АНЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА

к.м.н. Вологжанина Л.Г.

Пермь

2 апреля 2015 г.

Анемия

Клинический пример Пациентка Артемова Н.П., 40 лет

• Жалобы: на периодические приступообразные боли по ходу толстого кишечника сопровождающиеся тенезмами, запоры до 3-5 дней со стулом по типу «овечьего кала» иногда с примесью слизи, субфебрильную температуру тела.

• Анамнез заболевания: Запоры и анемия с детства. С 1994 г. – ЯБ ДПК. Обострения на фоне лечения препаратами железа. Последние 15 лет без рецидивов. В начале 2014 г. перенесла ОРВИ, после чего отмечает усугубление анемии (Нв 78 г/л). Был назначен длительный курс препаратами железа (сорбифер), на фоне приема которых у пациентки в течение года нарастают боли в животе и нарушение стула. Лечение: спазмолитики, ферменты, ИПП, антисекреторные препараты без эффекта.

Клинический пример

• Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. л/у не увеличены. Питание умеренно понижено ИМТ 17,5. Пульс 88 уд в мин. АД 110/60 мм рт ст Тоны сердца ритмичные, легкий систолический шум на верхушке. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, обложен бело-желтым налетом. Живот мягкий, резко болезненный в илеоцекальной области. Печень не увеличена.

Общий анализ крови от 30.09.2014 Тест Результат Норма

Эритроциты 3,94 10х12/л 4,6-6,1

Гемоглобин 86 г/л 137-175

Гематокрит 41,3% 40-50

Средний объем эритроцита 77,2 фл 80-95

Среднее содержание

гемоглобина

23,8 пг 27-33

Средняя концентрация

гемоглобина

308 г/л 320-360

Индекс анизоцитоза

эритроцитов

19,0% 9-15

Тромбоциты 351 10х9/л 150-420

Лейкоциты 8,5 10х9/л 4,2-9,1

Нейтрофилы 75,5% 34-72

Лимфоциты 12,5% 19-50

Моноциты 7,7% 3-12

Эозинофилы 1,8% 0,5-5

Базофилы 0,5% 0-2

СОЭ 33 мм/ч 0-30

Микроцитарная-гипохромная анемия

Лабораторное и инструментальное обследование

• ОАМ, биохимический анализ крови от 30.10.14 – без отклонений от нормы.

• СРБ – 30,1 мг/л (0-5)

• Сывороточное железо 2,6 мкмоль/л (12,5-32,2)

• Ферритин 4,5 нг/мл (25-250)

• Вит В12 314 пг/мл (180-900)

• Эритропоэтин – 17,9 мМЕ/мл (3,7-31,5)

• УЗИ брюшной полости, почек от 30.10.14 – признаки хронического холецистита.

• ФГС от 18.11.14 – хронический гастрит, дуоденит.

• Кал на яйца гельминтов и простейших (по Турдыеву) от 08.11.14 – отр.

• Кал на иерсиниоз, токсины А и В Сlostridium dif., E. coli – отр.

Колоноскопия от 12.12.14

• Колоноскоп проведен до с/3 поперечной ободочной кишки, далее кишка представляет собой ригидную трубку

с грубыми продольными складками. Слизистая на них ярко гиперемирована, отечна. Между складками –

неправильной формы язвенные дефекты, прикрытые фибрином.

• Заключение: Болезнь Крона выраженной активности с поражением поперечной ободочной кишки.

Клинический пример

Диагноз: Болезнь Крона с поражением поперечной ободочной кишки, течение средней тяжести (индекс активности по Бесту - 385).

Соп.: Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести. Железодефицитное состояние.

Лечение: Метипред 40 мг/сут, Азатиоприн 100 мг/сут, Феринжект 1000 мг.

Эритропоэз

Эритропоэз

↑:

при снижении уровня кислорода

в почечной ткани

↓:

Повышение образования провосполительных цитокинов.

Гепсидин • Гепсидин — железо-регулирующий белок, который синтезируется

в печени при повышении концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6).

• Гепсидин ингибирует ферропортин — белок-переносчик, осуществляющий транспорт железа в клетку, за счет чего происходит нарушение всасывания железа в тонкой кишке.

• Второй механизм действия: гепсидин блокирует выход железа из макрофагов, «запирая» его внутри клетки.

Pigeon C., Ilyin G., Courselaud B. et al, 2001

Анемия — это клинико-гематологический синдром, для

которого характерны уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, приводящим к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение

уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 * 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5*1012/л у женщин.

Типичная деформация

ногтей при тяжёлой

железодефицитной анемии.

Paterson-Kelli (Plummer-Vinson)

синдром.

Образование складки слизистой

оболочки на границе глотки и

пищевода, которая затрудняет

глотание пищи.

Рентгеноконтрастное исследование.

Анемия – частое осложнение воспалительных заболеваний кишечника

• Есть ошибочное мнение, что анемия редко возникает у пациентов с ВЗК

• Распространенность анемии при ВЗК варьирует от 6% до 74% – в зависимости от изучаемой популяции и

используемого определения анемии

• Дефицит железа – частое сопутствующее нарушение

Giannini S, Martes C. Minerva Gastroenterol Dietol 2006;52:275–91

Kulnigg S, Gasche C. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:1507–23

Kulnigg & Gasche 2006

У 36–90% пациентов с болезнью Крона

имеется дефицит железа

Причины анемии при ВЗК

1. Нарушение всасывания Встречаются Язвенном колите, и при БК, однако наибольшей

выраженности они достигают у больных с БК при вовлечении в процесс тощей и подвздошной кишки или резекции последней.

Нарушается

всасывание •железа (железодефицитная анемия), •фолиевой кислоты и витамина В12 (В12-фолиеводефицитная анемия), •белков с развитием белково-энергетической недостаточности, которая может приводить к гипотрансферринемии, нарушению транспорта железа и адекватного эритропоэза.

Giannini S, Martes C. Minerva Gastroenterol Dietol 2006;52:275–91

Guidelines from Gasche C et al. Inflamm Bowel Dis 2007;13:1545–53

Причины анемии при ВЗК

Частые 2. Хроническая

кровопотеря

Наиболее частое состояние при ВЗК, причем степень ее может варьировать, достигая порой значительных масштабов, особенно при НЯК, результатом чего является развитие железодефицитной постгеморрагической анемии.

3. Анемия хронических заболеваний (АХЗ).

Развивается вследствие длительного повышения уровня провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-альфа, интерлейкины 1, 6, 10, гамма-интерферон, что приводит как к нарушению метаболизма железа, так и к угнетению костно-мозгового кроветворения.

Причины анемии при ВЗК

4. Воздействие лекарственных препаратов

Многие препараты, применяемые при лечении ВЗК, такие как сульфасалазин, месалазин, азатиоприн, меркаптопурин, оказывают выраженное угнетающее действие на эритропоэз, приводя к развитию гипорегенераторной анемии.

5. Гемолитическая анемия.

Данный вид анемии описан в основном при НЯК и обусловлен аутоиммунными механизмами.

Причины анемии при ВЗК

Редкие 6. Миелодиспластический синдром и аплазия.

Эти нарушения регистрируются в основном у пациентов с ВЗК старше 60 лет.

7. Наследственные гемолитические анемии.

Некоторыми исследователями описано сочетание ВЗК с наследственными гемолитическими анемиями, обусловленными дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. Однако на сегодняшний день не установлено достоверной генетической связи между этими заболеваниями.

Анемия хронического заболевания

• Анемия хронического заболевания (анемия воспаления) развивается в результате иммунных нарушений.

• Одна из наиболее часто встречающихся форм анемии, уступающая первое место лишь ЖДА, на ее долю приходится около 10-20% всех анемий.

• Была впервые описана в 1949 году.

Weiss G, Goodnough LT. N Engl J Med 2005;352:1011–23

Анемия хронического заболевания

• Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, TNFα, b- и g-интерферона, трансформирующего фактора роста) приводит:

• к изменению обмена железа

• снижению пролиферации эритроидных клеток-предшественников

• снижению продукции эритропоэтина

• снижению продолжительности жизни эритроцитов

Weiss G, Goodnough LT. N Engl J Med 2005;352:1011–23 жизни эритроцитов

ЭПО – эритропоэтин,IF – интерферон,IL – интерлейкин, TNF – фактор некроза опухоли, G-CSF – гранулоцитарный и GM-CSF – грануломоноцитарный колониестимулирующие факторы.

введении железа на ф

Определение гепсидина в сыворотке крови

Аналитические характеристики метода иммуноферментного анализа

для определения гепсидина в сыворотке крови

1)для высоких концентраций, 2)для низких концентраций

Антиген Специфичность Коэффициент вариации

Диапазон определения

Средние значения для доноров

Гепсидин Более 94,5%

17,5%1)

12%2)

10–2000 пг/мл

60–85 пг/мл

Определение гепсидина в сыворотке крови

Показатели гепсидина и феррокинетики

у больных ЖДА

Уровень Hb, г/л

Ферритин сыворотки, мкг/л

Железо сыворотки, мкмоль/л

Уровень гепсидина, пг/мл

70>Hb<90 (n=7)

11,8±0,9 6,2±1,2 8–10 ↓

Hb<70 (n=3)

7,9±1,6 4,8±0,8

3,3–6,0↓↓

Определение гепсидина в сыворотке крови

Уровень гепсидина у абортусов и плодов

в зависимости от причины их гибели

Группы плодов

Срок гестации, нед

Причина гибели плода

Уровень гепсидина, пг/мл

Абортусы (n=14)

5–12

условно здоровые (мед/аборт)

22,4±4,7 N

Выкидыши (n=11)

18–26

бактериальная инфекция

308,8±55,0 ↑

Дифференциальный диагноз анемии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

ЖДА АХЗ

гипохромная (ЦП < 0,85) умеренное снижение Нв (95–80 г/л), нормо- или минимальная гипохромия

повышение числа ретикулоцитов, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов

снижение ретикулоцитов, нормоцитоз

уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л)

Снижение железа в сыворотке крови

повышение уровня растворимых рецепторов к трансферрину в крови из-за железодефицитного эритропоэза

снижение уровня растворимых рецепторов к трансферрину в крови из-за подавления их синтеза провоспалительными цитокинами

повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%)

снижение насыщения железом трансферрина

снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

нормальное или повышенное значение ферритина

АХЗ

• первично связана с недостаточной продукцией и действием Эпо, повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, тяжестью и распространенностью воспалительного процесса при ВЗК, поэтому она часто может разрешаться самостоятельно при проведении адекватной терапии ВЗК, так и при применении комбинированной терапии анемии препаратами железа и эритроидного фактора роста.

Means R.T.J., Dessypris E.N., Krantz S.B. Inhibition of

human erythroid colony-forming units by interleukin-1 is

mediated by gamma interferon // J. Cell Physiol. 1992. — Vol.

150, № 1. — P. 59–64.

Изменения структурно-функциональных характеристик мембран эритроцита и

нарушения его газотранспортной функции

Обусловлены интестиногенной интоксикацией и

адсорбцией токсических веществ на

цитоплазматической мембране.

на ж

ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА - СТАДИИ

• Прелатентная

– Снижение запасов железа без снижения уровня железа в сыворотке

• Hgb (Норма), MCV (Норма), абсорбция железа (), насыщение трансферрина (Норма), сывороточный ферритин (), уровень железа в костном мозге ()

• Латентная

– Запасы железа истощены, однако уровень гемоглобина в крови остается в норме

• Hgb (Норма), MCV (Норма), ОЖСС (), сывороточный ферритин (), насыщение трансферрина (), уровень железа в костном мозге (отсутствует)

• Железодефицитная анемия

– Концентрация гемоглобина в крови снижается

• Hgb (), MCV (), ОЖСС (), сывороточный ферритин (), насыщение трансферрина (), уровень железа в костном мозге (отсутствует)

Лечение ЖДА

Орально

Твердые формы:

таблетки,

драже,

капсулы

Жидкие формы:

сиропы,

суспензии,

капли,

растворы

Парентерально

Переливание крови

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин

Препараты инъекционного железа

Лечение основного заболевания

Опасности, связанные с аллогенной кровью

Передача возбудителей инфекционных

заболеваний

Аллергические и другие иммунологические

реакции

Другие осложнения

ВИЧ – инфекция Аллоиммунизация Гемодинамическая перегрузка

Вирус гепатита С Посттрансфузионные реакции

Гипотермия

Вирус гепатита В Неблагоприятное иммуномодулирование

Нарушение водно-электролитного баланса

Цитомегаловирус Острое повреждение легких

Перегрузка железом

Бактериальное загрязнение

Прионы

другие

Основные принципы лечения ЖДА (сформулированы еще в 80х годах)

1. невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов,

2. при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний,

3. лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа,

4. лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема,

5. не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

• лечиться морковным соком (каротинная желтуха и никакой пользы),

• заменять препараты железа черной икрой, грецкими орехами, гранатами (дорого, хотя вкусно и полезно, но не в плане восполнения дефицита железа),

• употреблять в пищу сырую или полусырую печень (риск сальмонеллёза и других инфекций).

Пероральные препараты железа

Солевые (ионные)

Соли Fe2+

Железа сульфат 2+

Железа фумарат 2+

Железа глюконат 2+

Железа хлорид

Несолевые

(неионные)

Железа (III) гидроксид полимальтозный

комплекс

90% дозы перорального препарата двухвалентного железа Fe2+ не абсорбируется в организме

Gasche C. Anemia in inflammatory bowel diseases. UNI-MED Verlag AG, 2008

Воспроизводится с разрешения.

Лицензия на изображение: medicStock.com

Пищевод 10%

абсорбируется

100–200 мг

железа

90%

выводится

Печень Желчный

пузырь

Толстая кишка

Прямая кишка

Реакция Фентона:

Образование

реактивных форм

кислорода (РФК) в

местах воспаления

Желудок

12-перстная кишка

Терапия пероральным препаратом железа и окислительный стресс у пациентов с ВЗК

Gasche C et al. Anemia in inflammatory bowel diseases. UNI-MED Verlag, 2008

Дополнительный

прием железа

Fe2+

OH‾ OH‾

OH‾ OH‾

OH‾

H2O2

H2O2 H2O2

H2O2 OH•

Слизистая

толстой кишки

OH• Реакция Фентона

Воспроизводится с разрешения.

H2O2

OH•

OH•

OH•

Хорошо известные недостатки простых солей Fe2+:

Частые побочные эффекты со стороны ЖКТ

Высокая острая токсичность

Потенциальная возможность повреждения клеток под действием окислительного стресса

Риск перегрузки железом

Неприятные вкусовые ощущения после приема препарата

Вероятность темного окрашивания зубов

Мальтофер

Мальтофер

Таблетки жевательные, 100 мг №30

Сироп, флакон150 мл (20 мг/мл)

Капли для приема внутрь, флакон 30 мл (50 мг/мл)

Раствор для приема внутрь,

флаконы 5 мл №10 (20 мг/мл)

Стабильность железа (III) полимальтозного комплекса

Ядра гидроокиси Fe3+ окружены связанными молекулами полимальтозы. Железо входит в состав структуры подобной человеческому ферритину.

В физиологических условиях комплекс стабилен

Мальтофер имеет приятный вкус без металлического оттенка.

Окрашивания зубов не происходит даже после длительного применения.

Железа (III) полимальтозный комплекс не диссоциирует в ЖКТ с высвобождением ионов Fe.

Мальтофер демонстрирует хорошую переносимость со стороны ЖКТ, что обеспечивает регулярный прием препарата

Взаимодействия между компонентами пищи и железа (III) полимальтозного комплекса не обнаружено

Мальтофер можно принимать внутрь вместе с пищей, что обеспечивает регулярный прием препарата.

Мальтофер: лучшая переносимость со стороны ЖКТ

Мальтофер: показания

Лечение латентного дефицита железа (ЛДЖ) и клинически выраженного дефицита железа (железо дефицитной анемии – ЖДА)

Профилактика дефицита железа во время беременности, лактации, в детородном периоде у женщин, у детей, в подростковом возрасте, у взрослых (например, вегетарианцев и пожилых людей)

Мальтофер: противопоказания

Перегрузка железом (н-р гемосидероз и гемохроматоз)

Нарушение утилизации железа (н-р свинцовая анемия, сидероахрестическая анемия)

Нежелезодефицитные анемии (н-р гемолитическая анемия или мегалобластная анемия, вызванная недостатком витамина В12)

Для Сорбифера Дурулес дополнительно:

Детский возраст до 12 лет

Стеноз пищевода или обструктивные изменения ЖКТ

С осторожностью: при ЯБД и ДПК, воспалительных заболеваниях кишечника (энтерит, дивертикулит, язвенный колит, болезнь Крона)

Продолжительность лечения (указаны дозы элементарного железа)

Нежелезодефицитные

Показания к парентеральной терапии препаратами железа

Нарушения всасывания в ЖКТ

Заболевания кишечника тяжелой степени

Непереносимость необходимых доз орального железа

Потребность в быстром восстановлении запасов железа в организме

Противопоказания к переливаниям компонентов крови

Хронические кровопотери, превышающие поступление железа в виде оральных препаратов

Сочетанное применение внутривенного Fe с рчЭПО

Причины низкого охвата рынка в-в препаратов железа

(вне сегмента гемодиализа)

Современные препараты в-в железа обладают двумя важными ограничениями, связанными с проблемой безопасности:

Иммуногенный потенциал

Токсичность в связи с наличием лабильной фракции Fe

Начало парентеральной терапии железом – препараты солей железа

Железа глюконат

Токсичность в связи с наличием лабильной фракции Fe

Типы полинуклеарных железа (III) гидроксид углеводных комплексов

САХАРАТЫ ЖЕЛЕЗА

Молек. Масса менее 100 кДа

ДЕКСТРАНЫ ЖЕЛЕЗА

молекулярная масса более 100 кДа

Классификация парентеральных препаратов железа

Иммуногенный потенциал

Опасения по поводу безопасности ограничивают использование внутривенного железа

48

Можно либо ввести высокую разовую дозу, но с высоким риском ДИАР,

либо только небольшую разовую дозу очень медленно.

Нерешенные клинические

проблемы

Высокая

Низкая

Иммуногенность2

Коррелирует с риском анафилаксии

Выраженные

Токсические эффекты лабильного железа1

Коррелируют с молекулярной массой (ММ) комплекса железа

Глюконат

железа

• Низкая ММ, нестабильный

комплекс

• Высокий риск токсичности из-за

лабильного железа

• Средний риск анафилаксии2:

< 1/1 000

• Очень низкая разовая доза (62,5 мг

железа)

• Медленное введение

• Риск некроза печени

Сахароза

железа

• Средняя ММ, полустабильный

• Низкий риск анафилаксии2: < 1/10 000

• Макс. разовая доза 200 мг железа

• Пробная доза

• Медленное введение

• Высокий pH раствора

Декстран

железа

• Высокая ММ, стабильный

комплекс

• Высокий риск анафилаксии2:

<1/100 (ДИАР*) Пробная доза

• Медленное введение

• Возможна высокая разовая

доза

*ДИАР: Декстран-индуцированные

анафилактические реакции

1. Van Wyck DB. JASN (2004) 15: 107–111,

2. Hörl W et al. NDT (2007) 22 [Suppl 3]: iii2–iii6

Нет

Типы полинуклеарных железа (III) гидроксид углеводных комплексов

САХАРАТЫ ЖЕЛЕЗА

Молек. Масса менее 100 кДа

ДЕКСТРАНЫ ЖЕЛЕЗА

молекулярная масса более 100 кДа

Классификация парентеральных препаратов железа

ЖЕЛЕЗА

КАРБОКСИМАЛЬТОЗАТ

Инновационные формы выпуска

Флаконы 5% раствор Fe

• 2 мл = 100 мг Fe

• 10 мл = 500 мг Fe

Более удобны, чем

ампулы

Меньше риск

повреждений

Быстрая инъекция (до 200 мг железа)

Быстрая инфузия (до 1000 мг железа

за 15 минут)

100 мг (2 мл)

концентрация

50 мг/мл

500 мг (10 мл)

концентрация

50 мг/мл

Внутривенная инъекция

Внутривенная инфузия

Феринъект® расчет кумулятивной дозы в мг

элементарного железа

Доза необходима для восстановления уровня Hb и восполнения запасов железа

Рассчитывается индивидуально в соответствии с общим дефицитом железа в организме:

Кумулятивный дефицит железа (мг) =

вес тела (кг) х (целевой Hb – фактический Hb г/дл) х 2,4 + запас железа депо (мг)

Коэффициент 2,4 = 0,0034х0,07х10 000

0,0034: содержание Fe гемоглобина = 0,34%

0,07: объем крови = 7% веса тела

10 000: коэффициент преобразования 1 г/дл = 10 000 мг\л

Железо депо для веса тела менее 35 кг = 15 мг/кг веса тела

Для веса тела 35 кг и больше = 500 мг

Режим дозирования

Феринжект® – устраняет нерешенные проблемы безопасности

55

Стабильный комплекс железа,

не содержащий декстрана

Им

мун

оген

но

ст

ь

Токсическое действие на лабильное железо

•Низкая иммуногенность

• Направленная

доставка

• Стабильный

комплекс железа

• Отсутствие

лабильного железа

• Отсутствие тканевой

токсичности

• Высокий уровень

утилизации эритроцитами

• Низкая иммуногенность

• Не нужно пробной дозы

• Высокая разовая доза (до 1000 мг Fe)

• Быстрое введение (200 мг Fe быстро / 1000 мг Fe за 15 мин.)

Медленное и конкурентное высвобождение железа из комплексов

к эндогенным железо-связывающим белкам

Карбоксимальтоза железа

глюкоза

водородная связь

Молекула

гидроксида

железа(III)

Ленто-подобная

молекула

карбоксимальтозы

Захват тканью, являющейся физиологическим депо железа

(РЭС – ретикулоэндотелиальная система) в печени

Быстрый перенос к

костному мозгу

Феринъект® доказанная эффективность

Феринъект доказал высокую степень эффективности и безопасности в терапии:

Анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью1)

Анемии у пациентов с воспалительными зболеваниями кишечника2)

Анемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью3)

Анемии у гинекологических пациентов4)

1) Anker SD et al. N Engl J Med 2009;361:2436-48.

2) Kulnigg S et al. Am J Gastroenterol 2007;102:1-11

3) Macdougall IC et al. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 660 (Poster

SA-PO2402).

4) Breymann C et al. Int J Gynecol Obstet 2008;101:67-73

Феринъект: преимущества

Феринъект – инновационный оригинальный препарат

в-в железа с доказанной эффективностью в лечении ЖДС

в ходе крупных Европейских исследований

Феринъект – единственный препарат в-в железа,

который можно вводить в дозировке до 1000 мг за одну

15-минутную инфузию, что позволяет использовать его всего

1 раз в неделю.

Феринъект обладает наиболее стабильной молекулой

среди всех препаратов в-в железа, не высвобождает свободные

ионы железа, что обеспечивает его максимальную безопасность

Феринъект: преимущества

Феринъект не содержит декстранов, поэтому не обладает

иммуногенностью и не вызывает анафилактических реакций

Структура Феринъекта сходна с естественным ферритином,

что обеспечивает быструю доставку в костный мозг и

включение в эритропоэз

Феринъект вводится внутривенно. Это позволяет избежать

побочных эффектов, частых при использовании в-м препаратов

железа (некрозы, инфильтраты, стойкое окрашивание кожных

покровов в месте инъекции).

Клинический пример

• Лечение: Феринъект по 500 мг в/в в течение 15 мин, 2 раза в неделю.

Клинический пример

• Сывороточное железо 14,7 мкмоль/л (12,5-32,2)

• Ферритин 275 нг/мл (25-250)

До лечения феринъектом:

Сывороточное железо 2,6 мкмоль/л

(12,5-32,2)

Ферритин 4,5 нг/мл (25-250)

Общий анализ крови от 21.01.2015 Тест Результат Норма

Эритроциты 4,18 10х12/л 4,6-6,1

Гемоглобин 137 г/л 137-175

Гематокрит 43,8% 40-50

Средний объем эритроцита 84,6 фл 80-95

Среднее содержание

гемоглобина

27,8 пг 27-33

Средняя концентрация

гемоглобина

330 г/л 320-360

Индекс анизоцитоза

эритроцитов

18,0% 9-15

Тромбоциты 318 10х9/л 150-420

Лейкоциты 8,6 10х9/л 4,2-9,1

Нейтрофилы 59,7% 34-72

Лимфоциты 31,0% 19-50

Моноциты 4,5% 3-12

Эозинофилы 4,4% 0,5-5

Базофилы 0,4% 0-2

СОЭ 12 мм/ч 0-30

СПАСИБО!