nyeri sendi.docx

8/9/2019 Nyeri Sendi.docx

1/13

Nyeri Sendi (Gout)

SKENARIOSeorang laki-laki 45 tahun, datang di Poliklinik dengan jalan pincang, karena nyeri yang

hebat pada sendi ibu jari kaki kanan. Dialami penderita saat bangun pagi tadi, menurut penderita,

semalam ia masih sempat belanja di mall bersama keluarga. Riwayat keluhan seperti sudah

sering dialami penderita.

KATA KUNCI

. Seorang laki-laki 45 tahun

!. "yeri yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan

#. Dialami penderita saat bangun tadi

4. Riwayat keluhan seperti sudah sering dialami penderita

$%&R'('$&S' 'S)'%&*. "yeri + suatu keadaan sensorik subjekti dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat

terkait kerusakan jaringan aial dan potensial

!. Sendi + tempat pertemuan kedua atau lebih tulang

PR)&"/&&" 0elaskan anatomi dari sistem muskuloskeletal1

0elaskan mekanisme nyeri2

3agaimana reaksi biokimia yang terjadi2

3agaimana dirensial diagnosanya2


2/13

0elaskan patoisiologi dan patomekanisme2

&pa komplikasi yang dialami oleh penderita2

Penanganan apa saja yang dilakukan dari diagnosis2

3agaimana pencegahan dari penyakit ini2

0&&3&" +

. &natomi Sistem uskuloskeletal

System musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung jawab terhadap

pergerakan. $omponen utama system musculoskeletal adalah jaringan ikat. System ini terdiri

dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang

menghubungkan struktur-struktur ini.

. )ulang

)ulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat untukmelekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang

tertentu berisi jaringan hematopoietic, yang membentuk berbagai sel darah. )ulang juga

merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan osat.

$omponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah mineral-mineral dan

matriks organik 6kolagen dan proteoglikan7. $alsium dan osat membentuk suatu garam $ristal

6hidroksiapatit7, yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan. ineral-mineral ini

memampatkan kekuatan tulang. atriks organik tulang disebut juga sebagai suatu osteoid.

8Pada keadaan normal tulang mengalami pembentukan dan absorpsi pada suatu tingkat

yang konstan, kecuali pada masa pertumbuhan kanak-kanak ketika terjadi lebih banyak

pembentukan daripada absorpsi tulang. Pergantian yang berlangsung terus menerus ini penting

untuk ungsi normal tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan yang

meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. 3entuk tulang dapat disesuaikan dalam

menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat. Perubahan tersebut juga membantu

mempertahankan kekuatan tulang pada proses penuaan. atriks organic yang sudah tua

berdegenerasi, sehingga membuat tulang secara relati9e menjadi lemah dan rapuh. Pembentukan

tulang yang baru memerlukan matriks organic baru, sehingga member tambahan kekuatan pada

tulang.

!. Sendi


3/13

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. )ulang-tulang ini dipadukan

dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita ibrosa, ligament, tendon, asia, atau

otot. )erdapat tiga tipe sendi +

a. Sendi ibrosa 6sinartrodial7

Sendi ibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang

lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat ibrosa. )erdapat dua tipe sendi ibrosa+ 67 sutura

diantara tulang-tulang tengkorak dan 6!7 sindesmosisyang terdiri dari suatu membran interoseus

atau suatu ligament di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan

merupakan gerakan sejati. Perlekatan tulang tibia dan ibula bagian distal adalah suatu contoh

dari tipe sendi inrosa ini.

b. Sendi kartilaginosa 6amiartrodial7

Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin,

disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. &da dua tipe sendi kartilaginosa.

Sinkondrosisadalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin. Sendi-

sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah sendi yang tulang-tulangnya

memiliki suatu hubungan ibrokartilago antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang

menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung adalah

contoh-contohnya.

c. Sendi syno9ial 6diartrodial7Sendi syno9ial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini memiliki rongga

sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. $apsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup

ibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang

banyak, dan sino9ium, yang membentuk kantung yang melapisi seluruh sendi dan membungkus

tendon-tendon yang melintasi sendi. Sino9ium tidak meluas melampaui permukaan sendi tetapi

terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. %apisan-lapisan bursa di seluruh

persendian membentuk sino9ium. Periosteum tidak melewati kapsul sendi.Sino9ium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi. :airan

syno9ial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna atau berwarna kekuningan.

0umlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relati9e kecil 6-# ml7. hitung sel darah putih

pada cairan ini normalnya kurang dari !;; sel8ml dan terutama adalah sel-sel mononuclear. &sam

hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas 9iskositas cairan syno9ial dan

disintesis oleh sel-sel pembungkus syno9ial. 3agian cair dari cairan syno9ial diperkirakan

berasal dari transudat plasma.


4/13

#. 0aringan ikat

0aringan yang ditemukan pada sendi dan didaerah sekitarnya terutama adalah jaringan

ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada jaringan

ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak berkembang pada jaringan ikat, seperti sel mast, sel

plasma, limosit, monosit dan leukosit polimoronuklear.$olagen dapat dipecah oleh kerja kolaginase. n


5/13

ekanisme nyeri dimulai dengan stimulasi nociceptor oleh stimulus noious sampai

terjadinya pengalaman subjekti nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa

dikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu + transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulus nociceptor oleh stimulus noious pada

jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini stimulus

noious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau akti9asi

reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan sara

pusat yang berhubungan dengan nyeri. )ahap pertama transmisi adalah konduksi impuls dari

neuron aeren primer ke konus dorsalis medula spinalis, pada konu dorsalis ini neuron aeren

primer bersinap dengan neuron susunan sara pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik

ke atas di medula spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal

balik antara talamus dengan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons

persepsi dan aekti yang berhubungan dengan nyeri. )etapi rangsangan nosiseptipti tidak selalu

menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi

nosiseptipti. )erdapat proses medulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri

tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medula

spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan

menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan.

#. Reaksi 3iokimia

Penjelasan +

Purin dikatabolisasi menjadi &sam =rat


6/13

anusia mengubah nukleosida purin utama, adenosine dan guanin menjadi asam urat, melalui

intermediate serta reaksi. Reaksinya sebagai berikut +

&denosine mengalami proses deaminase menjadi 'nosin dengan bantuan en7.

*ipoantin dan guanine selanjutnya membentuk ?antin dalam reaksi yang dikatalisis masing-

masing oleh en


7/13

@out terbagi atas ! yaitu +

. @out primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerati9e, dimana meningkatnya produksi

asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati.

engapa disintesis dalam jumlah yang berlebihan2 $arena kurangnya pengaturan 5-osoribosil-

-piroosat 6PRPP7 aminotranserase, yang dimana ungsinya mengkatalisis langkah pertama

sintesis purin.

!. @out sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan

meningkatnya sintesis asam urat. :ontohnya pada pasien leukemia.

ek penimbunan asam urat

&da dua bentuk $ristal "a>urat yang dapat ditimbun +

. &rthritis gout akut disebabkan oleh "a> urat didalam membrane syno9ial sendi. Sendi

metatarsophalangeal 6ibu jari7 terkena pada A5B kasus. ikrokristal urat mengakti9asi kinin,

bersiat kemotaktik untuk neutroil dan menghasilkan peradangan yang sangat akut. ikrokristal

ditandai dengan bentuk yang menyerupai jarum.

!. &rthritis gout kronik, merupakan akibat penimbunan "a>urat sebagai massa amor besar yang

diketahui sebagai toi. )oi sering terjadi pada kartilago, telingan dan sekitar sendi.

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.

Pada perempuan kadar asam urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen

meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat

seperti pria.


8/13

@out jarang ditemukan pada perempuan.sekitar C5B kasus adalah pada laki-laki. @out dapat

ditemukan diseluruh dunia, pada semua ras manusia. &da pre9alensi amilial dalam penyakit

gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. "amun, sejumlah actor yang agak

mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.

Pembagian stadium pada penyakit @out.

. Stadium hiperurisemia asimtomatik

"ilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5, kurang kebih ,; mg8 dl, dan pada

perempuan adalah 4,; kurang ,; mg8dl. "ilai-nilai ini meningkat sampai sampai C-; mg8dl

pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari

peningkatan asam urat serum. *anya !;B dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut

menjadi serangan gout akut.

!. Stadium artritis @out &kut

Pada tahap ini terjadinya awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya

pada ibu jari kaki dan sendi metatarsalalangeal. &rthritis bersiat monoartikular dan

menunjukkan tanda-tanda peradangan local. ungkin terdapat demam dan penigkatan jumlah

leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress

emosional. )ahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi

lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan dan lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan

siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu ;

sampai 4 hari. Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian

peristiwa sebagai berikut. ula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.


9/13

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam sekeliling sendi-sendi. ekanisme terjadinya

kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali

terjadi sebuah trauma local atau rupture toffi6 timbunan natrium urat7, yang mengakibatkan

peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. )ubuh mungkin tidak dapt mengatasi peningkatan

ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. $ristalisasi dan

penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. $ristal-kristal asam urat memicu respon

agositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan $ristal-kristal urat dan memicu mekanisme

respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya

timbunan $ristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan $ristal serum.

#. Stadium interkritik

)idak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat belangsung dari beberapa bulan sampai

tahun. $ebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari satu

tahun jika diobati.

4. Stadium gout kronik

)imbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.

Peradangan kronik akibat $ristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku juga

pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut atritis gout dapat terjadi dalam

tahap ini toi terbentuk pada masa kronik akibat insolubilitas relati9e asam urat. &witan dan

ukuran toi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. 3ursa

olekranon tendo &chilles permukaan etensor lengan bawah bursa inrapatellar dan heliks telinga

adalah tempat-tempat yag sering dihinggapi toi.secara klinis ini mungkin sulit dibedakan dengan

nodul reumatik. Pada masa kini toi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang

tepat.

@out dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk. $ristal-kristal asam

urat dapat terbentuk DD&%& interstitum medulla papilla dan pyramid, sehingga ginjal asam

urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. 3atu biasanya berukuran kecil bulat

dan tidak terlihat pada pemerikasaan radiograi.

3erikut tanda-tanda ditegakkanya diagnosis pada penyakit gout +

- Peradangan memuncak dalam sehari

- Serangan artritis akut lebih dari satu kali- &tritis pada satu sendi


10/13

- $emerahan pada satu sendi

- "yeri atau pembengkakan pada nyeri kaki

- Serangan ibu jari kaki pada satu sisi- Serangan sendi kaki satu sisi

- Dugaan adanya toi

- *iperurisemia 5. Patoisiologi dan patomekanisme dari penyakit tersebut+

Pengobatan @out bergantung pada tahao penyakitnya. *iperurisemia asimtomatik

biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut arthritis gout diobati dengan obat-

obatan anti inlamasi nonsteroid atau kolkisin. bat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau

dosis penuh untuk mengurangi paradangan pada sendi. $emudian dosis ini diturunkan secara

bertahap dalam beberapa hari.

Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat

atau meningkatkan ekskresi asam urat. bat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari

prekursornya 6 antin dan hipoantin 7 dengan menghabat en


11/13

banyak dipakai. 0ika seorang pasien menggunakan agen urikosurik ia memerlukan masukan

cairan sekurang-kurangnya 5;;ml8hari agar dapat menigkatkan ekskresi asam urat. Semua

produk aspirin harus dihindari, $arena menghambat kerja urikosurik obat-obat itu. Perubahan

diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalma pengobatan @out.

enghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu

seorang pasien, tetapi biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi

tiap-tiap orang. /ang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan

persoalan. akanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pangkreas

dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan. inum alcohol berlebihan juga

dapat memicu serangan.

- Patomekanisme penyakit @out

3anyak actor yang berperan pada mekanisme serangan arthritis pirai akut. 3eberapa diantaranya yang sudah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat darah, p*,suhu dan

susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi. Sudah diketahui pula bahwa stu raksi

proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, tetapi sebaliknya bila

tidak terdapat actor tersebut akan mempermudah timbulnya kristalisasi.

ekanisme serangan @out akut berlangsung melalui beberapa ase secara berurutan +

. Presipitasi $ristal monosodium uratPaendapat bahwa presipitasi $ristal monosodium urat merupakan proses awal serangan arthritis

pirai akut sudah diterima secara umum. Presipitasi $ristal monosodium urat dapat terjadi di

jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari Cmg8dl. Presipitasi ini terjadi di rawan

sino9ium,jaringan para- artikular misalnya bursa,tendon dan selaputnya. $ristal urat yang

bermuatan negati9e akan dibungkus 6coated7 oleh berbagai macam protein. Pembungkusan

dengan 'g@ akan merangsang neutroil untuk berespons terhadap pembentukan $ristal.

!. Respons leukosit polimoronukler 6P"7Pembentukan $ristal menghasilkan actor kemotaksis yang menimbulkan respons leukosit P"

dan selanjutnya akan terjadi agositosis $ristal oleh leukosit.

#. (agositosis$ristal diagositosis oleh leukosit membentuk agolisosom dan akhirnya, membrane 9akuol

disekeliling $ristal bersatu dengan membrane leukosit lisosom.

4. $erusakan lisosomekanisme selanjutnya terjadi kerusakan lisosom.sesudah selaput $ristal protein dirusak, terjadi

ikatan hydrogen antara permukaan $ristal membrane lisosom. Peristiwa ini menimbulkan


12/13

robekan membrane lisosom dan pengelepasan en


13/13

Stadium kronik :

Sama dengan stadium interkritik

perasi terbatas

- Pengobatan non-medicine

dukasi yaitu penerangan pada pasien untuk mengindari pekerjaan yang membebani sendi.

%atihan atau isioterapi yaitu dengan melatih otot penopang tubuh untuk mengambil alih sendi.

edicinal yaitu dengan penghilangan peradangan dan penurunan asam urat.

Diet

8. en!e"a#an Nyeri Sendi

. empelajari cara-cara praktis relaksasi

!. enjaga keseimbangan antara istirahat dan akti9itas

#. 3erolahraga secara teratur

4. 3iasakan sikap tubuh yang baik

5. elindungi persendian

F. engurangi berat badan 6337

G. *indari kursi dan kasur yang terlalu empuk

A. )idak mengusung beban dengan cara digendong dan dipanggul

$esimpulan @out adalah kelainan metabolism asam urat yang ditandai hiperurisemia dan penumpuka

$ristal monosodium urate 6S=7 pada organ, terutama pada sendi 6atritis gout8pirai7.

Pathogenesis utama pada atritis gout adalah keradangan akibat peran leukosit memagositosis

$ristal 6S=7

$linis utama gout adalah atritis pirai 6akut interktitik, kronis7 tous dan kelainan ginjal.

Diagnosis atritis gout atau pirai adalah didapatkan adanya $ristal monosodium monosodium urat

pada sendi atau kriteria.

Penaganan go

nyeri sendi.docx

Documents