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O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a
hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH?
O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a
hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH?
Marília Montenegro Cabral
Médica da Clínica de Sono do Recife
Professora da Universidade de Pernambuco
28 março 2014
III Curso Nacional de Sono
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Caso Clínico 1
• C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m2
• Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia
• Dor torácica típica: ECG na urgência IAM
• Transferência para Unidade Coronária
Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna
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Polissonografia
100 %
60%
Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas
Apneias/Hipopneias
IAH:62,5/hora
SpO2
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Polissonografia – ELETROCARDIOGRMA
Apneia obstrutiva
SaO2
77%
94%
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Caso Clínico 2ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2
Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna
HIPNOGRAMA: ausência do sono de
ondas lentas
IAH:73,6/hora
SpO2
S3
100%
60% SpO2 média: 88%
REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS
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2 minutos
ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2
Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna
74%
SpO2
apneia obstrutiva
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Sono Normal X Função Cardíaca
Coote JH,1982
Respiração
PA
FC
EMG
Vigília Sono
EEG
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ISQUEMIA CARDÍACAHIPERTROFIA CARDÍACA
FALÊNCIACARDÍACA
DESPERTAR
SNACATECOLAMINAS
PaO2 PaCO2
APNEIA OBSTRUTIVA
TENSÃO PAREDE VE
DEMANDA CARDÍACA O2
CRÔNICOAGUDO
FC PA
HIPERTENSÃO
VOLUME SISTÓLICO
PRESSÃO INTRATORÁCICA
SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2
Bradley TD , J Card Fail, 1996
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Apneia Obstrutiva do Sono
Hipóxia IntermitenteFragmentação do Sono
Excitação Simpática
Desregulação Metabólica:Resistência insulina
Dislipidemia
Inflamação Sistêmica
Estresse Oxidativo
DisfunçãoEndotelial
Doença Cardiovascular e Aterosclerose:Hipertensão (sistêmica/pulmonar)
Doença Arterial CoronáriaDoença Cérebrovascular
Insuficiência Cardíaca CongestivaArritmias
McNicholas WT,AJRCCM, 2009
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Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do Sono
Papel da Hipoxemia Intermitente
• Ativação do sistema nervoso simpático.• Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento
das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa.
• Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias.
• Alteração da coagulação: redução da fibrinólise.• Alteração do metabolismo especialmente do
metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca.
El Solh AA, AJRCCM, 2007Imagawa S, Respir, 2004
Amandottir ES, Sleep, 2009
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Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Diâmetro carótida
Controle(N=12)
Apneia leve amoderada
(N=15)
Apneia grave (N=15)
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Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Espessamento camada intima
carótida
Controle Apneia leve amoderada
Apneia grave
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
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Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Velocidade de onda de pulso
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Controle Apneia leve amoderada
Apneia grave
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Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3
nos três gupos
A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leveB) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle
A,B
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Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e
níveis de interleucina 6 e PCR
Espessamento camada média-íntima da carótida
PCR IL 6
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Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de fator de
necrose tumoral alfa e pentraxin 3
Espessamento camada média-íntima da carótida
TNF alfa PTX 3
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Objetivos do tratamento dos DRS
• Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono.
• Reduzir ou abolir sonolência diurna.
• Melhorar função cognitiva e qualidade de vida.
• Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular.
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CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure)
“padrão ouro” para o tratamento da SAOS moderada a acentuada
Lancet, 1981
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Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT CPAP--------------------------
100 %
60%
SpO2
Hipnograma
Apneias/HipopneiasIAH:62,5/hora
3:00
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Caso 2: Traçado de oximetria de noite inteira
IAH:2,81/hora
Com CPAP pressão 12 cmH2O
Sem CPAP: exame diagnóstico
100%
100%
60%
90%
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Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na
qualidade de sono em portadores da SAOSN=174
Avaliação após 3 meses
Antic NA, Sleep 2011
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Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial
em portadores de HAS refratária
Estudo N PAS inicial
PAD inicial
Tempo uso CPAP
Redução PAS (mmHg)
Dernaika et al 2009 * 98 146,0 84,8 1 ano - 5,6
Logan et al 2003 11 147,2 88,3 8 semanas - 12,3
Martinez-Garcia et al 2007
33 155,1 90,5 8 semanas - 7,3
* grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação anti-hipertensiva no grupo com HAS refratária
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Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção
coronária percutânea
Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007
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Conclusões
Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP.
A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular.