patología biliar
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Causas, diagnóstico y tratamiento de diferentes causas quirúrgicas de patologías biliaresTRANSCRIPT
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DR. FRANCISCO J. ALONSO FERNANDEZ R4CG
PATOLOGÍA DE VÍAS BILIARES
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ANATOMÍA
2 lóbulos y 8 segmentos.
Peso 1,200 – 1,600 gramos.
Cubierto por cápsula de Glisson.
Irrigación: arteria hepática y vena porta.
Canalículos biliares – Conductos biliares– Conducto hepático derecho e izquierdo – Hepático común – Colédoco – ámpula de Vater.
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ANATOMÍA
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ANATOMÍA
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ANATOMÍA
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FISIOLOGÍA
Hemoglobina
Biliverdina
Bilirrubina Indirecta
Bilirrubina directa
Bilis
Hepatocito
Conducto biliar
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DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO
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VALORACIÓN
Historia clínica
Exploración Física
Imagen
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MÉTODOS DIAGNÓSTICO
Laboratorios Bilirrubinas
Hemolisis: BI. No mayor a 4mg/dL. No coluria Enf. Hepática: BI y BD Colestasis: BD. Hasta 25-30mg/dL
Fosfatasa alcalina. Producido por Hígado, Hueso e Intestino Colangitis, Colestasis Lesiones hepáticas locales (Ca, Abscesos)
Proteínas séricas Disminución por falla hepática
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MÉTODOS DIAGNÓSTICO
Rx: Litos radiopacos 10 -15% Neumobilia
Colangiografía transhepática percutánea Valoración de vía biliar proximal CPRE fallida
CPRE Método preferido.
USG: Más específico y sensible. Operador dependiente.
TAC Neoplasias
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LITOS VESICULARES
USA: 300,000 cirugías anuales
50- 65 años: 20% mujeres, 5% hombres
75% litos de colesterol
25% litos de pigmentos: 50% radiopacos
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LITIASIS VESICULAR
30% requieren cirugía.
Anualmente 2% desarrolla síntomas.
No se recomienda cirugía profiláctica. Litos > 2cm Vesícula calcificada.
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COLECISTITIS CRÓNICA
Oclusión de cístico por lito.
Pared vesicular: normal o engrosamiento.
Cólico biliar: constante, de minutos a varias horas.
Posición fetal.
Cambio de posición frecuente.
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COLECISTITIS CRÓNICA
Dx: Clínico, ultrasonido y laboratorios (generalmente normales)
Dx diferencial: Ulcera duodenal Hernia hiatal Pancreatitis IAM
Riesgo de colecistitis aguda y coledocolitiasis.Tratamiento: CIRUGÍA.
Disolución: Ursodiol. Éxito 50%. Recurrencia 50% Litotripsia: fragmentos continúan en vesícula.
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COLECISTITIS AGUDA.
Edema y Hemorragia subserosa + necrosis
de mucosa
Aparición de PMN
Fibrosis
Gangrena y
perforación
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COLECISTITIS AGUDA.
80% por lito en bolsa de Hartmann20% alitiásicas90% presenta datos de inflamación crónica.CUADRO CLÍNICO:
Cuadros previos en 75% Cuadro persiste y asociado a síntomas de abdomen
agudo Ictericia 10% Fiebre 38-38.5ºC Leucocitosis 12- 15,000 Bilirrubina 2 -4mg/dL.
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COLECISTITIS AGUDA.
USG: método diangóstico “gold standard”PSA, HIDA, BoydenDx Diferencial.Complicaciones:
Empiema: fiebre > 39ºC, escalofríos, LT >15,000 Absceso pericólico: perforación contenida. Perforación: diseminación del dolor. Mortalidad 20-
50%. Urgencia Qx: LAPE Fístula colecistoentérica: Desaparece cuadro clínico.
Puede causar íleo biliar.
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COLECISTITIS AGUDA.
15% Coledocolitiasis Pancreatitis
Tratamiento: Resucitación. Antibióticos, analgésicos. 10% requiere qx inmediata. 30% paciente en mal estado que requiere estabilizarse
Pronóstico: Mortalidad <5% (DM y >60 años)
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COLEDOCOLITIASIS
Colelitiasis– 15% coledocolitiasis10% no presentan colelitiasis.Síntomas:
50% asintomáticos Colico biliar Ictericia Pancreatitis Colangitis.
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Laboratorios: BT <10mg/dL, elevan posterior a 24 horas de inicio de
sx. LT si hay colangitis FA elevada.
Imagen: USG CPRE
Dx Diferencial con tumores biliares.Tx:
CPRE o exploración de vías biliares.
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COLEDOCOLITIASIS
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COLANGITIS
Infección bacteriana de vía biliarSecundaria a litiasis, estenosis, neoplasiaTriada de Charcot (70% de los casos)
Fiebre Cólico biliar Ictericia
E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomona y enterococos. Multibacteriana 50%
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COLANGITIS
Dx: USG.
Colangiografía aumenta riesgo.
Tratamiento: CPRE Antibióticos
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TUMORES DE VESICULA BILIAR
Raro. En pacientes mayoresAsociado a litiasis en 70%Histología:
Cirroso (60%) Papilar (25%) Mucoso (15%)
Cuadro clínico similar a Colecistitis agudaVesícula biliar palpable: Signo de CourvoisierDx: CT y USG. Solo 10% de los casos
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TUMORES DE VESICULA BILIAR
Colecistectomía + resección en bloque.Si no penetra muscular de la mucosa solo
colecistectomía.Pronostico:
No quimio ni radio sensible Mortalidad 85% a 1 año Supervivencia 10% a 5 años. Cuando el diagnóstico se puede realizar con la EF no
debe realizarse Qx ya que solo acorta la vida del paciente.
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TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
Edad promedio 60 años (20 – 80 años)En conducto hepatico o colédoco.Sintomatología
Ictericia progresiva Molestias en CSD Vesícula biliar palpable
Laboratorios: BT > 15mg/dL FA elevada LT normales.
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TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
USG o TAC pueden mostrar lesionesCPRE identifica mejor sitio de lesiónAngiografía – invasión de porta.Dx diferencia:
Coledocolitiasis Ca vesícula Estenosis postquirúrgica.
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TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
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TUMORES MALIGNOS DE VÍAS BILIARES
Tratamiento: LAPE Whipple CPRE + colocación de endoprótesis Y de Roux No sirven resecciones paliativas.
Sobrevida < 1 añoSupervivencia a 5 años – 15%