PATHOLOGY OF URINARY TRACK part 1

Kamis, 7 Februari 2013

Dr. Indrayanti, Sp. PA

Varo 12

Assalamu’alaykum warrahmatuLLahi wabarokatuh.. langsung aja yaa kita cuss...

Bismillahirrohmanirrohiim..

Traktus Urinarius :

I. KELAINAN BAWAAN

DIVERTIKULUM

• Penonjolan seluruh lapisan dinding VU karena kegagalan perkembangan otot

• Dapatan: karena obstruksi, laki-laki > perempuan, dan sering timbul pada stasis

urin, infeksi, tumor

URACHUS PERSISTEN

EKSTROFI

• Tidak adanya lapisan otot dinding anterior kandung kemih karena kegagalan

pertumbuhan ke bawah mesoderm di atas permukaan depan

• Biasanya bersama-sama dengan defek kongenital lain

Gambar (samping kanan) : traktus urinarius pada

laki-laki yang terletak pada region pelvis berupa

kandung kemih, kelenjar prostate, vesicular

seminalis, dan urethra

II. RADANG

A. Radang akut

• Klinis: nyeri abdomen bagian bawah, sering kencing, disuria

• Lebih sering pada wanita karena uretra pendek (asenden)

• Faktor predisposisi:

- urin residual: divertikulum (bawaan / dapatan), BPH

- stasis urin (keluaran urin sedikit, retensi urin)

- trauma mukosa (instrumentasi, kateter, benda asing, dll)

• Makros: edema mukosa, merah, kadang ulserasi

• Mikros: hiperemi dengan sebukan radang, sebagai uretritis, sistitis, ureteritis,

pielitis. Kadang ada metaplasi intestinal bila proses menjadi kronis

B. RADANG KRONIS

MALAKOPLAKIA

normalRadang (sistitis)

GAMBAR : Interstitial Cystitis versus Normal Bladder (Surgery Images)

GAMBAR : Acute cystitis (Bladder infection) Cross-section sistitis yang dibedah

• Infeksi kronis E.coli dengan gambaran bercak mukosa kuning terdiri dari

makrofag berbuih dengan sitoplasma granular, sel raksasa, dan limfosit.

• Kadang ada Michaekis-Gutmann bodies (pemadatan berlapis)

MALAKOPLAKIA

CYSTITIS CYSTICA

• Epitel mukosa dapat terperangkap di bawah permukaan dan membentuk kista

Cystitis glandularis (metaplasi mukosal)

Malakoplakia adalah suatu peradangan yang digambarkan sebagai plak atau nodul yang biasanya di saluran genitourinarius. Secara mikroskopis, terlihat adanya gambaran histiosit yang dikenal dengan badan Michaekis-Gutmann. Malakoplakia cutaneus (pada kulit) jarang ditemukan kecuali pada orang dengan immunocompromized dan ada kelainan pada fungsi makrofag. Lesi terlihat sebagai papula berwarna kuning-pink. Penyebab tersering karena e-coli.

Faktor Resiko : terapi sistemik NSAID yang lama, transplantasi organ, limfoma, DM, dll

SISTITIS INTERSTISIALIS KRONIS (Ulkus Hunner)

Wanita setengah baya dengan: nyeri suprapubic, sering

kencing, tak bisa menahan kencing, disuria,

dispareunea, maleise.

Mukosa edema, hemoragi bintik, ulkus, sebukan sel

radang kronis dan fibrosis otot dinding

Gambar (samping) : Cystitis cystica

timbul saat sel urothelial di tengah

sekelompok sarang Brunn (Brunn’s nests)

yang solid yang mengalami perubahan

degeneratif. Kista mungkin akan cukup

besar untuk dilihat lewat sitoskopi dan

gross specimen.

Gambar (samping) : Typical cystitis

glandularis – bentuk yang lebih umum

terlihat – terdiri dari kelenjar-kelenjar di

lamina propia dibatasi oleh sel

columnar/cuboid. Lapisan sel epitelnya

kolumnar dan terlihat sedikitnya

dikelilingi rata-rata sel urothelial. Tidak ada tanda produksi musin.

Gambar (samping) : Histopahological image of

cystitis glandularis incidentally found on

cystoscopic biopsy.

Gambar (samping) : A Cystitis glandularis

intestinal type (intestinal metaplasia). Diffuse

intestinal metaplasia has long been considered to be

a risk factor for bladder adenocarcinoma. However, according to at least one study, the

risk may be small (UROLOGY 50:427-431, 1997). 

NEISSERIA GONORRHOEAEGbr (kiri) : Pengecatan gram dari discharge urethra, ditemukan gram negatif, kuman diplokokus intraselular

Complications of gonococcal urethritis

Gambar (samping kiri) : Komplikasi dari gonococcal urethritis berupa striktur uretra, urethritis akut, epididimitis, prostitis. Gonococcal urethritis disebabkan oleh kuman gram-negatif diplococcus polymorphis.

Perbedaan cystitis dengan pyelonefritisCystitis : infeksi superfisial-gejalanya : disuria, urgency, frequency-intraselular, biofilm like pods (anderson, Science 2003; 301: 105)Pyelonefritis : menginvasi ginjal, +/- laju darahGejalanya : demam, chills, nyeri flank, tenderness, WBC (leukosit) meningkat

Gambar (kiri) : vesica urinaria yang udah dibuka dan dibawahnya

terdapat prostate. Ini adalah contoh ekstrem dari hyperplasia

prostate. Kelenjar prostate yang hiperplastik sudah

menghilangkan bagian bawah dari rongga kistik. Terlihat sistitis

hemoragik dan trabeculae prominen di kandung kemih yang

hipertrofi.

III. KALKULI (batu)• Umumnya terbentuk karena presipitasi garam-dalam urin terutama garam fosfat

dari magnesium dan kalksium

• Kejadiannya dipermudah oleh suasana basa (bakteri pemecah urea)

**sebenernya untuk bagian neoplasma nggak dijelasin sama dosennya, dan memang belum masuk ke kompetensi kita karna besok bakalan diajarin di blok neoplasma, tapi sengaja saya tampilkan buat sekedar nambah ilmu.. **

IV. NEOPLASMA• Ganas > 90% berasal dari urotelium dalam sekwen hiperplasi (>7 lapis)

displasia karsinoma in situ karsinoma invasif• Sering hematuria tanpa nyeri• Jenis:

- Jinak: papiloma- Ganas: A. Ca sel transisional, B. Ca sel skuamosa, C. adenokarsinoma

papiloma Papillary carcinoma of the bladder

IV. A. Karsinoma Sel Transisional Lebih banyak pada pria, usia pertengahan Etiologi : lingkungan; misalnya merokok, industri (anilin), metabolit

triptofan, parasit, iritasi mekanik (batu, divertikuli) Sampai dengan 70% papilar, non-invasif, low-grade Grading histologik penting untuk menentukan prognosis :

- Grade I : stroma fibrovaskular dikelilingi kelompok sel transisional uniform, papilar, lapisan sel 7-1- lapis sel

- Grade II : konfigurasi sel makin tidak teratur, lapisan 15-20. Atau lebih, mitosis, inti hiperkromatik

- Grade III : sel lebih padat, atipia dan mitosis banyak, nekrosis, dan ulserasi.

Gambar. Karsinoma Sel Transisional

In this example of ureteritis cystica, the ureteral lumen has been opened longitudinally. Several fluid-filled vesicles are seen on the

urothelial surface.

Latihan Soal :

1. Dibawah ini yang BUKAN merupakan keabnormalan kongenital di ureter adalah:A. Double ureterB. MegaloureterC. Bifid ureterD. Ureterolithiasis E. Diverticula

2. Ekstrofi kandung kemih pada bayi baru lahir adalah:A. Neoplasm that arises from the epithelial tissue of the bladderB. Neoplasm that arises from the mesenchymal tissue of the bladderC. Congenital anomalies arising as an inverted papillomaD. Congenital anomaly due to the developmental failure of the in

the anterior wall of the abdomen and the bladder.E. Inflammatory response to obstructive lesion

3. Bayi umur 3 hari menderita kebocoran urine melalui sekitar umbilicus. Apakah diagnosis yang paling mungkin?

A. BalanoposthitisB. Kista MeckeliC. Divertikulum Meckeli D. Omphalocele E. Fistula urakhus

4. Radang kronis ureter kadang memberikan gambaran sebukan limfosit padat (agregasi/ akumulasi), yang disebut:

A. Ureteritis cysticaB. Ureteritis fibrinosaC. Ureteritis folikularisD. Ureteritis fibrinosaE. Ureteritis glandularis

5. Di bawah ini adalah menyebabkan obstruksi ureter, KECUALI: A. KalkuliB. Bekuan darahC. NeoplasmaD. DivertikulumE. Endometriosis

6. Seorang laki-laki, umur 56 tahun, perokok berat selama bertahun-tahun, datang ke RS dengan keluhan sering kencing disertai hematuria. Dengan pemeriksaan sistoskopi tampak tonjolan pada mukosa kandung kemih dan tumbuh papilar.

Dilakukan biopsy dan dikirim ke PA, hasilnya tampak kelompok sel atipik dengan mitosis cukup banyak tumbuh papilar dengan stroma sedikit.

Pertumbuhan tidak menembus otot, dan tidak ada bentukan kelenjar ataupun massa keratin. Apakah diagnosis PA yang paling tepat?

A. AdeokarsinomaB. Karsinoma epidermoidC. Granuloma piogenikum D. Karsinoma sel transisional E. Sarkoma

PATHOLOGY OF URINARY TRACK part 2 : Glomerular Disease

Dr. Indrayanti, Sp. PA

Varo 12

Bismillahirrahmanirrahiim... *melanjutkan editan yang sebelumnya*

Slide disamping kiri itu adalah beberapa contoh kelainan-kelainan yang terjadi pada ginjal.. Tapi pada kali ini yang akan kita bahas cuma yang poin nomor 4, yaitu glomerular disease.. disimak yuk yuk Apa itu glomerular disease?

Glomerular disease adalah jejas pada glomerulus yang dapat merusak sistem filtrasi/penyaringan pada ginjal dan dapat menyebabkan

hematuria dan proteinuria. Pada proteinuria dapat menyebabkan edema karena adanya kekurangan protein dalam tubuh.

Yang akan dijelaskan di sini antara lain tentang :1. Mekanisme kerusakan glomerulus2. Respon glomerulus terhadap jejas3. Nephritic syndrome4. Nephrotic syndrome

Glomerulonefritis dapat dibedakan menjadi primer dan sekunder:1. Glomerulonefritis primer antara lain:

- Acute diffuse proliferative GN- Rapidly progressive (crescentic) GN- Membraneous GN- Lipoid nephrosis (minimal change disease)- Focal segmental GN- Membranoproliferative GN- IgA nephropathy- Chronic GN

2. Glomerulonefritis sekunder antara lain:- SLE- DM- Amyloidosis- Goodpasture’s syndrome- Polyarteritis nodosa

- Wegener’s granulomatosis- Henoch-Schönlein purpura- Bacterial endocarditis

Ada juga yang dikarenakan kelainan bawaan seperti Alport’s syndrine dan Fabry’s disease.

A. Mekanisme Kerusakan Glomerular

Ada tiga mekanisme, yaitu:1. Kehilangan komponen polianion membrane basal glomerulus

Yaitu adanya peningkatan filtrasi dari kandungan anion seperti albumin. Pada membrane glomerulus terdapat polianion yang bermuatan sama dengan albumin, yang menyebabkan reaksi tolak menolak antar keduanya dan menyebabkan albumin nggak bisa keluar. Jadi,, kalo polianionnya hilang maka albumin akan terfiltrasi dan muncul di urin..

2. Adanya hiperfiltrasi

Adanya pengurangan jumlah nefron fungsional yang selanjutnya menyebabkan peningkatan kinerja fungsi nefron. Terjadilah peningkatan GFR yang dapat menyebabkan peningkatan aliran darah dan tekanan kapiler glomerulus. Hal tersebut akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas protein plasma dan akan terakumulasi pada urin dan mesangial. Terjadi juga peningkatan aliran darah di bagian glomerulus, dan pada akhirnya terjadilah proliferasi mesangial dan sclerosis glomerulus.

3. Karena kelainan imunologik

a. Native “Fixed” antigentsPada membrane basal glomerulus (diffuse, IF linear straining) atau yang berhubungan dengan podosit (granular, subepithelial straining in IF)

b. Non-glomerular antigentsDapat terikat dan menyatu dalam struktur glomerulus (contoh : DNA, lectins, ikatan protein kation dengan GBM (glomerular basal membran) anion, etc) diserang oleh antibodi tampilan granular pada IF

c. Circulating antigen-antibody complexTersaring dan terperangkap di glomeruli mengaktifkan komplemen dan menarik neutrophil dan monocyte pencernaan enzim secara bebas kerusakan glomerular

1) Kelebihan produksi antibodi Ag-Ab complex besar ukurannya picked up by RES

2) Produksi antibody yang sedikit --? Ag-Ab complex biasanya larut dan tidak terperangkap

3) Produksi Ab yang sedang complex yang tidak larut dapat difiltrasi4) Senyawa tinggi kation cenderung melintasi GBM terperangkap di

daerah subendothelial5) Senyawa anionic terperangkap di daerah subendothelial6) Senyawa netral cenderung terperangkap di mesangium

Antibody-mediated glomerular disease

Gambar (A) menerangkan tentang mediator luka imun glomerulus:

“Deposisi antibody menyebabkan terbentuknya Complex Imune (CI) dan juga berefek langsung cytotoxic terhadap epitel, endothel dan mesangial. Sementara CI seperti yang kita tahu akan mengaktifkan komplemen mulai dari C3 dan kemudian mengaktifkan C5 yang merupakan kemotaktik (C5a) neutrophil dan MAC membrane attack complexes dari C5b-9 yang merusak. Dan menyebabkan sel yang rusak tersebut melepas cytokine dan oxidant yang juga merupakan produk metrofil.

Reaksi imun oleh sel T akan menyebabkan aktivasi macrophage melalui jalur Th yang akan melepaskan protease yang merusak dan GF. Selain itu efek langsung sel Tc menyebabkan kerusakan sel dan terjadi pelepasan mediator kimia radang seperti Eicosanoid.

Sedangkan gambar di samping menerangkan tentang kerusakan sel epithelial :

Kerusakan yang terjadi pada filtration slit akibat antibody, toxin, dan cytokine. Seperti yang kita lihat membrane filtrasi menjadi rusak sehingga permeabilitas terganggu.

Gambar di atas merupakan ringkasan dari kerusakan glomerulus yang dimediasi oleh antibody. Ada dua tipe yang circulating A atau in situ B dan C.

Yang A adanya complex Ag-Ab yan bersirkulasi menyebabkan deposit di sub-endothelial. Yang in situ B, adanya antigen pada membrane basalis glomerulus yang diserang oleh antibody. Sedangkan yang C adalah tipe Hyman, kalo di gambar di atas itu complex Ag-Ab ada di sub-epithelial.

Patterns of deposition of immune complexes:

Granular/bentuk titik-titik (gambar kiri)karakteristik dari circulating dan in situ immune complex nephritis

Linear/bentuk seperti benang (gambar kanan)karakteristik dari classic anti-GBM disease

B. Respon Glomerulus Terhadap Jejas

C. Nefritic SyndromeKumpulan symptom akut antara : Hematuria, erytrocyte casts, azotemia, hypertension, dan oliguria.

Ada 4 tipe nefritic syndrome, antara lain:1. Acute Proliferative (Diffuse Proliferative, Post-infectious)

Glomerulonephritis Biasanya hasil dari terperangkapnya complexes imun melibatkan

antigen exogen Frekuensi kurang mungkin dikarenakan antigen endogen Frekuensi terbanyak pada anak-anak, 1-3 minggu setelah infeksi oleh

β-hemolytic streptococcal Group A Malaise, demam, oliguria, hematuria, muntah, periorbital edema, mild-

moderate hypertension Pada anak-anak sekitar 95% sembuh secara klinis dalam onset waktu 2

bulan, dan secara morfologi dalam 3 tahun Prognosis : sedikit pada anak-anak chronic GN atau RPGN; pada

dewasa sedikit lebih ringan Fase akut : kenaikan titer ASO, berkurangnya C3, cyoglobulins positif,

kenaikan Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR)

1. Proliferasi selulerDapat melibatkan endothelial, epithelial, dan sel mesangial

2. Respon PeradanganManifestasi utama oleh netrofil dan dapat berkembang menjadi monocyte atau macrophage

3. Membran basal glomerulus menebalAdanya penebalan atau dari endapan padat penumpukan elektron

4. Hyalinization & sclerosisIg A protein plasma, komponen membrane basal, mesangial matrix merusak susunan glomerulus

Ginjal mungkin akan bengkak dan “flea bitten” (perasaan/nyeri seperti digigit kutu)

Secara mikroskopik, ginjal mengalami hypercellular (proliferasi mesangial, endothelial, dan berkurangnya sel epithel)

IF (imunofluorescence) : granular deposition of IgG & C3 in subepithelial region

Acute proliferative (postinfectious) GN

A. Glomerular hypercellularity (kiri) Intracapillary leukocytes Proliferation of intrinsic glomerular cell

B. Typical electron-dense subepithelial “hump” and intra-membranous deposits (kanan)

2. Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN) Mempengaruhi anak-anak dan dewasa muda Mikroskop cahaya :

- Hypercellular glomerulus (endotel dan mesangial) aksentuasi centri-lobular

- Tampilan “tram-track” pada membran basal (matriks sitoplasma & selular mesangial tertekan diantara sel endothelial dan GBM)

EM : elektron deposito padat ditemukan di subendothelialo (Type I) intramembranous o (Type II – dense deposit disease), o (Type III) subendothelial and subepithelial

Gambaran PA:

1. Proliferasi sel mesangial 2. penebalan membran basal 3. infiltrasi leukosit 4. aksentuasi arsitektur lobular

3. Crescentic / Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN)Sebuah sindrom klinik patologi (bukan bentuk etiologi spesifik)

Perkembangan cepat gagal ginjal (RF) pada pasien dengan glomerulus formasi “crescent” (proliferasi sel epitel parietal, dan infiltrasi oleh monosit dan makrofag, dan deposit fibrin)

Indikator penyakit glomerulus berat yang mendasari, dapat berhubungan dengan oliguria yang parah dan dapat menjadi kematian dalam beberapa minggu sampai bulan.

Ada 3 jenis RPGNa. Tipe I RPGN / Anti-GBM

Laki-laki dewasa muda yang mengembangkan antibodi anti-GBM (mungkin reaksi silang dengan BM alveolar paru) yang menyebabkan penyebaran nekrosis fibrinoid secara fokus dan segmental dalam berkas kapiler, degenerasi epitel dan endotel dengan gangguan GBM, deposisi fibrin

IF : deposit linier IgG / C3 pada GBM Idiopatik Penyakit Goodpasture

b. Tipe II RPGN (Immune kompleks / post infectious GN) Idiopatik SLE Post-infectious Henoch-Schonlrin purpura Lebih umum pasien dewasa terjadi oliguria bahkan anuria

c. Tipe III RPGN (no immune deposit disease/Pauci-immune) Idiopatik Wegener granulomatosis Polyarteritis

Tipe I : deposit subendothelialTipe II : deposit intramembranous (penyakit deposit padat)Inter mesangial : terdapat penampakan membram basement split (dengan menggunakan mikroskop cahaya)

Characteristic immunofluor-escence deposition of IgA principally in mesangial region

Di samping kiri ini adalah salah satu contoh rapidly progressive glomerulonephritis.

(terlihat bahwa di bagian kortex ginjal terlihat membengkak)Ini adalah contoh ginjal yang mempunyai karakteristik pada epithelial crescents yang mengelilingi glomeruli.

Collapsed glomerular tufts & crescent-shaped mass of proliferating cells and leukocytes internal to Bowman’s capsule

(PAS stain)

4. IgA Nephropathy (Berger’s disease) Bentuk GN focal, pada anak-anak

atau pria dewasa muda Mungkin suatu kelainan genetik:

over produksi IgA, atau paparan berlebihan terhadap antigen memunculkan respon IgA

Perlahan-lahan progresif : 20% CRF Karakteristik : self-limiting episode

berulang hematuria sering mengikuti infeksi saluran pernafasan atas

Histologi : bervariasi dari GN focal segmental

difus mesangial proliferasi mesangiaoproliferative GN RPGN (bulan sabit)

IF : simpanan IgA, properdin, C3 difus di seluruh mesangium

Chronic Glomerulonephritis

(1) This is a close-up photograph of a cross-section of a kidney with chronic glomerulonephritis. The cortex has largely turned to scar tissue and there is a poor demarcation between cortex and medulla due to the glomerular scarring.

(2) This is another example of chronic glomerulonephritis. Again, notice the small size of these kidneys about 2 x 3", the small amount of parenchyma in the cross-section, and the finely granular surface in the external view. Such kidneys are incompatible with life.

(3) Complete replacement of virtually all glomeruli by blue-staining collagen (Masson-trichrome)

D. Nephrotic syndromeGejala yang mungkin timbul antara lain:• Proteinuria (>3.5 gm/hari)• Hypoalbuminemia (reversed albumin/globulin ratio)• Hyperlipidemia (peeningkatan LDL)• Lipiduria (lemak bebas dan lemak tubuh oval dalam urin)• Edema (pitting edema paling banyak ditandai pada jaringan lunak periorbital,

karena hipoalbuminemia dan retensi garam dan air)

Komplikasinya : Infeksi (karena kehilangan Ig dan komplemen Trombosis (karena hilangnya faktor antikoagulan

Ada tiga tipe dari sindrom nefrotik ini, yaitu:1. Minimal change disease2. Focal Segmental Glomerulosclerosis (Focal Sclerosis)3. Membraneous glomerulonephropathy

Penyebab terjadinya Sindroma Nefrotik:

Primary Glomerular Diseases Prevalence (%)Anak-anak Dewasa

Membranous GN 5 40Lipoid nephrosis 65 15Focal segmental GN 10 15Membranoproliferative GN 10 7Other proliferative GN (focal, murni mesangial, IgA nephropathy)

10 23

Penyakit Iskemik DM SLE Malignancy (kanker, melanoma) Amyloidosis : penyebab tersering kasus sistemik Obat-obatan (gold, panicillamine, “street heroin”) Infections (malaria, syphilis hepatitis, hepatitis B, AIDS) Miscellaneous (bee-sting allergy, hereditary nephritis)

Tipe Sindromnefritik1. Minimal change disease (lipoid nephrosis)

Sebagian besar penyebab umum dari sindrom nefrotik pada anak, dan 15-20% dari kasus orang dewasa

Patogenesis tidak jelas kemungkinan proteinuria selektif terhadap protein dengan berat molekul rendah

Gambaran mikroskopi normal, IF : tidak ada bukti adanya Ig, C, atau deposit elektron padat di glomeruli)

EM : distorsi epitel visceral dengan vacuolization, pembengkakan dan pencabutan dari foot process, meratakan sel epitel terhadap BM kapiler

Sangat merespon terhadap kortikosteroid kambuh periodik Tidak ada pengembangan menjadi penyakit ginjal kronis

2. Focal Segmental Glomerulosclerosis (Focal Sclerosis)

Kemungkinan merupakan perubahan glomerulus non-spesifik Kemungkinan mengembangkan onset incidious dari sindrom nefrotik

dengan mikro-hematuria, hipertensi, proteinuria non-selektif, deposit IgM dan C3 di mesangium sklerotik, respon rendah steroid, dan perkembangan tinggi (50%) untuk Gagal Ginjal Kronis

Lesi dimulai di glomeruli juxtamedullary, awalnya terdiri dari colaps fokus dan segmental struktur kapiler dengan adhesi untuk capsula Bowman

EM : kehilangan fokus dari sel epitel dan penebalan kapiler BM pra-sumably protein mampu masuk ke dalam

mesangium reaksi mesangial dengan sclerosis dan akumulasi material PAS positif (hyalinosis)

3. Membranous Glomerulonephropathy Sebagian penyebab umum sindrom nefrotik pada orang dewasa Makroskopis : ginjal yang besar, membengkak, dan pucat Mikroskopis : cellularity glomerulus normal, tapi penyebaran seragam

penebalan dinding kapiler EM karena : Tahap I : ketidakteraturan deposit subepitel dari bahan padat elektronTahap II : deposito granular IgG dan C’... ... ... Bahan GBM terakumulasi antara deposit membentuk “spikes/paku”Tahap III : paku akhirnya mengelilingi depositTahap IV : kemudian tergabung ke dalam GBM, tambahan ada hilangnya proses epitel foot

15% berhubungan dengan antigen diketahui, sisanya adalah idiopatik

Latihan Soal

1. A kidney biopsy was taken from a 19 year-old man with the nephritic syndrome and slowly progressive impairment of kidney function marked by azotemia. The biopsy yields diffuse thickening of the wall of capillary loops. Immunofluorescence microscopy showed granular type of immune complex deposition. The most likely diagnosis is:…

A. Lipoid nephrosisB. Focal segmental glomerulonephritisC. Membranoproliferative glomerulonephritis D. Rapidly progressive glomerulonephritisE. Post streptococcal glomerulonephritis

2. All of the following statements regarding postinfectious glomerulonephritis are true EXCEPT :

A. The disease follows infection with group a β-hemolytic streptococci

B. Large subepithelial immune-type deposits are seen by electron microscopyC. The histologic picture is characteristic of acute nephritisD. The clinical picture is

characteristic of acute nephritisE. Most affected children progress to chronic renal failure

3. …. What is the most likely cause of the combination of generalized edema, hypoalbu-minemia, hypercholesterolemia, marked proteinemia, and fatty casts and oval bodies in the urine?

A. Nephritic syndromeB. Renal tubular defectC. Acut renal failureD. Nephrotic syndrome E. Urinary tract infection

4. The following is not a glomerular disease:A. Lipoid nephrosis B. IgA nephropathy C. Membranoproliferative glomerulonephritisD. Acute tubular necrosisE. Membranous glomerulonephritis

5.All of the following clinical features are likely to be found in nephrotic syndrome EXCEPT :

A. ProteinuriaB. Hypoalbuminemia C. Red cell castD. HyperlipidemiaE. edema

6. A 35 year-old female recovering from hepatitis B develops hematuria, proteinuria, and red cell cast in the urine. Which of the following would best describe the changes within the kidney in this patient? ….

A. Plasma cell interstitial nephritis B. IgG linear fluorescence along the GBMC. Diffuse thickening of the GBM by subepithelial immune deposits D. Granular deposits of antibodies in the GBME. Nodular hyaline glomerulosclerosis

*maaf kalo ada salah edit dan juga terjemahan,,

lumayan gambling kemarin pas ngedit 2 materi ini, dosennya nggak begitu jelas waktu

nerangin,, dan udah berusaha nyari referensi tambahan tapi kurang memuaskan.. T_T*

**Btw sekalian numpang,, mau ngucapin terimakasih sebanyak-banyaknya buat temen-

temen yang udah meluangkan waktunya untuk dateng ke pernikahan saya kemarin,,

jazaakumullahu khoiir, smoga mendapat balasan terbaik dari Allah **

***Kembangkanlah kemampuanmu setinggi mungkin,

sehingga Allah pun akan berkonsultasi denganmu

sebelum menentukan takdirNya untukmu***