDADA“ DOMS”

INFLAMACIÓN MUSCULAR RETARDADA

• Ruptura de tejido conectivo.• Desestructuración líneas Z.• Ruptura de membrana de la célula muscular.• Vacuolización.• Nucleización central.• Alteración en el patrón de estriación.• Infiltración de monocitos.• Necrosis segmentaria.

DOMS

DOMSDOMSDOMS

DOMS

DOMS

DOMS

DOMSDOMSDOMS

DOMS

DOMS


Esquema de ruptura de las líneas Z por un sobreesfuerzo muscular agudo.

Relajación

Contracción

Linea ZModificado de Goldspink et al. 1991

AST, AST, LDH, CK

CORTISOL

LEUCOCITOSIS

Mn-SODTn I

INFLAMACIÓN MUSCULARRETARDADA

“ DOMS”

HIDROXIPROLINAHIDROXILISINA

destrucción decolágeno

FATIGA

CLASIFICACIÓN DE LA FATIGA

Lugares

Mecanismos

DISMINUCIÓNDEL

RENDIMIENTO

LUGARES DE APARICION DE LA FATIGA

• Central: cuando afecta a estructuras por encima de la placa motora.

• Periférica: afecta a los mecanismos contráctiles musculares por debajo de la placa motora.

Lugares

LUGARES DE APARICION DE LA FATIGA CENTRAL

1

2

3

4 5

FATIGA CENTRAL

• 1. Fallo supraespinal.• 2. Inhibiciones segmentarias aferentes.• 3. Disminución de la excitabilidad de la

motoneurona.• 4. Pérdida de excitación en las ramas.• 5. Fallo presináptico.


FATIGA PERIFÉRICA

Ca++

ATP

1

234

5

6 ATP

++ ---++--+ + --

++ - - - ++- - + + - -

FATIGA PERIFÉRICA

• 1. Sarcolema: Propagación del impulso nervioso desde la placa motriz.

• 2. Tubos en T. Diseminación y paso del impulso nervioso al RS.

• 3. RS. Cambios la permeabilidad: liberación de Ca++.

• 4. Unión del Ca++ citoplasmático a la proteinainhibidora Troponina.

• 5. Esto permite el acople Actina-Miosina. Necesita energía.

• 6. Relajación recaptación de Ca++ al RS. Necesita energía.

MECANISMOS DE LA FATIGA CENTRAL:Introducción:

disminución de la producción de fuerza

AlteracionesMetabólicas

AlteraciónNT

fallo en la activación nerviosa del músculo

Motivación

Alteraciónactivación

neuro-muscular


1. Deplección de sustratos energéticos. 2. Acúmulo de metabolitos. 3. Temperatura. 4. Alteraciones hidro-electrolíticas. 5. Captación de Aminoácidos Ramificados. 6. Alteración de las enzimas quinasas. 7. Radicales libres. 8. Flujo sanguíneo.

B. Fernández-García y N. Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004.


1. DEPLECCIÓN o DÉFICIT:

ATP. PCr. Glucógeno. Iones. Agua. AAR. Flujo sanguíneo.

2. ACÚMULO:

Hidrogeniones. Pi. Amonio. K+ extracelular. Radicales libres.

Temperatura.

Fernández-García y Terrados. “La Fatiga del Deportista”, 2004.

MECANISMOS DE FATIGADEPLECCIÓN DE SUSTRATOS: ATP Y PCr.

a. Disminución de los Depósitos celulares de ATP y PCr.

ATP ADP

Pi + Cr PCr

Energía + Pi

Funcionamiento de la actividad celular:Puentes Actina-MiosinaBombas Na/kBombas de Ca++, …..etc.

MECANISMOS DE FATIGADEPLECCIÓN DE SUSTRATOS.

Regeneración energética

01234567

16 32 48 64Nº de contracciones

Reg

ener

ació

n de

ATP

(mM

/K

d.w

./sec

)

GLUCOLISIS PCr ATP

Hultman y col. 1990

MECANISMOS DE FATIGADEPLECCIÓN DEL GLUCÓGENO MUSCULAR.

b. Disminución de los depósitos de GLUCÓGENO muscular y hepático.

Adrenalina

Funcionamiento del músculo, cerebro, …etc.

glucógeno

Fosforilasa A

AMP-c

+

GLUCÓGENO

glucosaEnergía

glucógenoglucógeno

glucógeno

MECANISMOS DE FATIGAACÚMULO DE METABOLITOS: HIDROGENIONES.

a. Acúmulo de H+ procedentes de metabolismo anaeróbico.

EnergíaATP

ATPATP

fosforilasa A

glucógeno

glucosaPFK piruvato

anaeróbico

aeróbico

Lactato + H+

O2


Hultman y col. 1990Relación pH y Fuerza

0

25

50

75

100

7 6,7 6,6 6,43

6,43

pH

% d

e Fu

erza

Inic

ial

Fuerza

MECANISMOS DE FATIGAACÚMULO y DEPLECCIÓN.

Metabolismo Energético

0

5

10

15

20

25

30

0 16 32 48 64

Nº de contraccionesm

M/K

0

50

100

150

200

250

300

350

400

ATP ADP IMP PO4H2 H+

Metabolismo energético en músculo cuádriceps femoral, estimulado intermitentemente con 20 Hz, con 1,6 s. de tétanos y 1,6 s. de reposo. Izda: PCr y Pi: mmol/kg d.m.; Lact: mmol/kg d.m. Dcha: PO4H2: mmol/l; ATP, ADP, IMP: mmol/kg; H+: mmol/l.


0

20

40

60

80

100

120

140

0 16 32 48 64

Nº de contracciones

mM

/K

PCr Pi Lact.

MECANISMOS DE FATIGAACÚMULO y

DEPLECCIÓN.

Hultman y col. 1990


Lactato + H+ pH acidosis

1. Bicarbonato: pK 6,1. No es muy potente. Se pueden regular sus componentes (bicarbonato y CO2).2. Fosfatos. pK 6,8. Importancia intracelular.3. Proteinas: pK +/- 7,4. Son los mas importates.

Deteriorometabolismocelular

Sustancias Tampón ó “Buffer”I

ácido: LaH + NaHCO3 CO3H2 + LaNabase: NaOH + CO3H2 CO3HNa + H2O CO2 + H2O

a. Hidrogeniones.

MECANISMOS DE FATIGA: ACÚMULO DE METABOLITOS: HIDROGENIONES.

Lactato + H+ pH acidosis

Deteriorometabolismocelular

a. Efectos del aumento de Hidrogeniones.1. Disminución del pot. de acción (excitabilidad). 2. En el RS: Aumenta la necesidad de Ca para la misma tensión.3. Inhibición de la fosforilasa.4. Inactivación de la PFK a pH 6,5.5. Limita la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo.6. Activa la CK.

MECANISMOS DE FATIGA: Aumento de H+.

Los H+ Limitan la producción de fuerza al:•Compitir con el Ca++ en su unión a la Troponina.•Inhibir la PFK.•Reducir la recaptación de Ca++ al RS, al inhibir la Ca++-ATPasa.

miosina

Ca++> < H+

Ca++

Ca++Ca++

Ca++ Ca++

Ca++Ca++

ATP·asa

H+

MECANISMOS DE FATIGA: Aumento de Pi.

ATP ADP

Pi + Cr PCr

Energía + Pi



0102030405060708090

100

0 16 32 48 64

Nº de contracciones

mM

/K

Pi

Mc Cully y col. 1988.

0102030405060708090

100

0 16 32 48 64

Fuerza


Limita la producción de fuerza al:•Unirse a la cabeza de la miosina.•Inhibir la Ca ATPasa.

Pi Pi Pi

Pi Pi Pi

miosina

actina

Ca++

Ca++Ca++

Ca++ Ca++

Ca++Ca++

ATP·asa

Pi

E

MECANISMOS DE FATIGA: Aumento del NH4+.

El ión amonio se produce en dos vias metabólicas: :•Catabolismo proteico.•Ciclo de las purinas.

Proteinas(aa)

E

NH4+ CicloUrea

Urea+

H2O

higado

NH4++

CO2

A) Catabolismo proteico.

MECANISMOS DE FATIGA: Aumento del NH4+.

B. CICLO DE LAS PURINAS, .. en el músculo

ATP ADPATP ADP+

ATP ADP

ATP +

AMP IMP

AMP·deaminasa NH3

FUMARATO

MALATO

ASPARTATOC. KREBS

ciclo de la UREA

MECANISMOS DE FATIGA: Acúmulo de NH4

+:

Glutamato + NH4+

GABAGlutamina

NEURONA

neurotransmisorexcitatorio

neurotransmisorInhibitorio

MECANISMOS DE FATIGA: Acúmulo de NH4

+:

•Limita la función de la membrana: reduce el número de fibras activas.•Aumenta la PFK.•Inhibe el ciclo de Krebs.•Inhibe la gluconeogénesis.•Inhibe la oxidación en la mitocondria.•Depresor neuronal.

MECANISMOS DE FATIGA: TEMPERATURA.

Alteraciones en laactividad eléctrica

RIESGO TERMICO

Deshidratación

Hipertermia

Hemoconcentración

RENDIMIENTO

Alteracionesiónicas

Temperatura central de 40-40,5 ºc imposibilita mantener el ejercicio.

MECANISMOS DE FATIGA: RADICALES LIBRES.

superóxido dismutasa

El elevado nivel de utilización de O2 por las células en ejercicio, ocasiona la producción de radicales libres.

O2 + e- O2- (radical libre)

O2- + O2

- + 2H+ H2O2 + O2

H2O2 + H2O2 2 H2O2 + O2

H2O2 + reductor (AH2) 2H2O + A2

peroxidasa

catalasa

ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA

DEPLECCIÓN


APORTE

ATP ???. Monohidrato de Cr. CHO. Electrolitos. Agua. AAR ???. ?

N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”, 2004.

ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras la FATIGA

ACUMULO

Hidrogeniones. Pi. Amonio.

K+ extracelular. Radicales libres.

Temperatura.

ESTRATEGIA

Sustancias tampón. --------- Aporte de CHO medicamentos --------- Antióxidantes.

Hidratación + refrigeración.


Monohidrato de Creatina

¿Cuando lo

necesitamos?

Sprines

Series repetidas alta intensidad

Amortigua [H+]

Reduce acumulación de amonio e hipoxantina (menor degradación de nucleotidos)

¿Retrasa la acumulación de lactato y [H+]?, No, lactato post-ejercicio

Volek et al., 1996; Mujika et al., 1996

¿Se relaciona con el rendimiento?

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

0.0 1.5 3.0 6.0Minutos de Recuperacion

Pote

ncia

en

Wat

ios

0

20

40

60

80

100

120

Recu

pera

cion

FCr

(% in

icia

l)

Potencia de PedaladaRecuperacion de FCr

Dawson y cols., 1997

Potencia y FCr

Fosfato de Creatina

¿Podemos acelerar su

recuperación?

¿Podemos aumentar su

almacenamiento?

Fosfato de Creatina

Con suplementos de CREATINA

MONOHIDRATO

Creatinina; ¿qué es?

98% creatina en el músculo (40% libre)

Hígado, páncreas sintetiza (arginina, glicina y

metionina) 1 gr/día

5 gr creatina por kg de carne o pescado

Excretada como creatinina por los riñones

¿Quién necesita este suplemento?

Deportistas entrenamiento de potencia

Deportistas con dietas vegetarianas y

ancianos

En general personas con niveles

musculares bajos (<125 mmol/kg ms)


RECUPERACION DEL GLUCOGENO


DESGASTE GLUCOGENO

DESGASTE GLUCOGENO

Costill, 1971

0,5

0,7

0,9

1,1

1,3

1,5

1,7

1,9

2,1

Pre Post Pre Post Pre Post

Glu

coge

no M

uscu

lar (

g/10

0 g

mus

culo

)

16 km dia 1 16 km dia 2 16 km dia 3

Factores para la Recuperación del Glucógeno

• Niveles de glucógeno tras el ejercicio• Momento de ingestión de carbohidratos• Cantidad y frecuencia de la ingestión de carbohidratos.• Tipo de carbohidrato ingerido.• Combinación de proteína y carbohidratos.• Dietas de sobrecompensación (dieta y ejercicio).• Nivel de entrenamiento del deportista

Glucógeno Remanente

0

1020

3040

50

6070

8090

100

0 25 50 75 100 125 150

Glugogeno Remanente (mmol/kg)

% Ac

tivid

ad G

luco

gen

o Si

ntas

a

Danforth, 1995

Momento de Ingesta

Ivy, 1988

0

2

4

6

8

10

12

14

16

0-120 120-240Tiempo tras ejercicio (min)

Rec

uper

acio

n G

luco

geno

(m

mol

/kg/

hora

) CHO inmediatoCHO tras 2 horas

Cantidad de Carbohidratos

Costil, 1981

-20

0

20

40

60

80

100

150 250 350 450 550 650

Consumo de Carbos (g/24 h)

Rec

uper

acio

n G

luco

geno

(m

mol

/kg)

Tipo de Carbohidratos (IG alto)

Coyle, 1991

GRUPO ALIMENTO Para 50 gr. de CARBOHIDRATOSAzucares Glucosa

SucrosaMaltosa

MielMelazas

50 gr.65 gr.50 gr.67 gr.113 gr.

Bebidas Bebidas (6%carbohidrato)Bebidas (7%

Maltodextrinas)

875 ml.

700 ml.

Cereales Pan blancoCereales

Arroz blancoCopos de maíz

120 gr.80 gr.170 gr.60 gr.

Fruta Pasas 80 gr.Vegetales Patata

Maíz dulce250 gr.220 gr.

Confituras Mermeladas 90 gr.


0

10

20

30

40

50

CHO-PRO CHO PROTratamientos

Rep

osic

ion

de

Glu

coge

no

(um

ol/g

r/hor

a)* #

Zawadzki y col., 1992


Ivy y cols., 19921,5 gr CHO/kg peso + 0,53 gr/kg peso (suero de leche)

DIETAS SUPERCOMPENSACION

Bergstrom, 1967 y Sherman, 1981

0

50

100

150

200

250

1 2 3 4 5 6 7Días Antes de la Competición

Glu

coge

no M

uscu

lar

(mm

ol/k

g m

uscu

lo)

CLASICAMODIFICADA

50% Carboh.

10% Carboh.

70% Carboh.70% Carboh.

NIVEL ENTRENAMIENTO

Hickner 1997

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

0 hr post 6 hr post 48/72 hr post

Glu

coge

no (m

mol

/kg

mus

culo

) EntrenadosDesentrenados

DESPUES DEL EJERCICIO

Ingerir CHO lo mas Pronto Posible,conproteínas y LEUCINA

Con Indice Glicémico Alto

50-75 g. de CHO cada 2 Horas hasta 500 g (o 8 g/kg peso corporal).

OTRAS ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA

N. Terrados, R. Mora y S. Padilla. “La Recuperación de la Fatiga del Deportista”,

Editorial Gymnos, 2004.

RECUPERACION INTER-SESION

MEDIOS Y METODOS FÍSICOS:

– Masaje– Sauna– Relajación psicológica– (oxigenoterapia NO DEMOSTRADO.)– HIDROTERAPIA:

-Baños de contraste. -AGUA HELADA.-Hidromasaje.-Baños calientes con esencias.

– Fisioterapia (infrarrojos, ultrasonidos...)

MEDIOS Y MÉTODOS FÍSICOS de RECUPERACIÓN INTRA-SESIÓN.Los posibles medios y métodos físicos, para ayudar a la recuperación del deportista durante la propia sesión de entrenamiento, se encuentran con el problema de la escasezde tiempo durante la sesión de entrenamiento cotidiano y de la continuidad que necesita ese entrenamiento.

Entre los pocos Medios y Métodos físicos existentes están:

1) La utilización de baños con «agua helada».2) La colocación momentánea de manguitos de presión NO DEMOSTRADA.3) La aplicación de oxigenoterapia, NO DEMOSTRADA.4) Las sesiones cortas de masaje relajante o estimulante.

METODOS ERGONUTRICIONALES

Monohidrato de Creatina. EVIDENCIA CIENTÍFICA ALTA

Bicarbonato Sódico. EVIDENCIA CIENTÍFICA ALTA

Aminoácidos de cadena ramificada. EVIDENCIA CIENTÍFICA MODERADA

Triptófano. EVIDENCIA CIENTÍFICA BAJA

Glutamina. EVIDENCIA CIENTÍFICA CONTROVERTIDA

OTRAS SUSTANCIAS DE POSIBLE EFECTO EN LA RECUPERACIÓN. CON MUY POCA EVIDENCIA CIENTÍFICAGinseng

L-Carnitina

Eleuterococo

Iones Fosfato

Aspartatos

Acido Málico

Arginina y Compuestos

Ornitina

Taurina

Inosina

Megadosis de Vit B12

Sueroterapia:

ACIDO FÓLICO y VIT B12, bajan los niveles de HOMOCISTEINA, previenen enfermedades cardiovasculares (relacionadas con los aumentos de homocisteina)Los niveles bajos de HOMOCISTEINA, previenen enfermedades cardiovasculares (relacionadas con los aumentos de homocisteina)

Lentz y Haynes, 2004

Los esfuerzos producen aumentos de CITOQUINAS. Las citoquinas se unen a la membrana celular del macrófago y provocan liberación de ac. araquidónico.....producción de citoquinas proinflamatorias disminución del apetito, disminución de la ingesta, aumenta el metabolismo basal, aumenta el catabolismo muscular , por aumento de proteosomas (atrofia relativa?).

PARA RECUPERAR los POSIBLES EFECTOS en las CITOQUINAS:Suplementos nutricionales con ácido eicosapentaenóico, que es un ácido graso poliinsaturado pmega-3 esencial, parecen reducir este efecto.Barber MD y col. Br. J. Cancer. 1999.Fearon KC et al. Gut. 2003

ESTRATEGIAS PARA RECUPERAR tras LA FATIGA

DEPLECCIÓN


APORTE

ATP ???. Monohidrato de Cr. CHO. Electrolitos. Agua. AAR ???. ?


ESTRATEGIAS PARA RETRASAR LA FATIGA

ACUMULO

Hidrogeniones. Pi. Amonio.

K+ extracelular. Radicales libres.

Temperatura.

ESTRATEGIA

Sustancias tampón. --------- Aporte de CHO medicamentos --------- Antióxidantes.

Hidratación + refrigeración.


novetats en la recuperació fisiològica dels esportistes”. · mecanismos de fatiga acÚmulo y...

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