NYERITUGAS ORAL BIOLOGI II

Disusun Oleh : 1. Astri R. Pratiwi - 1601 1006 2. Devina Nanda D. - 1601 1006 3. Frita Septiana - 1601 1006 4. Laura Kristy - 1601 1006 5. Widya Putri Khairani - 1601 1006 0144 6. Sarah Vania Alfira - 1601 1006 0123 7. Arinda Nindiawita - 1601 1006 8. Ibeth Arihta - 1601 1006 9. Priscilla Daniego - 1601 1006 0064 10. Alia Anindita - 1601 1006

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2010

NYERI DEFINISI NYERI Nyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa

ketidaknyamanan, kesedihan dan penderitaan yang dihasilkan oleh stimulasi pada akhiran saraf tertentu. Nyeri terjadi sebagai mekanisme perlindungan sehingga menyebabkan penderita menghilangkan sumber nyeri atau menarik diri menjauhi sumber nyeri (Dorland, 2002). Definisi menurut Dorland Medical Dictionary mengidentifikasikan nyeri sebagai sensasi lokal yang terjadi sebagai hasil stimulasi. Nyeri diperantarai melalui struktur neural yang diciptakan dengan tujuan bahwa nyeri mengindikasikan adanya mekanisme perlindungan terhadap kerusakan. Dalam beberapa tahun terakhir, perbedaan konsep nyeri telah berkembang. Definisi menurut Dorland medical dictionary hanya menjelaskan satu jenis nyeri yaitu nyeri yang terjadi sebagai hasil stimulus berbahaya pada struktur kutan oleh agen lingkungan yang mempengaruhi nosiseptor eksteroseptor. Walaupun nyeri merupakan hasil stimulus berbahaya, nyeri juga dapat terjadi karena stimulus yang tidak berbahaya atau terjadi tiba-tiba tanpa stimulus. Sumber stimulasi tidak selalu bersumber di luar tubuh. Revisi konsep konstitusi nyeri dinyatakan dalam usulan definisi oleh subcomittee On taxonomy of the international association for the study pain sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang berhubungan dengan kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang dinyatakan sebagai jejas. Berdasarkan definisi subcomittee On taxonomy of the international association for the study pain, nyeri dipahami sebagai kehadiran status fisiologi yang subjektif dibandingkan dengan aktivitas yang disebabkan stimulasi yang berbahaya. Definisi nyeri yang lebih lengkap menurut Stedman (2000) yaitu, nyeri merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang diperantarai oleh

serabut saraf spesifik menuju otak, diapresiasikan secara sadar dan dapat dimodifikasi oleh beberapa keadaan. Definisi ini mengakui bahwa nyeri memiliki komponen transmisi berbahaya, komponen fisiologis dan yang paling penting komponen modulator. TEORI NYERI Johannes Muller (1842) menyatakan teori yang dikenal energi spesifik saraf yang menggambarkan setiap saraf dapat menerima satu jenis sensasi yang tidak diterima oleh organ lain, satu saraf sensoris tidak dapat mengambil tempat atau melakukan fungsi saraf sensoris lain. Pernyataan Johannes mengarah pada kesimpulan setiap sistem sensoris memiliki masing-masing reseptor, serabut sensoris, jalur sensoris dan proses dalam sistem saraf pusat. Melzack & Wall (1965) tidak sejalan dengan konsep satu pusat nyeri dalam otak dan menyatakan bahwa thalamus, sistem limbik, hipotalamus, formasi retikular batang otak, serta kortikal parietal dan frontal yang terlibat dalam persepsi nyeri. Ketika Blix 1884 membuktikan bahwa terdapat titik sensoris pada kulit yang sensitif terhadap tekanan, dingin, dan hangat, dia tidak dapat mengidentifikasi titik yang merespon rangsang yang menimbulkan nyeri. Max von frey meneruskan observasi Blix lebih lanjut. Teori spesifitas Von Frey (1895) menyatakan akhiran saraf spesifik mengangkut informasi nosiseptif sepanjang serabut saraf spesifik menuju area spesifik dalam otak. Nosiseptor digambarkan sebagai akhiran saraf bebas. Ternyata teori ini memiliki banyak kekurangan dan tidak memberikan penjelasan yang memuaskan untuk komponen nyeri yang kompleks dan banyak. Walaupun demikian penelitian elektrofisiologis telah mengkonfirmasi bahwa setiap nosiseptor merupakan akhiran saraf bebas dan serabut saraf berdiameter kecil merupakan saraf aferen nosiseptif namun bukan hanya nosiseptif saja yang secara khusus diangkut oleh serabut ini.

Noordenboos (1959) menyatakan interaksi pada serabut saraf berdiameter besar dan kecil serta mengusulkan dua pengembangan teori penting, yaitu : 1. Interaksi dengan kecepatan tinggi, lambat dalam sistem saraf pusat. 2. Interaksi serabut saraf berdiameter besar menghambat transmisi serabut saraf aferen berdiameter kecil. GATE CONTROL Pengertian interaksi serabut saraf dengan diameter yang berbeda berkembang dan merupakan komponen fundamental dalam teori kontrol gerbang Melzack dan Wall. Pada tahun 1965 Melzack dan Wall menyatakan teori baru yang dapat menjelaskan dan memberikan model untuk memvisualisasikan modulasi nyeri. Melzack dan Wall menyatakan alternatif teori yang dikenal sebagai teori kontrol gerbang, yaitu : 1. Transmisi impuls saraf dari serabut aferen menuju serabut spinal dimodulasi oleh mekanisme kontrol gerbang dalam substansia gelatinosa tanduk dorsal. 2. Mekanisme kontrol gerbang dipengaruhi oleh sejumlah aktivitas dalam serabut saraf berdiameter besar dan serabut saraf berdiameter kecil. Aktivitas dalam serabut saraf berdiameter besar mengarah pada inhibisi transmisi yang menutup gerbang, sedangkan aktivitas serabut saraf kecil mengarah pada fasilitasi transmisi membuka gerbang. 3.4.

serabut aferen berdiameter

besar dan serabut aferen berdiameter kecil dengan konduksi lebih

Mekanisme kontrol gerbang menurun dari otak.

dipengaruhi juga oleh impuls saraf yang

Ketika output pada batang spinal melampaui batas kritis keadaan ini mengaktivasi sistem aksi pada area saraf yang mendasari pola rentetan peristiwa kompleks pada perilaku dan pengalaman yang menjadi karakteristik nyeri.

Kontrol sentral Kontrol gerbang

Sistem aksi input

Gambar 2.1 Mekanisme Nyeri dalam Teori Kontrol Gerbang (Bell, 1989). L = Serabut Saraf Berdiameter Kecil, S = Serabut Saraf Berdiameter Besar, SG = Substansia Gelatinosa, T = Tel Transmisi, + = Eksitasi (Fasilitasi), = Inhibisi Anatomi dari mekanisme buka-tutup gerbang pada nyeri berada di tanduk dorsal materia alba dari serabut spinal dan batang otak. Gerbang dapat menginhibisi dan juga memfasilitasi aktifitas sel T (transmisi) yang membawa aktifitas lebih jauh lagi menyusuri jalur saraf. Mekanisme pengendalian kontrol dari tingkat yang lebih tinggi pada sistem saraf pusat (kontrol desendens) dipengaruhi oleh kesadaran, motivasi dan proses afektif. Mekanisme tingkat yang lebih tinggi juga akan memodulasi gerbang. Aktivasi serabut aferen berdiameter besar bukan hanya menjaga untuk menutup gerbang secara langsung tapi juga mengaktifkan mekanisme kontrol sentral, yang juga menutup gerbang. Ketika gerbang terbuka dan aktivitas pada aferen yang datang cukup untuk mengaktivasi sistem transmisi, dua jalur yang penting menuju ke atas diaktifkan. Jalur pertama yaitu, jalur diskriminatif sensoris yang menyambung ke korteks somatosensoris melalui talamus ventroposterior. Jalur ke atas yang kedua melibatkan informasi retikulum melalui sistem talamus medial dan sistem limbik yang berurusan dengan aspek emosi aversive dan ketidaknyamanan nyeri .

Pemicu kontrol sentral pada Gambar 2.1 diwakili oleh garis yang berjalan dari sistem serabut saraf besar menuju mekanisme kontrol sentral. Mekanisme kontrol sentral memproyeksi kembali menuju sistem kontrol gerbang. Teori kontrol gerbang pada awalnya dinyatakan untuk mekanisme nyeri pada batang spinal, namun teori kontrol gerbang juga bisa menunjukkan mekanisme nyeri pada sistem trigeminal. Mekanisme teori kontrol gerbang menghasilkan ketertarikan yang besar dalam penelitian inhibisi nyeri, sentral, kemudian Kerr menyatakan neurohistology teori dan keseimbangan penyelidikan

neurophysiology dapat menjelaskan secara menyeluruh pada interaksi dan jalur nosiseptif dan non nosiseptif. Penelitian ini mengembangkan mekanisme teori kontrol gerbang lebih lanjut. Sirkuit nosiseptif melibatkan aferen diameter kecil yang cabangnya memberikan fasilitasi dan inhibisi mempengaruhi sel T. Kemudian berperan sebagai sel transmisi nosiseptif. Sirkuit non nosiseptif menyatakan aferen pimer berdiameter besar memasuki batang spinal dan bersinaps dengan dendrit sel proyeksi (sel P) dan interneuron inhibitor (Gelatinosa atau sel G), kemudian inhibitor mempengaruhi sel T. Keseimbangan inhibisi sentral timbul antara input serabut diameter besar dan kecil, dominansi pengaruh inhibitor serabut berdiameter besar menghasilkan kontrol keseimbangan inhibitor output pada sel T. MEKANISME NYERI Penegakkan diagnosis banding hendaknya didasarkan pada

pemahaman yang baik mengenai mekanisme nyeri. Mekanisme nyeri dari rangsang nosiseptor aferen primer ke pengalaman subjektif dibagi menjadi empat langkah: transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

Gambar 2.4 Jalur Input Nyeri (Okeson, 2005)

1. TRANSDUKSI Transduksi merupakan aktivasi nosiseptor aferen primer. Nosiseptor aferen primer dapat diaktifkan oleh stimulus termal, mekanik, kimia yang berbahaya dan suhu dingin yang berbahaya. Nosiseptor aferen primer juga dapat diaktifkan oleh substansi kimia endogen algesic yaitu, mediator inflamasi. Transduksi terjadi ketika stimulus berbahaya bereaksi pada ujung saraf bebas reseptor nyeri yang terletak dalam berbagai macam jaringan, mengarah ke aktivitas elektrik depolarisasi dan menghasilkan impuls saraf potensial aksi. Potensial aksi dimulai dengan perubahan tiba-tiba keadaan istirahat normal potensial membran negatif menjadi potensial membran positif lalu diakhiri dengan perubahan kembali menjadi potensial negatif. Potensial aksi bergerak sepanjang membran sel hingga mencapai akhir akson. Keadaan istirahat pada membran sel disebut polarisasi yang cenderung agak negatif. Polarisasi dipertahankan oleh keseimbangan antara ion natrium pada bagian luar dan ion kalium pada bagian dalam. Ketika membran menjadi depolarisasi, terjadi permiabilitas mendadak terhadap ion natrium mencapai bagian dalam akson, melalui saluran

khusus dalam membran sel yang disebut saluran natrium. Pada waktu yang sama saluran khusus sensitif pada kalium membuka, mengijinkan aliran keluar kalium. Setelah membran menjadi lebih permiabel terhadap ion natrium, saluran natrium mulai menutup dan saluran kalium membuka lebih dari biasanya. Karena difusi cepat ion kalium kembali pada sel mempertahankan kembali keadaan istirahat potensial membran negatif, disebut repolarisasi membran. 2. TRANSMISI Proses kedua disebut transmisi yang mengarah pada aktivitas neural yang membawa input nosiseptif ke dalam sistem saraf pusat untuk proses selanjutnya. Terdapat tiga komponen dasar sistem transmisi yaitu:1.

Saraf sensoris perifer yaitu neuron aferen primer (neuron orde 1), saraf ini membawa input nosiseptif dari organ sensoris menuju serabut spinal. Potensial aksi muncul pada saat ujung saraf bebas mentransmisikan sinyal nyeri menuju sistem saraf pusat melalui serabut saraf aferen primer. Badan sel pada neuron aferen primer yang menghantarkan impuls menuju sistem saraf pusat terdapat dalam ganglion saraf yang merupakan bagian sistem nyeri perifer. Serabut saraf aferen melalui ganglion saraf kemudian memasuki sistem saraf pusat melalui sinaps dengan neuron orde kedua.

2.

Neuron orde kedua yang membawa input ke pusat yang lebih tinggi. Neuron aferen orde kedua dalam tanduk dorsal spinalis dan tanduk dorsal medula menyilang menuju sisi kontralateral dan naik menuju talamus melalui jalur spinotalamik pada saraf servikal dan trigeminotalamik pada saraf trigeminal.

3.

Interaksi antara neuron, talamus, korteks, dan sistem limbik serta input nosiseptif yang mencapai pusat. Akson dari traktus spinotalamik dan trigeminotalamik bersinaps dengan neuron orde ketiga dalam talamus. Lalu neuron orde ketiga memproyeksikan impuls ke area yang berbeda dalam serebral korteks sensoris dan

sistem limbik otak. Impuls ini menyebabkan dimensi motivasi dan emosional nyeri. 3. MODULASI Proses ketiga meliputi pengalaman subjektif nyeri yang disebut modulasi. Modulasi mengacu pada aktivitas neural sentral yang melemahkan dan mengkontrol sinyal nyeri yang datang. Aktivitas dalam sistem modulasi nyeri yaitu mengurangi aktivitas jalur transmisi nyeri yang merupakan respons dari stimulus yang berbahaya. Sinyal nosiseptif yang menuju ke atas (asenden) bersinaps di dalam otak tengah mengaktifkan pelepasan norepinephrine dan serotonin, 2 neurotransmitter utama yang terlibat dalam jalur inhibitor yang menuju ke bawah (desenden). Sistem opioid endogen untuk modulasi nyeri juga dapat terjadi. Peptida opioid endogen mengurangi transmisi nosiseptif dengan mencegah pelepasan neurotransmitter eksitator substansi P dari terminal saraf aferen primer.4. PERSEPSI NYERI

Proses terakhir meliputi pengalaman subjektif yang disebut persepsi nyeri. Jika input nosiseptif mencapai korteks persepsi terjadi secara cepat menginisiasi interaksi kompleks antara neuron dan pusat otak. Persepsi merupakan hasil akhir proses nyeri yang terjadi ketika pesan nyeri mencapai pusat yang lebih tinggi, penderitaan dan perilaku yang berhubungan dengan nyeri dimulai. Persepsi nyeri memiliki dua komponen yaitu dimensi sensor-diskriminator dan dimensi afektif. Dimensi afektif nyeri memberikan perasaan yang tidak menyenangkan dan emosi yang bersamaan implikasi yang berhubungan dengan nyeri.

MACAM RASA NYERI SERTA KUALITASNYA RASA NYERI CEPAT

DAN RASA NYERI LAMBAT

Rasa nyeri dapat dibagi menjadi dua rasa nyeri utama : rasa nyeri cepat dan rasa nyeri lambat. Bila diberikan stimulus nyeri, maka rasa nyeri cepat timbul dalam waktu kira-kira 0,1 detik, sedangkan rasa nyeri lambat timbul setelah 1 detik atau lebih dan kemudian secara perlahan bertambah selama beberapa detik dan kadangkala bahkan sampai beberapa menit. Rasa nyeri cepat juga digambarkan dengan banyak nama

pengganti, seperti rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa nyeri elektrik. Jenis rasa nyeri ini akan terasa bila sebuah jarum ditusukkan ke dalam kulit, bila kulit tersayat pisau, atau bila kulit terbakar secara akut. Rasa nyeri ini juga akan terasa bila subjek mendapat syok elektrik. Rasa nyeri cepat, nyeri tajam tak akan terasa di sebagian besar jaringan dalam tubuh. Rasa nyeri lambat juga mempunyai banyak nama tambahan, seperti rasa nyeri terbakar lambat, nyeri pegal, nyeri berdenyut-denyut, nyeri mual, dan nyeri kronik. Jenis rasa nyeri ini biasanya dikaitkan dengan kerusakan jaringan. Rasa nyeri dapat berlangsung lama, menyakitkan dan dapat menjadi penderitaan yang tak tertahankan. Rasa nyeri ini dapat terasa di kulit dan hampir semua jaringan dalam atau organ. RESEPTOR NYERI DAN RANGSANGANNYA

Seluruh

reseptor

nyeri

merupakan

ujung

saraf

bebas.

Reseptor rasa nyeri ini yang terdapat di kulit dan jaringan lain semuanya merupakan ujung saraf bebas. Reseptor ini tersebar luas pada permukaan superfisial kulit dan juga di jaringan dalam tertentu, misalnya periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, dan falks serta tentorium tempurung kepala. Sebagian besar jaringan dalam lainnya tak begitu banyak dipersarafi oleh ujung saraf rasa nyeri ; namun setiap kerusakan jaringan

yang luas dapat saja bergabung sehingga pada daerah tersebut akan timbul tipe rasa nyeri pegal yang lambat dan kronik. Tiga tipe stimulus yang merangsang reseptor rasa nyeri mekanik, suhu, dan kimiawi. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan. Semua ini dikelompokkan sebagai rangsang nyeri mekanis, nyeri suhu, dan nyeri kimiawi. Pada umumnya, nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu, sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh melalui ketiga jenis tersebut. Beberapa zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi meliputi bradikinin, serotonin, histaminm ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Selain itu, prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. Substansi kimia terutama penting untuk perangsangan lambat, jenis rasa nyeri yang menusuk yang terjadi setelah cedera jaringan. Sifat nonadaptasi dari reseptor rasa nyeri. Berbeda dengan kebanyakan reseptor sensorik tubuh lainnya, reseptor rasa nyeri sedikit sekali beradaptasi dan kadang-kadang tidak beradaptasi sama sekali. Ternyata, pada beberapa kondisi, eksitasi serabut rasa nyeri menjadi semakin bertambah secara progresif, terutama pada rasa nyeri mual menusuk yang lambat, karena stimulus rasa nyeri berlangsung terusmenerus. Keadaan ini akan meningkatkan sensitivitas reseptor rasa nyeri dan disebut hiperalgesia. Kita telah mengerti pentingnya kemampuan adaptasi reseptor rasa nyeri, karena kemampuan ini memungkinkan reseptor untuk tetap memberitahu seseorang tentang adanya stimulus yang merusak yang menimbulkan rasa nyeri selama reseptor itu ada.

DAFTAR PUSTAKA

Bell, W.E. 1989. Orofacial Pains, Classification, Diagnosis, Management. 4th Ed. United State of America : Year Book Medical Publishers. Bonica, J.J. 1954. The Management of Pain. Philadelphia : Lee and Febiger. Bradley, R. M. 1995. Essentials of Oral Physiology. St. Louis : Mosby-Year Book,Inc. Dorland, W.A.N. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Diterjemahkan oleh : H. Hartanto, dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Greenbreg, S.M; M. Glick. 2003. Burkets Oral Medicine : Diagnostic and treatment. 10th ed. Ontario : BC Decker. Guyton, A.C and J.E. Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. Diterjemahkan oleh I. Setiawan, dkk. Jakarta : EGC Ingle, J.J and L.K. Backland. Endodontics 5th ed. 2002.Canada: B.C.Deeker, inc. 289-291 Klineberg, I. 1991. Craniomandibular Disorders and Orofacial Pain. Oxford: Wright Okeson, J.P. 1996. Orofacial Pain : Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management. United State of America : Quintessence Publishing Co, Inc. Pertes, R.A; S.G. Gross. 1995. Clinical Management of Temporomandibular Disoders and Orofacial pain. USA : Quintessence Pub.Co.,inc. Roth, G.I., R. Calmes. 1981. Oral Biology. St. Louis : The C.V. Mosby. Trieger, N. 1994. Pain control. 2nd ed. St. Louis : MosbyYear Book, Inc.

Walton, R; M. Torabinejad. 2002. Principles and practice of endodontics 3rd ed. Philadelphia : W.B. Saunders Co.