Нарушение функций желудка.

ПАТОЛОГИЯ ЖКТ

Выполнила: Чередниченко Виктория17гр ЛПФ 3курс

Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ2012

• по этиологии: - экзогенные — недостаток пищи, некачественная пища, физические, химические и биологические патогенные факторы; - эндогенные — нарушения центральной и периферической нервной системы, APUD-системы, центральных железистых и внежелезистых звеньев эндокринной системы, центрального и периферического отделов иммунной системы, расстройства жизнеобеспечивающих исполнительных систем, токсическое действие метаболитов

• по направленности нарушений тех или иных функций, тех или иных отделов или всей системы пищеварения (гиперфункция, гипофункция, дисфункция);

• по количеству нарушений

солитарные множественные

• по клиническому течению

острые

хронические

КЛАССИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Это синдром — симптомокомплекс, характеризующийся нарушением пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Диспепсии - следствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка

●внешнесекреторной функции поджелудочной железы

●желчеотделения

●нарушения пассажа (продвижения) химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой - в результате стенозирование или сдавление кишки, резкое ускорение продвижения вследствие усиленной перистальтики)

●кишечных инфекций

●кишечного дисбактериоза

●алиментарных нарушений (чрезмерная пищевая нагрузка, питание преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, большое количество бродильных напитков )

Нарушения пищеварения в ротовой полости

проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи

Расстройства зубо-челюстного жевательного аппарата

возникают в результате воспалительных, деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц, слизистых оболочек ротовой полости, миндалин, дёсен, десневых карманов, околозубных тканей, надкостницы, самих зубов, особенно их твёрдых тканей

Кариес зубов   заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией твёрдых тканей зуба на ограниченных его участках, приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости.

Пульпит   воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани), заполняющей полость зуба. 

Периодонтит   воспалительный процесс в околозубной ткани

Стоматит   воспаление слизистой оболочки полости рта

ПИЩЕВАРЕНИЕ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

Причины заболеваний желудочно-кишечного трактаПричины, вызывающие патологию ЖКТ подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно. • Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения, многочисленны. • Факторы, повреждающие органы пищеварения опосредованно, приведены на рисунке.

Факторы непосредственно повреждающие органы пищеварения

Химические

Физические Биологические

Продукты сгорания табака

ТоксиныЛекарств

аДобавки к

пищеАлкоголь

Грубая пища

Инородные тела

Радиация

Чрезмерно холодная или горячая пища

Микробы

Токсины микробов

Гельминты

Дефицит или избыток

виитаминов

Тормозной тип Возбудимый тип

- Увеличенный латентный период секреции

- сниженная интенсивность нарастания и активности

секреции- укороченная длительность

секреции- уменьшенный объём секрета

- развивается ахилия- практическое отсутствие

желудочного сока.

- Укороченный латентный период начала секреции

- интенсивное нарастание секреции

- увеличенная длительность процесса секреции

- повышенный объём желудочного сока

НАРУШЕНИЯ ДИНАМИКИ И ОБЩЕГО ОБЪЁМА СЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО

СОКА. Типы секреции желудочного сока:

Инертный тип Астенический тип

Хаотический тип

- Увеличенный латентный период - замедленное нарастание секреции - медленное её прекращение - увеличенный объём желудочного сока

- Укороченный латентный период начала сокоотделения- интенсивное начало и быстрое снижение секреции- малый объём желудочного сока

- Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции - периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени - Общее количество сока, как правило, увеличено

Типы секреции желудочного сока:

Расстройства желудочной секреции

Изменение общего количества сока

Нарушение динамики секреции

Расстройство выработки и изменения

содержания слизи

Нарушения образования соляной кислоты и

изменения кислотности сока

Нарушения образования и секреции пепсина

Увеличение

Отсутствие

Уменьшение

Повышение

Уменьшение

Прекращение

Гиперхлоргидрия

Ахлоргидрия

Гипохлоргидрия

Увеличение Снижение

Прекращение

Причины нарушения:

НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка• усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию• а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её

Расстройства гуморальной регуляции желудка

• высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты• Секретин• холецистокинин тормозят моторику желудка• гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют

моторику

Патологические процессы в желудке • эрозии• язвы• рубцы• опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их

локализации или выраженности процесса

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка гипертонус гипотонус

атония Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде

снижения и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров - Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез)

замедления (гипокинез). Расстройства эвакуации и нарушения тонуса ГМК мышечной

оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры) нарушения перистальтики желудка

эвакуации содержимого желудка

ВИДЫ НАРУШЕНИЯ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ

Нарушения моторной функции желудка

Изменения тонуса мышц стенки

желудка

Изменения тонуса мышц сфинктеров

Изменение перистальтики

Гипертонус

Атония

Снижение

Повышение

Гиперкинез

Гипокинез

Спазм, пилороспаз

м

Гипотонус

Расстройства перистолы

Расстройство эвакуации пищи

УскорениеЗамедлени

е

Нарушения пищеварения в тонкой кишке проявляются расстройствами моторной инкреторной секреторной всасывательной экскреторной эвакуаторной защитной функций

Развиваются расстройства:

внутриполостного

премембранного

мембранного

внутриклеточного гидролиза пищевых веществ с участием эндо- и экзогидролаз

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ТОНКОЙ КИШКЕ. ПОЛОСТНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ В

КИШЕЧНИКЕ.

Этиологические факторы

Гиперосмоляльность содержимого тонкой

кишкиГиповолемия

Интенсивный транспорт

жидкости из сосудов в полость

кишечника

Учащенный стул

Активация всасывания глюкозы в кишечнике

Гипергликемия

Гиперинсулинемия

Нарастающая гипогликеми

я

Активация синтеза и

выделение в интерстиций биологически

активных веществ

Вазоилатация

Артериальная гипотензия

Дефицит количества поджелудочного сока 

при повреждении поджелудочной железы и её протоков микроорганизмами

токсическими веществами алкоголем

лекарствами при развитии желчнокаменной болезни

дуоденита панкреатита

опухолей переедании животных жиров

нарушении общего и местного кровообращения дыхания

энергетического и пластического обменов аутоиммунных процессах

Снижение активности трипсина вследствие дефицита энтерокиназы

ионов кальцияхимотрипсина и эластазы

Нарушения полостного пищеварения обусловлены повреждением секреторных

клеток расстройством образования в них

ферментов изменением количества жёлчных кислот (жёлчи).

•непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. 

Рвота•усиленная антиперистальтика стенки желудка• сокращение мышц диафрагмы• брюшной стенки• расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода• возбуждение рвотного центра продолговатого мозга

Механизмы развития:

• Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела)

• Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте)

Значение рвоты

Рвота. Причины рвоты.

 Демпинг-синдром  — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается, как правило, после

удаления части желудка. 

Патогенез

 

- Гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки (в результате

попадания в неё концентрированной пищи из желудка). 

Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по

градиенту осмотического давления). Это может

привести к учащению стула. 

- Развитие гиповолемии.

Демпинг-синдром

Расстройства функции кишечника

Понос (диарея)

Запор(обстипация)

Экссудативный

Гиперкинетический

Секреторный

Алиментарный

Нейрогенный

Ректальный

Гиперосмоляльный Механический

Основную роль в развитии язвенной болезни  играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности

нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные

перерывы между приёмами пищи нервно-психический (стрессовый) фактор

повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов)

наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем)

наследственные факторы

Язвенная болезнь  является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. Наиболее значимые факторы риска приведены на рисунке.

ПРИЧИНЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ. ЭТИОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ.

Пептические язвы чаще обнаруживают в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки,

иногда в дистальной части пищевода и редко в тонкой кишке (обычно сочетаются с дивертикулом Меккеля,

содержащем фрагменты слизистой оболочки желудочного типа). Синдром Золлингера—Эллисона

также можно рассматривать как разновидность язвенной болезни

. Основное значение в язвенном процессе имеют повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотообразующей, кислотонейтрализующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, генетический, бактериальный и другие факторы.

Термины «пептическая язва», «язвенная болезнь», «пептическая язвенная болезнь» применяют по отношению к группе заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ.

Язвенной болезнью  страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10—20% обследованных):

Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. • Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

• У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет. • Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1).

• В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков. У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке. 

• Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80-90% в течение двух лет. 

 

Болезнь язвенная желудка.

Классификация:

• Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в

области, называемой местом наименьшего сопротивления— так

называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и

антральным отделом.

• Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

• Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-

желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то что они протекают, как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу,

так как они склонны к малигнизации.

• Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и

проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки,

чем желудка.

Общие звенья патогенеза язвенной болезниОдин из вариантов вероятной последовательности цепи

причинно-следственных патогенных явлений при развитии язвенной болезни желудкапредставлен на

рисунке.

Проявления язвенной болезни желудка• Боль в эпигастральной области. 

- При язвах кардиальной области и задней стенки желудка появляется сразу после приёма пищи,

локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо. 

- При язвах малой кривизны возникает через 15—60 мин после еды.

Пептическая язва желудка, двенадцатиперстной кишки

Факторы защиты

Факторы агрессии

СлизьБикарбонат

ы

Простагландины

Механизмы местного

иммунобиологического надзора

Регенерация эпителия

ФосфолипидыДефицит/дефект

Избыток

Соляная кислота

Спазм мышц

желудка и

кишечника

Ферменты желудочного и

кишечного сока, желчь

Аспирин, НПВС

Helicobacter pylori