print dong
TRANSCRIPT
PERIODONTITIS
MAKALAH
disusun untuk melengkapi dan memenuhi tugas pada blok Kedokteran Gigi Pencegahan
Oleh :
Sekti Anggara (09-079)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
2009
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur Kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan hidayah dan inayah-Nya berupa kemampuan berpikir dan analisais sehingga dapat
terwujud makalah periodontitis ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas pada blok
Kedokteran Gigi Pencegahan.
Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin
menyampaikan ucapan teerima kasih kepada:
1. Drg. yang telah membimbing Kami dalam penyelesaian makalah ini
2. Bapak dan Ibu yang telah memberikan dorongan dan doanya demi terselesaikannya makalah
ini
3. Teman-teman yang telah banyak memberikan bantuan baik materi maupun dukungan moril
4. semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu.
Akirnya tiada suatu usaha besar akan berhasil tanpa dimulai dari usaha yang kecil. Semoga
makalah ini bermanfaat, terutama bagi seluruh sivitas akademika di lingkungan Universitas Jember
dan bagi pengguna lain di luar Universitas Jember. Sebagai penanggung jawab dan penulis makalah
ini saya sangat mengharapkan kritik, saran, dan masukan untuk perbaikan serta penyempurnaan lebih
lanjut pada masa yang akan datang.
Jember, 20 Agustus 2010
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL
PRAKATA
DAFTAR ISI
BAB 1. PENDAHULUAN
BAB 2. PEMBAHASAN
BAB 3. KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Pada umumnya masyarakat sekarang enggan untuk menjaga kesehatan giginya apalagi
untuk memeriksakan kesehatan giginya ke dokter gigi. Bukan hanya anak-anak tetapi juga orang
dewasa. Karena memang tidak dibiasakan dari kecil atau minimnya pengetahuan mereka tentang
pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut. Padahal kesehatan gigi dan mulut sangat berperan
dalam menunjang kesehatan seseorang.
Salah satu masalah kesehatan mulut yang sering diabaikan olah masyarakat adalah
periodontitis atau radang yang menyerang jaringan penyangga gigi. Penyakit periodontal
seringkali mempunyai gejala tidak nyata. Dengan demikian pasien dengan penyakit periodontal
sering tidak peduli karena sakit giginya tidak mengganggu aktivitasnya dan baru mengetahui bila
terjadi kelainan, jika giginya sudah tanggal. Sebenarnya untuk mendeteksi secara umum cukup
mudah, jika permukaan gigi yang tampak lebih panjang dari normal, maka dapat dikatagorikan
termasuk penyakit periodontal.
Pada dasarnya penyakit ini tidak timbul jika seseorang rajin untuk menjaga kesehatan
giginya. Karena sebagian besar disebabkan sisa-sisa kotoran dalam rongga mulut yang telah
termineralisasi bersama cairan saliva dan sulcus gingival. Kurangnya pengetahuan masyarakat
akan pentingnya menjaga kesehatan mulut merupakan factor yang menyebabkan seseorang malas
untuk menjaga kesehatan mulut. Jadi Masyarakat perlu diberi pengetahuan dan disadarkan akan
pentingnya menjaga kesehatan dan keutuhan jaringan periodontal ini. Apalagi masyarakat sering
tidak sadar sehingga biasanya masyarakat baru dating ke dokter gigi jika sudah mengeluh bahwa
giginya goyang atau sakit. Padahal hal tersebut merupakan kerusakan yang paling parah terjadi,
sehingga gigi seringkali sudah tidak bias dipertahankan.
1.2 Rumusan masalah
a. Apakah yang disebut jaringan periodontal itu ?
b. Apakah yang disebut periodontitis itu ?
c. Apa saja etiologi dari periodontitis ?
d. Macam-macam periodontitis ?
e. Bagaimanakah pathogenesis dari macam-macam periodontitis ?
f. Bagaimanakah cara mencegah periodontitis ?
1.3 Tujuan
a. Mengetahui pengertian jaringan periodontal
b. Mengetahui pengertian dari periodontitis
c. Mengetahui etiologi periodontitis
d. Mengetahui macam-macam periodontitis
e. Mengetahui proses terjadinya periodontitis
f. Mengetahui cara penanganan periodontitis
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Jaringan periodontal
Penyakit periodontal merupakan penyakit yang mengenai jaringan periodontal yang
meliputi gingiva (gusi), tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum.
2.1.1 Gingiva
Gingiva adalah salah satu jaringan lunak yang membatasi rongga mulut. Merupakan
daerah pertama yang berhubungan langsung dengan mukosa rongga mulut, menutupi tulang
alveolar serta rahang dan mengelilingi leher gigi (Tim periodonsia FKG UNAIR, 1997).
Secara anatomis jaringan gingival dibagi menjadi tiga bagian :
1. Margin gingival (free atau unattached gingiva)
Margin gingiva adalah bagian gingival yang terletak paling koronal. Tidak melekat
pada gigi dan membentuk dinding jaringan lunak dari sulkus gingiva (ruangan dangkal antara
margin gingiva dan gigi).
Dalam keadaan sehat margin gingival mempunyai :
a. Kontur yang berpinggir tajam.
b. Konsistensi padat.
c. Tekstur halus.
d. Dibatasi oleh free gingival groove di bagian apical.
Free gingival groove adalah lekukan dangkal pada permukaan gingiva
yang menggambarkan sebagai bagian paling koronal dari perlekatan
gingiva pada gigi. Pada beberapa orang, free gingival groove ini ada,
sedangkan pada orang lain tidak ada.
2. Gingiva cekat (attached gingiva)
Attached gingiva terletak tepat di apikal dari margin gingival, yang melekat erat pada
gigi dan tulang alveolar dibawahnya. Attached gingiva mempunyai lebar bervariasi pada
daerah satu dan yang lainnya dalam mulut, berkisar antara kurang dari 1 sampai 9 mm.
Secara anatomis attached gingiva mempunyai :
a. Tekstur yang stippled (stippling). Stippling menggambarkan permukaan
gingiva yang tidak rata.
b. Permukaan merah muda.
c. Konsistensi padat.
Attached gingiva menyebabkan jaringan gingiva dapat menahan tekanan mekanis dari
sikat gigi dan mencegah pergerakan-pergerakan gingiva bila terdapat benturan pada alveolar
mukosa. Alveolar mukosa tidak melekat erat pada struktur dibawahnya, karena :
a. Permukaan tekstur lunak.
b. Ditutup dengan lapisan tipis epitel.
c. Tidak dapat menahan banyak gesekan seperti attached gingiva
3. Interdental papil
Interdental papil adalah bagian gingiva yang terletak di ruang interproksimal yang
dibentuk oleh kontak dengan gigi tetangga. Jika konturnya rata dengan kontak
interproksimal yang lebar, papilla akan menjadi sempit dan pendek. Jika gigi-gigi
“overlapping” satu dengan yang lainnya, ruang interdental bisa kecil atau bisa tidak ada,
menghasilkan papilla yang membulat, tidak mempunyai ruang interproksimal.
2.1.2 Tulang alveolar
Tulang alveolar adalah bagian tulang yang menopang gigi geligi.(Manson dan Eley,
1993). Sebagian dari tulang alveolar ini bergantung pada gigi dan setelah tanggalnya gigi
akan terjadi resopsi tulang.
Seperti tulang lainnya , tulang alveolar terus menerus mengalami remodeling sebagai
respon terhadap stress mekanis dan kebutuhan metabolisme terhadap ion fosfor dan kalsium.
Pada keadaan sehat, remodeling tulang alveolar berfungsi untuk mempertahankan
keseluruhan dari tulang dan anatomi keseluruhan relatif stabil.
2.1.3 Ligamen periodontal
Ligament adalah suatu ikatan, biasanya menghubungkan dua buah tulang (Manson
dan Eley,1993). Serat-serat kolagen yang padat membentuk ligament periodontal,
menghubungkan akar sementum dengan soket tulang alveolar (Lawler dkk,1992). Ligamen
periodontal tidak hanya menghubungkan gigi ke tulang rahang tetapi juga menopang gigi
pada soketnya dan mengandung nutrisi yang disalurkan ke gingiva, sementum dan tulang
alveolar. Struktur ligamen biasanya menyerap beban tersebut secara efektif dan
meneruskannya ke tulang pendukung.
2.1.4 Sementum
Sementum adalah jaringan ikat kalsifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat
berinsersinya bundel serabut kolagen. Sementum terdiri dari serabut kolagen yang tertanam
didalam matriks organ yang terkalsifikasi. Hubungan dengan tepi email, bervariasi dapat
terletak atau bersitumpang dengan email tetapi juga terpisah dari email oleh adanya sepotong
kecil dentin yang terbuka.
2.2. Periodontitis
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau
jaringan pendukung gigi (tulang alveolar, sementum, ligamen periodontal, dan gingiva) karena suatu
proses inflamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresifitas dari tulang alveolar disekitar gigi,
dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian
hilangnya gigi.
Penyakit periodontal adalah suatu kelainan yang mengenai jaringan periodontal yaitu gingiva,
membran periodontal, sementum dan tulang alveolar. Keradangan dimulai dari gingiva yang disebut
gingivitis, selanjutnya mengenai struktur penyangga dan penyakit yang terjadi disebut periodontitis
(Tim Periodonsia FKG UNAIR, 1997)
Periodontitis adalah suatu penyakit keradangan pada jaringan penyangga gigi yang
disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme tertentu yang menyebabkan
kerusakan progresif pada ligamen periodontal dan tulang alveolar ditandai dengan terbentuknya
poket, resesi gingiva atau keduanya (Carranza et al.,2006:104).
2.3. Etiologi periodontitis
Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi
marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan
permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.
Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis berkembang
menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan
menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan
komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah, kandungan
bakteri yang bergerak (motile) dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang
berkurang.
Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi host,
termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva,
luas attached gingiva, fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut
sebagai “walling off” dari peningkatan lesi.
Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama
terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada beberapa
faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:
1) Faktor lokal.
Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal
inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal
pada sel dan jaringan berupa inflamasi.
2) Faktor sistemik
Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang
mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat
meningkatkan keganasan penyakit ini.
3) Lingkungan dan perilaku
Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak
kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga
dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.
4) Genetik
Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan
menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.
2.4. Macam-macam periodontitis
2.4.1 Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan
adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat
karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak. Karakteristik yang
ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak
pada supragingival dan subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan
periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.
Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya
antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan
topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila). Periodontitis
kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal
gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.
Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang
hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,
lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi tanda
awal biasanya dapat terdeteksi selama masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus.
Periodontitis kronis secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga puluhan atau
lebih.
Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model, progresi
diukur oleh jumlah hilangnya attachment.
1.Continous model, progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan, dengan tempat yang
terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal.
2.Random model (episodic-burst model), mengarah pada progres dari penyakit periodontal
dengan lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini
adalah random.
3.Asynchronous (multiple-burst model), pada progres dari penyakit mengarah pada destruksi
periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity, dan
akan berganti dengan periode inactivity.
2.4.2 Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang
berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis
berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan mikroflora gingiva,
perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit individu.
Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah localized
aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis.
.4.2.1 Localized Aggressive Periodontitis
Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza
epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of the alveolar bone’’. Pada
tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan
sementum yang terus menerus.
Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai ‘’parodontitis
marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics
menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu
dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal.
Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di
tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini
sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik
kehilangan tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical
periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’,
termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit
penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.
Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa
pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau
incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu
pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar
pertama dan incsivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu
:
1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi
molar pertama dan incisivus), Actinobacillus actinomycetemcomitans menghindari
pertahanan host dengan mekanisme yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear
leukocyte (PMN), faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan
faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan
jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host
distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis
serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi
bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi
adalah karakteristik dari localized aggressive periodontitis.
2. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada
jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A.
actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi A. actinomycetemcomitans dan
mencegah perusakan jaringan.
3. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa
alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan,
dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari.
4. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi.
Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum
yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang
terpapar langsung pada poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih
mengelilingi periodontium.
Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis
meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang
cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan
jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak
terbatas tetapi mengandung banyak A. Actinomycetemcomitans dan pada beberapa
pasien terdapat Porphyromonas gingivalis.
2.4.2.2 Generalized Aggressive Periodontitis
Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah
umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP,
individu yang terserang GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme
patogen. Secara klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan
interproksimal secara menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama
dan incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam)
dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang
yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi.
Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak
nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya
bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia.
Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah
jaringan yang terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah terang.
Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi
suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana
perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat
berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket
yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki
manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise.
2.4.3 Periodontitis Ulseratif Nekrosis
Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke
struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG merupakan penyakit yang berbeda. Hingga
perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan ‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan
bahwa NUG dan NUP diklasifikasikan bersama di bawah kategori necrotizing periodontal
disease walaupun dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda.
Secara spesifik banyak kasus NUP disebutkan pada pasien immuno-compromised,
khususnya pada mereka yang mengidap HIV positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi
kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi
Necrotizing Ulcerative Periodontal disease. Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai
penyakit yang berbeda belum diklasifikasi. Namun mereka dibedakan berdasarkan ada atau
tidak adanya kehilangan attachment dan tulang.
Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada
bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah
berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresi kerusakan penyakit termasuk
hilangnya periodontal attachment dan tulang. Akan tetapi poket periodontal dengan
pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi
gingival menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat, yang menghasilkan resesi
gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan gigi, dan
akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam, oral
malodor, malaise, atau lymphadenopathy.
Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete
dianggap memegang peran utama. Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG,
termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal sebelumnya, merokok, infeksi
virus, status immunocompromised, stress psikososial dan malnutrisi.
2.5. Pathogenesis Periodontitis
Periodontitis selalu diawali dengan gingivitis, akan tetapi tidak semua gingivitis
berkembang menjadi periodontitis. Periodontitis merupakan hasil perluasan dari keradangan
gingiva ke jaringan periodontal yang lebih dalam, yang disebabkan oleh perubahan komposisi
plak bakteri yang semula sebagian besar adalah bakteri aerob Gram positif yang berhubungan
dengan gingivitis menjadi flora bakteri yang kompleks dan lebih spesifik bakteri anaerob
Gram negatif subgingiva (socransky dan haffajee dalam Breivik dan Rook, 2000:464). Jadi
pathogenesisnya dimulai dari awal gingivitis sampai kelanjutan dari gingivitis karena tidak
mendapatkan perwatan dengan baik, dimana tahap-tahapnya sebagai berikut :
a. Lesi Awal
Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap
ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.
Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara
langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.
Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang
terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila
interdental dan meneyebar dari daerah ini kesekitar leher gigi.
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil,
disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen
perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma
dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat
peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan
jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak
terlihat adanya tanda-tanda klinis dario perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.
b. Gingivitis Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan
berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.
Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium
krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel
basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut
dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada
keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari
limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda
klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan
bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.
c. Gingivitis tahap lanjut
Dalam waktu2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.
Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlighat
mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap
ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah
epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah
berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan
inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar
kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (’false pocket’). Bila oedem
inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga
cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan
beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada
tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke
permukaan akar.
Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan
terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel
terutama dalam hubungan \nya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting
dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada
jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa
daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan
pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan
karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta
inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama
dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan
proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila
inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila
produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna
merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.
d. Periodontitis
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium
jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah,
perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan,
epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada
permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak.
Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini
akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau pokel asli.
Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal
sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi
oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai
dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi
yang besar dari sel-sel plasma, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin
yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium
dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya
perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan
jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini
ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke
puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang
trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula.
Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi
daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami
kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar
misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian
bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua
daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.
Kesimpulannya, Perbedaan secara histologis yang paling penting antara
gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi epitel
kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan
perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam
jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Pada periodontitis ringan kehilangan
perlekatan sudah terjadi pada seperempat sampai dengan sepertiga panjang akar.
2.6. Pencegahan Periodontitis
Terdapat beberapa langkah-langkah preventif terhadap penyakit periodontal sebagai berikut :
1. Perlunya mengenal kelainan-kelainan periodontal seperti gingivitis marginal yang
sering terjadi maupun bentuk lainnya seperti gingivitis atrofi/deskuamatif. Bahkan
penanganan harus segera diberikan apabila Acute Necrotizing Ulcerative
Gingivostomatitis ( ANUG) dikarenakan kelainan ini memiliki tingkat destruktif yang
tinggi. Kelainan periodontal lanjut juga harus dikenali seperti sudah terbentuknya true
pocket, periodontitis marginal maupun abses periodontal. Walaupun pada kelainan-
kelainan lanjut ini gigi masih mungkin vital tetapi resorpsi tulang alveolar umumnya
sudah berlangsung dan penanganan lebih lanjut diperlukan.
2. Mengenal faktor-faktor lokal terkait seperti calculus/tartar/karang gigi , material alba,
food impact dan tentunya dental plak. Dengan demikian pembersihan dan eliminasi
factor-faktor tersebut dapat segera dilakukan. Calculus merupakan deposit keras
karena mengalami kalsifikasi , keberadaannya terutama pada daerah servikal gigi akan
menjadi iritan kronis terhadap gingival sehingga proses peradangan cepat atau lambat
akan terjadi. Masih ada faktor lokal yang harus dikenal dan ditangani seperti trauma
oklusal misal karena gigi yang impacted dan malposisi, kebiasaan-kebiasaan jelek
seperti bruxism-clenching dan bernapas dengan mulut. Pengenalan cara sikat gigi yang
tepat juga diperlukan karena cara sikat gigi yang salah seperti arah horizontal akan
menimbulkan abrasi maupun resesi gingival.
3. Oral Hygiene Instruction (OHI)
Merupakan pesan-pesan pendidikan kesehatan gigi dan mulut. Pasien perlu dijelaskan
mengenai pentingnya menjaga oral hygiene sehingga mereka dapat menyadari sendiri
kegunaan bagi dirinya.Kesadaran sendiri itu sangat perlu, merupakan obat pencegah
yang paling manjur. Salah satu cara pendekatan yang baik dan mudah dilakukan
adalah dengan menunjukkan dengan kaca saat pemeriksaan gigi dilakukan oleh dokter
gigi kepada pasien itu sendiri, dengan demikian mereka dapat melihat sendiri seberapa
‘menakutkan’ gambaran penyakit gigi yang mereka derita sambil dijelaskan
komplikasi dan bahaya-bahaya yang dapat menyertai kelainan tersebut kemudian.
Penjelasan bahwa kebanyakan penyakit-penyakit tersebut berawal mula dari
pembentukan dental plak perlu pula dijelaskan dengan demikian mereka pun dapat
mengetahui pentingnya upaya eliminasi dari plak yang sudah terbentuk dan upaya-
upaya pencegahan pembentukannya lebih lanjut.
Pengenalan cara-cara sehari-hari yang efektif dalam menjaga oral hygiene seperti :
a. Sikat gigi : semua orang sudah tahu tentunya cara ini, mungkin juga sudah dilakukan
setiap hari. Jadi yang penting disini adalah pengenalan teknik sikat gigi yang tepat,
memotivasi untuk sikat gigi secara teratur dan pemilihan pasta gigi dengan tepat.
Teknik sikat gigi yang secara horizontal adalah lazim dikenal umum, dan itu
merupakan suatu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat
menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. Lebih lanjut lagi, penyakit-penyakit
periondontal akan lebih mudah terjadi.
Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting supaya tidak melukai gusi.
Hendaknya sikat gigi diganti sekurang-kurangnya tiap sebulan sekali, dengan
demikian bulu sikat masih tetap efektif dalam membersihkan gigi. Pasta gigi
berfluoride selayaknya dipilih karena dari penelitian kandungan fluoride tersebut
mampu menurunkan angka karies melalui 2 hal ; mengeliminasi dental plak yang
merupakan cikal bakal karies serta suplemen topikal fluoride bagi gigi sebagai
mineral protektif penting terhadap karies.
b. Kumur-kumur antiseptik( Oral Rinse) : terdapat berbagai bahan aktif yang sering
digunakan sebagai kumur-kumur. Yang dijual bebas umumnya berasal dari minyak
tumbuh-tumbuhan seperti metal salisilat ( seperti pada produk Listerine ), sedangkan
yang perlu diresepkan dokter adalah chlorhexidine 0.20 % ( seperti pada produk
minosep) dan H2O2 1.5 % atau 3.0 %. Kumur-kumur yang lebih murah dan cukup
efektif adalah dengan air garam hangat.
Sebenarnya kumur-kumur lebih diperlukan pada penyakit-penyakit gusi dan
periodontal sedangkan dalam penggunaan sehari-hari tidak terbukti dalam mencegah
karies,apalagi jika penggunaannya tidak diawali dengan sikat gigi. Jadi penting untuk
diketahui bahwa kumur-kumur bukanlah pengganti sikat gigi dan sikat gigi masih
menjadi upaya pencegahan terpenting dari penyakit-penyakit gigi, khususnya karies.
Bahkan jika kumur-kumur terlalu sering digunakan akan menyebabkan flora normal
mulut akan mati dan merangsang pertumbuhan candida serta juga membuat mulut
dan menjadi kering seperti terbakar.
c. Dental floss atau benang gigi : akhir-akhir ini cara ini mulai banyak diperkenalkan ,
dan cukup ampuh untuk membersihkan di sela-sela gigi. Tapi teknik harus dimengerti
dengan tepat karena jikalau tidak, alih-alih mencegah penyakit periodontal, yang
terjadi malah melukai gusi dan membuat radang.
d. Pembersih lidah : juga mulai banyak digunakan, baik untuk membersihkan dorsum
lingual yang seringkali luput kita bersihkan saat sikat gigi. Tumpukan debris di
dorsum lidah penuh dengan kuman-kuman oportunis serta candida yang bermukim
sebagai flora normal maupun transient. Penjelasan mengenai cara lagi-lagi
diperlukan.
4. Kontrol ke dokter gigi secara teratur diperlukan sebagai salah satu upaya preventif,
karena merekalah ahlinya dan terkadang kita sendiri seringkali luput mengamati
perubahan pada gigi dan gusi yang masih kecil. Bagi mereka yang pernah menderita
penyakit periodontal disarankan untuk kontrol secara teratur ke dokter gigi setiap 3
bulan sekali.
BAB III
KESIMPULAN
Jaringan periodontal merupakan jaringan pendukung gigi. Yang merupakan jaringan
periodontal meliputi gingiva (gusi), tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum. Jadi
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau jaringan
pendukung gigi (tulang alveolar, sementum, ligamen periodontal, dan gingiva) karena suatu proses
inflamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresifitas dari tulang alveolar disekitar gigi, dan jika
tidak diobati, dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian hilangnya
gigi.
Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi
marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan
permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke
periodontitis.Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis
berkembang menjadi periodontitis.
Jenis Periodontitis dibagi menjadi tiga, yaitu :
a) Periodontitis Kronis
b) Periodontitis Agresif
localized aggressive periodontitis
generalized aggressive periodontitis.
c) Periodontitis Ulseratif Nekrosis
Periodontitis dapat dicegah dengan beberapa cara yaitu rajin menjaga kebersihan dan
kesehatan gigi dan mulut yang meliputi sikat gigi minimal dua kali sehari pagi dan malam,
menggunakan dental floss, bila perlu menggunakan obat kumur. Dan melakukan pemeriksaan
kesehatan gigi dan mulut ke dokter gigi 3 bulan sekali.
DAFTAR PUSTAKA
Eley, M. 1991. Buku Ajar Periodonti. Jakarta : Hipokrates.
Carranza JR., F.A. 1990. Glickman’s Clinical Periodontology. Seventh Edition. W.B. Sounders
Company Philadelphia. Toronto. London.
Manson J.D., Eley B.M., 1989, Outline of Periodontics, Butterworth-Heinemann Ltd,Surrey.
Bianucci Henry. 1999. Literature Review. http://www.perio.org. Diakses tanggal 18 agustus 2010.
Wibowo Djajadi, 1991, Survey Dasar Kesehatan Gigi dan Mulut. Dep. Kes RI Direktorat Jendral
Pelayanan Medik, Jakarta.
Winkel et