patologia benigna de estomago
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Pa
rale
las
a la
sa
rte
ria
s
V.G derecha Esplénica
V.G izquierda
V.GE derechaMesentérica
superior
V.GE izquierda Esplénica
P
O
R
T
A
GRUPO GASRTRICO: drena
parte superior de la curvatura <
GRUPO SUPRAPILORICO:
drena el segmento antral de la
curvatura < hacia los ganglios
supra pancreáticos derechos
G. PANCREATOESPLENICO:
recoge la linfa de la parte alta de
la curvatura > y la dirige a los g.
gastroepiploicos izquierdos
esplenicos
G. GASTRICO INFERIOR
SUBPILORICO: drena la linfa
hacia el pedículo vascular GE.
derecho
DRENAJELINFATICO
INERVACION
EXTRINSECA
PARASIMPATICA: a
través del n. vago
SIMPATICA: a través
del plexo celiaco
n.
“criminal”
o de grassi
INERVACIÓN
INTRÍNSECA
Dada a través del plexo
de meissner y aurbach
Cels epiteliales
coumnares
Degradaciónde alimentos
Inhibeproliferaciónbacteriana
FUNCIONES
Acetilcolina, gastrina e histamina
BombaATPasa de H/K
Célulaparietal
Cefálica: vago
Gástrica: cels G
Intestinal
Secreciónfisiológica
Cels ECL y D
Secretado por la célula parietal
Imprescindible para la
absorción de VTA B12
Su carencia puede
obedecer a una anemia
perniciosa o gastrectomia
total
Cels principales-
c. mucosas del
cuello/
cels. Epitelio
superficial (
mucosa sec de
acido y gastrina)
Pepsinógeno I
Pepsinógeno II
Glándulas de la mucosa
gastroduodenal
Se inactivan
con un PH > 5Participan en
situaciones
donde aumenta
el PH
Regulada por mecanismos
neurales extrinsecose intrinsecos y
control miogeno
Relajación y
contracción
SNE (intrínseca)proximal
=almacenar
Distal=mezclar y moler
Relajación: NO y péptido intestinal
vasoactivo
Complejo motor migratorio
píloro
COMPONENTES
Barrera mucosa
Secreción de bicarbonato
Barrera eptelial: fosfolípidos
hidrofobos, uniones apretadas,
restitución
Microcirculación
Neuronas sensitivas aferentes
MEDIADORES
Prostaglandinas
Óxido nítrico
Factor de crecimiento epidérmico
Péptido asociado a calcitonina
Factor de crecimiento de
hepatocitos
Histamina
Péptido liberador de gastrina
Prevalencia 9,9 % Mortalidad 0,7% 90% recurren
Erradicar H. pyloriUlcera gástrica
mas probable en tercera edad
Se ha establecido relación con los
aines y tabaquismo
Infecciónpor H.pylori + AINES
Lesiónacidopépticade la mucosa
>ácido + <defensas de la mucosa
“Si no hay ácido, no hay
úlcera”
Vac A y cag A
>secreciónácida
Linfomagástrico
Secuencia gastritis
50%
Flagelos y ureasa
Amoniaco y
bicarbonato
<somatostatin
a y células D
Tto antibiótico +
antiácidos
Tejido gástriconormal
Inflamación y atrofia
Gastritis crónicay atrofia
Metaplasia DisplasiaAdencarcinoma
> Apoptosis mediada por Fas
Evasión de la apoptosis mediada por Fas
TIPO I (60-75%)
cerca a la union entre
la mucosa oxintica y
antral
TIPO II (2-15%)
Se acompañan de
enf. Ulcerosa
duodenal activa o
cronica
TIPO III(20%)
Ulcera del
conducto pilorico
TIPO IV
Dolor quemante epigástrico
Dolor después
de comer o nocturno
Sangre oculta en heces y anemia
Nauseas y distensión
abdominal
Pacientes jóvenes condispepsia, dolor en epigastrioo ambos se debe sospecharel diagnostico
Todo paciente > de 45 conestos síntomas debesometerse a una endoscopia
Es necesario realizar biopsia dela ulcera o de gastritis decualquier distribución paradescartar la presencia de H.Pylori o de anormalidadeshistológicas
Las tres complicaciones mas comunes de la enfermedad ulcerosapéptica son en orden decreciente de frecuencia:
LAS ULCERAS SANGRANTES CAUSAN
EL 50 % DE LA HVDA
HEMORRAGIA PERFORACION OBSTRUCCION
La base del tratamiento de la E.U.P son los I.B.P pero tambiénes útil el uso de los anti h2, sucralfato.Además es necesario el tto antibiótico para la infección por h.Pylori
Se debe a la falta de
control de la
secreción de gran
cantidad de gastrina
causada por un tumor
pancreático o
duodenal de tipo
neuroendocrino
Hallazgos endoscopicos y radiologicos
La importancia del dx es por la posibilidad de malignizarse
El origen es la irritación o inflamación crónica de la mucosa, en algunos casos determinados genetica o hereditariamente
Incidencia del 3% , especialmente en ptes mayores de 70 años