patologíanefrourológicaenelreciénnacidofositas preauriculares, mamilas supernu-merarias, facies...

Patología nefrourológica en el recién nacidoMª Teresa Carbajosa, Mª Isabel Heras, Julián Blázquez.

Hospital Universitario de Salamanca

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VALORACIÓN DE LA ENFERMEDADRENAL.

La enfermedad renal varía con el tipo y laseveridad de la anomalía. El conocimientode antecedentes, presencia de signos y sín-tomas y la evaluación del riñón, que debeincluir tanto el estado morfológico como sucapacidad funcional nos ayudarán en la va-loración de la misma.

1.- Historia clínica:

• Antecedentes familiares y/o de gestacio-nes previas con patología renal : malfor-maciones nefrourológicas, enfermedadpoliquística etc, y factores maternos queincrementan el riesgo de anomalías re-nales como diabetes materna (trombosisde la vena renal) y drogas maternas.

• Antecedentes gestacionales y perinatales:

– Alteraciones en el volumen del líquidoamniótico: Oligoamnios (Obstrucciónsevera del tracto urinario, agenesia, hi-poplasia o displasia renal).

– Patología del embarazo actual: infec-ciones, medicaciones, hallazgos en estu-dios ecográficos.

– Hipoxia feto-neonatal (necrosis tubu-lar, trombosis venosa renal, fallo renalagudo).

2. - Manifestaciones clínicas.

• La presentación de la enfermedad renalen el RN puede ser diversa, no da sinto-matología especifica sino generalizada,rechazo a la vía oral, pérdida de peso,

Durante la vida intrauterina la homeostasisdel feto depende de la placenta, siendo mí-nima la función del riñón fetal, aunque laformación y excreción de orina son esencia-les para el mantenimiento de una adecuadacantidad de líquido amniótico.

La formación de orina por el riñón del feto,tiene por otra parte, un papel importanteen la embriogénesis del sistema urinario. Laformación de orina se inicia hacia la 10-12ªsemana de gestación con un incremento sig-nificativo según avanza la misma.(5 ml/h alas 20 s, 10 ml a la 30 s y 30 ml a las 40s).

El nacimiento pone en marcha la adapta-ción a la vida extrauterina de todos los órga-nos y sistemas entre ellos el riñón del reciénnacido (RN). Es necesario recordar queaunque el riñón neonatal está capacitadopara realizar su actividad fisiológica, es in-maduro; esta inmadurez se caracteriza gene-ralmente por una baja capacidad funcional yello puede restringir la capacidad del RNpara responder a una situación de estrés. (1)

El desarrollo y la fisiología normal del riñónen el RN, pueden ser afectados por una va-riedad de procesos, congénitos o adquiridos,intrauterina o posnatalmente, y esto conlle-va que los trastornos renales sean un hete-rogéneo grupo de situaciones patológicas.

La diversidad en el grupo de población neo-natal, hará necesario la valoración de pará-metros según edad gestacional (EG), pesoal nacimiento y edad cronológica.

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493 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología


• Hipertensión: Frecuente de origen renal.La más común es la enfermedad renovas-cular secundaria a catéter arterial umbili-cal alto.

• Hematuria macroscópica

• Proteinuria

• Leucocituria

La presencia de alguno de estos signos aler-tará de la posibilidad de patología renal.

3.- Estudios complementarios

A.- Evaluación morfológica - Estudios deimagen

• Ecografía: Técnica fácil de realizar, noinvasiva, costes bajos, sin apenas efectossecundarios y que ofrece importante in-formación.

• La ecografía prenatal permite detectar:anomalías en el tamaño renal, estructu-ra del parénquima renal, presencia dequistes y dilataciones. No permite defi-nir la función renal salvo de forma indi-recta con el volumen del líquido amnió-tico. (2)

• La ecografía postnatal es útil en el segui-miento de las malformaciones urogenita-les detectadas prenatalmente y puedeevaluar el tamaño y posición renal, es-tructura, espesor cortical y anatomía devejiga y vías. Con efecto Doppler puedevalorar el flujo sanguíneo renal y altera-ciones vasculares (Trombosis arteria yvena renal). Un aumento del índice deresistencia es indicador de displasia quís-tica. Es una guía para realizar pequeñas in-tervenciones terapeúticas o diagnósticas.

• Métodos radioisotópicos: Aportan datossobre la perfusión, captación renal y ex-creción del radioisótopo, diferencias so-

irritabilidad, distermias, ictericia, dia-rrea o dificultad respiratoria.

• Dismorfias sugerentes de patología re-nal: pabellones auriculares malformados,fositas preauriculares, mamilas supernu-merarias, facies característica de S. dePotter.

• Malformaciones de otros órganos: diges-tivas altas, ano-rectales, cardiacas, verte-brales, mielomeningocele, estenosis demeato, hipo o epispadias. La arteria um-bilical única se asocia con frecuenciacon anomalías del tracto urinario.

• Palpación renal: con ausencia de riñónpor agenesia unilateral, malposición y ri-ñón en herradura, o masa abdominal, el55-70% de las mismas en el RN son deorigen renal: Hidronefrosis, riñón poli omultiquístico, tumores, trombosis devena renal. Una masa suprapúbica puedeser una vejiga aumentada por obstruc-ción uretral.

• Defectos de la pared abdominal: extrofiavesical o cloacal, “Prune belly” .

• Edema: En el RN no es indicador exclu-sivo de patología renal; puede ser fisioló-gico, cardiaco, renal o por aumento depermeabilidad capilar. El edema fisioló-gico es común en el prematuro y desapa-rece de los 7 a los 10 días.

• Anuria u oliguria: El 90% de los RNnormales orinan en las primeras 24 h devida y el 99% en los primeros 2 días. Si alas 48 horas no ha presentado diuresisiniciar estudios. La oliguria se definecomo volumen de orina inferior a1ml/kg/hora.

• Características de la micción:• Un chorro débil, o gota a gota, en el va-

rón, puede indicar válvulas de uretraposterior.

Patología nefrourológica en el recién nacido 494


• Tomografía computarizada y resonanciamagnética son poco útiles en el neonato.

• Urografía intravenosa, raramente indi-cada pues aporta poca información, sal-vo previa a cirugía.

• Cistouretrografía miccional seriada(CUMS): Indicada en toda sospecha deobstrucción del tracto urinario inferiorsobre todo en niños y en reflujo vesicou-reteral (RVU). Técnica agresiva, con al-tas dosis de radiación. Utilizando radioi-sótopos se disminuye la radiaciónaunque no se identifica la obstrucciónuretral y se precisa mal el grado de reflu-jo. Útil en seguimiento. Debe realizarsecon quimioprofilaxis para evitar infec-ción por sondaje.

B.- Evaluación funcional.

El conocer la función renal del RN nos va aservir de base para saber la repercusión quesobre ella van a tener las diversas patologíasy tratamientos(2, 5). Tabla I.

bre función de ambos riñones y presen-cia de daño parenquimatoso. El renogra-ma isotópico con DTPA Tc99m que seelimina exclusivamente por filtrado glo-merular, ha sido el más utilizado. Actual-mente preferible con MAG3 Tc99m queda imágenes de mejor calidad al segre-garse por el túbulo, fundamental en uro-patías obstructivas, y por menor irradia-ción. (3)

• Variantes: a) Renograma diurético basaladministrando Furosemida a los 15-30´de inyectar el radioisótopo; b) Renogra-ma diurético F menos 15 administrandoel diurético 15´ antes del radioisótopo,indicado cuando sea dudoso el basal; c)Renograma diurético con doble dosis,inyectando segunda dosis de diurético alos 20´ de la primera, indicado en el casode dilataciones ureterales con resultadosdudosos en el basal. La gammagrafía con99mTc-DMSA aporta imágenes del pa-rénquima y tiene gran sensibilidad en eldiagnóstico de cicatrices renales (excep-cionales en el RN) (4).

Tabla I. Medicaciones que pueden modificar la Función renal en el RN. Adaptado de ref. 5

Corticoides

Dobutamina

Dopamina (0.5-3mcg/kg/min)

Gentamicina

Noradrenalina

Indometacina

Teofilina

Furosemida

Aumentan la actividad de Na-K-ATPasa

No tiene efecto renal importante

Aumenta diuresis, FG, EFNa, con volemia normal.

Aumenta EFNa, EFMg., UCa/UCr, disminuye RTF

Aumenta la actividad de Na-K-ATPasa

Disminuye diuresis y EFNa

Aumenta diuresis, EFNa, EFK +, Ca/Cr, Ur/Cr

Aumenta diuresis, natriuresis y calciuria.

FG: Filtrado glomerular. EFNa: Excreción fraccionada de Na. EFMg: Excreción fraccionada de Mg.EFK+: Excreción fraccionada de K+. RTF: Reabsorción tubular de fósforo.



culo posterior del filtrado glomerular(FG). La creatininemia inicial del RN essimilar a la materna (cuando existe unaasfixia grave o el recambio placentarioestá muy deteriorado, puede ser mayorque la materna) y es proporcionalmenteelevada para el tamaño y masa musculardel RN. Puede incluso aumentar tras elnacimiento e ir descendiendo paulatina-mente durante 2-3 semanas hasta su es-tabilización. Esto se debe a una posiblereabsorción tubular de creatinina. Losvalores de creatinina se pueden empezara valorar a partir del 3er día de vida. Ta-bla III.

• Natriuria es uno de los parámetros másdependientes de EG, edad cronológi-ca,aportes, medicaciones y patología. En

En esta edad, dado la diversidad existenteen relación con EG, edad posnatal, aportes,pérdidas etc, los valores de las pruebas fun-cionales son orientativos. Para la valoraciónde la función renal será suficiente un cortonúmero de determinaciones en sangre y ori-na: urea, creatinina, ácido úrico, electrolítosy equilibrio ácido-base. Las concentracionesplasmáticas de urea son poco fiables, van aestar muy mediatizadas por el estado anabó-lico / catabólico y por los aportes proteicos.

En la Tabla II y Tabla III se recogen valoresde la función renal del RN.

En la práctica clínica diaria la función renalse calcula mediante:

• Creatinina en sangre, (aunque su valortambién puede inducir a error), y el cál-

Tabla II. Valores normales de la función renal en el neonato

0-3día 2 sem 8 sem.

20-75 25-120 80-130

600-800 800-900 1000-1200

15-20 35-45 75-80

0,2± 0,05 ----- 0,12± 0,04 --------

FG (ml/min/1,73 m2): Longitud (cm) x Constante K / Creatinina en sangre. (F de Schwartz).La constante será de 0,33 en neonatos de bajo peso y 0,45 en neonatos a término.EFNa: Na orina x Creatinina plasma x 100 / Na plasma x Creatinina orina

Días de vida

Diuresis ml/kg/día

Osmolaridad urinaria máxi-ma (mOsm/kg H2O)

FG (ml/min/m2)

EFNa %

0-3

15-75

100-500

10-15

2,11±1,05

TérminoPrematuro

Tabla III. Creatinina sérica en mg/dl relacionado con la EG y edad postnatal

EG (semanas) 7 días 2-8 semanas Más de 8 semanas

25-28 1.4±0.8 0.9±0.5 0.4±0.2

29-34 0.9±0.3 0.7±0.3 0.35

38-42 0.5±0.1 0.4±0.1 0.4±0.1



día de vida una proteinuria > 10mg/m2/h siempre requiere evaluación.

– Hematuria: se considera hematuriacuando hay más de 10 eritroci-tos/campo.

– Glucosuria: Debida a un bajo umbralpara la glucosa del riñón inmaduro ypor tanto es mas frecuente en el pretér-mino.

– Leucocituria: hasta 25 l/campo en elvarón y 50 l/campo en la mujer.

FALLO RENAL AGUDO (FRA)

Se define como fallo renal agudo el deterio-ro súbito de la función renal que da comoresultado la falta de excreción de productosde desecho. En el RN a término una creati-nina en sangre > 1,5 mg/dl mantenida masde 2 días o un incremento diario igual o su-perior a 0,2 mg/dl es indicativo de FRA(6).En el RN pretérmino se exigen mayores in-crementos (>0,51 mg/dl el 1er día y 0,28mg/dl durante el resto de la 1ª semana). ElRN extremadamente pretérmino, sin pato-logía renal, puede llegar a valores de creati-nina de 2,3 mg/dl durante el 2º-3er día devida.

La incidencia del FRA varía desde el 0,4%de los RN vivos, al 8 % de los RN ingresa-dos UCIN (4)

Etiología

Las principales causas de FRA en el RN serecogen en la Tabla IV.

Clínica

El FRA se sospechará en el RN que tengauna elevada creatinina sérica y/o anuria /oliguria.

el RN más inmaduro hay una disminu-ción de reabsorción a nivel del túbuloproximal (TP) y escasa respuesta a la al-dosterona durante los primeros días, loque conlleva alta natriuria y excreciónfracionada de sodio (EFNa) que llega aser hasta del 6% en el RN de 28 semanasde EG durante los primeros días. Trascu-rridas unas semanas, la necesidad de unbalance positivo hace que se reduzca lanatriuria drásticamente. La EFNa es pa-rámetro útil para diferenciar los tipos deFallo renal. Con EG < 28 s estos índicesno son discriminatorios.

• Calciuria varía directamente con elaporte de Na, natriuria y diuresis. En elRN a término la calciuria es muy baja, enpretérmino es mayor. En el periodo neo-natal igual que en el lactante pequeño seconsidera calciuria patológica un índicede Ca/Cr > 0.8.

• Capacidad de concentración y diluciónurinaria:

– La diuresis inicial va a depender del es-tado de hidratación fetal, tipo de partoy adaptación neonatal.

– Osmolaridad urinaria: en las dos pri-meras semanas, el RN a término es ca-paz de concentrar la orina a más de600 mOsm/kg, siendo inferior en elpretérmino.

– La capacidad de dilución urinaria delRN es similar a la del adulto y puedeser < 50 mOsml/kg. (El FG bajo es lalimitación en situaciones de sobrecar-ga hídrica)

• Análisis de la orina

– Proteinuria: Es frecuente en los prime-ros días de vida, > en pretérminos, ydisminuye con la edad. Mas allá del 5º



Diagnóstico

En la Figura 1 se recoge algoritmo de diag-nóstico y tratamiento (7)

Junto a la historia clínica perinatal y neona-tal, estudios de laboratorio, uroanálisis yecografía abdominal, los índices de FRAson importantes para determinar tipo deFRA. Tabla V

Tratamiento del FRA

A.- Actuación inicial

Ante un RN con oligoanuria los pasos ini-ciales consistirán:

Sin embargo en el RN el FRA puede ser:

• Oligoanúrico: diuresis < 1 ml/kg/h ( pre-términos < 0,5 ml/kg/h, primeras 48 h).

• No oligúrico: diuresis normal,incluso ele-vada. Es mas frecuente en el periodo ne-onatal y de mejor pronóstico y manejo.

Otros signos clínicos que pueden aparecerson hipervolemia, hipertensión arterial, al-teraciones del ritmo cardiaco. En fase poliú-rica: deshidratación por grandes pérdidas yalteraciones analíticas: hiperkaliemia, hipo-natremia, hipocalcemia, hiperfosforemia,acidosis metabólica, uremia.

Tabla IV. Causas principales de FRA en RN. Tomada de ref. 6

A)Obstrucción congénita

-Válvulas uretrales

-Estenosis pieloureteral

-Estenosis ureterovesical

-Vejiga neurógena

B)Obstrucción adquirida

-Candidiasis

RCIU: retraso de crecimiento intrauterino. IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensi-na. CID: coagulación intravascular diseminada.

A)Hipoperfusión Sistémica

-RCIU grave

-Transfusión feto-fetal

-Hemorragias

-Shock séptico

-Deshidratación

-Insuficiencia cardiaca

-Hipotermia

B) Hipoperfusión de predo-minio renal

-Asfixia perinatal

-Compresión tras cirugía

-Fármacos:Indometacina,Tolazolina, IECA

A) Alteración del desarrollo renal

-Agenesia/aplasia

-Hipoplasia/displasia

-Alteraciones quísticas

B) Alteraciones vasculares

-Necrosis cortical/tubular

-Trombosis A/V renal

-CID

C) Toxicidad

-Aminoglucósidos

-Vancomicina

D) Obstrucción intrarrenal

-Urato

-Hemoglobinuria, Mioglobinuria

POSTRENALINTRÍNSECOPRERRENAL



fallo cardiaco. Permite identificar el FRAprerrenal que es la etiología más común.

Administración de Suero salino fisiológico10-20 ml/Kg en 1 ó 2 horas. Se considerarespuesta positiva si la diuresis es ±1ml/kg/h. Puede repetirse si no hay signos desobrecarga hídrica. No infundir coloides (al-

• Sondaje vesical que excluye obstrucciónde tracto inferior y permite obtener ori-na para uroanálisis.

• Prueba de sobrecarga hídrica. Deberáaportarse en todos los pacientes con oli-goanuria salvo en aquellos que presentensíntomas de sobrecarga de volumen o

Figura 1. Algoritmo diagnóstico - terapéutico del FRA en el RN. Modificado ref. 7

↓

búmina o plasma fresco) salvo que estén in-dicados.

• Suspender o disminuir perfusiones quecontengan potasio y ajustar dosis de me-dicaciones excretadas por riñón.

• Diuréticos ante signos desobrecarga hí-drica: Furosemida:

– Bolo: 1-2 mg/kg/dosis.

– Perfusión continua: 0,05- 0,1 mg/kg/hincrementando hasta 2 mg/kg/h, hastaobtener respuesta. La perfusión conti-nua tiene ventajas sobre los bolos: ladiuresis es más regular, disminuye la in-estabilidad hemodinámica y el riesgode ototoxicidad. Suspender si no hayrespuesta por nefrotoxicidad, vasodila-tación e hipotensión.

• Dopamina: indicada en RN que presen-ten fallo cardiaco o hipotensión y no res-ponden a sobrecarga hídrica :1-3mcg/kg/min. Poca evidencia. (4)

• Si no respuesta a sobrecarga hídrica, ge-neralmente será un FRA intrínseco:Tratamiento conservador.

B.- Tratamiento conservador

1º.-Equilibrio hidroelectrolítico:

– Balance exhaustivo de entradas (oral,parenteral, lavados traqueales…) y sa-lidas (diuresis, drenajes, vómitos, fie-bre). Control de peso cada 12 horaspara ajustar líquidos.

– El aporte de líquidos se limitará a laspérdidas insensibles (400 ml/m2/ día) +diuresis + pérdidas extrarrenales.

– Las pérdidas insensibles se repondráncon S. Glucosado 10%, y las urinarias yextrarrenales con el 100% del Na eli-minado por las mismas. Inicialmenteno se añadirá K+

2º.- Equilibrio Ca/P:

– La hipocalcemia solo se tratará si es se-vera o sintomática.

– El control de la hiperfosforemia corre-girá la hipocalcemia. Restringir aportesde fósforo (fórmulas bajas en fósforo) yquelando el fósforo de la dieta conCarbonato Cálcico a dosis de 50 -300



Tabla V. Índices de FRA (útiles en determinación del tipo de FRA) Modificada de ref. 6

U: urinario; P: plasmático.

U osm / P osm >1,5- 2,0 <1,1

U Na+ (mEq/L) <10 > 25-40

EFNa (%) <1.5 > 3-3,5

UCr/PCr 29 ± 16 10 ± 4

U urea / P urea > 30 < 10

IFR (UNa x Pcr / UCr) ------------ ≥ 31 s >3

(con menor EG no discriminativo) 29 -30 s >8

RenalPrerrenal

mg/kg/día. Mantener fosforemia < 6mg/dl.

3º.- Equilibrio ácido-base:

– Compensar acidosis si pH es <7.20 y elbicarbonato plasmático < 12 mEq/L.

– Bicarbonato (mEq) = [16 – Bicarbona-to actual (mEq)] x 0,4 x Peso (kg). Em-píricamente 1-2 mEq/kg

– Si acidosis muy intensa administrar en10´ (riesgo de HIV, hipertensión). Me-jor en perfusión de 24 horas.

4º.- Soporte nutricional:

– Dado el estado hipercatabólico el so-porte nutricional es esencial, aportán-dose como mínimo 50Kcal/kg/día,siendo a veces difícil por la restricciónlíquida.

– En aportes enterales fórmula baja enfósforo y carga renal.

– Si requieren nutrición parenteral unmáximo de 1,5 g/kg/día de aminoácidosy 2g/kg/día de lípidos. La concentraciónde la glucosa y solutos ( Na, K, Ca, P)dependerá de la severidad del fallo renaly cifras séricas de los mismos.

5º.-Tratamiento de las complicaciones(4,8)

A.- Hiponatremia: Es casi siempre dilucio-nal y debe corregirse con restricción hídrica.Si es muy severa < 120 mEq/L, o aparecesintomatología neurológica, corrección ur-gente con suero salino hipertónico (3%).(Na deseado – Na real) x 0,8 x peso (kg).

B.- Hiperkaliemia: Es la complicación másfrecuente y puede comprometer la vida delRN. Las posibilidades terapéuticas son:

� Contrarrestar la toxicidad miocárdica:Gluconato cálcico: al 10%: 0,5-1

cc/kg en 5-10´ con monitorizacióncardiaca.

� Introducir K+ en la célula:

– Bicarbonato sódico 1 - 2 mEq/kg di-luido al medio con glucosa al 5%, pasaren 10-20´.

– Glucosa e insulina: Administrar unbolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% con0,05 UI/kg de insulina regular , segui-do de una perfusión continua de insuli-na a 0,1 UI/Kg/hora con 2-4ml/Kg/hora de glucosa al 10%.

– Salbutamol intravenoso: 4-5mcg/kg en20´.

� Eliminar K+ del organismo: Resinasde intercambio iónico, vía rectal: Re-sinsodio, resincalcio, (preferible estaúltima pues aporta Ca). Dosis: 1 g/kgcada 4- 6 h diluido en 2 ml/kg de glu-cosa 10%.

� Furosemida 1 mg/kg si hay flujo de ori-na.

� Diálisis si no respuesta a pasos previos.

C.- Hipertensión: Tratamiento igual que sino existe FRA.

6º.- Terapia de depuración extrarenal (9)

Indicaciones:

– Sobrecarga de volumen con edemapulmonar, ICC o HTA que no cedencon tratamiento médico.

– Hiperkaliemia, hiperfosforemia, acido-sis metabólica, uremia severa con sin-tomatología neurológica, hemorrágica.

– Modalidad: Diálisis peritoneal, hemo-diálisis o depuración extrarrenal conti-nua (hemofiltración arteriovenosa ovenovenosa con o sin diálisis).



HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La HTA se define como una presión sanguí-nea sistólica y/o diastólica igual o superior alpercentil 95 de los valores normales. Los va-lores normales en el RN varían con la EG,edad postnatal y peso. TABLA VI. (10)

El primer día de vida, ambas, sistólica y dias-tólica se correlacionan estrechamente con elpeso y EG, posteriormente, el mayor determi-nante de la TA es la edad postnatal. (10,11)

La incidencia de la HTA varía con la pato-logía: 0,2% en RN sanos, 2,5% en RN deriesgo, 3-8% en RN con cateterismo de ar-teria umbilical y hasta 43% en RN con Dis-plasia broncopulmonar (DBP). (6)

Etiología. Tabla VII

Las causas más comunes son la renovascu-lar, enfermedad renal parenquimatosa yDBP. En los pacientes en los que no se iden-tifica la causa, es fácil que sea una anomalíarenovascular que no ha sido detectada.

Clínica

El 50% de los pacientes con HTA son asin-tomáticos y el diagnostico se hace por lasmediciones rutinarias. La hipertensión pue-de dar síntomas cardiorrespiratorios: taquip-nea, insuficiencia cardiaca, shock cardiogé-nico; neurológicos: irritabilidad, letargia,convulsiones… y renales: oliguria, poliuria,hematuria…



Tabla VI. Valores de TA en RN según EG y Edad cronológica. Tomado de ref. 11

Diagnóstico

– Confirmación de HTA. Debe tener 3ó más mediciones de TA elevadas enun periodo de 6 a 12 horas, con el RNtranquilo y relajado. Medir TA en loscuatro miembros.

– Historia clínica detallada y examenclínico completo, que permitirán en

algunos casos descubrir etiología de laHTA o síntomas de ella derivados.

– Exámenes complementarios de sangre(creatinina, urea, iones, equilibrio áci-do-base y calcio) y de orina.

– Ecografía abdominal.



Tabla VII. Etiología de la HTA en el neonato

Drogas

- Glucocorticoides *

- Cafeina, teofilina, aminofilina *

- Pancuronio

- Fenilefrina ocular

- Adrenérgicos

- Síndrome de abstinencia

Endocrina

- Hipertiroidismo

- Síndrome adrenogenital

- Hiperaldosteronismo

- Feocromocitoma, Neuroblastoma

Miscelánea

- Displasia broncopulmonnar *

- Sobrecarga hídrica *

- Dolor

- Convulsiones

- Hipertensión endocraneal

* Etiologías más frecuentes

Trombosis arteria renal *

Coartación de aorta *

Trombosis aórtica *

Estenosis arteria renal

Trombosis vena renal

Compresión extrínseca

Displasia/hipoplasia renal

Uropatía obstructiva *

Enfermedad poliquística *

Insuficiencia renal *

Tumor renal

Otras causasVascular

Renal

Tratamiento

El manejo óptimo de la HTA no está claroya que el umbral de la terapia antihiperten-siva no está bien definido y la inmadurez he-pática y renal puede dar respuestas idiosin-crásicas a ciertas drogas. Debe hacerse bajouna perspectiva etiológica y fisiopatológica.No debe hacerse un descenso rápido de TApues puede causar isquemia cerebral y fallorenal agudo. Debe intentarse un descensocercano al 75% de los valores iniciales condescensos posteriores progresivos.

En una HTA media con RN asintomáticodebe procederse a observación pues la ma-yoría de los casos se resuelven sin interven-ción. Antes de iniciar terapia, se debe valo-rar el estado clínico y corregir situacionesiatrogénicas, como infusiones de drogas in-otrópicas, sobrecarga hídrica o dolor.

Si presentan sobrecarga hídrica una terapiacon restricción líquida y Furosemida puedeser el tratamiento de elección.

Los pacientes sintomáticos o con la HTAmoderada o severa deberán ser tratados.Cuando el tratamiento antihipertensivoestá indicado comenzar con una única drogaque se irá aumentando hasta la dosis máxi-ma hasta controlar TA. Si la HTA persisteañadir una segunda droga.

Si la hipertensión no es muy severa y el pa-ciente puede tomar medicación oral, Capto-pril es la droga de elección iniciando a dosisde 0,01 mg/kg/dosis cada 8-12 horas. Si con5 dosis no se ha logrado descenso aumentarde forma progresiva hasta 0,5 mg/kg/dosis.Si continua hipertenso puede resultar útilañadir un diurético. El Amlodipino, cuandoestá indicado un vasodilatador, puede ser lasegunda droga de elección, superior a la Hi-dralazina y Minoxidil.

En la hipertensión severa es mas adecuadola administración del fármaco en perfusióncontinua ya que la administración intermi-tente puede llevar a amplias fluctuacionesde la TA. Nicardipina es la droga de elec-ción en infusión continua a dosis de0,5mcg/kg/min; si en 15 min no se logracontrol se incrementa de forma progresivala infusión hasta un máximo de3mcg/kg/min. Si persiste elevada se retiraNicardipina y se inicia Esmolol , Labetalolo Nitroprusiato sódico. Cuando comienza aestar estable pasar a medicación oral.

Las dosis, formas de administración y me-canismo de acción se recogen en la TablaVIII.

TRASTORNOS VASCULORRENALES

1- Obstrucción de arteria renal por trom-bosis o embolización.

El cateterismo de la arteria umbilical es lacausa más frecuente. La asfixia, hipervisco-sidad sanguínea y alteraciones de la trombo-lisis incrementan el riesgo. Puede ser uni obilateral. La clínica es escasa: distensión ab-dominal, HTA, hematuria microscópicahasta FRA de diversa intensidad.

El diagnóstico nos lo dará la presencia deltrombo y la disminución del flujo sanguíneopor Eco- Doppler y renograma isotópico.

Tratamiento. Tabla IX

– Sintomático de las manifestacionesclínicas

– Retirada del catéter umbilical

– Si se demuestra trombo: tratamientoanticoagulante con heparina.

– Si oclusión de aorta o ramas mayores:no retirar catéter e iniciar trombolisis.



– Si no hay catéter o la oclusión es com-pleta: trombolisis sistémica.

– Trombectomía exclusivamente antefalta de respuesta al tratamiento médi-co e inestabilidad hemodinámica.

2.- Trombosis vena renal (TVR).

Se sospechará ante hematuria macroscópi-ca, trombopenia y masa abdominal. Antece-dentes de diabetes materna, parto distócico,asfixia perinatal, disminución de flujo san-



Tabla VIII. Tratamiento de la Hipertensión arterial en el RN. (* Droga de elección)

0,01-0,5 mg/kg/dosis – c/ 8h.max.: 6 mg/kg/día

1-3 mg/kg/dosis una vez al día

0,5-1,5mg//kg/dosis c/12 h

0.25-1 mg/kg/dosis c/6-8 h.max.:7.5 mg/kg/día

0,5-1 mg/kg/dosis c/8 h

1 mg/kg/dosis c/8-12 hmax:10 mg/kg/día

0,05-0,15 mg/kg dosis c/6hmax 0,8 mg/kg/día

0.1-0.3 mg/kg/dosis c/12 hmax 0.6 mg/k/día

0.1-0.2 mg/kg/dosis c/ 8-12 h

0.15-0,6 mg/kg dosis en bolo0,75-5 mcg/kg/min BIC

100-300 mcg/Kg/min BIC

0,20-1 mg//kg dosis en bolo0,25-3 mg/kg/h BIC

0,5-10 mcg/kg/min BIC

1-3 mcg/kg/min BIC

2-5 mg/kg/dosis IV bolo

BIC: bomba infusión contínua

Captopril*

Hidroclorotiazida

Espironolactona

Hidralacina

Propanolol

Labetalol

Isradipine

Amlodipine*

Minoxidil

Hidralacina

Esmolol*

Labetalol

Nitroprusiato sódico

Nicardipina *

Diazóxido

Otras causasVascular

IECA

Diurético tiazídico

Antagonista de aldosterona

Vasodilatador (arteriolar)

Betabloqueante

Bloqueante α−β adrenégico

Bloqueador canal Ca 2

Bloqueador canal Ca 2


Vasodilatador



Vasodilatador

Bloqueador canal Ca2


VascularOral

FármacoIntravenosa

guíneo renal, alteraciones coagulación.Diagnostico de elección por Eco-Doppler

Tratamiento: conservador y del FRA.

– Anticoagulación con heparina:

TRV unilateral con extensión a cava infe-rior.

– Anticoagulación +trombolisis :

TRV bilateral con FRA moderado o grave.

NEFROCALCINOSIS

Calcificación microscópica en túbulos, epi-telio tubular o tejido intersticial renal. (6, 12,

13).

Aunque puede aparecer en RN a términocon enfermedad neonatal grave, la mayorincidencia está en los RN con peso al naci-miento < 1500 g. Pueden ser múltiples losfactores que contribuyan a su desarrollo,pero el tratamiento con diuréticos de asa pa-



Tabla IX. Tratamiento anticoagulante y trombolítico en el RN. Modificado de ref. 6

1.- Heparina IV en perfusión

– Bolo: 75 UI/kg en 10 min

– Mantenimiento: 28 UI/kg/h 10-14 días.

– Rango terapéutico: TTP entre 60-80” ó 2-3 veces valor inicial.

2.- Heparina de bajo peso molecular

– Enoxaparina: 1,5 mg/kg, sc, cada 12 h

– Reviparina 150 UI/kg, sc, cada 12 h

3.-Uroquinasa IV local (permeabilización de catéter)

– Bolo: 1,5-3 ml de una solución de 5000 UI/ml durante 2-4 horas en el catéter. Dos intentos

– Infusión intraluminal: 150 UI/kg/h durante 12-48 horas.

– Repetir/ aumentar hasta 200 UI/kg/h a las 24 horas si no mejoría en 12 -24 horas iniciales.

4.- Uroquinasa IV perfusión (sistémica)

– Bolo: 4000 UI/kg iv en 20 min.

– Mantenimiento: 4400 UI/kg/h, 12 o 72 horas.

5.- Activador tisular de plasminógeno (t-PA) recombinante

– Vía local (intracatéter): Bolo: 0,5 mg/kg en 20 min. Mantenimiento: 0,1-0,5 mg/kg/h.

– Vía sistémica: 0,1-0,5 mg/kg/h durante 6 horas (iniciar con 0,5 mg/kg/h)

6.- Neutralización (trombolisis)

– Crioprecipitado: 1 mg/kg

– En casos graves: ácido amino-caproico 100 mg/kg iv.

rece ser un factor importante, al incremen-tar la excreción de Ca por orina.

La hiperalimentación prolongada para lo-grar una adecuada nutrición, aportes altosde calcio y fósforo, medicaciones concu-rrentes junto a una función renal inmadurason otros factores que promueven la precipi-tación de calcio y fósforo en túbulos e in-tersticio. Los RN con Displasia broncopul-monar y mala mineralización ósea, son elgrupo de población en la que más frecuen-temente se detecta.

Es recomendable realizar una ecografía re-nal en los RN < 1500 g para su detección.También sería conveniente hacer un scree-ning de hipercalciuria al alta, realizando uníndice Ca/Cr en orina sobre todo en los quetengan factores de riesgo, ya que es asinto-mática. No hay tratamiento. La sustituciónde los diuréticos de asa por diuréticos tiazi-dicos es conveniente. Aunque en el 40-60% se comprueba una resolución ecográfi-ca, en un 25% de los pacientes persiste hastamás de los 6 años y aún no está claro si puedeconllevar un deterioro renal crónico por locual estos pacientes deben ser seguidos.

INFECCIÓN DEL TRACTOURINARIO (ITU)

Frecuente en el RN, más en pretérmino y envarones por la mayor frecuencia de malfor-maciones nefrourológicas. El riesgo aumen-ta si hay historia familiar de anomalías deltracto urinario, ITU en la madre, malforma-ciones en estudios ecográficos prenatales yalteraciones en el líquido amniótico. Losmicroorganismos involucrados son similaresa los de otras etapas de la infancia, adqui-riendo especial predicamento la infecciónpor Candidas, debido a la utilización de an-tibióticos de amplio espectro y métodos in-

vasivos en las UCIN. Es característico de losRN la bacteriemia y la afectación generali-zada, lo que induce a pensar en una disemi-nación hematógena del patógeno.

La clínica va desde un cuadro séptico conmeningitis, hasta formas asintomáticas ocon sintomatología inespecífica.

El diagnóstico se hará mediante urocultivorecogido mediante bolsa estéril (su positivi-dad no indica obligatoriamente infección),punción suprapúbica (el crecimiento bacte-riano indica siempre infección) o sondajevesical en el caso de no poder realizarse pun-ción por urgencia.

Debe realizarse estudio de imagen en todoslos RN después de la primera ITU paradiagnosticar anomalías nefrourológicas uobstrucción por Candidas. El primer estudioserá una Ecografía renal que permitirá eldiagnóstico de una dilatación de la vía uri-naria. Un DMSA realizado en las dos prime-ras semanas de vida es el método ideal paravalorar la lesión renal tras ITU, con segui-miento a los 6-12 meses para valorar recupe-ración o cicatriz renal. La CUMS solo se re-alizará cuando exista alteración ecográfica ogammagráfica. Si hay sospecha de obstruc-ción se realizará un renograma diurético conMAG-3. (6)

El tratamiento siempre se hará por vía pa-renteral durante 7-14 días con dos antibióti-cos: Ampicilina +Gentamicina o Cefotaxi-ma hasta recibir antibiograma. Comprobaresterilidad de la orina tras 3-4 días de trata-miento,si mala evolución. En las infeccio-nes fúngicas se utilizará Anfotericina B oFluconazol.

La quimioprofilaxis estará indicada en RNdiagnosticados de dilatación piélica hastacompletar estudio, en reflujo vesicoureteralIV-V º, y antes de realizar CUMS (1 dosis



única si no hay profilaxis previa). Se realiza-rá con Amoxicilina o Amoxicilina –Clavu-lánico. Sin embargo hay múltiples estudiosque plantean importantes dudas sobre lautilización de profilaxis. (14, 15)

DILATACIÓN DE LA VÍAURINARIA.

La aceptación del término dilatación, conposterior referencia a la zona de la vía urina-ria que se afecte (piélica, pielocalicial o pie-loureteral) y a su etiología, obstructiva o no,evitará la utilización de diferentes términos(ectasia, hidronefrosis...) que pueden inducira confusión al usarse como acepciones sinó-nimas o distintas según los autores. (3). Portanto dilatación no es sinónimo de obstrucción.

El estudio ecográfico fetal puede visualizarriñón a partir de la 12-14 semana, aunquees entre la 15 - 20 semana cuando se puedediagnosticar con fiabilidad la dilatación dela vía urinaria; permite así mismo la valora-ción de grados de severidad de la dilatación,afectación uni o bilatereral, valoración dellíquido amniótico ( el oligoamnios es un sig-no de afectación severa), morfología de uré-teres (solo si están dilatados), de vejiga, yevolución, que permitirá asumir decisionesterapéuticas.

Los criterios ecográficos utilizados son: (16)

1.- Clasificación de la Sociedad Urología Fetal(SFU)

Dilatación de pelvis y cálices:

– Grado 0 = no dilatación de pelvis renal

– Grado 1 = Dilatación media de pelvissin afectación de cálices.

– Grado 2 = Dilatación moderada depelvis con algún cáliz dilatado.

– Grado 3 = Dilatación de pelvis, todoslos cálices uniformemente dilatados yparénquima normal.

– Grado 4 = Dilatación pielocalicial conparénquima adelgazado.

2.-Diámetro de la pelvis renal:

– Dilatación media (≤ 7 mm en el 2º tri-mestre y/o ≤ 9 mm en el 3º trimestre)

– Dilatación moderada (7 a 10 mm en el2º trimestre y/o 9 a 15 mm en el 3º tri-mestre)

– Dilatación severa (> 10 mm en el 2ºtrimestre y/o > 15 mm en el 3º trimes-tre)

Las causas de dilatación prenatal y su fre-cuencia se recogen en la Tabla X.

Manejo postnatal de la dilatación de víaurinaria. (17)

1. Exploración física para detectar anomalíasasociadas, masas renales o vejiga palpable.



Tabla X. Causas de dilatación de la víaurinaria intraútero.

• Transitoria 48%

• Fisiológica 15%

• Obstrucción de la unión 11%pieloureteral

• Reflujo vesicoureteral 9%

• Megauréter 4%

• Displasia renal multiquística 2%

• Ureterocele 2%

• Válvulas de la uretra posterior 1%

• Menos comunes: uréter ectópico,S. Prune belly, quiste del uraco, atresiauretral, duplicidad pielocalicial.

2. Estudios de imagen para confirmar la di-latación detectada prenatalmente, diag-nosticar la causa y valorar la existencia ono de obstrucción.

• Ecografía convencional: confirma la di-latación y descarta anomalías asociadas.Debe realizarse después de la semana devida para evitar que la oliguria fisiológi-ca infravalore la dilatación. Sin embar-go los RN con dilataciones bilaterales se-veras y aquellos que tienen unadilatación severa en un riñón único re-quieren una evaluación urgente el pri-mer día de vida.

• Debe valorarse:

• a) Grados de dilatación de pelvis y cáli-ces (SFU)

• b) Dilatación ureteral (medido a niveldel tercio distal) (SFU)

– Grado I diámetro anteroposterior <7mm

– Grado II entre 7 y 10 mm

– Grado III > 10 mm.

• c) Diámetro máximo antero-posteriorde la pelvis renal (si existe dilatación)y espesor mínimo del parénquima enambos polos.

• CUMS: Se realiza para detectar RVU,válvulas de uretra posterior o divertícu-los vesicales.

• Estudios isotópicos: Son las pruebas fun-damentales para valorar una obstruc-ción, y aportan información morfológicay funcional de cada riñón por separado.Actualmente el isótopo preferido es elMAG3 Tc99m, siendo el DTPA Tc99mel más utilizado hasta ahora. (3)

• Uroresonancia: Nueva técnica en alza (3).Alta definición anatómica y funcional al

asociarse con DTPA denominándoseGd-URM. Alto coste, tiempo y necesi-dad de anestesia.

3. Estudios analíticos: indicados en dilata-ciones bilaterales severas o unilateralescon riñón único.

4. Protocolos de actuación: Hay múltiplesprotocolos de actuación posnatal que va-rían según posibilidades tecnológicas.

En la figura 2 y 3 se recogen Algoritmos deactuación(6, 16, 17).

OTROS TRASTORNOS RENALESNEONATALES

1. Acidosis tubular renal causada por defec-tos en la reabsorción de HCO3- y secre-ción de H+, generalmente presentan aci-dosis metabólica y pH urinario alto(>6.0). Ocurre con frecuencia en pretér-minos y es transitoria, aunque puede aso-ciarse con otras patologías.

2. Síndrome de secrección inadecuada dehormona antidiurética. (SIADH) es untrastorno poco frecuente del balance hi-droelectrolítico debido a una liberaciónexcesiva de hormona antidiurética quelleva a retención hídrica e hiponatremia..Cursa con oliguria, baja osmolaridad séri-ca, hiponatremia, orinas concentradas yelevados niveles de Na en orina. El trata-miento es la restricción hídrica.

3. Enfermedad renal quística: Hay dos tipos:

A. Enfermedad renal poliquística auto-sómica recesiva, se presenta con ma-sas abdominales, hipertensión, insufi-ciencia renal, fibrosis hepática ybiliar, e hipoplasia pulmonar.

B. Enfermedad renal poliquística autosó-mica dominante con comienzo en la



3ª-5ª década de la vida. En RN puedepresentarse con masas abdominales,hipertensión, insuficiencia renal yafectaciones quísticas de otros órganos.

4. Síndrome nefrótico congénito puede sersecundario a infecciones. Los niños tie-nen proteinuria que puede ser severa ycausar hidrops fetal.



Figura 2. Algoritmo de manejo postnatal de la dilatación de vía urinaria

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Figura 3. Algoritmo de evaluación postnatal de dilatación bilateral de vía urinaria

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patologíanefrourológicaenelreciénnacidofositas preauriculares, mamilas supernu-merarias, facies...

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