perfil lipidico
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PERFIL HEPÁTICO
Elaborado por:
INT. Marisabel Teresa Calle Soliz
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRESFACULTAD DE CIENCIAS FARMACEÚTICAS
Y BIOQUÍMICASCARRERA DE BIOQUÍMICA
SELADISUNIDAD DE BIOQUIMICA CLINICA
ANATOMIA DEL HIGADO
Es un órgano glandular de color rojo oscuro. Se sitúa en la parte más craneal (superior) de la cavidad abdominal.
El parénquima (tejido) hepático está compuesto por células epiteliales (hepatocitos) dispuestas en láminas que se interconectan formando una estructura tridimensional.
El hígado está formado por dos lóbulos principales (derecho e izquierdo) que están divididos por un ligamento llamado falciforme, y un tercer lóbulo más pequeño llamado cuadrado.
PERFIL HEPÁTICO Las pruebas de laboratorio indicadas para la evaluación de
enfermedades hepáticas pueden ser de utilidad en una o mas de las siguientes aplicaciones clínicas:
BILIRRUBINA
TRANSAMINASA GLUTÁMICA PIRÚVICA (ALANINO AMINOTRANSFERASA) GPT
TRANSAMINASA GLÚTAMICA OXALACÉTICA ( ASPARTATO AMINOTRANSFERASA) GOT
FOSFATASA ALCALINA
ALBUMINA
PROTEINAS TOTALES
GAMMA-GLUTAMIL TRANSFERASA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINAFUNDAMENTO
BILIRRUBINA
VALORES DE REFERENCIABILIRRUBINA
DIRECTA
• Hasta 0, 2 mg/dl
BILIRRUBINA INDIRECTA
• Hasta 0, 8 mg/dl
BILIRRUBINA TOTAL
• Hasta 1, 2 mg/dl
TRANSAMINASASALANINO AMINOTRANSFERASA (GPT)
TRANSAMINASASALANINO AMINOTRANSFERASA (GPT)
VALORES DE REFERENCIA :0 a 38 U/L
TRANSAMINASASASPARTATO AMINOTRANSFERASA (GOT)
Normalmente es encontrado en una diversidad de tejidos inclusive el hígado, corazón, músculos, riñones, y cerebro
TRANSAMINASASASPARTATO AMINOTRANSFERASA (GOT)
VALORES DE REFERENCIA : 0 a 40 U/L
FOSFATASA ALCALINA
METODO : CINETICO
PRINCIPIO DE REACCION:
P – NITROFENIL FOSFATO + H2O PLA P-NITROFENOL +Pi
VALORES DE REFENCIA:
ADULTOS 120 – 290 U/L NIÑOS 180 – 1200 U/L
FOSFATASA ALCALINA
METODO : CINETICO
PRINCIPIO DE REACCION:
P – NITROFENIL FOSFATO + H2O PLA P-NITROFENOL +Pi
VALORES DE REFENCIA:
ADULTOS 120 – 290 U/L NIÑOS 180 – 1200 U/L
ALBUMINA
METODO : CINETICO
PRINCIPIO DE REACCION:
ALBUMINA + VERDE DE BROMO CRESOL COMPLEJO COLOREADO
VALORES DE REFENCIA:
ADULTOS 3,5 – 5,3 g/dl
ALBUMINA
METODO : CINETICO
PRINCIPIO DE REACCION:
ALBUMINA + VERDE DE BROMO CRESOL COMPLEJO COLOREADO
VALORES DE REFENCIA:
ADULTOS 3,5 – 5,3 g/dl
PROTEINAS TOTALES
METODO : COLORIMETRICO
PRINCIPIO DE REACCION:
PROTEINA + Cu+2 Cu proteína complejo coloreado 540 nm azul violeta
VALORES DE REFENCIA:
ADULTOS 6, 2 – 8,5 g/dl
PROTEINAS TOTALES
Hiperproteinemia causada por deshidratación, hemoconcentración o aumento en la concentración de proteínas especificas.
Hipoproteinemia por hemodilución producida por un defecto en la realización de la síntesis proteica, catabolismo proteico excesivo o perdidas excesivas (hemorragias).
GAMMA – GLUTAMIL TRANSFERASA
METODO : CINETICO
PRINCIPIO DE REACCION:
L – GAMMA – GLUTAMIL-3CARBOXI – 4 NITROANILIDA + GLICYLGLICAN GGT L-GAMMA-GLUTAMIL-GLICINA+ 5 AMINO- 2 NITROBENZOATO
VALORES DE REFENCIA:
ADULTOS HOMBRES 11 A 61 U/L MUJERES 9 A 39 U/L
GAMMA – GLUTAMIL TRANSFERASA
Los niveles de GGT superiores al normal pueden indicar: Insuficiencia cardíaca congestiva, colestasis
(congestión de las vías biliares), cirrosis, hepatitis, isquemia hepática (deficiencia en el flujo de sangre), necrosis hepática, tumor hepático, uso de drogas hepatotóxicas.
TIEMPO DE PROTROMBINA
El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de síntesis hepática. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación de los factores mencionados.
El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:
Obstrucción de las vías biliares, cirrosis, coagulación intravascular diseminada, hepatitis, enfermedad hepática, malabsorción, deficiencia de vitamina k, terapia con Coumadin (warfarina), deficiencia del factor VII, X, II (protrombina), V, I (fibrinógeno)
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR Déficit de UDP-GT, enzima responsable de la
conjugación de la bilirrubina. Es una forma de ictericia familiar, por déficit
congénito de UDP-GT. Según su gravedad, existen dos tipos, con
diferente pronóstico.
TIPO 1 Es una enfermedad autosómica
recesiva debida a una mutación homocigoto en el gen que codifica la UDP-GT (situado en el cromosoma 2), que hace que la actividad UDP-GT sea nula.
Cursa con ictericia importante, por lo general con bilirrubinemia superior a 20 mg/dL (340 mmol/L), a base de bilirrubina indirecta, desde el nacimiento y causa la muerte por querníctero en el primer año de vida.
TIPO 1 Su tratamiento es el trasplante hepático y debe
realizarse antes del desarrollo de querníctero; entre tanto, la fototerapia o la plasmaféresis pueden evitar la afección neurológica.
TIPO 2
Se debe a una mutación en ambos alelos del gen de la UDP-GT, de forma que, al menos uno de ellos, codifica una proteína con actividad enzimático, aunque muy escasa.
Los pacientes presentan hiperbilirrubinemia no conjugada oscilante entre 6 y 20 mg/dL (100-340 mmol/L), que puede aumentar en los procesos infecciosos o con el ayuno.
TIPO 2
Raras veces se produce querníctero, pero se han descrito episodios de encefalopatía reversible en relación con las reagudizaciones.
El tratamiento con inductores
enzimáticos como el fenobarbital consigue disminuir la hiperbilirrubinemia al menos un 30%, mientras que en el tipo I es totalmente ineficaz. La fototerapia también es efectiva.