patologia della mucosa gastrica infiammazione mucosa gastrite acuta / cronica alterazioni cellulari...
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PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA
Infiammazione mucosa
Gastrite acuta / cronica
Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare
Assenza di infiammazione
Gastropatia
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GASTRITE CRONICA
Infezione da Helicobacter pylori (antro gastrico - multifocale)
Autoimmune (corpo-fondo
gastrico)
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GASTRITE CRONICA
GASTRITE LINFOCITARIA Celiachia - Autoimmune - Ipersensibilità
GASTRITE EOSINOFILA Allergia - Parassiti - Idiopatica
GASTRITE GRANULOMATOSA M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci - Vasculiti
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GASTRITE CRONICA Clinica
• Assenza di sintomatologia specifica• Segni clinici anemia
macrocitica (carenza Vit. B12) anemia microcitica (carenza di Fe++)
• Dispepsia simil-ulcerosa simil-motoria
• Associazione con: malattia da reflusso gastro-esofageo cardite ulcera gastrica / duodenale
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GASTRITE CRONICA Endoscopia
• Non significativa mucosa normale iperemia / marezzatura edema / rilievi pomfoidi assottigliamento / ipotrofia
• Possono coesistere erosioni erosioni croniche ulcera
• Necessario prelievo bioptico per la diagnosi
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GASTRITE CRONICA Aspetti endoscopici
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GASTRITE CRONICA Biopsie: Sydney System
• Corpo-Fondo parete anteriore parete posteriore
• Angulus
• Antro parete anteriore parete posteriore
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GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Secrezione acida gastrica invariata
Gastrinemia normale
ANTRO GASTRICO
MULTIFOCALEAntro + Corpo
gastrici
Secrezione acida gastrica ridotta Gastrinemia elevata
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GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Infiltrato infiammatorio superficiale (linfociti / neutrofili)
Integrità dell’apparato ghiandolare
NON ATROFICA
ATROFICA
Infiltrato infiammatorio superficiale / profondo (linfociti / neutrofili)Progresiva riduzione dell’apparato ghiandolare
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GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica:
infiltrato flogistico
TIPOMononucleato
Mono e Polimorfonucleato
Quiescente
Attiva
ESTENSIONE
Regione interfoveolare
Tutto spessore, ghiandole intatte
Perdita ghiandolare
Superficiale
Profonda
Atrofica
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GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
Diagnosi istologica: metaplasia intestinale
Cellule epiteliali cilindriche
(epitelio gastrico)
cellule epiteliali
caliciformi mucipare secernenti sialo- e/o solfo-mucine
(epitelio intestinale)
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METAPLASIA INTESTINALE
– Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino): cellule goblet (sialomucine)
cellule colonnari assorbenti mature
– Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo e solfomucine)
cellule colonnari secernenti mucine neutre
– Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo o solfomucine)
cellule colonnari secernenti sialomucine
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FOVEOLA GASTRICA CON INFEZIONE DA
H.PYLORI
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GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA
• Epidemiologia: distribuzione mondiale correlata a status socio-economico prevalenza: 10% a 20 anni 50% a 60 anni
• Patogenesi: virulenza del ceppo batterico mediatori dell’infiammazione risposta immunitaria dell’ospite
• Metodi per l’identificazione di Hp: invasivi: istologia, coltura, test all’ureasi non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea
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GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI Evoluzione temporale
Gastrite cronica superficiale (antrale / diffusa) attiva
Gastrite cronica atrofica (antrale / multifocale) attiva
Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 1, con progressiva riduzione dell’attività infiammatoria
Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 3, non attiva (possibile clearing dell’H. pylori)
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GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE
Presenza di autoanticorpi diretti verso la pompa protonica (H+K+ATPasi)
Localizzazione nel corpo-fondo gastrici
Associazione con anemia macrocitica (perniciosa) / microcitica per difettoso assorbimento di vitamina B 12 / Ferro
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GASTROPATIACLASSIFICAZIONE
Acuta Erosivo-emorragica alcool, FANS, stress, uremia, shock, ustioni, traumi, ipovolemia
Cronica Reattiva FANS, salicilati, reflusso biliare, radio- / chemioterapia
Congestizia ipertensione portale, watermellon
Ipertrofica malattia di Ménétrier
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GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA
Clinica
• Sanguinamento gastrointestinale:
– Palese (ematemesi / melena)– Occulto
• Dolore epigastrico
• Dispepsia, nausea, vomito
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GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA
Diagnosi endoscopica
• EROSIONI: Soluzioni di continuo della mucosa, multiple, con alone di eritema, a base biancastra o centrata da piccolo coagulo
• EMORRAGIA SUB- EPITELIALE: Petecchie o strie rosso vivo
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GASTROPATIA EROSIVO-EMORRAGICA
Diagnosi istologica
• Non significativa
• Può confermare una lesione di continuo che non penetra attraverso la muscolaris mucosae
• Iperplasia foveolare
• Sparsi neutrofili
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GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO
PATOGENESI• alterazione dello strato di muco
superficiale
• retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale
• diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali
• ridotto flusso ematico intramucoso
• danno diretto all’epitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa
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Gastropatia da FANS
Meccanismi del danno cellulare gastrico
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MALATTIA DI MENETRIER
• CARATTERISTICHE– Pliche giganti del corpo- fondo– Ipoalbuminemia– Aspetti istologici di iperpalsia foveolare
• SINTOMI– Aspecifici– Diarrea
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MALATTIA DI MENETRIER
• DIAGNOSI – Laboratorio diminuzione proteine totali e albuminemia, ipocloridria– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere– Istologia iperpalsia dei follicoli linfoidi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison
• TERAPIA– Antisecretori, nei casi totali gastrectomia
totale
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IPERPLASIA LINFOIDE
• SINTOMI– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI– Endoscopia lesione ulcerata o placca rilevata a margini duri– Istologia iperplasia dei follicoli linfoidi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Linfoma
Follow- up endoscopico e istologico
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GASTRITE EOSINOFILA
• SINTOMI
– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Laboratorio eosinofilia periferica
– Rx bario pliche ispessite, stenosi, difetti
di riempimento
– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni,
ulcere
– Istologia infiltrato eosinofilo
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo
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GASTRITE DI CROHN
• SINTOMI– Dispepsia o dolore simil-ulceroso
• DIAGNOSI
– Rx bario stenosi
– Endoscopia lesioni aftoidi serpiginose, ulcere– Istologia granulomi nella mucosa
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Ulcere, neoplasie
• TERAPIA– Antisecretori e terapia specifica
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SARCOIDOSI GASTRICA
• SINTOMI– Aspecifici
• DIAGNOSI– Laboratorio positività del test di Kweim– Endoscopia ispessimento pliche, rigidità delle pareti, erosioni, ulcere– Istologia tipici granulomi
• TERAPIA– Corticosteroidi
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GASTRITE GRANULOMATOSA
• SINTOMI– Aspecifici
• DIAGNOSI– Endoscopia stenosi, masse o ulcera– Istologia tipici granulomi
• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC
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INFEZIONI
• BATTERICHE
– Gastrite flemmonosa– Gastrite enfisematosa– TBC gastrica– Sifilide gastrica
• FUNGHI
– Candida Albicans
• VIRUS
– Cytomegalovirus
• PARASSITI– Cyptosporidium
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GHIANDOLE GASTRICHE
GHIANDOLE CELLULE SECREZIONECardiali Mucose Muco,
pepsinogeni
OssinticheFondo ecorpo gastrici
ParietaliPrincipaliMucoseEnterocromaffiniEndocrine*
HCl, Fattore intrinsecoPepsinogenoMucoSerotonina
Piloriche MucoseGEnterocromaffiniEndocrine*
MucoGastrinaSerotonina
* Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)
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BARRIERA MUCOSA GASTRICA
Struttura funzionale in grado di proteggere la mucosa gastrica, costituita da:
• strato superficiale di muco che intrappola anche i bicarbonati
• cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in continuo rinnovamento
• giunzioni strette tra le cellule che impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni
• flusso ematico intramucoso, che oltre ad assicurare un elevato apporto di ossigeno, rimuove la piccola quantità di H4 che può sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere nella mucosa
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SECREZIONE DI MUCO
• Il muco gastrico viene secreto dalle cellule epiteliali e dalle cellule mucose.
• Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la lubrifica, “intrappola” i bicarbornati e forma uno strato a pH neutro
• E’ composto dal 95% di acqua e dal 5% di glicoproteine
• Il più potente fattore stimolante la produzione di muco è rappresentato dalle prostaglandine
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SECREZIONE DI BICARBONATI
• I bicarbonati vengono secreti nello stomaco dalle cellule superficiali
• Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla superficie dell’epitelio, creando un microambiente a pH 7 che neutralizza gli H+ che giungono a contatto della parete gastrica.
• I più potenti stimolanti della secrezione di bicarbonati, come per il muco, sono le prostaglandine
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SECREZIONE ACIDA
• Facilita l’idrolisi peptica delle proteine
• Inattiva i batteri ingeriti con il cibo
• Facilita l’assorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio
• La produzione dell’acido cloridrico è regolata dall’istamina, la gastrina e l’acetilcolina, attraverso l’attivazione di recettori specifici, legati all’azione della pompa H4/K4 - ATP-asi con un meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclico-dipendente