BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun

dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara

berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan

pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan

pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa

kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu

kecelakaan.

Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif,

yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun , dan

lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun

penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian

disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak ).(1,3,4)

Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan

medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses

patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik

medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah

lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera

kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai

keberhasilan penanganan yang maksimal.

Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari

lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter,

vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun

trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi

terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur

penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan

mortalitasnya.

1

Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik,

dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari

200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan.

Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat

menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat

masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.

Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang

kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi

hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Meningitis purulenta adalah peradangan pada selaput otak(arakniodea dan

piamater) yang menimbuklkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman non

spesifik(buku anak)

2.2. Epidemiologi

Meningitis purulenta pada bayi dan anak Indonesia, masih merupakan

penyakit yang insidensinya belum berkurang. Angka kejadian tertinggi pada umur

antara 2bulan-2tahun. Umumnya terdapat pada anak yang mempunyai daya tahan

tubuh yang rendah. Dinegara maju insidensi penyakit ini sudah sangat berkurang.

(buku anak)

Bulan-bulan awal setelah kelahiran merupakan periode dengan serangan

meningitis tertinggi. Frekuensi penyakit yang tinggi dilaporkan pada orang

Afrika-Amerika, penduduk asli Amerika, dan masyarakat pedesaan. Walaupun

faktor sosial dan ekonomi berperan dalam tingginya insidensi penyakit ini.(rudolf)

Kebocoran pada sistem saraf pusat akibat anomali kongenital atau fraktur

basis kranium meningkatkan risiko terjadinya meningitis, terutama disebabkan

kuman S. Pneumoniae.(pato penyakit)

Telah dilaporkan dari berbagai belahan dunia bahwa ampisilin dan

kloramfenikol sudah tidak lagi efektif untuk membantu pengobatan meningitis

karena sudah lebih dari 50% penduduk resisten terhadap regimen pengobatan ini.

(rudolf)

2.3. Etiologi

kuman penyebab meningitis purulenta ialah Pneumococcus, Hemophilus

influenza, Staphylococcus, Streptococcus, E.coli, Meningococcus, dan

Salmonella.

Di jakarta penyebab terbanyak ialah Pneumococcus dan Hemophilus

influenza. Di negeri barat banyak Meningococcus, sedangkan di jakarta jarang

ditemukan.(anak)

3

Untuk orang dewasa 18-50 tahun, S. Pneumoniae adalah kausa tersering,

dan berlanjut pada pasien pasca bedah(S. Aureus, P. Aeruginosa), pasien dengan

pirau ventrikel (S. Epdermidis, S.aureus, Basil gram negatif), pasien hamil

(Listeria), atau pasien neutropenik (Basil Gram-negatif, termasuk P.aeruginosa).

(pato penyakit)

2.4. Patofisiologi

Meningitis purulenta pada umumnya merupakan akibat dari komplikasi

penyakit lain. Kuman secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada

penyakit faringotonsilitis, pneumonia, bronkopneumonia, endokarditis dan lain-

lain. Dapat pula terjadi dari peradangan organ ringan di dekat otak, misalnya

abses otak, otitis media akut, mastoiditis, trombosis sinus kavernosus dan lain-

lain. (anak)

Bakteri patogen ini awalnya akan mengeluarkan IgA protease yang

menginaktifkan antibodi pejamu dan mempermudah perlekatanpada mukosa.

Ada juga patogen yang meningkatkan kolonisasi di mukosa. Setelah sawar

mukosa ditembus, patogen memperoleh akses aliran darah, tempat bakteri

tersebut harus mengatasi mekanisme pertahanan pejamu untuk bertahan hidup

dan meinvasi SSP. Dalam hal ini, kapsul bakteri adalah faktor yang penting.

Pertahanan pejamu melawan efek protektif kapsul dengan mengaktifkan jalur

komplemen. Alternatif yang menyebabkan pengaktifan C3b, opsonisasi,

fagositosis, dan pembersihan organisme dari pembuluh darah. Terganggunya

mekanisme pertahanan ini akan mempermudah pasien terkena meningitis

purulenta.(pato)

Mekanisme patogen bakteri dalam memperoleh akses ke SSP umumnya

belum diketahui. Studi eksperimental mengisyaratkan bahwa reseptor untuk

patogen bakteri terdapat sel-sel di plexus choroideus, yang mempermudah

masuknya berbagai patogen ke dalam ruang subarakhnoid. Invasi cairan spinal

oleh patogen meningen menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah-

otak disertai kebocoran albumin ke dalam ruang subarakhnoid saat mekanisme

pertahanan lokal pejamu kurang memadai mengatasi infeksi.(Pato)

4

2.5. Gambaran Klinis

Gejala infeksi akut

Pasien menjadi lesu, panas, muntah, anoreksia, dan kadang sakit kepala

sakit kepala.

Gejala tekanan intrakranial meinggi

Muntah-muntah, nyeri kepala, penurunan kesadaran hingga menjadi koma.

Kejang yang bersifat umum, fokal atau twitching.

Gejala rangsangan meningeal

Terdapat kaku kuduk, dapat terjadi rigirditas umum. Tanda spesifik kernig,

Brudzinsky I dan II positif. Kadang ada keluhan sakit di leher dan

punggung.

Bila terdapat gejala diatas, selanjutnya dilakukan lumbal untuk

mendaoatkan cairan serebrospinal. Umumnya cairan serebrospinal opalesen

sampai keruh, tapi pada stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi

Nonne dan Pandy umumnya positif kuat. Julah sel umumnya ribuan permililmeter

kubik cairan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorfonukleus.. pada stadium

dini didapti jumlah selnya hanya ratusan permilimeter kubik dengan hitung lebih

bnayak limfosit dari pada segmen. Oleh karen itu pada keadaan demikian, pungsi

lumbal dapat diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis pasti.

Keadaan ini ditemukan juga pada saat penyembuhan meningitis purulenta. Kadar

protein pda likuor meninggi. Kadar gula menurun tetapi tidak serendah pada

meningitis tuberkulosa. Kadar chloridanya kadang-kadang merendah.

(anak&pato&rudolf)

2.6. Diagnosa

Ditentukan atas dasar gejala klinis dan hasil pemeriksaan mikroskopik

likuor serebrospinalis yang didapatkan dengan pungsi lumbal pada saat masuk

rumah sakit. Diagnosa dapat diperkuat dengan hasil positif pemeriksaan langsung

sedianan berwarna dibawah mikroskop hasil biakan. Namun hasik negatif

daripada 2 jenis pemeriksaan ini tidak merupakan indikasi kontra terhadap

pengobatan secara meningitis purulenta(anak)

5

2.7. Diagnosa Banding

Ada banyak penyakit yang juga memiliki tanda-tanda iritasi meningen dan

peningkatan tekanan intrakranial, termasuk meningigits dan esefalitis karena

infesksi, perdarahan, penyakit rematik, dan keganasan. Kejang dikaitkan dengan

menigitis, ensefalitis, dab abses intrakranial atau dapat berupa gejala sisa dari

edema otak, infark serebral, perdarahan dan vaskulitis.

2.8. Tatalaksana

2.9. Prognosis

Hematoma yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang

tinggi. diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar 26-50%. Mortalitas secara

dramatis meningkat pada hematoma talamus dan sereberal yang diameternya lebih

dari 3 cm, dan pada hematoma pons yang lebih dari 1 cm.

Untuk hematoma lobar mortalitas berkisar dari 6-30 %. Bila volume darah

sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter hematomnya), maka mortalitas

kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari 20 mm3 dan 90% bila volume

darahnya lebih dari 60 mm3.

6

BAB III

KESIMPULAN

Hematoma intracerebral (HEMATOMA INTRACEREBRAL) adalah

hematoma fokal dari pembuluh darah dalam parenkim otak. Penyebabnya

biasanya hipertensi kronis. Gejala umum termasuk defisit neurologis fokal,

seringkali dengan onset mendadak sakit kepala, mual, dan penurunan kesadaran.

Kebanyakan hematoma intracerebral juga dapat terjadi ganglia basal, lobus otak,

otak kecil, atau pons

7

DAFTAR PUSTAKA

1. McLauren.RL , M.D, McBride. BH. Traumatic Intracerebral Hematoma :

Review of 16 Surgically Treated Case, Departement of Surgery, Collage

of Medicine, University of Cincinnati Ohio, Ohio. P. 294-298.

2. Lombardo.MC. Gangguan Neurologi. in Wilson.LM, Price.SA.

Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.2. EGC : Jakarta.

3. Kumar.V, Burns.DK. Sistem Saraf. in. Kumar, Cotran, Robins. Buku Ajar

Patologi. Vol.2. Ed.7. EGC : Jakarta.

8